СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА<.>)

Общее количество найденных документов : 45
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-45

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 92.10-04Т3.186

Impiego clinico di una pompa totalmente impiantabile e programmabile per l'infusione di farmaci [Text] / N. Balletto [et al.] // Minerva chir. - 1992. - Vol. 47, N 9. - С. 859-865 . - ISSN 0026-4733
Перевод заглавия: Клиническое применение полностью имплантируемого и программированного насоса для инфузии лекарственных средств
Аннотация: Сообщают об опыте имплантации насосов типа "Медтроник - ДАД" 16 б-ным хронич. заболеванием толстого кишечника для непрерывного в/а и в/в введения К. В среднем срок работы насоса составил 125 дн. с диапазоном 46-468 дн. При этом был лишь один случай сбоя в работе наноса и потребовалось имплантировать новый насос, 3 случая осложнений в области ложа нососа (серома, гематома и инфекция). Отмечают положит. конструктивные черты насоса данного типа и приходят к выводу, что он является шагом вперед среди устройств для длительного и непрерывного введения ЛС. Италия, Univ. d. S. di Genova. Библ. 15.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.15.15.11
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
ИНФУЗИОННЫЕ НАСОСЫ
ЛЕЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Balletto, N.; Cavallini, M.; Cortesi, E.; Decian, F.; Arnone, G.B.; Civalleri, D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 93.02-04Б4.295

Hesselholt, Michael.
Bakterielle toksiner i den veterin re klinik [Text]. 3. Endotoksiner - patofysiologi og klinik hos hest. Enteral kolik og laminitis / Michael Hesselholt // Dan. veterinaertidsskr. - 1992. - Vol. 75, N 19. - С. 816- 822 . - ISSN 0106-6854
Перевод заглавия: Бактериальные токсины в ветеринарной клинике. 3. Эндотоксины - патофизиология и клиника у лошадей. Кишечные колики и ламиниты
Аннотация: Обзор. В обзоре рассмотрены последние данные посвященные возможной роли эндотоксинов в патогенезе кардиоваскулярного шока и паралитического илеита при коликах и системных изменениях связанных с ламинитами у лошадей. Отмечается, что исследования по экспериментальной эндотоксемии, экспериментальной ишемической болезни кишечника и исследования больных с коликами дают возможность предполагать о патофизиологической роли эндотоксинов при шоке и паралитическом илеите связанным с коликами. При этом эффект эндотоксина является непрямым и опосредован через системное или локальное выделение медиаторов воспаления. Полученные данные по увеличению выделения арахидоновой к-ты и метаболитов (экозаноидов), дают основания для использования ингибиторов циклооксигеназы при лечении колик. Это дает также основания предполагать о роли медиаторов воспаления в патофизиологии синдрома колик у лошадей. Получены результаты о том, что ламиниты являются системным заболеванием приводящим к ламинарной ишемии конечностей и некрозу дермы. Ламиниты проявляются в виде первичных васкулитов, где сокращение дигитальных вен инициирует цикл изменений в микроциркуляции конечностей, приводящих к открытию артериовенозных шунтов коронарных связок и ламинарной ишемии. Предполагают о возможной роли эндотоксинов при ламинитах. Однако, экспериментальная эндотоксемия у лошадей и пони не вызывала ламиниты. Рис. 1, библ. 26. Дания, Klinisk Institut, Den Kgl. Veterinaer-og Landbohjskole.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: ЭНДОТОКСИНЫ
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 26

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 93.04-04Т3.266

Rijk, M. C.M.
Disposition of mesalazine from mesalazine-delivering drugs in patients with inflammatory bowel disease, with and without diarrhoea [Text] / M. C.M. Rijk, Schaik A. Van, Tongeren J. H.M. Van // Scand. J. Gastroenterol. - 1992. - Vol. 27, N 10. - P863-868 . - ISSN 0036-5521
Перевод заглавия: Распределение месалазина из лекарственных средств, высвобождающих месалазин, у больных с воспалительными заболеваниями кишечника, с или без диареи
Аннотация: У 20 б-ных воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) изучали распределение месалазина (I) из азосоединений: сульфасалазина (II) и ольсалазина (III, дипентум), а также из ЛС с медленным высвобождением I - пентаза (IV), азакол (V), салофалк (VI). У 10 б-ных отмечалась диарея, у 10 был норм. стул. В последние 2 дня 7-дн. курса поддерживающей терапии брались пробы мочи и кала для определения I, ацетилмесалазина (VII), неметаболизирован. азосоединений. Как у б-ных с диареей, так и без диареи экскреция с мочой и калом VII была наименьшей при лечении III. Доля VII в кале была наивысшей при лечении IV в обеих гр. На фоне диареи отмечалось снижение доли VII в кале при лечении всеми ЛС, и лишь для IV не выявлено такой закономерности. Доля неметаболизирован. азосоединений в кале при диарее увеличивалась почти на 50%. Заключают, что при ВЗК на фоне диареи существенно изменяется распределение всех ЛС, кроме IV. Нидерланды, Dep. of Gastrointestinal and Liver Diseases, Univ. Hosp. Nijmegen, Nijmegen. Библ. 25.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.15.07
Рубрики: МЕСАЛАЗИН
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
ВОСПАЛЕНИЕ
ФАРМАКОКИНЕТИКА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Van, Schaik A.; Van, Tongeren J.H.M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 94.02-04Т3.180

Kjeldsen, J.
The course of acute-phase-reactants (APR) in patients with inflammatory bowel disease (IBD) treated with corticosteroids [Text] : abstr. Pap. 26th Nord. Meet. Gastroenterol. and 17th Nord. Meet. Endosc. and 4th Nord. Meet. Gastrointest. Motility, Tampere, 26-29 May, 1993 / J. Kjeldsen // Scand. J. Gastroenterol. - 1993. - Vol. 28, Suppl. N197. - P77 . - ISSN 0036-5521
Перевод заглавия: Изменения реагирующих веществ острой фазы у больных с воспалительными заболеваниями кишечника, которых лечили кортикостероидами
Аннотация: У 14, 11, 12 и 1 из 14 б-ных с воспалит. болезнями кишечника (ВБК) до начала лечения обнаружены повышенные значения орозомукоида, С-реактивного белка, скорости оседания эритроцитов и фрагмента С3d комплемента С3 соотв. Лечение преднизолоном приводило к уменьшению средних величин орозомукоида, С-реактивного белка и скорости оседания эритроцитов, но и после завершения лечения у 10, 6 и 7 б-ных соотв. их значения превышали даипазон нормы. Сделан вывод о том, что клинич. ремиссия после лечения ВБК преднизолоном сопровождается снижением реагирующих в-в острой фазы. Отмечено, что определение С3d не представляет ценности при наблюдении течения ВЗП. Дания, Dep. of Medical Gastroenterology, Odense Univ. Hosp.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.15.15
Рубрики: ПРЕДНИЗОЛОН
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
ВОСПАЛЕНИЕ
ОРОЗОМУКОИД
С-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК
БОЛЬНЫЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 94.04-04М4.094

Reilly, K. J.
Metabolism and potential clinical applications of short-chain fatty acids [Text] : [Pap.] 9th Int. Nutr. Conf. "Dev. Enteral Nutr.", Madeira, 27-30 Oct., 1992 / K. J. Reilly, J. L. Rombeau // Clin. Nutr. - 1993. - Vol. 12, Suppl. N1. - P97-108 . - ISSN 0261-5614
Перевод заглавия: Метаболизм и возможные клинические применения короткоцепочечных жирных кислот
Аннотация: Обзор, посвященный физиологии, метаболизму, молекулярным и клеточным эффектам короткоцепочечных жирных к-т (КЦЖК). Рассматривают ферментацию углеводов в толстой кишке и образование ацетата, бутирата и пропионата. При Вестерн диете в день образуется 'ЭКВИВ'200 мМ КЦЖК и только 'ЭКВИВ'7-20 мМ выделяется. Приводят данные по всасыванию и транспорту КЦЖК, отмечают их энтеротропный эффект при отсутствии пищевых волокон. КЦЖК способствуют образованию клеток крипт. Получены данные, что бутират супрессирует неопластич. рост на молекулярном уровне. Обсуждают применение КЦЖК в клинике при колитах, синдроме короткой кишки, полипах и раке толстой кишки. США, Univ. of Pennsylvania, 3400 Spruce Street/Silverstein 4, Philadelphia, PA 19104. Библ. 99.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.15.45
Рубрики: ПИТАНИЕ ЖИРОВОЕ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 99

Доп.точки доступа:
Rombeau, J.L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.06-04Т3.261

Rudat, Karl-Heinz.
Die Funktionseinheit: Darm- und Immunsystem. Krankheit als Signal [Text] / Karl-Heinz Rudat // Volksheilkunde. - 1994. - Vol. 46, N 5. - S24-28, 31-33 . - ISSN 0941-8539
Перевод заглавия: Единство в функциях кишечника и иммунной системы. Болезнь как сигнал
Аннотация: Подробно описав физиологию и ф-ции кишечника, состав пищевых масс по мере их переработки, микрофлору кишечника и ее роль, авт. подчеркивает, что симптоматика патофизиол. сдвигов в кишечнике проявляется поздно и в качестве одного из проявлений имеет образование неоплазмы. В качестве защитного механизма кишечник использует т. наз. фазы "уклонения", к-рые призваны, по возможности, поддержать как собственное функционирование, так и работу иммунной системы, к-рая тесно связана с работой кишечника. Кишечные микроорганизмы являются важнейшей составной частью иммунной защиты макроорганизма. Многие заболевания: хронические нагноения, фурункулез, невралгии, микозы, аллергии и др., могут иметь в основе патофизиол. изменения в кишечнике. В терапии применяют ЛС по выведению из организма задержанных шлаков (инфирмариус-ровит, ортосифонис-комплекс), восстановлению нормальной микрофлоры (просимбиофлор, симбиофлор 1 и 2, хилак-форте, комбиоген и др.), подвозу ферментов. Библ. 2

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.15.02
Рубрики: БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
РОЛЬ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
ЛЕЧЕНИЕ
ВЫВЕДЕНИЕ ШЛАКОВ
ВОССТАНОВЛЕНИЕ МИКРОФЛОРЫ
ФЕРМЕНТЫ
БОЛЬНЫЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.416

Kay, R. A.
The potential role of superantigens in inflammatory bowel disease [Text] / R. A. Kay // Clin. and Exp. Immunol. - 1995. - Vol. 100, N 1. - P4-6 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Потенциальная роль суперантигенов при воспалительных заболеваниях кишечника
Аннотация: Охарактеризованы иммунотропные свойства основных суперантигенов (СА) бактериального и вирусного происхождения, их взаимодействие с молекулами класса II ГКГС и T-клеточным рецептором. В результате их воздействия на Т-клетки может развиться состояние пролиферации, анергии или делеции. СА могут вызывать освобождение многочисленных цитокинов и воспалительных медиаторов. Т-клетки человека пролиферируют in vitro в ответ на СА через V['бета']-специфический путь. СА индуцируют анергию в культуре Т-клеточных линий человека. In vivo под влиянием СА увеличивается число Т-клеток и мРНК Т-клеточного рецептора при синдроме токсического шока и болезни Кавасаки. При этих заболеваниях выделяются бактерии, продуцирующие СА. Некоторые бактериальные суперантигенные токсины вызывают острую диарею. Системные симптомы связаны с массивным освобождением цитокинов. Обсуждается возможная роль СА в патогенезе хронического заболевания кишечника (болезнь Крона). Великобритания, Univ. Dep. Pathology, Ninewells Hosp. and Med. Sch., Dundee. Библ. 44

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: СУПЕРАНТИГЕНЫ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
СИНТЕЗ ЦИТОКИНОВ
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.04-04Б2.114

Identification of oligonucleotide primers targeted at the 16S-23S rDNA intergenic spacers for genus- and species-specific detection of Aeromonads [Text] / R. Y.C. Kong [et al.] // Mar. Pollut. Bull. - 1999. - Vol. 38, N 9. - P802-808 . - ISSN 0025-326X
Перевод заглавия: Идентификация олигонуклеотидных праймеров, нацеленных на межгенный спейсер рДНК 16S-23S для родо- и видоспецифичного обнаружения аэромонад
Аннотация: Межгенные спейсерные области ISR рДНК 16S-23S из 7 видов Aeromonas (A. hydrophila, A. caviae, A. enteropelogenes, A. veronii, A. trota, A. jandicii и A. schubertii) амплифицировали методом ПЦР с праймерами, комплементарными консервативным областям генов рРНК 16S и 23S, клонировали на плазмидные векторы и секвенировали. Обнаружены 2 типа полиморфных ISR: 1) ISR{Glu} с геном тРНК{глу}; 2) ISR{1A} с генами тРНК{иле} и тРНК{ала}. Сравнение последовательностей ISR из 7 видов аэромонад обнаружило несколько вариабельных областей, к-рые использованы для конструирования родо- и видоспецифичных праймеров для обнаружения Aeromonas методом ПЦР. Подтверждена специфичность этих праймеров. Разработанный метод пригоден для мониторинга аэромонад в морской воде. КНР, Ctr. Coastal Pollution and Conservation, City Univ. Hong Kong, Hong Kong. Библ. 28

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: БОЛЕЗНИ
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
ВОЗБУДИТЕЛЬ
АЭРОМОНАДЫ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ГЕНОТИП
РИБОТИПИРОВАНИЕ
ОЛИГОНУКЛЕОТИДНЫЕ ПРАЙМЕРЫ
СПЕЙСЕР PДНК 16S-23S
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
AEROMONAS HYDROPHILA (BACT.)

Доп.точки доступа:
Kong, R.Y.C.; Pelling, A.; So, C.L.; Wu, R.S.S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 02.08-04Т3.206

Dose and time dependencies of 5-fluorouracil pharmacokinetics [Text] / Catherine Terret [et al.] // Clin. Pharmacol. and Ther. - 2000. - Vol. 68, N 3. - P270-279
Перевод заглавия: Зависимость фармакокинетики 5-фторурацила от дозы и времени
Аннотация: Изучали фармакокинетику 5-фторурацила (5ФУ) в плазме у 21 б-ного с колоректальной болезнью, комбинируя болюсное введение 400 мг/м{2} с последующей инфузией в течение 22 час. в дозе 600 мг/м{2} в 2 следующих дня. Результаты измерений 5ФУ наиболее соответствовали двухкомпонентной модели Михаэлиса-Ментена с насыщенным выведением из центральной части. В 1-й день максимальная скорость выведения составляла 1390 мг/час ('+-'20%) и 5,57 мг/л ('+-'22%). Эта скорость положительно коррелировала со степенью поражения печени, оцененной томоденситометрически. Модель соответствовала независимым наборам результатов из других исследований. Судя по индивидуальной вариабельности, плазменная конц-ия 5ФУ возрастала второй день, особенно у б-ных с низкой активностью дигидропиримидин-дегидрогеназы. Полученные кинетические параметры можно использовать для прогноза индивидуальных режимов и взаимодействий 5ФУ с другими ЛС. Франция, Inst. Claudius-Regaud, Nantes

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.15.07
Рубрики: ФТОРУРАЦИЛ
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
ФАРМАКОКИНЕТИКА
ЗАВИСИМОСТЬ ОТ ДОЗЫ
ЗАВИСИМОСТЬ ОТ ВРЕМЕНИ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Terret, Catherine; Erdociain, Eric; Guimbaud, Rosine; Boisdron-Celle, Michele; McLeod, Howard L.; Fety-Deporte, Regine; Lafont, Thierry; Gamelin, Erick; Bugat, Roland; Canal, Pierre; Chatelut, Etienne

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.03-04М4.393

Мотилин и желудочно-кишечные нарушения: экспериментальное исследование [Text] / Yong-li Yao [et al.] // Di-yi junyi daxue xuebao = J. First Mil. Med. Univ. - 2001. - Vol. 21, N 8. - С. 602-603 . - ISSN 1000-2588
Аннотация: У крыс вызывали нарушения в ЖКТ. В результате этого содержание мотилина в плазме, соке ЖКТ, подвздошной кишке и в тканях гипоталамуса на ранней стадии патогенеза ЖКТ было выше нормы, а при развитии этого процесса снижалось ниже контрольного уровня. Обработка крыс Sijunzi decoction, примененная в качестве превентивного и медикаментозного средства, нормализовала у крыс при нарушениях ЖКТ кол-во мотилина в плазме, кишечном соке и тканях гипоталамуса. КНР, First Military Medical Univ., Guangzhou 510515. Библ. 6

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.11
Рубрики: ПЕПТИДЫ
МОТИЛИН
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yao, Yong-li; Xu, Bo; Song, Yu-gang; Zhi, Fa-chao; Zhang, Wan-dai

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.10-04Б2.195

Vivas, Eugenio I.
Xenorhabdus nematophilus as a model for host-bacterium interactions: rpoS is necessary for mutualism with nematodes [Text] / Eugenio I. Vivas, Heidi Goodrich-Blair // J. Bacteriol. - 2001. - Vol. 183, N 16. - P4687-4693 . - ISSN 0021-9193
Аннотация: Xenorhabdus nematophilus как модель взаимодействия хозяин-бактерия: rpoS необходим для мутуализма с нематодами

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: БОЛЕЗНИ
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
ВОЗБУДИТЕЛЬ
ХАРАКТЕРИСТИКА
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
ФАКТОР СИГМА S
СИНТЕЗ
СТРУКТУРА
ФУНКЦИЯ
XENORHABDUS NEMATOPHILUS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Goodrich-Blair, Heidi

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.01-04Н1.29

Witkin, Steven S.
Influence of interleukin-1 receptor antagonist gene polymorphism on disease [Text] / Steven S. Witkin, Stefan Gerber, William J. Ledger // Clin. Infec. Diseases. - 2002. - Vol. 34, N 2. - P204-209 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Влияние полиморфизма гена антагониста рецепторов интерлейкина-1 на заболевания
Аннотация: Обзор. Обсуждают полиморфизмы гена антагониста рецепторов интерлейкина-1, их частоту и связь с заболеваниями. Особо рассмотрена связь аллеля IL1RN{*}2 с язвенным колитом, болезнью Крона, красной волчанкой, вульварным вестибулитом, остеопорозом, ишемической болезнью сердца. Отмечают отрицательную связь гомозиготности IL1RN{*}2 с вагинальной микоплазматической колонизацией, цитомегаловирусной инфекцией, пролиферацией ВИЧ и вируса Эпштейна-Барра, частотой рака яичника. США, Weill Medical Coll. of Cornell Univ., New York, NY; e-mail: switkin@mail.med.cornell.edu. Табл. 1. Библ. 55

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ГЕН АНТАГОНИСТА РЕЦЕПТОРОВ ИНТЕРЛЕЙКИНА-1
ПОЛИМОРФИЗМ IL1RN{*}2
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
ВИРУСЫ
МИКОПЛАЗМЫ
СЕРДЦЕ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 55

Доп.точки доступа:
Gerber, Stefan; Ledger, William J.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.01-04К1.135

Witkin, Steven S.
Influence of interleukin-1 receptor antagonist gene polymorphism on disease [Text] / Steven S. Witkin, Stefan Gerber, William J. Ledger // Clin. Infec. Diseases. - 2002. - Vol. 34, N 2. - P204-209 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Влияние полиморфизма гена антагониста рецепторов интерлейкина-1 на заболевания
Аннотация: Обзор. Обсуждают полиморфизмы гена антагониста рецепторов интерлейкина-1, их частоту и связь с заболеваниями. Особо рассмотрена связь аллеля IL1RN{*}2 с язвенным колитом, болезнью Крона, красной волчанкой, вульварным вестибулитом, остеопорозом, ишемической болезнью сердца. Отмечают отрицательную связь гомозиготности IL1RN{*}2 с вагинальной микоплазматической колонизацией, цитомегаловирусной инфекцией, пролиферацией ВИЧ и вируса Эпштейна-Барра, частотой рака яичника. США, Weill Medical Coll. of Cornell Univ., New York, NY; e-mail: switkin@mail.med.cornell.edu. Табл. 1. Библ. 55

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ГЕН АНТАГОНИСТА РЕЦЕПТОРОВ ИНТЕРЛЕЙКИНА-1
ПОЛИМОРФИЗМ IL1RN{*}2
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
ВИРУСЫ
МИКОПЛАЗМЫ
СЕРДЦЕ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 55

Доп.точки доступа:
Gerber, Stefan; Ledger, William J.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.11-04Б2.59

Listeria monocytogenes bile salt hydrolase is a PrfA-regulated virulence factor involved in the intestinal and hepatic phases of listeriosis [Text] / Olivier Dussurget [et al.] // Mol. Microbiol. - 2002. - Vol. 45, N 4. - P1095-1106 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Гидролаза солей желчных кислот из Listeria monocytogenes является Prf A-регулируемым фактором вирулентности, участвующим в кишечной и гепатитной фазах листериоза
Аннотация: Lysteria monocytogenes является бактериальным патогеном, вызывающим тяжелые инфекции у людей и животных, связанные с употреблением пищи. Он может адаптироваться к ряду микроизменений окружающей среды, направленных на него извне или действующих со стороны хозяина. После проглатывания млекопитающим бактериальный патоген достигает просвета кишечника, где происходит его взаимодействие с солями желчных кислот, которые помимо их роли в переваривании, имеют антимикробную активность. Сравнение геномов L. monocytogenes и Listeria innocua позволило обнаружить присутствие специфического для L. monocytogenes предполагаемого гена, кодирующего гидролазу солей желчных кислот (BSH). В данной работе показали, что ген bsh кодирует функциональный внутриклеточный фермент во всех патогенных видах Listeria. Ген bsh позитивно регулируется Prf A, транскрипционным активатором известных генов вирулентности L. monocytogenes. Кроме того BSH-активность увеличивается при низкой конц-ии кислорода. Делеция гена bsh приводит к уменьшению резистентности к желчи in vitro, к уменьшенному бактериальному фекальному транспорту после оральной инфекции морских свинок, уменьшенной вирулентности и колонизации печени после внутривенной инокуляции мышей. Результаты демонстрируют, что BSH является новым Prf A регулируемым фактором вирулентности L. monocytogenes, участвующим в кишечной и гепатитной фазах листериоза. Франция, Unite des Interactions Bacteries-Cellules, and Lab. de Genomique des Microorganismes Pathogenes, Inst. Pasteur, 28 rue du Dr Roux, 75724 Paris Cedex 15. Библ. 45

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: БОЛЕЗНИ
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
ВОЗБУДИТЕЛЬ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ФЕРМЕНТЫ
ГИДРОЛАЗА СОЛЕЙ ЖИРНЫХ КИСЛОТ BSH
СИНТЕЗ
ФУНКЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕН ГИДРОЛАЗЫ BSH
КЛОНИРОВАНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
LYSTERIA MONOCYTOGENES (BACT.)

Доп.точки доступа:
Dussurget, Olivier; Cabanes, Didier; Dehoux, Pierre; Lecuit, Marc

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.11-04Б2.62

Use of 16S-23S rRNA spacer-region (SR)-PCR for identification of intestinal clostridia [Text] / Yuli Song [et al.] // Syst. and Appl. Microbiol. - 2002. - Vol. 25, N 4. - P528-535 . - ISSN 0723-2020
Перевод заглавия: Использование спейсерной области 16S-23S рРНК-PCR для идентификации кишечных клостридий
Аннотация: Оценили удобство техники видовой идентификации, основанной на PCR-анализе полиморфизма спейсерной области 16S-23S рРНК (SR) для человеческих кишечных клостридий. SR-PCR техника является высоковоспроизводимой и успешно дифференцирует тестируемые штаммы на внутривидовом уровне, которые включают 17 штаммов из системы ATCC Clostridium и 152 изолята Clostridium из человеческого стула. 98 из 152 изолятов стула, включая C. bifermentans, C. butyricum, C. cadaveris, C. orbiscindens, C. paraputrificum, C. perfringens, C. ramosum, C. scindens, C. spiroforme, C. symbiocum и C. tertium, были идентифицированы до уровня вида с помощью SR-PCR образцов, которые были идентичны соответствующим образцам из системы типирования штаммов ATCC. Другие 54 изолята стула распределялись среди 10 SR-PCR образцов, которые являлись уникальными и, вероятно, представляли 10 новых видов или подвидов Clostridium. Видовая идентификация, полученная анализом SR-PCR образцов полностью согласовывалась с идентификацией, полученной с помощью секвенирования 16S рРНК, и приводила к идентификации, которая четко отличалась от полученной с помощью анализа клеточных жирных кислот (КЖК). Анализ КЖК позволил идентифицировать 23 штамма из 152 (15%). Результаты показывают, что SR-PCR представляет точный и быстрый молекулярный метод для идентификации человеческих кишечных клостридий. США, Research Service, VA Medical Center West Los Angeles. Библ. 34

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: БОЛЕЗНИ
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
ВОЗБУДИТЕЛЬ
ДИАГНОСТИКА
ГЕНОМ
РИБОТИПИРОВАНИЕ
СПЕЙСЕРНАЯ ОБЛАСТЬ 16S-23S
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
CLOSTRIDIUM BIFERMENTANS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Song, Yuli; Liu, Chengxu; Molitoris, Denise; Tomzynski, Thomas J.; McTeague, Maureen; Read, Erik; Finegold, Sydney M.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 03.11-04Б4.74

Use of 16S-23S rRNA spacer-region (SR)-PCR for identification of intestinal clostridia [Text] / Yuli Song [et al.] // Syst. and Appl. Microbiol. - 2002. - Vol. 25, N 4. - P528-535 . - ISSN 0723-2020
Перевод заглавия: Использование спейсерной области 16S-23S рРНК-PCR для идентификации кишечных клостридий
Аннотация: Оценили удобство техники видовой идентификации, основанной на PCR-анализе полиморфизма спейсерной области 16S-23S рРНК (SR) для человеческих кишечных клостридий. SR-PCR техника является высоковоспроизводимой и успешно дифференцирует тестируемые штаммы на внутривидовом уровне, которые включают 17 штаммов из системы ATCC Clostridium и 152 изолята Clostridium из человеческого стула. 98 из 152 изолятов стула, включая C. bifermentans, C. butyricum, C. cadaveris, C. orbiscindens, C. paraputrificum, C. perfringens, C. ramosum, C. scindens, C. spiroforme, C. symbiocum и C. tertium, были идентифицированы до уровня вида с помощью SR-PCR образцов, которые были идентичны соответствующим образцам из системы типирования штаммов ATCC. Другие 54 изолята стула распределялись среди 10 SR-PCR образцов, которые являлись уникальными и, вероятно, представляли 10 новых видов или подвидов Clostridium. Видовая идентификация, полученная анализом SR-PCR образцов полностью согласовывалась с идентификацией, полученной с помощью секвенирования 16S рРНК, и приводила к идентификации, которая четко отличалась от полученной с помощью анализа клеточных жирных кислот (КЖК). Анализ КЖК позволил идентифицировать 23 штамма из 152 (15%). Результаты показывают, что SR-PCR представляет точный и быстрый молекулярный метод для идентификации человеческих кишечных клостридий. США, Research Service, VA Medical Center West Los Angeles. Библ. 34

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.21
Рубрики: БОЛЕЗНИ
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
ВОЗБУДИТЕЛЬ
ДИАГНОСТИКА
ГЕНОМ
РИБОТИПИРОВАНИЕ
СПЕЙСЕРНАЯ ОБЛАСТЬ 16S-23S
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
CLOSTRIDIUM BIFERMENTANS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Song, Yuli; Liu, Chengxu; Molitoris, Denise; Tomzynski, Thomas J.; McTeague, Maureen; Read, Erik; Finegold, Sydney M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 03.11-04Б4.80

Listeria monocytogenes bile salt hydrolase is a PrfA-regulated virulence factor involved in the intestinal and hepatic phases of listeriosis [Text] / Olivier Dussurget [et al.] // Mol. Microbiol. - 2002. - Vol. 45, N 4. - P1095-1106 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Гидролаза солей желчных кислот из Listeria monocytogenes является Prf A-регулируемым фактором вирулентности, участвующим в кишечной и гепатитной фазах листериоза
Аннотация: Lysteria monocytogenes является бактериальным патогеном, вызывающим тяжелые инфекции у людей и животных, связанные с употреблением пищи. Он может адаптироваться к ряду микроизменений окружающей среды, направленных на него извне или действующих со стороны хозяина. После проглатывания млекопитающим бактериальный патоген достигает просвета кишечника, где происходит его взаимодействие с солями желчных кислот, которые помимо их роли в переваривании, имеют антимикробную активность. Сравнение геномов L. monocytogenes и Listeria innocua позволило обнаружить присутствие специфического для L. monocytogenes предполагаемого гена, кодирующего гидролазу солей желчных кислот (BSH). В данной работе показали, что ген bsh кодирует функциональный внутриклеточный фермент во всех патогенных видах Listeria. Ген bsh позитивно регулируется Prf A, транскрипционным активатором известных генов вирулентности L. monocytogenes. Кроме того BSH-активность увеличивается при низкой конц-ии кислорода. Делеция гена bsh приводит к уменьшению резистентности к желчи in vitro, к уменьшенному бактериальному фекальному транспорту после оральной инфекции морских свинок, уменьшенной вирулентности и колонизации печени после внутривенной инокуляции мышей. Результаты демонстрируют, что BSH является новым Prf A регулируемым фактором вирулентности L. monocytogenes, участвующим в кишечной и гепатитной фазах листериоза. Франция, Unite des Interactions Bacteries-Cellules, and Lab. de Genomique des Microorganismes Pathogenes, Inst. Pasteur, 28 rue du Dr Roux, 75724 Paris Cedex 15. Библ. 45

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.23
Рубрики: БОЛЕЗНИ
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
ВОЗБУДИТЕЛЬ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ФЕРМЕНТЫ
ГИДРОЛАЗА СОЛЕЙ ЖИРНЫХ КИСЛОТ BSH
СИНТЕЗ
ФУНКЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕН ГИДРОЛАЗЫ BSH
КЛОНИРОВАНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
LYSTERIA MONOCYTOGENES (BACT.)

Доп.точки доступа:
Dussurget, Olivier; Cabanes, Didier; Dehoux, Pierre; Lecuit, Marc

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.01-04Б1.128

Witkin, Steven S.
Influence of interleukin-1 receptor antagonist gene polymorphism on disease [Text] / Steven S. Witkin, Stefan Gerber, William J. Ledger // Clin. Infec. Diseases. - 2002. - Vol. 34, N 2. - P204-209 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Влияние полиморфизма гена антагониста рецепторов интерлейкина-1 на заболевания
Аннотация: Обзор. Обсуждают полиморфизмы гена антагониста рецепторов интерлейкина-1, их частоту и связь с заболеваниями. Особо рассмотрена связь аллеля IL1RN{*}2 с язвенным колитом, болезнью Крона, красной волчанкой, вульварным вестибулитом, остеопорозом, ишемической болезнью сердца. Отмечают отрицательную связь гомозиготности IL1RN{*}2 с вагинальной микоплазматической колонизацией, цитомегаловирусной инфекцией, пролиферацией ВИЧ и вируса Эпштейна-Барра, частотой рака яичника. США, Weill Medical Coll. of Cornell Univ., New York, NY; e-mail: switkin@mail.med.cornell.edu. Табл. 1. Библ. 55

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ГЕН АНТАГОНИСТА РЕЦЕПТОРОВ ИНТЕРЛЕЙКИНА-1
ПОЛИМОРФИЗМ IL1RN{*}2
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
ВИРУСЫ
МИКОПЛАЗМЫ
СЕРДЦЕ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 55

Доп.точки доступа:
Gerber, Stefan; Ledger, William J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 03.11-04Б4.59

AraC/XylS family members, HilD and HilC, directly activate virulence gene expression independently of HilA in Salmonella typhimurium [Text] / Samina Akbar [et al.] // Mol. Microbiol. - 2003. - Vol. 47, N 3. - P715-728 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Члены семейства AraC/XylS, HilD и HilC непосредственно активируют экспрессию гена вирулентности независимо от HilA у Salmonella typhimurium
Аннотация: Salmonella typhimurium является грамнегативной энтеробактерией, которая может вызывать инфекцию эпителиальных клеток кишечника и индуцировать воспаление слизистой кишечника. Эти свойства опосредуются системой секреции типа III (TTSS), которая кодируется островом патогенности 1 (SPI1) из Salmonella. Прежние исследования показали, что четыре SPJ1-кодируемые транскрипционные регуляторы HilD, HilC, HilA и Inv, действуют направленным образом, чтобы координированно активировать экспрессию SPI1 TTSS. HilD и HilC дерепрессируют транскрипцию hilA. HilA активирует ген invF также хорошо как гены SPI1, которые кодируют компоненты TTS аппарата. InvF кроме того активирует гены, которые кодируют белки, секретируемые SPI1 TTS аппаратом. HilD и HilC косвенно активируют экспрессию SPJ1 TTS аппарата и его секретируемых субстратов, воздействуя на экспрессию hilA. В данной работе установили, что HilD и HilC могут также активировать экспрессию набора SPI1 генов независимо от HilA. Показали, что HilD и HilC активируют транскрипцию invF с промотора, расположенного выше на отдаленном расстоянии от HilA-зависимого промотора. Активация осуществляется наиболее вероятно через прямое связывание HilD и HilC с последовательностями, расположенными выше и ниже этого альтернативного HilA-независимого промотора. Заключили, что HilD и HilC играют вторичную функцию в регуляции гена SPI1. Эта функция отделена от функции HilD и HilC в координации экспрессии SPI1/TTSS, осуществляемой через hilA. США, Dep. of Microbiology and Molecular Genetics, Harvard Medical School, 200 Longwood Avenue, Boston, MA 02115. Библ. 45

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.13.07.13
Рубрики: БОЛЕЗНИ
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
ВОЗБУДИТЕЛЬ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ СИСТЕМЫ СЕКРЕЦИИ ТИПА III
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
SALMONELLA TYPHIMURIUM (BACT.)

Доп.точки доступа:
Akbar, Samina; Schechter, Lisa M.; Lostroh, C.Phoebe; Lee, Catherine A.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.11-04Б2.84

AraC/XylS family members, HilD and HilC, directly activate virulence gene expression independently of HilA in Salmonella typhimurium [Text] / Samina Akbar [et al.] // Mol. Microbiol. - 2003. - Vol. 47, N 3. - P715-728 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Члены семейства AraC/XylS, HilD и HilC непосредственно активируют экспрессию гена вирулентности независимо от HilA у Salmonella typhimurium
Аннотация: Salmonella typhimurium является грамнегативной энтеробактерией, которая может вызывать инфекцию эпителиальных клеток кишечника и индуцировать воспаление слизистой кишечника. Эти свойства опосредуются системой секреции типа III (TTSS), которая кодируется островом патогенности 1 (SPI1) из Salmonella. Прежние исследования показали, что четыре SPJ1-кодируемые транскрипционные регуляторы HilD, HilC, HilA и Inv, действуют направленным образом, чтобы координированно активировать экспрессию SPI1 TTSS. HilD и HilC дерепрессируют транскрипцию hilA. HilA активирует ген invF также хорошо как гены SPI1, которые кодируют компоненты TTS аппарата. InvF кроме того активирует гены, которые кодируют белки, секретируемые SPI1 TTS аппаратом. HilD и HilC косвенно активируют экспрессию SPJ1 TTS аппарата и его секретируемых субстратов, воздействуя на экспрессию hilA. В данной работе установили, что HilD и HilC могут также активировать экспрессию набора SPI1 генов независимо от HilA. Показали, что HilD и HilC активируют транскрипцию invF с промотора, расположенного выше на отдаленном расстоянии от HilA-зависимого промотора. Активация осуществляется наиболее вероятно через прямое связывание HilD и HilC с последовательностями, расположенными выше и ниже этого альтернативного HilA-независимого промотора. Заключили, что HilD и HilC играют вторичную функцию в регуляции гена SPI1. Эта функция отделена от функции HilD и HilC в координации экспрессии SPI1/TTSS, осуществляемой через hilA. США, Dep. of Microbiology and Molecular Genetics, Harvard Medical School, 200 Longwood Avenue, Boston, MA 02115. Библ. 45

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: БОЛЕЗНИ
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
ВОЗБУДИТЕЛЬ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ СИСТЕМЫ СЕКРЕЦИИ ТИПА III
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
SALMONELLA TYPHIMURIUM (BACT.)

Доп.точки доступа:
Akbar, Samina; Schechter, Lisa M.; Lostroh, C.Phoebe; Lee, Catherine A.

1-20 21-40 41-45

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска