СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН<.>)

Общее количество найденных документов : 46
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-46

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.10-04Т1.215

15-Deoxy-{'ДЕЛЬТА'12,14}-prostaglandin J[2] (15d-PGJ[2]) induces cell death through caspase-independent mechanism in A172 human glioma cells [Text] / W. H. Cho [et al.] // Neurochem. Res. - 2006. - Vol. 31, N 10. - P1247-1254 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: 15-Дезокси-{D12,14}-простагландин J[2](15d-PGJ[2]) индуцирует клеточную гибель клеток A172 глиомы человека по независимому от каспаз механизму
Аннотация: Флуорометрическим методом показано, что инкубация клеток глиомы линии 'ФИ'172 в присутствии 15d-PGJ[2] (I) в конц-ии 10 мкМ в течение 1 ч сопровождалась стимуляцией образования активных форм O[2]. Инкубация клеток с I в присутствии N-ацетилцистеина в конц-ии 2 мМ сопровождалась торможением накопления активных форм O[2] и снижением уровня клеточной гибели. Отмечено, что инкубация клеток с I в конц-ии 10 мкМ сопровождалась на протяжении 3 ч резким падением величины мембранного потенциала митохондрий, к-рая нормализовалась на протяжении последующих 24 ч. Неселективный ингибитор каспаз, DEVD-CHO, в конц-ии 10 мкМ не влиял на гибель клеток, индуцированную I. Влияния I на экспрессию антиапоптического белка XIAP и независимого от каспаз проапоптического фактора AIF не обнаружено. Сделан вывод, что вызываемая I гибель клеток A172 реализуется по независимому от каспаз мех-му и обусловлена стимуляцией генерации активных форм O[2]. Корея, Pusan Nat. Univ., Pusan 602-739. Библ. 52

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.99
Рубрики: ДЕЗОКСИПРОСТАГЛАНДИН J[2]
АПОПТОЗ
КАСПАЗЫ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
МИТОХОНДРИИ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
КЛЕТКИ ГЛИОМЫ A172
РЕЦЕПТОРЫ-ГАММА, АКТИВИРУЕМЫЕ ПРОЛИФЕРАТОРОМ ПЕРОКСИСОМ

Доп.точки доступа:
Cho, W.H.; Choi, C.H.; Park, J.Y.; Kang, S.K.; Kim, Y.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.563

Activation of G proteins bidirectionally affects apoptosis of cultured cerebellar granule neurons [Text] / Guang-Mei Yan [et al.] // J. Neurochem. - 1995. - Vol. 65, N 6. - P2425-2431 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Двустороннее влияние активации G-белков на апоптоз культивируемых зернистых нейронов мозжечка
Аннотация: В культивируемых при деполяризующих конц-иях K{+} (25 мМ) зернистых клетках мозжечка крысят переход к физиологической конц-ии (5 мМ) ведет к апоптозу. Стимуляция белка GS холерным токсином блокирует такой апоптоз; стимуляция белков Go/Gi пептидом мастопараном из яда осы индуцирует апоптоз при 25 мМ K{+}. Предобработка клеток холерным токсином противодействует их гибели, индуцированной мастопараном. Коклюшный токсин и проникающие в клетку аналоги цАМФ и активаторы протеинкиназы A не влияют на апоптоз зернистых клеток. США, [S. M. P.], Lilly Res. Labs, Eli Lilly a. Co., Lilly Corporate Ctr, Indianapolis, JN 46285. Библ. 30

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
БЕЛОК G
ВЛИЯНИЕ ДВУСТОРОННЕЕ
ХОЛЕРНЫЙ ТОКСИН
НЕЙРОНЫ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
КАЛИЙ

Доп.точки доступа:
Yan, Guang-Mei; Lin, Sui-Zhen; Irwin, Robert P.; Paul, Steven M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.08-04Я6.323

Al-Mehdi, Abu B.
Endothelial cell oxidant generation during K{+}-induced membrane depolarization [Text] / Abu B. Al-Mehdi, Harry Ischiropoulos, Aron B. Fisher // J. Cell. Physiol. - 1996. - Vol. 166, N 2. - P274-280 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Генерация оксидантов в эндотелиальных клетках при K{+}-индуцированной деполяризации мембран
Аннотация: В культуре клеток эндотелия легочных артерий крупного рогатого скота изучали генерацию оксидантов, индуцированную деполяризацией мембран клеток различными агентами. Генерацию оксидантов оценивали по окислению о-фенилендиаминдигидрохлорида (о-ФД) в присутствии пероксидазы хрена. Показали, что окисление о-ФД усиливается при K{+}-вызванной деполяризации, а также при деполяризации, индуцированной глибуридом (10 мкМ), тетраэтиламмонием (10 мМ), грамицидином (1 мкМ) и нигерицином (2 мкМ). K{+}-вызванное окисление о-ФД снижалось каталазой и отменялось Cu/Zn-супероксиддисмутазой. Удаление из системы пероксидазы хрена вдвое снижало окисление о-ФД. При блокировании K{+}-каналов в клетках индуцируемое глибуридом и тетраэтиламмонием окисление о-ФД резко увеличивалось. США [A. B. F.], Inst. Environ. Med., Univ. Pennsylvania Med. Ctr., Philadelphia, PA 19104. Библ. 37

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
ГЕНЕРАЦИЯ ОКСИДАНТОВ
БЛОКИРОВАНИЕ K{+}-КАНАЛОВ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Ischiropoulos, Harry; Fisher, Aron B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 16.06-04Б2.188

Antimicrobial nodule-specific cysteine-rich peptides induce membrane depolarization-associated changes in the transcriptome of Sinorhizobium meliloti [Text] / Hilda Tiricz [et al.] // Appl. and Environ. Microbiol. - 2013. - Vol. 79, N 21. - P6737-6746. - 26 . - ISSN 0099-2240
Перевод заглавия: Антимикробные, специфичные для клубеньков обогащенные цистеином пептиды индуцируют ассоциированные с деполяризацией мембраны изменения транскриптома Sinorhizobium meliloti

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
МОДУЛЯЦИЯ
ПЕПТИДЫ
АНТИМИКРОБНЫЕ
СПЕЦИФИЧНЫЕ ДЛЯ КЛУБЕНЬКОВ
SINORHIZOBIUM MELILOTI (BACT.)
ЭНДОСИМБИОНТ БОБОВЫХ РАСТЕНИЙ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН

Доп.точки доступа:
Tiricz, Hilda; Szucs, Attila; Farkas, Attila; Pap, Bernadett; Lima, Rui M.; Maroti, Gergely; Kondorosi, Eva; Kereszt, Attila

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 16.07-04В3.107

Antimicrobial nodule-specific cysteine-rich peptides induce membrane depolarization-associated changes in the transcriptome of Sinorhizobium meliloti [Text] / Hilda Tiricz [et al.] // Appl. and Environ. Microbiol. - 2013. - Vol. 79, N 21. - P6737-6746. - 26 . - ISSN 0099-2240
Перевод заглавия: Антимикробные, специфичные для клубеньков обогащенные цистеином пептиды индуцируют ассоциированные с деполяризацией мембраны изменения транскриптома Sinorhizobium meliloti

ГРНТИ	34.31.21

ВИНИТИ 341.31.21.21
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
МОДУЛЯЦИЯ
ПЕПТИДЫ
АНТИМИКРОБНЫЕ
СПЕЦИФИЧНЫЕ ДЛЯ КЛУБЕНЬКОВ
SINORHIZOBIUM MELILOTI (BACT.)
ЭНДОСИМБИОНТ БОБОВЫХ РАСТЕНИЙ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН

Доп.точки доступа:
Tiricz, Hilda; Szucs, Attila; Farkas, Attila; Pap, Bernadett; Lima, Rui M.; Maroti, Gergely; Kondorosi, Eva; Kereszt, Attila

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.015

Birren, Susan J.
Membrane depolarization induces р140{t}{r}{k} and NGF responsiveness, but nort р75, in MAH cells [Text] / Susan J. Birren, Joseph M. Verdi, David J. Anderson // Science. - 1992. - Vol. 257, N 5068. - P395-397 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Деполяризация мембран индуцирует p140{t}{r}{k} и появление чувствительности к фактору роста нервов, но не p75, у клеток MAH
Аннотация: В работе использовали иммортализованную ретровирусом линию предшественников симпато-адреналовых клеток МАН, нечувствительных к дифференцирующему действию фактора роста нервов (ФРН) и не экспрессирующих низкоаффинные рецепторы ФРН, р75 и продукт протоонкогена trk р140{t}{r}{k}. Калиевая деполяризация клеток МАН индуцирует экспрессию мРНК р140{t}{r}{k}, но не мРНК р75 и при этом клетки приобретают способность к функциональному ответу на ФРН. Т. обр., действие ФРН на развивающиеся нейроны может реализоваться без участия низкоаффинных рецепторов ФРН. США, Div. Biol., CIT, Passadena, CA 91125. Библ. 30.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.15
Рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
ЭФФЕКТ
СИМПАТО-АДРЕНАЛОВЫЕ КЛЕТКИ МАН

Доп.точки доступа:
Verdi, Joseph M.; Anderson, David J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.06-04М3.201

Blum, Robert.
Neurotrophin-evoked depolarization requires the sodium channel Na[v]1.9 [Text] / Robert Blum, Karl W. Kafitz, Arthur Konnerth // Nature. - 2002. - Vol. 419, N 6908. - P687-693 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Для вызываемой нейротрофином деполяризации требуется натриевый канал Na[v]1.9
Аннотация: Идентификация молекулярных детерминант, определяющих вызванную нейротрофическим фактором из головного мозга деполяризацию, с использованием скрининга генов, экспрессии антисмысловой мРНК и коэкспрессии рецепторной тирозинкиназы TrkB и различных натриевых каналов показала, что нейротропный фактор, связанный с рецепторной тирозинкиназой TrkB, может вызывать мембранную деполяризацию через быструю активацию натриевого канала Na[v]1.9. Na[v]1.9 (известный как SCN11a/12a и NaN) относится к семейству нечувствительных к тетродотоксину регулируемых потенциалом натриевых каналов. Германия, Inst. Physiol., Ludwig-Maximilians-Univ. Munchen, D-80336 Munchen. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: ФАКТОР BDNF
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН

Доп.точки доступа:
Kafitz, Karl W.; Konnerth, Arthur

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.04-04Я6.140

Calcium influx and membrane depolarization induce phosphorylation of neurofilament (NF-M) KSP repeats in PC12 cells [Text] / Bing-Sheng Li [et al.] // Mol. Brain Res. - 1999. - Vol. 70, N 1. - P84-91 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Поступление Ca в клетки PC12 и деполяризация их мембраны индуцируют фосфорилирование повторов KSP в NF-M нейрофиламентов
Аннотация: В клетках PC12 активация эндогенных ErkI и Erk2 путем деполяризации клеточной мембраны вследствие поступления в клетки Ca по кальциевым каналам L-типа ведет к фосфорилированию хвостового домена NF-M; фосфорилирование подавляется ингибитором кальциевых каналов L-типа нифедипином и ингибитором MEK1 (PD98059). По-видимому, открываемые потенциалом кальциевые каналы обеспечивают связь поступления Ca в клетки с MAP-киназным путем и с фосфорилированием NF-M в теле клетки и в нейритах. США, Lab. Neurochem., NINDS NIH, Bethesda MD 20892-4130. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПОВТОРЫ KSP В NF-M
ПОСТУПЛЕНИЕ КАЛЬЦИЯ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ РС12

Доп.точки доступа:
Li, Bing-Sheng; Veeranna, Veeranna; Grant, P.; Pant, Harish C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.07-04М2.495

Davis, J. P.L.
Some effects of deoxycorticosterone acetate (DOCA)-induced hypertension on the electrical properties of rat arterial smooth muscle, measured in vitro [Text] / J. P.L. Davis, A. A. Harper, A. R. Chipperfield // J. Physiol. - 1990. - Vol. 425. - P61Р . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Некоторые воздействия ДОКА-солевой гипертензии на электрические свойства гладкой мускулатуры артерии, выявленные in vitro
Аннотация: Исследовано влияние ДОКА-солевой гипертензии у крыс на эл. св-ва гладких мышц бедренной артерии in vitro. Через 5 нед, при значительно повышенном уровне АД у крыс, была обнаружена большая по сравнению с нормотензивными крысами деполяризации мембраны КЛ и повышенная проницаемость для Na+. Полагают, что имеет место увеличение мембранной проницаемости только для Na+, без. соотв. увеличения проницаемости для К+ и Cl Возможно также увеличение активного транспорта ионов. США, Dept. of Anatomy and Physiology, the Univ., Dundee DD1 4HN. Библ. 3.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.02
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ДОКА-СОЛЕВАЯ
АРТЕРИИ
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
ПРОНИЦАЕМОСТЬ ДЛЯ ИОНОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Harper, A.A.; Chipperfield, A.R.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.10-04М3.217

De, Koninck Paul.
Differential regulation of neuronal nicotinic ACh receptor subunit genes in cultured neonatal rat sympathetic neurons: Specific induction of 'альфа'[7] by membrane depolarization through a Ca{2+}/calmodulin-dependent kinase pathway [Text] / Koninck Paul De, Ellis Cooper // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 12. - P7966-7978 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Дифференцированная регуляция генов субъединиц никотиновых (ACh) холинорецепторов в культивируемых симпатических нейронах у новорожденных крыс: специфическая индукция 'альфа'[7]-субъединицы путем деполяризации мембран через систему Ca{2+}/кальмодулинзависимой киназы
Аннотация: The authors have examined the regulation of neuronal nicotinic ACh receptor (nAChR) genes and ACh-evoked currents by neonatal rat sympathetic neurons developing in culture. These neurons contain 5 nAChR transcripts: 'альфа'[3], 'альфа'[5], 'альфа'[7], 'бета'[2], and 'бета'[4]. When developing in culture, the neurons express 4 of these transcripts, 'альфа'[3], 'альфа'[5], 'бета'[2], and 'бета'[4], at levels similar to those in neurons developing in vivo: 'альфа'[3] mRNA levels increase twoto threefold over the first week, whereas the levels for 'альфа'[5], 'бета'[2], and 'бета'[4] remain essentially constant. In contrast, 'альфа'[7] mRNA levels drop by 60-75% within the first 48 hr and remain low. The authors show that during the first week, the ACh-evoked current densities on these cultured neurons increase twofold and correlate well with the increase in 'альфа'[3] mRNA levels. Depolarizing the neurons with 40 mм KCl for 1-2 d upregulates the 'альфа'[7] gene; this specific change in 'альфа'[7] mRNA level correlates with an increase in 'альфа'-bungarotoxin ('альфа'-BTX) binding on the surface of the neurons. Depolarization has little effect on the expression of the other four transcripts, or on the magnitude or kinetics of the ACh-evoked currents. Furthermore, activators or inhibitors of protein kinase A (PKA), protein kinase C (PKC), or tyrosine kinase do not affect nAChR transcript levels in these cultured neurons. The effect of membrane depolarization on 'альфа'[7] expression is a result of Ca{2+} influx through L-type Ca{2+} channels, and we show that 'альфа'[7] is upregulated through a Ca{2+}/calmodulin-dependent protein kinase (CaM kinase) pathway. The identification of CaM kinase as a link between activity and neurotransmitter receptor expression may indicate a novel mechanism that underlies some forms of synaptic plasticity. Библ. 83

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.07
Рубрики: ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
НИКОТИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
ПОСТУПЛЕНИЕ CA{2+}
CA{2+}/КАЛЬМОДУЛИНЗАВИСИМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
'АЛЬФА'-БУНГАРОТОКСИН
СИМПАТИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cooper, Ellis

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.06-04Я6.154

Effects of membrane depolarization and changes in intra- and extracellular calcium concentration on phosphoinositide hydrolysis in bovine tracheal smooth muscle [Text] / Edwin R. Chilvers [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 12. - P2171-2179 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Влияние деполяризации мембран и изменений внеклеточной и внутриклеточной концентраций кальция на гидролиз фосфоинозитидов в гладких мышцах трахей крупного рогатого скота
Аннотация: Стимулируемый агонистами метаболизм фосфоинозитидов играет центральную роль в фармакомеханическом сопряжении в гладких мышцах дыхательных путей (ГМДП). Изучали влияние различных условий на метаболизм фосфоинозитидов в изолированных срезах ГМДП крупного рогатого скота. Снижение конц-ии внеклеточного Ca{2+} с 1,8 мМ до 6 или 0,8 мкМ снижало стимулированное агонистами накопление инозитполифосфатов, причем наиболее сильно снижалось действие гистамина. Стимулированное агонистами образование инозиттрисфосфата (ИТФ) не зависело от внеклеточной конц-ии Ca{2+}. Деполяризация клеток ГМПД под влиянием 80 мМ KCl не стимулировала накопление ИТФ, но снижала стимулирующее действие карбамилхолина на этот процесс. Добавление к срезам ГМПД иономицина (5 мкМ) стимулировало образование ИТФ только при высокой конц-ии Ca{2+} в среде. Великобритания [R. A. J. C.], Respiratory Med. Unit., Dep. Med (RIE), Rayne Lab., Cite Hosp., Edinburgh EH10 5SB. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
ГИДРОЛИЗ ФОСФОИНОЗИТИДОВ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
КАЛЬЦИЙ ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ/ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ

Доп.точки доступа:
Chilvers, Edwin R.; Lynch, Barbara J.; Offer, Graham J.; Challiss, R.A.John

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.09-04М6.127

Engisch, Kathrin L.
Activity-dependent modulation of the Ca{2+}-exocytosis relationship in bovine adrenal chromaffin cells [Text] : abstr. 52nd Annu. Meet. Soc. Gen. Physiol., Woods Hole, Mass., 10-12 Sept., 1998 / Kathrin L. Engisch, Natalya I. Chernevskaya, Martha C. Nowycky // J. Gen. Physiol. - 1998. - Vol. 112, N 1. - P42a . - ISSN 0022-1295
Перевод заглавия: Зависимая от активности модуляция взаимосвязи Ca{2+} и экзоцитоза в хромаффинных клетках надпочечников крупного рогатого скота
Аннотация: В первичной культуре хромаффинных клеток надпочечников крупного рогатого скота проводили электрофизиологический анализ влияния серии индуцированных потенциалов действия на внутриклеточный уровень Ca{2+} и активность экзоцитоза. Показали, что частота и продолжительность стимуляции клеток могут модулировать взаимозависимость цитозольного Ca{2+} и экзоцитоза. Обсуждают механизм обнаруженного явления. США, Dep. Neurobiol. and Anat., Allegheny Univ. Health Sci., Philadelphia, PA

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.21
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ЭКЗОЦИТОЗ
ВЗАИМОСВЯЗЬ
НАДПОЧЕЧНИКИ
ХРОМАФФИННЫЕ КЛЕТКИ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ

Доп.точки доступа:
Chernevskaya, Natalya I.; Nowycky, Martha C.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.02-04Т1.280

Fenamates: A novel class of reversible gap junction blockers [Text] / Erik G. A. Harks [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2001. - Vol. 298, N 3. - P1033-1041 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Фенаматы: новый класс обратимых блокаторов межклеточных контактов
Аннотация: На культуре фибробластов почек крыс электрофизиологическими методами показано, что межклофенамовая к-та в конц-ии 100 мкМ вызывала деполяризацию мембран монослоя на уровне 25,7 mV. Аналогичные результаты были получены при использовании флуфенамовой, нифлуминовой и толфенамовой к-т. Отмывание фенаматов приводило к нормализации мембранного потенциала. Способность этих соединений ингибировать электрическое сопряжение клеток снижалась в ряду: меклофенамовая к-танифлуминовая к-тафлуфенамовая к-та. Воздействие фенаматов не вызывало изменений конц-ии внутриклеточного Ca и величины pH и не влияло на активность протеинкиназы C и циклооксигеназы. В опытах на культуре клеток SKHep1 с избыточной экспрессией коннексина 43 показано, что фенаматы являются блокаторами межклеточных контактов, опосредуемых этим белком. Нидерланды, Univ. of Nijmegen, 6525 ED Nijmegen. Библ. 52

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ФЕНАМАТЫ
КОННЕКСИНЫ
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
КУЛЬТУРА ФИБРОБЛАСТОВ
ПОЧКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Harks, Erik G.A.; De, Roos Albert D.G.; Peters, Peter H.J.; De, Haan Laura H.; Brouwer, Abraham; Ypey, Dirk L.; Van, Zoelen Everardus J.J.; Theuvenet, Alexander P.R.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.10-04Т1.180

Gorelova, Natalia.
Histamine depolarizes cholinergic septal neurons [Text] / Natalia Gorelova, Peter B. Reiner // J. Neurophysiol. - 1996. - Vol. 75, N 2. - P707-714 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Деполяризация гистамином холинергических нейронов перегородки
Аннотация: На срезах мозга крыс показано, что добавление к среде инкубации гистамина (I) в конц-ии 10 мкМ вызывало деполяризацию мембран и генерацию входного тока в холинергических нейронах медиальной перегородки и ядра диагональной полосы Брока. Присутствие тетродотоксина в конц-ии 300 нМ не влияло на быстрый и медленный компонент р-ции деполяризации, вызываемой I. В условиях блокады освобождения нейромедиатора (низкое содержание в среде Ca{2+} или высокое содержание Mg{2+}) сохранялся только быстрый компонент деполяризации. Антагонисты H[1]-рецепторов, пириламин и прометазин, тормозили развитие быстрого компонента деполяризации, а антагонист H[2]-рецепторов, циметидин, оказался неэффективным. Считают, что деполяризующий эффект I обусловлен воздействием на H[1]-рецепторы, сопряженные с нечувствительной к тетродотоксину Na{+}-проводимостью. Канада, Univ. of British Columbia, Vancouver, BC V6T 1Z3. Библ. 28

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.09.02
Рубрики: ГИСТАМИН
ГИСТАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ПЕРЕГОРОДКА МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Reiner, Peter B.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.11-04М3.61

Gorelova, Natalia.
Histamine depolarizes cholinergic septal neurons [Text] / Natalia Gorelova, Peter B. Reiner // J. Neurophysiol. - 1996. - Vol. 75, N 2. - P707-714 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Деполяризация гистамином холинергических нейронов перегородки
Аннотация: На срезах мозга крыс показано, что добавление к среде инкубации гистамина (I) в конц-ии 10 мкМ вызывало деполяризацию мембран и генерацию входного тока в холинергических нейронах медиальной перегородки и ядра диагональной полосы Брока. Присутствие тетродотоксина в конц-ии 300 нМ не влияло на быстрый и медленный компонент р-ции деполяризации, вызываемой I. В условиях блокады освобождения нейромедиатора (низкое содержание в среде Ca{2+} или высокое содержание Mg{2+}) сохранялся только быстрый компонент деполяризации. Антагонисты H[1]-рецепторов, пириламин и прометазин, тормозили развитие быстрого компонента деполяризации, а антагонист H[2]-рецепторов, циметидин, оказался неэффективным. Считают, что деполяризующий эффект I обусловлен воздействием на H[1]-рецепторы, сопряженные с нечувствительной к тетродотоксину Na{+}-проводимостью. Канада, Univ. of British Columbia, Vancouver, BC V6T 1Z3. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ГИСТАМИН
ГИСТАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ПЕРЕГОРОДКА МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Reiner, Peter B.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.12-04Н3.93

Granzyme B can cause mitochondrial depolarization and cell death in the absence of BID, BAX, and BAK [Text] / Dori A. Thomas [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 26. - P14985-14990 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Гранзим В может вызывать деполяризацию митохондрий и гибель клеток в отсутствие BID, BAX и BAK
Аннотация: Гранзим B (I) - член сем-ва серин-протеаз - природный киллер клеток. После внедрения в клетки он активирует каспазы, действуя на их субстраты. Кроме того, мишенью для I служит апоптозный комплекс нуклеаз CAD/ICAD, вызывающий фрагментацию ДНК. Лишенные ICAD клетки резистентны по отношению к I. Ранее было показано, что индуцированный I процессинг рекомбинантного белка BID и выход в цитоплазму цитохрома C из митохондрий не зависят от действия каспаз и нуждаются в I для стимуляции апоптоза. Известно также, что I вызывает деполяризацию митохондрий in vitro и in situ, что сказывается на таких клеточных функциях, как синтез АТФ и Ca{2+}-сигналинг. Однако оставались нерешенными вопрос о связи с I-обусловленным апоптозом процесс выделения цитохрома C и вопрос о том, может ли деполяризация мембран митохондрий напрямую зависеть от I. В настоящей работе авторы подтвердили данные о том, что хотя процессинг BID и выход в цитоплазму цитохрома C имеют место при индуцированном I апоптозе, однако для этих процессов не требуется присутствие I. Авторы описали уникальный процесс, при к-ром I в сочетании с клеточным фактором пока не известной природы может вызывать деполяризацию митохондриальных мембран без участия BAX или BAK и без сопутствующего выделения цитохрома C или открытия пор во внутренней мембране митохондрий. США [T. Ley], Washington Univ. School of Med., MO 63110, timley@im.wustl.edu. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: АПОПТОЗ
КАСПАЗЫ
МИТОХОНДРИИ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
ЦИТОХРОМ C
БЕЛОК BID
ПРОЦЕССИНГ
Т-ЛИМФОЦИТЫ
ГРАНЗИМ В

Доп.точки доступа:
Thomas, Dori A.; Scorrano, Luca; Putcha, Girish V.; Korsmeyer, Stanley J.; Ley, Timothy J.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.12-04Я6.166

Granzyme B can cause mitochondrial depolarization and cell death in the absence of BID, BAX, and BAK [Text] / Dori A. Thomas [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 26. - P14985-14990 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Гранзим В может вызывать деполяризацию митохондрий и гибель клеток в отсутствие BID, BAX и BAK
Аннотация: Гранзим B (I) - член сем-ва серин-протеаз - природный киллер клеток. После внедрения в клетки он активирует каспазы, действуя на их субстраты. Кроме того, мишенью для I служит апоптозный комплекс нуклеаз CAD/ICAD, вызывающий фрагментацию ДНК. Лишенные ICAD клетки резистентны по отношению к I. Ранее было показано, что индуцированный I процессинг рекомбинантного белка BID и выход в цитоплазму цитохрома C из митохондрий не зависят от действия каспаз и нуждаются в I для стимуляции апоптоза. Известно также, что I вызывает деполяризацию митохондрий in vitro и in situ, что сказывается на таких клеточных функциях, как синтез АТФ и Ca{2+}-сигналинг. Однако оставались нерешенными вопрос о связи с I-обусловленным апоптозом процесс выделения цитохрома C и вопрос о том, может ли деполяризация мембран митохондрий напрямую зависеть от I. В настоящей работе авторы подтвердили данные о том, что хотя процессинг BID и выход в цитоплазму цитохрома C имеют место при индуцированном I апоптозе, однако для этих процессов не требуется присутствие I. Авторы описали уникальный процесс, при к-ром I в сочетании с клеточным фактором пока не известной природы может вызывать деполяризацию митохондриальных мембран без участия BAX или BAK и без сопутствующего выделения цитохрома C или открытия пор во внутренней мембране митохондрий. США [T. Ley], Washington Univ. School of Med., MO 63110, timley@im.wustl.edu. Библ. 34

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КАСПАЗЫ
МИТОХОНДРИИ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
ЦИТОХРОМ C
БЕЛОК BID
ПРОЦЕССИНГ
Т-ЛИМФОЦИТЫ
ГРАНЗИМ В

Доп.точки доступа:
Thomas, Dori A.; Scorrano, Luca; Putcha, Girish V.; Korsmeyer, Stanley J.; Ley, Timothy J.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.11-04Н1.54

Granzyme B can cause mitochondrial depolarization and cell death in the absence of BID, BAX, and BAK [Text] / Dori A. Thomas [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 26. - P14985-14990 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Гранзим В может вызывать деполяризацию митохондрий и гибель клеток в отсутствие BID, BAX и BAK
Аннотация: Гранзим B (I) - член сем-ва серин-протеаз - природный киллер клеток. После внедрения в клетки он активирует каспазы, действуя на их субстраты. Кроме того, мишенью для I служит апоптозный комплекс нуклеаз CAD/ICAD, вызывающий фрагментацию ДНК. Лишенные ICAD клетки резистентны по отношению к I. Ранее было показано, что индуцированный I процессинг рекомбинантного белка BID и выход в цитоплазму цитохрома C из митохондрий не зависят от действия каспаз и нуждаются в I для стимуляции апоптоза. Известно также, что I вызывает деполяризацию митохондрий in vitro и in situ, что сказывается на таких клеточных функциях, как синтез АТФ и Ca{2+}-сигналинг. Однако оставались нерешенными вопрос о связи с I-обусловленным апоптозом процесс выделения цитохрома C и вопрос о том, может ли деполяризация мембран митохондрий напрямую зависеть от I. В настоящей работе авторы подтвердили данные о том, что хотя процессинг BID и выход в цитоплазму цитохрома C имеют место при индуцированном I апоптозе, однако для этих процессов не требуется присутствие I. Авторы описали уникальный процесс, при к-ром I в сочетании с клеточным фактором пока не известной природы может вызывать деполяризацию митохондриальных мембран без участия BAX или BAK и без сопутствующего выделения цитохрома C или открытия пор во внутренней мембране митохондрий. США [T. Ley], Washington Univ. School of Med., MO 63110, timley@im.wustl.edu. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: АПОПТОЗ
КАСПАЗЫ
МИТОХОНДРИИ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
ЦИТОХРОМ C
БЕЛОК BID
ПРОЦЕССИНГ
Т-ЛИМФОЦИТЫ
ГРАНЗИМ В

Доп.точки доступа:
Thomas, Dori A.; Scorrano, Luca; Putcha, Girish V.; Korsmeyer, Stanley J.; Ley, Timothy J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.06-04Т6.285

Histamine-induced intracellular free Ca++, inositol phosphates and electrical changes in murine N1E-115 neuroblastoma cells [Text] / S.George Oakes [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1988. - Vol. 247, N 1. - P114-121 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Индуцированные гистамином [повышение] свободного внутриклеточного Ca{2}+, инозитфосфатов и электрические изменения в клетках мышиной нейробластомы N1E-115
Аннотация: Методом микроинъекции экворина показано, что на протяжении 15 с после добавления к культивируемым Кл нейробластомы N1Е-115 гистамина (I) в конц-ии 104} M внутриклеточ. содержание свободного Са{2}+ возрастало по сравнению с контролем с 0,3 до 1,6 мкМ. Инкубация клеток в течение 1-2 мин вызывала состояние десенситизации, и последующее повышение конц-ии Са{2}+ могло быть получено при внесении в среду I лишь через 40 мин. Добавление брадикинина к среде на протяжении рефрактерного периода вызывало повышение содержания внутриклеточ. Са{2}+. Антагонист Н[1]-рецепторов пириламин (106} M) препятствовал повышению внутриклеточ. конц-ии Са{2}+ под действием I. Добавление к среде I вызывало зависимое от конц-ии развитие гиперполяризации клеточных мембран, за к-рой следовало состояние деполяризации. Пириламин блокировал этот эффект I. Ионтофоретич. введение Са{2}+ внутрь Кл вызывало гиперполяризацию, но не деполяризацию. Внутриклеточ. введение инозиттрифосфата вызывало подъем внутриклеточ. Са{2}+ и развитие гиперполяризации. Считают, что воздействие I на Н[1]-рецепторы приводит к усилению поступления Са{2}+ извне, а также к повышению мобилизации Са{2}+ из депо под действием накапливающихся инозитполифосфатов. США, Mayo Clinic and Foundation, Rochester, MN 55905. Библ. 35.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.81
Рубрики: ГИСТАМИН
ГИСТАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ
ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Oakes, S.George; Iaizzo, Paul A.; Richelson, Elliott; Powis, Garth

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.06-04М5.196

Inoue, M.
Hypoxia and cyanide induce depolarization and catecholamine relase in dispersed guinea-pig chromaffin cells [Text] / M. Inoue, N. Fujishiro, I. Imanaga // J. Physiol. - 1998. - Vol. 507, N 3. - P807-818 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Гипоксия и цианид индуцируют деполяризацию и высвобождение катехоламинов в диспергированных хромаффинных клетках морской свинки
Аннотация: Провели электрофизиологический анализ влияния гипоксии, цианида и мускарина на секрецию катехоламинов (КА) изолированными хромаффинными клетками надпочечников морских свинок. Показали, что стимулирующее действие цианида на секрецию КА не зависит от удаления глюкозы из среды, т. е. может быть ассоциировано с индуцированной цианидом химической гипоксией. Секретогенное действие цианида и мускарина ослаблялось при удалении Ca{2+} из среды или при добавлении Cd{2+} или метоксиверапамила. Цианид и мускарин индуцировали деполяризацию клеток, сопровождающуюся генерацией потенциалов действия и накоплением цитозольного Ca{2+}. Эти эффекты проявлялись только в присутствии Ca{2+} в среде. Гипоксия и цианид индуцировали входные токи при равновесии Cl{-}-потенциала, и эти токи не зависели от содержания Na{+} в клетках. Замена внеклеточного Na{+} на N-метил-D-глюкамин заметно снижала эти токи. Индуцированные гипоксией, цианидом и мускарином токи снижались параллельно с гиперполяризацией, а обработка клеток цианидом отменяла индуцирующее действие мускарина, но не никотина, на входной ток. Авт. считают, что гипоксия и цианид индуцируют секрецию КА благодаря деполяризации, вызывающей открывание чувствительных к мускарину катионных каналов. Япония, Dep. Physiol., Sch. Med., Fukuoka Univ., Fukuoka 814-01. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: НАДПОЧЕЧНИКИ
ХРОМАФФИННЫЕ КЛЕТКИ
КАТЕХОЛАМИНЫ
СЕКРЕЦИЯ
ГИПОКСИЯ
ЦИАНИД
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Fujishiro, N.; Imanaga, I.

1-20 21-40 41-46

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска