СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУС САРКОМЫ ПТИЦ<.>)

Общее количество найденных документов : 35
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-35

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 09.07-04Б1.17Д

Полешко, А. С.
Изучение механизмов эпигенетической регуляции экспрессии генов на модели вируса саркомы птиц [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. биол. наук / А. С. Полешко ; НИИ биохимии СО РАМН, Новосибирск. - Новосибирск, 2008. - 24 с. : ил.
Аннотация: Получена субпопуляция клеточной линии HeLa (HeLa ТИ), несущая транскрипционно-молчащий интегрированный ретровирусный вектор на основе вируса саркомы птиц, содержащий репортерный ген GFP под контролем различных промоторов (LTR, CMV и EF1a), как модель изучения механизмов эпигенетической регуляции экспрессии гена. При обработке клеток HeLa ТИ ингибитором гистоновых деацетилаз трихостатином А происходит реактивация транскрипционно-молчащего репортерного гена. Трансфекция HeLa ТИ клеток различными миРНК выявила отсутствие неспецифической реактивации репортерного гена и высокую эффективность нокдауна гена-мишени на уровне мРНК и белкового продукта. С использованием методов миРНК-нокдауна установлено, что продукты экспрессии генов HDAC1, DAXX и HP1'гамма', участвуют в поддержании эпигенетического молчания ретровирусных генов. Разработана система скрининга библиотек миРНК для поиска клеточных генов потенциально участвующих в эпигенетической регуляции экспрессии генов. Определены статистические параметры воспроизводимости и чувствительности системы скрининга: коэффициент корреляции - к (0,98'+-'0,01); статистический параметр Z' (0,8'+-'0,03). Скрининг библиотеки миРНК "Epigenetics Set" (QIAGEN), содержащий известные факторы, потенциально участвующие в эпигенетической регуляции, выявили 15 генов (SETDB1, CHAF1A, TRIM24, TRIM33, RAD21, PBRM1, ZMYND8, MBD1, MBD3, DNMT3a, RING1, PHC2, FBXL11, Suv420H2, JMJD2A), участвующих в поддержании эпигенетического молчания ретровирусных генов. На основе полученных данных предложена модель эпигенетического контроля экспрессии ретровирусных генов, включающая найденные транскрипционные факторы, корепрессоры транскрипции и ферменты, модифицирующие хроматин

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.07.33
Рубрики: ВИРУС САРКОМЫ ПТИЦ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
РЕГУЛЯЦИЯ ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ
МЕХАНИЗМ
ДИССЕРТАЦИИ

Доп.точки доступа:
НИИ биохимии СО РАМН, Новосибирск
Свободных экз. нет

Патент 5338674 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12N 15/09.

Wright, Stephen E.
Process for producing a vaccine for a pathogenic RNA virus and product thereof [Текст] / Stephen E. Wright. - № 914620 ; Заявл. 02.10.1986 ; Опубл. 16.08.1994
Перевод заглавия: Процесс получения вакцин против патогенного РНК-содержащего вируса и его продукт
Аннотация: Предложен метод получения живых непатогенных вакцин против патогенных РНК-содержащих онковирусов, состоящий в конструировании измененного вирусного генома, к-рый кодирует антигенные детерминанты патогенного вируса, но не содержит генов, ответственных за патогенность. Сконструирован рекомбинант RAV-AC{R}, полученный при клонировании гена env патогенного вируса саркомы птиц (ВСП) подгруппы А в геном непатогенного Раус-ассоциированного вируса. Этот непатогенный рекомбинант является живой вакциной, вызывающей иммунитет к ВСП у цыплят. Библ. 14

ГРНТИ	34.25.37

ВИНИТИ 341.25.37.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС САРКОМЫ ПТИЦ
ВИРУСНЫЕ ВАКЦИНЫ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.07-04Б1.504

Genome structure of a new avian sarcoma virus PR2257 determined by restriction analysis [Text] / J. Nehyba [et al.] // Folia biol. - 1988. - Vol. 34, N 5. - P289-300 . - ISSN 0015-5500
Перевод заглавия: Структура генома нового ретровируса птиц PR2257 по данным рестрикционного анализа
Аннотация: Трансформационно-дефектным шт. вируса саркомы Рауса шт. Прага-С не содержащим последовательности гена src, заражали куриные эмбрионы. У одной из кур через 155 дней развилась саркома, из к-рой выделен новый саркомный вирус птиц, обозначенный как PR2257. Этим вирусом заражали Кл перепелок и получили стабильную клеточную линию С7, содержащую интегрированный провирус RSV. Размер этого провируса составлял 4,4 т. н. Проведено рестрикционное картирование этого дефектного провируса с помощью ферментов EcoRI, Sac I, Pst I, Pvu I, Bgl I. В результате этого установлено, что геном PR2257 имеет следующую структуру: 5'LTR-сплайсированный вариант c-src-неполный ген env-3'LTR. Т. обр., получ. данные свидетельствуют о том, что PR2257 возник в рез-тате рекомбинации между трансформационно-дефектным вирусом Рауса и c-sic из клеток кур. ЧССР, Ин-т молек. генетики, Прага 6. Библ. 23.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС САРКОМЫ ПТИЦ
ШТАММ PR2257
ГЕНОМ
РЕСТРИКЦИОННОЕ КАРТИРОВАНИЕ
ВИРУС САРКОМЫ PAYCA
RSV
ШТАММ ПРАГА-С
ОНКОГЕН C-SRC
РЕКОМБИНАЦИЯ
РЕТРОВИРУСЫ
ОНКОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Nehyba, J.; Svoboda, J.; Karakoz, I.; Runditch, Alla V.; Geryk, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.01-04Б1.560

Transduction of the cellular src gene and 3' adjacent sequences in avian sarcoma virus PR2257 [Text] / Josef Geryk [et al.] // J. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 2. - P481-492
Перевод заглавия: Трансдукция клеточного гена src и 3'-соседствующих последовательностей в вирус саркомы птиц PR2257
Аннотация: При заражении цыплят трансформационно-дефектным мутантом RSV-PR-C наблюдается образование опухолей с низкой частотой и после длительного латентного периода. Из Кл одной такой опухоли выделен репликационно-дефектный вирус, обозначенный PR2257. Этот вирус клонирован и секвенирован. Показано, что этот вирус приобретает сплайсированный вариант клеточного src и 950 пар оснований 3'-соседствующих клеточных последовательностей. Этот вирус рует все репликационные гены. Инерция 2 экстра цитозинов 23 основания до и 19 пар оснований после с-src стоп кодона приводит к возрастанию кодирующего участка до 587 аминок-т, дивергенции последовательностей после Про-525 и замене Тир-527 на остаток валина. 5' и 3' нетранслируемые участки PR2257 являются результатом множественных рекомбинаций между экзогенными и эндогенными вирусными геномами. Ограниченное переваривание p66, кодируемого PR2257, протеазой V8 приводит к образованию пептида V2 (С-концевой участок) с мол. массой 31 кД, что согласуется с указанным увеличением кол-ва последовательностей в ДНК. Изучение структуры PR2257 показало, что первый этап в захвате гена c-src вирусами лимфоматоза птиц состоит в транс сплайсинге вирусной лидерной РНК с экзоном 1 с-src. Франция, Inst. Curie Biologie, 91405 Orsay. Библ. 75.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС САРКОМЫ ПТИЦ
СЕРОТИП PR2257
ТРАНСДУКЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ГЕН SRC

Доп.точки доступа:
Geryk, Josef; Dezelee, Philippe; Barnier, Vianney; Svoboda, Jan; Nehyba, Jiri; Rarakoz, Ivan; Rynditch, Alla V.; Yatsula, Bogdan A.; Calothy, Georges

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.03-04Н3.301

Effect of 125-I interstifial irradiation on capillary permeability, regional blood flow and extraction fraction of ASV-induced gliomas [Text] / P. C. Warnke [et al.] // J. Neuro-Oncol. - 1989. - Vol. 7, Suppl. - P29
Перевод заглавия: Эффект внутритканевого облучения {1}{2}{5}I на проницаемость капилляров, регионарный кровоток и фракцию экстракции глиом, индуцированных вирусом саркомы птиц

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
ГЛИОМА
ВИРУС САРКОМЫ ПТИЦ
РЕГИОНАЛЬНЫЙ КРОВОТОК
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ОБЛУЧЕНИЕ ВНУТРИТКАНЕВОЕ
ЙОД-125
ПРОНИЦАЕМОСТЬ КАПИЛЛЯРОВ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Warnke, P.C.; Hans, F.; Lingner, C.; Ostertag, C.B.; Bigner, D.D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.03-04Б1.49

HMG protein family membes stimulate human immunodeficiency virus type 1 and avian sarcoma virus concerted DNA integration in vitro [Text] / Patrick Hindmarsh [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 4. - P2994-3003 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Члены протеинового семейства HMG стимулируют вирус иммунодефицита человека типа 1 и вирус птичьей саркомы совместной интеграцией ДНК in vitro
Аннотация: Белки HMG относятся к классу эукариотических негистонных ДНК-связывающих белков, модулирующих структуру и функцию хроматина. Для сравнения механизма совместной интеграции ДНК и проверки роли различных белков HMG в этой реакции использована следующая интеграционная система вируса птичьей саркомы (ASV): минидонор-ДНК HIV-1, суперкольцевой плазмидный акцептор, HIV-1-интеграза бактериального происхождения (IN) и белки HMG хозяина. Продукты реакции образовывались только в присутствии системы с белком класса HMG-1 (Y). Дальнейший анализ мутантов HMG-1 (Y) показал, что стимуляция интеграции требует области HMG-1 (Y), вовлеченной в связывание ДНК. Хотя комплексы, содержащие HMG-1 (Y), ASV IN и донорскую ДНК могли быть определены экспериментально, опыты по копреципитации не могли демонстрировать стабильно взаимодействие между HMG-1 (Y) и ASV IN и HMG-1 (Y) и HYV-1 IN. США, Dep. of Microbiol., Northwestern Univ. Sch. of Med., 303E, Chicago Ave., Chicago IL 60614. Библ. 31

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ДНК ВИРУСНАЯ
ИНТЕГРАЦИЯ
БЕЛКИ HMG
ВИРУС САРКОМЫ ПТИЦ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Hindmarsh, Patrick; Ridky, Todd; Reeves, Ray; Andrake, Mark; Skalka, Anna Marie; Leis, Jonathan

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.08-04Н1.268

Bosserman, Mary A.
Loop{202-208} in avian sarcoma virus integrase mediates tetramer assembly and processing activity [Text] / Mary A. Bosserman, Daniel F. O'Quinn, Isaac Wong // Biochemistry. - 2007. - Vol. 46, N 40. - P11231-11239 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Петля{202-208} в интегразе вируса птичьей саркомы опосредует сборку и процессинг тетрамера
Аннотация: Замена петли{202-208} на предполагаемой границе между димерами интегразы вируса птичьей саркомы аналогом (петлей{188-194} из интегразы ВИЧ) привела к утрате дезинтеграционной активности и быстрой фазы процессинга. Обосновали тетрамерную модель интегразы; показали, что петля{202-208} нужна для опосредования взаимодействия половинок тетрамера интегразы. США, Univ. Kentucky, Lexington KY 40536

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: ИНТЕГРАЗА
ПЕТЛЯ{202-208}
СТРУКТУРА
СБОРКА
ПРОЦЕССИНГ
ДЕЗИНТЕГРАЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ
ВИРУС САРКОМЫ ПТИЦ

Доп.точки доступа:
O'Quinn, Daniel F.; Wong, Isaac

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 08.11-04Б1.65

Bosserman, Mary A.
Loop{202-208} in avian sarcoma virus integrase mediates tetramer assembly and processing activity [Text] / Mary A. Bosserman, Daniel F. O'Quinn, Isaac Wong // Biochemistry. - 2007. - Vol. 46, N 40. - P11231-11239 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Петля{202-208} в интегразе вируса птичьей саркомы опосредует сборку и процессинг тетрамера
Аннотация: Замена петли{202-208} на предполагаемой границе между димерами интегразы вируса птичьей саркомы аналогом (петлей{188-194} из интегразы ВИЧ) привела к утрате дезинтеграционной активности и быстрой фазы процессинга. Обосновали тетрамерную модель интегразы; показали, что петля{202-208} нужна для опосредования взаимодействия половинок тетрамера интегразы. США, Univ. Kentucky, Lexington KY 40536

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: ИНТЕГРАЗА
ПЕТЛЯ{202-208}
СТРУКТУРА
СБОРКА
ПРОЦЕССИНГ
ДЕЗИНТЕГРАЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ
ВИРУС САРКОМЫ ПТИЦ

Доп.точки доступа:
O'Quinn, Daniel F.; Wong, Isaac

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.03-04Н1.238

HMG protein family membes stimulate human immunodeficiency virus type 1 and avian sarcoma virus concerted DNA integration in vitro [Text] / Patrick Hindmarsh [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 4. - P2994-3003 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Члены протеинового семейства HMG стимулируют вирус иммунодефицита человека типа 1 и вирус птичьей саркомы совместной интеграцией ДНК in vitro
Аннотация: Белки HMG относятся к классу эукариотических негистонных ДНК-связывающих белков, модулирующих структуру и функцию хроматина. Для сравнения механизма совместной интеграции ДНК и проверки роли различных белков HMG в этой реакции использована следующая интеграционная система вируса птичьей саркомы (ASV): минидонор-ДНК HIV-1, суперкольцевой плазмидный акцептор, HIV-1-интеграза бактериального происхождения (IN) и белки HMG хозяина. Продукты реакции образовывались только в присутствии системы с белком класса HMG-1 (Y). Дальнейший анализ мутантов HMG-1 (Y) показал, что стимуляция интеграции требует области HMG-1 (Y), вовлеченной в связывание ДНК. Хотя комплексы, содержащие HMG-1 (Y), ASV IN и донорскую ДНК могли быть определены экспериментально, опыты по копреципитации не могли демонстрировать стабильно взаимодействие между HMG-1 (Y) и ASV IN и HMG-1 (Y) и HYV-1 IN. США, Dep. of Microbiol., Northwestern Univ. Sch. of Med., 303E, Chicago Ave., Chicago IL 60614. Библ. 31

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: ДНК ВИРУСНАЯ
ИНТЕГРАЦИЯ
БЕЛКИ HMG
ВИРУС САРКОМЫ ПТИЦ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Hindmarsh, Patrick; Ridky, Todd; Reeves, Ray; Andrake, Mark; Skalka, Anna Marie; Leis, Jonathan

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.10-04Н1.109

Wound-related tumors in chickens induced by avian sarcoma virus 17 (v. jun) inoculation [Text] / Olonn M. Marchall [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1991. - Suppl. 15f. - P196 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Связанные с нанесением раны опухоли у цыплят, вызванные у цыплят введением вируса 17 саркомы птиц (v-jun)

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
ВИРУС САРКОМЫ ПТИЦ
НАНЕСЕНИЕ РАНЫ
ОНКОГЕНЫ
V-JUN

Доп.точки доступа:
Marchall, Olonn M.; Vanhammo, Luc; Wong, Wing-Yon; Su, Heyun; Vogt, Peter K.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.05-04Б1.128

Mayer, Bruce J.
Mutagenic analysis of the v-crk oncogene: requirement for SH2 and SH3 domains and correlation between increased cellular phosphotyrosine and transformation [Text] / Bruce J. Mayer, Hidesaburo Hanafusa // J. Virol. - 1990. - Vol. 64, N 8. - P3581-3589
Перевод заглавия: Мутагенный анализ онкогена v-crk: необходимость в доменах SH2 и SH3 и корреляция между возрастанием клеточного фосфотирозина и трансформацией
Аннотация: Сконструирован набор мутантов с делециями, линкерными инсерциями и точечными мутациями в онкогене v-crk вируса саркомы птиц СТ 10. Ген v-crk не содержит "обычного" каталитического домена, но содержит два блока гомологии к предполагаемым регуляторным доменам SH2 и SH3, к-рые присутствуют и в составе многих белков, участвующих в трансдукции сигнала. Инфекция СТ 10 вызывает резкое увеличение фосфорилирования тирозина в составе нескольких клеточных белков. Обнаружено, что мутации в SH2 и в SH3 уменьшают или элиминируют трансформирующую актив., в то время как мутации вне этих консервативных участков подобным эффектом не обладают. Делеции в амино-концевых gag последовательностях вызывают частичную потерю трансформирующей актив. и изменения в субклеточном распределении белка crk. Во всех случаях наблюдалась четка корреляция между увеличением в клеточном фосфотирозине и трансформацией. США, Rockefeller Univ., New York, NY 10021. Библ. 36.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУС САРКОМЫ ПТИЦ
ОНКОГЕН
МУТАЦИИ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ДОМЕНЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Hanafusa, Hidesaburo

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.11-04Н1.109

Jun inhibits myogenic differentiation [Text] / Heyun Su [et al.] // Oncogene. - 1991. - Vol. 6, N 10. - P1759-1766 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Jun подавляет миогенную дифференцировку
Аннотация: Первичные культуры миобластов из скелетных мышц эмбрионов кур или японских перепелок трансфицировали вирусом саркомы птиц ASV-17, несущим онкоген jun. Показали, что при высокой множественности инфекции подавляется дифференцировка миобластов в миотрубки и стимулируется пролиферация миобластов. В инфицированных ASV-17 миобластах подавляется экспрессия мышце-специфич. белков десмина, миозина и креатинфосфокиназы. При иммунофлуоресцентном анализе инфицированных моноядерных миобластов отмечается высокий уровень экспрессии слитого белка ASV-17 Gag-Jun; в мультиядерных миотрубках, обнаруживаемых в клональных популяциях инфицированных ASV-17 миобластов перепелок, экспрессия Gag-Jun не обнаруживается. Т. обр., экспрессия вирусного онкогена jun и миогенная дифференцировка представляют собой взаимоисключающие события. При заражении куриных миобластов т-рочувствительным вирусом ASV-17 ts-jun1 мультиядерные миотрубки, формирующиеся при непермессивной т-ре (41,5'ГРАДУС') экспрессируют мышце-специфич. белки и в их ядрах выявляется Gag-Jun. Т. обр., экспрессия дефектного jun не противоречит дифференцировке миобластов. Провели анализ влияния экспрессии различных конструкций с фрагментами с-jun и v-jun, делеционными мутантами v-jun и рекомбинантами между с-jun и v-jun на дифференцировку миобластов и подтвердили возможность дифференцировки миобластов в присутствии дефектных по трансформации вариантов v-jun. Библ. 32. США, Dept. Microbiol., Norris Canc. Ctr., Univ. Southern California Sch. Med., Los Angeles, CA 90033.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МИОБЛАСТЫ
ТРАНСФЕКЦИЯ
ВИРУС САРКОМЫ ПТИЦ
ASV-17
ОНКОГЕНЫ
JUN
ПОДАВЛЕНИЕ МИОГЕННОЙ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32

Доп.точки доступа:
Su, Heyun; Bos, Timothy J.; Monteclaro, Felipe S.; Vogt, Peter K.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.12-04Б1.182

Jong, Song-Muh J.
Two point mutations in the transmembrane domain of Р68[g][a][g]{-}1 05 inactivate its transforming activity and cause a delay in membrane association [Text] / Song-Muh J. Jong, Lu-Hai Wang // J. Virol. - 1991. - Vol. 65, N 1. - P180-189
Перевод заглавия: Две токовых мутации в трансмембранном домене P68[g][a][g]{-}{1}{0}{5} инактивируют его трансформирующую инактивируют его трансформирующую активность и вызывают задержку в ассоциации с мембраной
Аннотация: Сконструированы мутации, вызывающие замену 2 остатков (вал[1][6][8] асп и вал[1][6][9] глу) в гидрофобном домене трансформирующего белка (I) вируса саркомы птиц UR2. Мутантный I (II) утратил трансформирующую активность (ТА) по отношению к клеткам CEF фибробластов эмбриона цыпленка. В клетках CEF II экспрессируется, но быстро деградирует в меньшую по размеру форму, к-рая ассоциирована с клеточной мембраной и сохраняет киназную активность (КА). Однако, В COS клетках обнаружены заметные различия между I и II. I более сильно фосфорилирован, ассоциируется с мембранами во время трансляции и после выделения из мембранной фракции имеет КА. II менее фосфорилирован и более чувствителен к протезной деградации. Все же в клетках COS большая часть II ассоциирована с мембранами в нормальной ориентации. Эти данные позволяют предположить что: 1) утрата II ТА в клетках CEF вызвана протеазной деградацией вследствие неправильной ассоциации вновь синтезированного II с мембранами; 2) в клетках COS и CEF в биосинтезе и процессинге II участвуют разные пути; 3) трансмембранный домен I является не только мембранным якорем, но и направляет начальную ассоциацию с мембранами. США, Dep. of Microbiol., Mount Sinai School of Med., new York, NY 10029-6574, L. Wang. Библ. 80.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС САРКОМЫ ПТИЦ
ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ
ТРАНСМЕМБРАННЫЙ ДОМЕН
ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ИНАКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Wang, Lu-Hai

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.11-04Н1.237

A newly isolated avian sarcoma virus, ASV-1, carries the crk oncogene [Text] / Hideaki Tsuchie [et al.] // Oncogene. - 1989. - Vol. 4, N 11. - P1281-1284 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Новый выделенный вирус саркомы птиц, ASV-1, несет онкоген crk
Аннотация: Из спонтанной саркомы взрослого цыпленка выделен ретровирус ASV-1, к-рый вызывает трансформацию эмбриональных фибробластов птиц в культуре. Вирус, продуцируемый трансформированными клетками (Кл), вызывает фибросаркомы у молодых цыплят в месте введения. Как и др. ретровирусы, к-рые имеют онкогены (Ог), ASV-1 дефектен по репликации. Его продукция зависит от вируса-помощника. С помощью ЭФ и нозерн-блотинга РНК из культуральной среды, в к-рой пассировали трансформированные Кл, установлено, что в состав РНК входит РНК вируса-помощника (7,6 кб) и соотв. РНК ASV-1 (2,6 кб). Выделенная циркуляторная провирусная ДНК из ASV-1-инфицированных Кл переварена рестриктазами и клонирована. В геноме ASV-1 нет последовательностей pol и env, но есть gag и невирусная вставка 0,7 кб, к-рая, вероятно, является Ог. С помощью дот-блот-анализа с рядом проб Ог установлено, что этот Ог не гибридизируется с abl, erbB, fos, myb, myc и др. известными Ог. Секвенирование Ог и компьютерный анализ показали, что этот Ог имеет нек-рую гомологию с Ог Src и идентичен Ог crk, к-рый недавно описан в составе вируса СТ10 саркомы птиц. Мех-м действия белка crk не ясен (модулирование активности клеточ. протеинкиназы? инактивация негативного регулятора тирозинкиназы?). США, [P. K. Vogt] Norris Cancer Cent., Univ. of South. California Sch. of Med. Los Angeles, California 90033-1054. Ил. 7. Библ. 19.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
ВИРУС САРКОМЫ ПТИЦ
ВИРУС ASV-1
ОНКОГЕНЫ
CRK

Доп.точки доступа:
Tsuchie, Hideaki; Chang, Cathy H.W.; Yoshida, Mitsuaki; Vogt, Peter K.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.06-04Б1.169

Hirano, Akiko.
Mutations in 3-untranslated region of avian sarcoma virus mutant LA46 genome confer the cis-acting temperature-sensitive replication defect [Text] / Akiko Hirano, Timothy C. Wong // Virology. - 1989. - Vol. 172, N 2. - P651-654 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Мутации в 3'-нетранслируемой области генома мутанта LA46 вируса саркомы птиц вызывают цис-действующий температурочувствительный дефект по репликации
Аннотация: Секвенированы 3'-области геномов вируса саркомы птиц (ВСП) PRCII дикого типа и его мутанта LA46, имеющего цисдействующий температурочувствительный (ts) дефект по репликации. Единственными уникальными для мутанта LA46 изменениями являются точковая мутация Т Ц в положении 2086 и замена 4-х нуклеотидов (ТЦАА ЦТГГ) в положениях 2098-2101. Однако, изменение этого 4-нуклеотидного участка методом сайт-направленного мутагенеза показало, что он не имеет отношения к ts-фенотипу. Вероятно, ts-дефект мутанта LA46 обусловлен сочетанием множественных мутаций. США, Dept. of Microbiol., Univ. of Washington School of Med., Seattle, WA 98195. Библ. 16.

ГРНТИ	34.25.21

ВИНИТИ 341.25.21.11
Рубрики: ВИРУС САРКОМЫ ПТИЦ
ГЕНОМ
МУТАНТ LA 46
НЕТРАНСЛИРУЕМАЯ ОБЛАСТЬ
РЕПЛИКАЦИЯ
ДЕФЕКТ TS
РЕТРОВИРУСЫ
САЙТ-НАПРАВЛЕННЫЙ МУТАГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Wong, Timothy C.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.05-04Б1.110

Jong, Song-Mih J.
Role of gag sequeence in the biochemical properties and transforming activity of the avian sarcoma virus UR2-encoded gag-ros fusion protein [Text] / Song-Mih J. Jong, Lu-Hai Wang // J. Virol. - 1990. - Vol. 64, N 12. - P5997-6009
Перевод заглавия: Роль gag-последовательностей в биохимических свойствах и трансформирующей активности gag-ros слитного белка, кодируемого вирусом саркомы птиц UR 2
Аннотация: Трансформирующий белок Р68 gag-ros вируса UR2 является трансмембранной протеинкиназой, причем gag-фрагмент локализуется внеклеточно. Сконструированы ретровирусы, содержащие ros-последовательности. Такие вирусы, содержащие ros, но без gag, не трансформировали куриные фибробласты и не индуцировали опухоли у цыплят. Ros без lgag сохранял способность связываться с мембранами. В процессе пассирования мутантов без gag у них могла появляться трансформирующая и туморогенная актив. Возникали варианты, к-рые приобретали gag последовательности, слитные с 5'-концом Ros, по-видимому в рез-те рекомбинации с хелперным вирусом. Все 3 проанализированных таких варианта содержали gag-ros слитный белок размерами более 68 кД. Т. обр., gag последовательность необходима для проявления трансформирующей активности Р68 gag-ros, но не является необходимой для ассоциации с мембраной. США, Mount Sinai School of Med., New York, N-Y 10029-6574. Библ. 92.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУС САРКОМЫ ПТИЦ
ГЕНОМ
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ БЕЛКА GAG-ROS
БИОХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
РОЛЬ GAG

Доп.точки доступа:
Wang, Lu-Hai

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.12-04Б1.501

Mayer, Bruce J.
Association of the v-crk oncgene product with phosphotyrosinecontaining proteins and protein kinase activity [Text] / Bruce J. Mayer, Hidesaburo Hanafusa // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1990. - Vol. 87, N 7. - P2638-2642 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Ассоциация продукта онкогена v-crc с фосфотирозин-содержащими белками и протеинкиназной активностью
Аннотация: Сконструирован экспрессирующий вектор, содержащий последовательности онкогена crk, обнаруженного в вирусе саркомы птиц СТ 10. Этот белок продуцировали в бактериях, а затем использовали для получения кроличьих антисывороток. Св затем использовали для анализа белков, связывающихся с продуктом гена crk, - белком P47{g}{a}{g}c}{r}{k}. В иммунопреципитатах, получ. с помощью этой Св, в киназном тесте in vitro идентифицировано 4 фосфорилирующихся белка. При этом фосфорилируются 3 аминокислоты - тирозин, серин и треонин. Кол-во тирозин-фосфорилированных белков идентифицировали в анти-crk иммунопреципитатах Кл, меченных {3}{2}P. В зараженных СТ 10 Кл выявлено 3 основных фосфотирозин-содержащих белка. Эти белки способны связываться также с белком crk, к-рый синтезировался в бактериальных Кл. Вероятно, crk-трансформирующий белок способен стабильно ассоциироваться как с эндогенными, так и клеточными субстратами для киназ. США, The Rockefeller Univ., New York, NY 10021. Библ. 43.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-CRK
ВИРУС САРКОМЫ ПТИЦ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ БЕЛКИ
ТИРОЗИНКИНАЗЫ
РЕТРОВИРУСЫ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Hanafusa, Hidesaburo

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.12-04Б1.88

Kukolj, George.
Characterization of the nuclear localization signal in the avian sarcoma virus integrase [Text] / George Kukolj, Richard A. Katz, Anna Marie Skalka // Gene. - 1998. - Vol. 223, N 1-2. - P157-163 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Характеристика сигнала ядерной локализации у интегразы вируса саркомы птиц
Аннотация: Участок длиной 21 остаток в C-концевой области интегразы (I) вируса саркомы птиц (ВСП), содержащий большое кол-во остатков пролина и остатков с основными боковыми цепями, опосредует ядерную локализацию I и составного белка с 'бета'-галактозидазой (II). Сконструированы одиночные замены нескольких из этих остатков. Показано, что замены K206A, P215A, K225A или R227A устраняют ядерную локализацию I-II, но консервативная замена K206R не влияет на нее. Сайт-специфические замены, понижающие кариофильную активность, не влияют на процессирующую и воссоединяющую активности I in vitro. Однако введение 3 из 4 замен кодонов на ала в клон ДНК ВСП значительно задерживает репликацию ВСП после трансфекции движущихся по клеточному циклу фибробластов эмбриона цыпленка. Это согласуется с участием C-конца I в ядерном нацеливании. США, Inst. for Canc. Res., Fox Chase Canc. Ctr., Philadelphia, PA 19111. Библ. 34

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС САРКОМЫ ПТИЦ
ИНТЕГРАЗЫ
СИГНАЛ ЯДЕРНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ
ХАРАКТЕРИСТИКА

Доп.точки доступа:
Katz, Richard A.; Skalka, Anna Marie

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.12-04Б1.114

High-resolution structure of the catalytic domain of avian sarcoma virus integrase [Text] / Grzegorz Bujacz [et al.] // J. Mol. Biol. - 1995. - Vol. 253, N 2. - P333-346 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Структура с высоким разрешением каталитического домена интегразы вируса саркомы птиц
Аннотация: Методом многоволновой аномальной дифракции получена кристаллическая структура изолированного каталитического домена интегразы (И) вируса саркомы птиц (ВСП) с разрешением 1,7A. В ячейке находятся две м-лы белка, каждая из к-рых имеет смешанную 'бета'-структурную область, окруженную пятью 'альфа'-спиралями. Судя по общей укладке и расположению каталитических карбоксильных остатков, И ВСП принадлежит к сверхсемейству белков, включающему два типа нуклеаз - RuvC и РНКазу H. По общей укладке и поверхности раздела в димере домены И ВСП и ВИЧ-1 подобны. Точно определена упорядоченная локализация критических карбоксилатов Asp64, Asp121 и Glu157. США, Macromol. Struct. Lab., NCI-Frederick Cancer Res. Ctr., Frederick, MD 21702. Библ. 49

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: ИНТЕГРАЗА
ВИРУС САРКОМЫ ПТИЦ
КАТАЛИТИЧЕСКИЙ ДОМЕН
СТРУКТУРА

Доп.точки доступа:
Bujacz, Grzegorz; Jaskoski, Mariusz; Alexandratos, Jerry; Wlodawer, Alexander; Merkel, George; Katz, Richard A.; Skalka, Anna Marie

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.312

High-resolution structure of the catalytic domain of avian sarcoma virus integrase [Text] / Grzegorz Bujacz [et al.] // J. Mol. Biol. - 1995. - Vol. 253, N 2. - P333-346 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Структура с высоким разрешением каталитического домена интегразы вируса саркомы птиц
Аннотация: Методом многоволновой аномальной дифракции получена кристаллическая структура изолированного каталитического домена интегразы (И) вируса саркомы птиц (ВСП) с разрешением 1,7A. В ячейке находятся две м-лы белка, каждая из к-рых имеет смешанную 'бета'-структурную область, окруженную пятью 'альфа'-спиралями. Судя по общей укладке и расположению каталитических карбоксильных остатков, И ВСП принадлежит к сверхсемейству белков, включающему два типа нуклеаз - RuvC и РНКазу H. По общей укладке и поверхности раздела в димере домены И ВСП и ВИЧ-1 подобны. Точно определена упорядоченная локализация критических карбоксилатов Asp64, Asp121 и Glu157. США, Macromol. Struct. Lab., NCI-Frederick Cancer Res. Ctr., Frederick, MD 21702. Библ. 49

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: ИНТЕГРАЗА
ВИРУС САРКОМЫ ПТИЦ
КАТАЛИТИЧЕСКИЙ ДОМЕН
СТРУКТУРА

Доп.точки доступа:
Bujacz, Grzegorz; Jaskoski, Mariusz; Alexandratos, Jerry; Wlodawer, Alexander; Merkel, George; Katz, Richard A.; Skalka, Anna Marie

1-20 21-35

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска