СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН<.>)

Общее количество найденных документов : 46
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-46

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.10-04Т1.215

15-Deoxy-{'ДЕЛЬТА'12,14}-prostaglandin J[2] (15d-PGJ[2]) induces cell death through caspase-independent mechanism in A172 human glioma cells [Text] / W. H. Cho [et al.] // Neurochem. Res. - 2006. - Vol. 31, N 10. - P1247-1254 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: 15-Дезокси-{D12,14}-простагландин J[2](15d-PGJ[2]) индуцирует клеточную гибель клеток A172 глиомы человека по независимому от каспаз механизму
Аннотация: Флуорометрическим методом показано, что инкубация клеток глиомы линии 'ФИ'172 в присутствии 15d-PGJ[2] (I) в конц-ии 10 мкМ в течение 1 ч сопровождалась стимуляцией образования активных форм O[2]. Инкубация клеток с I в присутствии N-ацетилцистеина в конц-ии 2 мМ сопровождалась торможением накопления активных форм O[2] и снижением уровня клеточной гибели. Отмечено, что инкубация клеток с I в конц-ии 10 мкМ сопровождалась на протяжении 3 ч резким падением величины мембранного потенциала митохондрий, к-рая нормализовалась на протяжении последующих 24 ч. Неселективный ингибитор каспаз, DEVD-CHO, в конц-ии 10 мкМ не влиял на гибель клеток, индуцированную I. Влияния I на экспрессию антиапоптического белка XIAP и независимого от каспаз проапоптического фактора AIF не обнаружено. Сделан вывод, что вызываемая I гибель клеток A172 реализуется по независимому от каспаз мех-му и обусловлена стимуляцией генерации активных форм O[2]. Корея, Pusan Nat. Univ., Pusan 602-739. Библ. 52

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.99
Рубрики: ДЕЗОКСИПРОСТАГЛАНДИН J[2]
АПОПТОЗ
КАСПАЗЫ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
МИТОХОНДРИИ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
КЛЕТКИ ГЛИОМЫ A172
РЕЦЕПТОРЫ-ГАММА, АКТИВИРУЕМЫЕ ПРОЛИФЕРАТОРОМ ПЕРОКСИСОМ

Доп.точки доступа:
Cho, W.H.; Choi, C.H.; Park, J.Y.; Kang, S.K.; Kim, Y.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.563

Activation of G proteins bidirectionally affects apoptosis of cultured cerebellar granule neurons [Text] / Guang-Mei Yan [et al.] // J. Neurochem. - 1995. - Vol. 65, N 6. - P2425-2431 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Двустороннее влияние активации G-белков на апоптоз культивируемых зернистых нейронов мозжечка
Аннотация: В культивируемых при деполяризующих конц-иях K{+} (25 мМ) зернистых клетках мозжечка крысят переход к физиологической конц-ии (5 мМ) ведет к апоптозу. Стимуляция белка GS холерным токсином блокирует такой апоптоз; стимуляция белков Go/Gi пептидом мастопараном из яда осы индуцирует апоптоз при 25 мМ K{+}. Предобработка клеток холерным токсином противодействует их гибели, индуцированной мастопараном. Коклюшный токсин и проникающие в клетку аналоги цАМФ и активаторы протеинкиназы A не влияют на апоптоз зернистых клеток. США, [S. M. P.], Lilly Res. Labs, Eli Lilly a. Co., Lilly Corporate Ctr, Indianapolis, JN 46285. Библ. 30

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
БЕЛОК G
ВЛИЯНИЕ ДВУСТОРОННЕЕ
ХОЛЕРНЫЙ ТОКСИН
НЕЙРОНЫ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
КАЛИЙ

Доп.точки доступа:
Yan, Guang-Mei; Lin, Sui-Zhen; Irwin, Robert P.; Paul, Steven M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.09-04М6.127

Engisch, Kathrin L.
Activity-dependent modulation of the Ca{2+}-exocytosis relationship in bovine adrenal chromaffin cells [Text] : abstr. 52nd Annu. Meet. Soc. Gen. Physiol., Woods Hole, Mass., 10-12 Sept., 1998 / Kathrin L. Engisch, Natalya I. Chernevskaya, Martha C. Nowycky // J. Gen. Physiol. - 1998. - Vol. 112, N 1. - P42a . - ISSN 0022-1295
Перевод заглавия: Зависимая от активности модуляция взаимосвязи Ca{2+} и экзоцитоза в хромаффинных клетках надпочечников крупного рогатого скота
Аннотация: В первичной культуре хромаффинных клеток надпочечников крупного рогатого скота проводили электрофизиологический анализ влияния серии индуцированных потенциалов действия на внутриклеточный уровень Ca{2+} и активность экзоцитоза. Показали, что частота и продолжительность стимуляции клеток могут модулировать взаимозависимость цитозольного Ca{2+} и экзоцитоза. Обсуждают механизм обнаруженного явления. США, Dep. Neurobiol. and Anat., Allegheny Univ. Health Sci., Philadelphia, PA

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.21
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ЭКЗОЦИТОЗ
ВЗАИМОСВЯЗЬ
НАДПОЧЕЧНИКИ
ХРОМАФФИННЫЕ КЛЕТКИ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ

Доп.точки доступа:
Chernevskaya, Natalya I.; Nowycky, Martha C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 16.07-04В3.107

Antimicrobial nodule-specific cysteine-rich peptides induce membrane depolarization-associated changes in the transcriptome of Sinorhizobium meliloti [Text] / Hilda Tiricz [et al.] // Appl. and Environ. Microbiol. - 2013. - Vol. 79, N 21. - P6737-6746. - 26 . - ISSN 0099-2240
Перевод заглавия: Антимикробные, специфичные для клубеньков обогащенные цистеином пептиды индуцируют ассоциированные с деполяризацией мембраны изменения транскриптома Sinorhizobium meliloti

ГРНТИ	34.31.21

ВИНИТИ 341.31.21.21
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
МОДУЛЯЦИЯ
ПЕПТИДЫ
АНТИМИКРОБНЫЕ
СПЕЦИФИЧНЫЕ ДЛЯ КЛУБЕНЬКОВ
SINORHIZOBIUM MELILOTI (BACT.)
ЭНДОСИМБИОНТ БОБОВЫХ РАСТЕНИЙ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН

Доп.точки доступа:
Tiricz, Hilda; Szucs, Attila; Farkas, Attila; Pap, Bernadett; Lima, Rui M.; Maroti, Gergely; Kondorosi, Eva; Kereszt, Attila

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 16.06-04Б2.188

Antimicrobial nodule-specific cysteine-rich peptides induce membrane depolarization-associated changes in the transcriptome of Sinorhizobium meliloti [Text] / Hilda Tiricz [et al.] // Appl. and Environ. Microbiol. - 2013. - Vol. 79, N 21. - P6737-6746. - 26 . - ISSN 0099-2240
Перевод заглавия: Антимикробные, специфичные для клубеньков обогащенные цистеином пептиды индуцируют ассоциированные с деполяризацией мембраны изменения транскриптома Sinorhizobium meliloti

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
МОДУЛЯЦИЯ
ПЕПТИДЫ
АНТИМИКРОБНЫЕ
СПЕЦИФИЧНЫЕ ДЛЯ КЛУБЕНЬКОВ
SINORHIZOBIUM MELILOTI (BACT.)
ЭНДОСИМБИОНТ БОБОВЫХ РАСТЕНИЙ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН

Доп.точки доступа:
Tiricz, Hilda; Szucs, Attila; Farkas, Attila; Pap, Bernadett; Lima, Rui M.; Maroti, Gergely; Kondorosi, Eva; Kereszt, Attila

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.08-04М6.1

Kawase, Tomoyuki.
Calcitonin gene-related peptide stimulates potassium efflux through adenosine triphosphate-sensitive potassium channels and produces membrane hyperpolarization in osteoblastic UMR106 cells [Text] / Tomoyuki Kawase, Douglas M. Burns // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 8. - P3492-3502 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Генетически родственный кальцитонину пептид стимулирует выход калия через чувствительные к АТФ калиевые каналы и вызывает гиперполяризацию мембран в остеобластных клетках UMR106
Аннотация: Генетически родственный кальцитонину пептид (ГРКП) индуцировал деполяризацию клеток UMR106 со значением ED[50] 0,2 нМ, и его максимальное действие достиглось при конц-ии 100 нМ. Деполяризацию клеток индуцировали также пинацидил и форсколин; селективный блокатор каналов K[АТФ] глибенкламид отменял действие ГРКП и пинацедила, но не изменял действие форсколина. Действие последнего подавлял блокатор каналов K[Ca] тетраэтиламмоний или ингибитор цАМФ-зависимой протеинкиназы, соединение H-89. ГРКП снижал также конц-ию K{+} в клетках и этот эффект характеризовался такими же концентрационными параметрами, как и деполяризующее действие ГРКП. Т. обр., эффекты ГРКП опосредованы стимуляцией выхода K{+} из клеток благодаря активации каналов K[АТФ]. Обсуждают физиологическое значение обнаруженного эффекта ГРКП. Япония, Dep. Pharmacol., Niigata Univ. Sch. Dentistry, Niigata-City 951. Библ. 59

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.05
Рубрики: ГЕНЕТИЧЕСКИ РОДСТВЕННЫЙ КАЛЬЦИТОНИНУ ПЕПТИД
ВЛИЯНИЕ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
КЛЕТКИ UMR 106
ОСТЕОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Burns, Douglas M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.04-04Я6.140

Calcium influx and membrane depolarization induce phosphorylation of neurofilament (NF-M) KSP repeats in PC12 cells [Text] / Bing-Sheng Li [et al.] // Mol. Brain Res. - 1999. - Vol. 70, N 1. - P84-91 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Поступление Ca в клетки PC12 и деполяризация их мембраны индуцируют фосфорилирование повторов KSP в NF-M нейрофиламентов
Аннотация: В клетках PC12 активация эндогенных ErkI и Erk2 путем деполяризации клеточной мембраны вследствие поступления в клетки Ca по кальциевым каналам L-типа ведет к фосфорилированию хвостового домена NF-M; фосфорилирование подавляется ингибитором кальциевых каналов L-типа нифедипином и ингибитором MEK1 (PD98059). По-видимому, открываемые потенциалом кальциевые каналы обеспечивают связь поступления Ca в клетки с MAP-киназным путем и с фосфорилированием NF-M в теле клетки и в нейритах. США, Lab. Neurochem., NINDS NIH, Bethesda MD 20892-4130. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПОВТОРЫ KSP В NF-M
ПОСТУПЛЕНИЕ КАЛЬЦИЯ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ РС12

Доп.точки доступа:
Li, Bing-Sheng; Veeranna, Veeranna; Grant, P.; Pant, Harish C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI10) 94.01-04А2.327

Pauli, W.
Chemosensory and electrophysiological responses in toxicity assessment: Investigations with a ciliated protozoan [Text] / W. Pauli, S. Berger // Bull. Environ. Combam. and Toxicol. - 1992. - Vol. 49, N 6. - P892-899 . - ISSN 0007-4861
Перевод заглавия: Хемосенсорные и электрофизиологические реакции при оценке тосичности: исследования на инфузориях
Аннотация: Все производные анилина в высоких кон-циях вызывают необратимые изменения у Tetrahymena; конц-ии ниже летальных в 40-10 000 раз вызывают у этих инфузорий р-цию избегания. Добавление к культурам тетрахимен производных анилина в вызывающих р-цию избегания кон-циях вызывает деполяризацию мембран. Т. обр., наблюдения за изменением поведения инфузорий могут применяться в качестве дополнительного метода при изучении цитотоксичности. Библ. 19. ФРГ, Inst. of Biochemistry and Mol. Biol., Free University of Berlin, Ehrenbergstr. 26-28, 1000 Berlin 33.

ГРНТИ	34.35.33

ВИНИТИ 341.35.33.67.31.11.02
Рубрики: ТОКСИЧНОСТЬ
АНИЛИН
ТЕТРАХИМЕНА
РЕАКЦИЯ ИЗБЕГАНИЯ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН

Доп.точки доступа:
Berger, S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.02-04Н1.314

Kilbourne, Edward J.
Differential effect of membrane depolarization of levels of tyrosine hydroxylase and dopamine 'бета'-hydroxylase mRNAs in PC12 pheochromocytoma cells [Text] / Edward J. Kilbourne, Esther L. Sabban // Mol. Brain Res. - 1990. - Vol. 8, N 2. - P121-127
Перевод заглавия: Различный эффект деполяризации мембран на уровень мРНК тирозингидроксилазы и дофамин-'бета'-гидроксилазы в клетках феохромоцитомы РС12
Аннотация: Библ. 55.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: МРНК
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
ДОФАМИН-БЕТА-ГИДРОКСИЛАЗА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФЕОХРМОЦИТОМА РС 12
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 55
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sabban, Esther L.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.10-04М3.217

De, Koninck Paul.
Differential regulation of neuronal nicotinic ACh receptor subunit genes in cultured neonatal rat sympathetic neurons: Specific induction of 'альфа'[7] by membrane depolarization through a Ca{2+}/calmodulin-dependent kinase pathway [Text] / Koninck Paul De, Ellis Cooper // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 12. - P7966-7978 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Дифференцированная регуляция генов субъединиц никотиновых (ACh) холинорецепторов в культивируемых симпатических нейронах у новорожденных крыс: специфическая индукция 'альфа'[7]-субъединицы путем деполяризации мембран через систему Ca{2+}/кальмодулинзависимой киназы
Аннотация: The authors have examined the regulation of neuronal nicotinic ACh receptor (nAChR) genes and ACh-evoked currents by neonatal rat sympathetic neurons developing in culture. These neurons contain 5 nAChR transcripts: 'альфа'[3], 'альфа'[5], 'альфа'[7], 'бета'[2], and 'бета'[4]. When developing in culture, the neurons express 4 of these transcripts, 'альфа'[3], 'альфа'[5], 'бета'[2], and 'бета'[4], at levels similar to those in neurons developing in vivo: 'альфа'[3] mRNA levels increase twoto threefold over the first week, whereas the levels for 'альфа'[5], 'бета'[2], and 'бета'[4] remain essentially constant. In contrast, 'альфа'[7] mRNA levels drop by 60-75% within the first 48 hr and remain low. The authors show that during the first week, the ACh-evoked current densities on these cultured neurons increase twofold and correlate well with the increase in 'альфа'[3] mRNA levels. Depolarizing the neurons with 40 mм KCl for 1-2 d upregulates the 'альфа'[7] gene; this specific change in 'альфа'[7] mRNA level correlates with an increase in 'альфа'-bungarotoxin ('альфа'-BTX) binding on the surface of the neurons. Depolarization has little effect on the expression of the other four transcripts, or on the magnitude or kinetics of the ACh-evoked currents. Furthermore, activators or inhibitors of protein kinase A (PKA), protein kinase C (PKC), or tyrosine kinase do not affect nAChR transcript levels in these cultured neurons. The effect of membrane depolarization on 'альфа'[7] expression is a result of Ca{2+} influx through L-type Ca{2+} channels, and we show that 'альфа'[7] is upregulated through a Ca{2+}/calmodulin-dependent protein kinase (CaM kinase) pathway. The identification of CaM kinase as a link between activity and neurotransmitter receptor expression may indicate a novel mechanism that underlies some forms of synaptic plasticity. Библ. 83

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.07
Рубрики: ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
НИКОТИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
ПОСТУПЛЕНИЕ CA{2+}
CA{2+}/КАЛЬМОДУЛИНЗАВИСИМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
'АЛЬФА'-БУНГАРОТОКСИН
СИМПАТИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cooper, Ellis

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.03-04Я6.154

Mannuzzu, Lidia M.
Direct physical measure of conformational rearrangement underlying potassium channel gating [Text] / Lidia M. Mannuzzu, Mario M. Moronne, Ehud Y. Isacoff // Science. - 1996. - Vol. 271, N 5246. - P213-216 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Прямое физическое измерение конформационного устройства регуляции основного калиевого канала
Аннотация: При деполяризации мембраны регулируемые напряжением ионные каналы (КН) подвергаются структурной перестройке, что приводит к перемещению зарядов или диполей в мембранном электрическом поле и открыванию каналпроводящего пути. С использованием специфического флюоресцентного мечения Shaker K{+}-КН и клямп-вольтажа измерены изменения конформационного состояния КН. При активации КН происходит перемещение изнутри во внеклеточное пространство по-крайней мере семи аминок-т предполагаемого трансмембранного сегмента S4, что коррелирует с перемещением заряда и дает физическое доказательство в пользу гипотезы о том, что S4 является чувствительным элементом регулируемых напряжением ионных КН. США, Dep. of Molec. and Cell Biol., 229 Stanley Hall, Univ. of California, Berkeley, CA 94720. Библ. 25

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
СТРУКТУРНАЯ ПЕРЕСТРОЙКА

Доп.точки доступа:
Moronne, Mario M.; Isacoff, Ehud Y.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.01-04Я6.304

Zhu, W. H.
D[2] receptor modulation of membrane conductances in PC12 cells [Text] : abstr. Annu. Meet. Prof. Res. Sci. "Exp. Biol.", New Orleans, La, Apr. 6-9, 1997 / W. H. Zhu, L. Conforti, D. E. Mullhorn // FASEB Journal. - 1997. - Vol. 11, N 3. - P133 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: D[1] рецептор модулирует мембранную проводимость в клетках PC12

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: КЛЕТКИ PC12
ГИПОКСИЯ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ CA{2+}
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
ДОФАМИН
РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Conforti, L.; Mullhorn, D.E.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.06-04Я6.154

Effects of membrane depolarization and changes in intra- and extracellular calcium concentration on phosphoinositide hydrolysis in bovine tracheal smooth muscle [Text] / Edwin R. Chilvers [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 12. - P2171-2179 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Влияние деполяризации мембран и изменений внеклеточной и внутриклеточной концентраций кальция на гидролиз фосфоинозитидов в гладких мышцах трахей крупного рогатого скота
Аннотация: Стимулируемый агонистами метаболизм фосфоинозитидов играет центральную роль в фармакомеханическом сопряжении в гладких мышцах дыхательных путей (ГМДП). Изучали влияние различных условий на метаболизм фосфоинозитидов в изолированных срезах ГМДП крупного рогатого скота. Снижение конц-ии внеклеточного Ca{2+} с 1,8 мМ до 6 или 0,8 мкМ снижало стимулированное агонистами накопление инозитполифосфатов, причем наиболее сильно снижалось действие гистамина. Стимулированное агонистами образование инозиттрисфосфата (ИТФ) не зависело от внеклеточной конц-ии Ca{2+}. Деполяризация клеток ГМПД под влиянием 80 мМ KCl не стимулировала накопление ИТФ, но снижала стимулирующее действие карбамилхолина на этот процесс. Добавление к срезам ГМПД иономицина (5 мкМ) стимулировало образование ИТФ только при высокой конц-ии Ca{2+} в среде. Великобритания [R. A. J. C.], Respiratory Med. Unit., Dep. Med (RIE), Rayne Lab., Cite Hosp., Edinburgh EH10 5SB. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
ГИДРОЛИЗ ФОСФОИНОЗИТИДОВ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
КАЛЬЦИЙ ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ/ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ

Доп.точки доступа:
Chilvers, Edwin R.; Lynch, Barbara J.; Offer, Graham J.; Challiss, R.A.John

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 89.07-04М4.364

Shen, Ke-fei Schwartzkroin Philip A.
Effects of temperature alterations on population and cellular activities in hippocampal slices from mature and immature rabbit [Text] / Ke-fei Schwartzkroin Philip A. Shen // Brain Res. - 1988. - Vol. 475, N 2. - P305-316 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Влияние изменений температуры на популяцию и клеточную активность в срезах гиппокампа зрелых и незрелых кроликов
Аннотация: Импульсную активность (ИА) нейронов в срезах гиппокампа зрелых и незрелых кроликов регистрировали при разной т-ре. Максим. ИА наблюдалось при 30'ГРАДУС' С, прекращаясь при 44'ГРАДУС' С и 20'ГРАДУС' С. Умеренное нагревание вызывало гиперполяризацию, а т-ра 40'ГРАДУС' С необратимую деполяризацию клеточных мембран. Обсуждается применимость этих рез-тов к пониманию влияния лихорадки на нервные функции. США, Univ. of Washington, Seattle, W. A. Библ. 30.

ГРНТИ	34.39.43

ВИНИТИ 341.39.43.17
Рубрики: ГИПЕРТЕРМИЯ
ГИППОКАМП
НЕЙРОНЫ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ
КРОЛИКИ

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.08-04Я6.323

Al-Mehdi, Abu B.
Endothelial cell oxidant generation during K{+}-induced membrane depolarization [Text] / Abu B. Al-Mehdi, Harry Ischiropoulos, Aron B. Fisher // J. Cell. Physiol. - 1996. - Vol. 166, N 2. - P274-280 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Генерация оксидантов в эндотелиальных клетках при K{+}-индуцированной деполяризации мембран
Аннотация: В культуре клеток эндотелия легочных артерий крупного рогатого скота изучали генерацию оксидантов, индуцированную деполяризацией мембран клеток различными агентами. Генерацию оксидантов оценивали по окислению о-фенилендиаминдигидрохлорида (о-ФД) в присутствии пероксидазы хрена. Показали, что окисление о-ФД усиливается при K{+}-вызванной деполяризации, а также при деполяризации, индуцированной глибуридом (10 мкМ), тетраэтиламмонием (10 мМ), грамицидином (1 мкМ) и нигерицином (2 мкМ). K{+}-вызванное окисление о-ФД снижалось каталазой и отменялось Cu/Zn-супероксиддисмутазой. Удаление из системы пероксидазы хрена вдвое снижало окисление о-ФД. При блокировании K{+}-каналов в клетках индуцируемое глибуридом и тетраэтиламмонием окисление о-ФД резко увеличивалось. США [A. B. F.], Inst. Environ. Med., Univ. Pennsylvania Med. Ctr., Philadelphia, PA 19104. Библ. 37

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
ГЕНЕРАЦИЯ ОКСИДАНТОВ
БЛОКИРОВАНИЕ K{+}-КАНАЛОВ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Ischiropoulos, Harry; Fisher, Aron B.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.02-04Т1.280

Fenamates: A novel class of reversible gap junction blockers [Text] / Erik G. A. Harks [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2001. - Vol. 298, N 3. - P1033-1041 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Фенаматы: новый класс обратимых блокаторов межклеточных контактов
Аннотация: На культуре фибробластов почек крыс электрофизиологическими методами показано, что межклофенамовая к-та в конц-ии 100 мкМ вызывала деполяризацию мембран монослоя на уровне 25,7 mV. Аналогичные результаты были получены при использовании флуфенамовой, нифлуминовой и толфенамовой к-т. Отмывание фенаматов приводило к нормализации мембранного потенциала. Способность этих соединений ингибировать электрическое сопряжение клеток снижалась в ряду: меклофенамовая к-танифлуминовая к-тафлуфенамовая к-та. Воздействие фенаматов не вызывало изменений конц-ии внутриклеточного Ca и величины pH и не влияло на активность протеинкиназы C и циклооксигеназы. В опытах на культуре клеток SKHep1 с избыточной экспрессией коннексина 43 показано, что фенаматы являются блокаторами межклеточных контактов, опосредуемых этим белком. Нидерланды, Univ. of Nijmegen, 6525 ED Nijmegen. Библ. 52

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ФЕНАМАТЫ
КОННЕКСИНЫ
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
КУЛЬТУРА ФИБРОБЛАСТОВ
ПОЧКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Harks, Erik G.A.; De, Roos Albert D.G.; Peters, Peter H.J.; De, Haan Laura H.; Brouwer, Abraham; Ypey, Dirk L.; Van, Zoelen Everardus J.J.; Theuvenet, Alexander P.R.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.12-04Я6.166

Granzyme B can cause mitochondrial depolarization and cell death in the absence of BID, BAX, and BAK [Text] / Dori A. Thomas [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 26. - P14985-14990 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Гранзим В может вызывать деполяризацию митохондрий и гибель клеток в отсутствие BID, BAX и BAK
Аннотация: Гранзим B (I) - член сем-ва серин-протеаз - природный киллер клеток. После внедрения в клетки он активирует каспазы, действуя на их субстраты. Кроме того, мишенью для I служит апоптозный комплекс нуклеаз CAD/ICAD, вызывающий фрагментацию ДНК. Лишенные ICAD клетки резистентны по отношению к I. Ранее было показано, что индуцированный I процессинг рекомбинантного белка BID и выход в цитоплазму цитохрома C из митохондрий не зависят от действия каспаз и нуждаются в I для стимуляции апоптоза. Известно также, что I вызывает деполяризацию митохондрий in vitro и in situ, что сказывается на таких клеточных функциях, как синтез АТФ и Ca{2+}-сигналинг. Однако оставались нерешенными вопрос о связи с I-обусловленным апоптозом процесс выделения цитохрома C и вопрос о том, может ли деполяризация мембран митохондрий напрямую зависеть от I. В настоящей работе авторы подтвердили данные о том, что хотя процессинг BID и выход в цитоплазму цитохрома C имеют место при индуцированном I апоптозе, однако для этих процессов не требуется присутствие I. Авторы описали уникальный процесс, при к-ром I в сочетании с клеточным фактором пока не известной природы может вызывать деполяризацию митохондриальных мембран без участия BAX или BAK и без сопутствующего выделения цитохрома C или открытия пор во внутренней мембране митохондрий. США [T. Ley], Washington Univ. School of Med., MO 63110, timley@im.wustl.edu. Библ. 34

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КАСПАЗЫ
МИТОХОНДРИИ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
ЦИТОХРОМ C
БЕЛОК BID
ПРОЦЕССИНГ
Т-ЛИМФОЦИТЫ
ГРАНЗИМ В

Доп.точки доступа:
Thomas, Dori A.; Scorrano, Luca; Putcha, Girish V.; Korsmeyer, Stanley J.; Ley, Timothy J.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.11-04Н1.54

Granzyme B can cause mitochondrial depolarization and cell death in the absence of BID, BAX, and BAK [Text] / Dori A. Thomas [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 26. - P14985-14990 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Гранзим В может вызывать деполяризацию митохондрий и гибель клеток в отсутствие BID, BAX и BAK
Аннотация: Гранзим B (I) - член сем-ва серин-протеаз - природный киллер клеток. После внедрения в клетки он активирует каспазы, действуя на их субстраты. Кроме того, мишенью для I служит апоптозный комплекс нуклеаз CAD/ICAD, вызывающий фрагментацию ДНК. Лишенные ICAD клетки резистентны по отношению к I. Ранее было показано, что индуцированный I процессинг рекомбинантного белка BID и выход в цитоплазму цитохрома C из митохондрий не зависят от действия каспаз и нуждаются в I для стимуляции апоптоза. Известно также, что I вызывает деполяризацию митохондрий in vitro и in situ, что сказывается на таких клеточных функциях, как синтез АТФ и Ca{2+}-сигналинг. Однако оставались нерешенными вопрос о связи с I-обусловленным апоптозом процесс выделения цитохрома C и вопрос о том, может ли деполяризация мембран митохондрий напрямую зависеть от I. В настоящей работе авторы подтвердили данные о том, что хотя процессинг BID и выход в цитоплазму цитохрома C имеют место при индуцированном I апоптозе, однако для этих процессов не требуется присутствие I. Авторы описали уникальный процесс, при к-ром I в сочетании с клеточным фактором пока не известной природы может вызывать деполяризацию митохондриальных мембран без участия BAX или BAK и без сопутствующего выделения цитохрома C или открытия пор во внутренней мембране митохондрий. США [T. Ley], Washington Univ. School of Med., MO 63110, timley@im.wustl.edu. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: АПОПТОЗ
КАСПАЗЫ
МИТОХОНДРИИ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
ЦИТОХРОМ C
БЕЛОК BID
ПРОЦЕССИНГ
Т-ЛИМФОЦИТЫ
ГРАНЗИМ В

Доп.точки доступа:
Thomas, Dori A.; Scorrano, Luca; Putcha, Girish V.; Korsmeyer, Stanley J.; Ley, Timothy J.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.12-04Н3.93

Granzyme B can cause mitochondrial depolarization and cell death in the absence of BID, BAX, and BAK [Text] / Dori A. Thomas [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 26. - P14985-14990 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Гранзим В может вызывать деполяризацию митохондрий и гибель клеток в отсутствие BID, BAX и BAK
Аннотация: Гранзим B (I) - член сем-ва серин-протеаз - природный киллер клеток. После внедрения в клетки он активирует каспазы, действуя на их субстраты. Кроме того, мишенью для I служит апоптозный комплекс нуклеаз CAD/ICAD, вызывающий фрагментацию ДНК. Лишенные ICAD клетки резистентны по отношению к I. Ранее было показано, что индуцированный I процессинг рекомбинантного белка BID и выход в цитоплазму цитохрома C из митохондрий не зависят от действия каспаз и нуждаются в I для стимуляции апоптоза. Известно также, что I вызывает деполяризацию митохондрий in vitro и in situ, что сказывается на таких клеточных функциях, как синтез АТФ и Ca{2+}-сигналинг. Однако оставались нерешенными вопрос о связи с I-обусловленным апоптозом процесс выделения цитохрома C и вопрос о том, может ли деполяризация мембран митохондрий напрямую зависеть от I. В настоящей работе авторы подтвердили данные о том, что хотя процессинг BID и выход в цитоплазму цитохрома C имеют место при индуцированном I апоптозе, однако для этих процессов не требуется присутствие I. Авторы описали уникальный процесс, при к-ром I в сочетании с клеточным фактором пока не известной природы может вызывать деполяризацию митохондриальных мембран без участия BAX или BAK и без сопутствующего выделения цитохрома C или открытия пор во внутренней мембране митохондрий. США [T. Ley], Washington Univ. School of Med., MO 63110, timley@im.wustl.edu. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: АПОПТОЗ
КАСПАЗЫ
МИТОХОНДРИИ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
ЦИТОХРОМ C
БЕЛОК BID
ПРОЦЕССИНГ
Т-ЛИМФОЦИТЫ
ГРАНЗИМ В

Доп.точки доступа:
Thomas, Dori A.; Scorrano, Luca; Putcha, Girish V.; Korsmeyer, Stanley J.; Ley, Timothy J.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.10-04Т1.180

Gorelova, Natalia.
Histamine depolarizes cholinergic septal neurons [Text] / Natalia Gorelova, Peter B. Reiner // J. Neurophysiol. - 1996. - Vol. 75, N 2. - P707-714 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Деполяризация гистамином холинергических нейронов перегородки
Аннотация: На срезах мозга крыс показано, что добавление к среде инкубации гистамина (I) в конц-ии 10 мкМ вызывало деполяризацию мембран и генерацию входного тока в холинергических нейронах медиальной перегородки и ядра диагональной полосы Брока. Присутствие тетродотоксина в конц-ии 300 нМ не влияло на быстрый и медленный компонент р-ции деполяризации, вызываемой I. В условиях блокады освобождения нейромедиатора (низкое содержание в среде Ca{2+} или высокое содержание Mg{2+}) сохранялся только быстрый компонент деполяризации. Антагонисты H[1]-рецепторов, пириламин и прометазин, тормозили развитие быстрого компонента деполяризации, а антагонист H[2]-рецепторов, циметидин, оказался неэффективным. Считают, что деполяризующий эффект I обусловлен воздействием на H[1]-рецепторы, сопряженные с нечувствительной к тетродотоксину Na{+}-проводимостью. Канада, Univ. of British Columbia, Vancouver, BC V6T 1Z3. Библ. 28

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.09.02
Рубрики: ГИСТАМИН
ГИСТАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ПЕРЕГОРОДКА МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Reiner, Peter B.

1-20 21-40 41-46

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска