Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК AP-1<.>)
Общее количество найденных документов : 43
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-43 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.06-04Н1.247

   
    Differential effects of polycyclic aromatic hydrocarbons on transtacivation of AP-1 and NF-'каппа'B in mouse epidermal Cl41 cells [Text] / Jingxia Li [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 2004. - Vol. 40, N 2. - P104-115 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Дифференциальные эффекты полициклических ароматических углеводородов на трансактивирование AP-1 и NF-kB в эпидермальных клетках (линии) Cl 41 мыши
Аннотация: На клетках линии Cl41 мыши изучали некоторые эффекты бензо['альфа']пирена (B['альфа']P), ('+-')-anti-B['альфа']P-7,8-диол-9,10-эпоксида (B['альфа']PDE) и 5-метилхризен-1,2-диол-3,4-эпоксида (5-MCDE) на белковые факторы AP-1 и NF-kB. Нашли, что B['альфа']PDE и 5-MCDE активируют AP-1 и NF-kB, но B['альфа']P и 5-деметилированный MCDE не влияют на NF-kB. Помимо этого, B['альфа']PDE или 5-MCDE активировали протеинкиназы, активируемые митогенами, и ингибиторную субъединицу каппа-B. Предполагают участие киназ ERK, JNK и p38 в индукции AP-1 и участие B['альфа']PDE и 5-MCDE в сигнальных путях. США, Nelson Inst. Environm. Med., New York Univ. Sch. Med., Tuxedo, NY. Библ. 66
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.09
Рубрики: БЕНЗО(А)ПИРЕН-7,8-ДИОЛ-9,10-ЭПОКСИД
5-МЕТИЛ-ХРИЗЕН-1,2-ДИОЛ-3,4-ЭПОКСИД
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВАЦИЯ
АДДУКТЫ С БЕЛКАМИ
ОБРАЗОВАНИЕ
БЕЛОК AP-1
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР KB
АКТИВАЦИЯ
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ CL41
КАНЦЕРОГЕННОСТЬ

Доп.точки доступа:
Li, Jingxia; Chen, Haobin; Ke, Qingdong; Feng, Zhaohui; Tang, Moon-Shong; Liu, Bingci; Amin, Shantu; Costa, Max; Huang, Chuanshu

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.05-04Н1.159

    Huang, Ying.
    Retinoic acid-induced AP-1 transcriptional activity regulates B16 mouse melanoma growth inhibition and differentiation [Text] / Ying Huang, Goran Boskovic, Richard M. Niles // J. Cell. Physiol. - 2003. - Vol. 194, N 2. - P162-170 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Транскрипционная активность AP-1, индуцированная ретиноевой кислотой, регулирует подавление роста и дифференцировку клеток меланомы B16 мыши
Аннотация: Обработка клеток B16 меланомы мыши ретиноевой к-той (I) блокирует размножение и активирует дифференцировку клеток. Эти процессы сопровождаются повышением уровня PKC-альфа и белка AP-1. В опытах с клетками, трансфицированных вариантами генов fos и AP-1, обнаружено, что мишенью действия I, по-видимому, является MAP-киназа ERK1/2 и что активация AP-1 необходима для развития в клетках процессов, индуцируемых I. США [R. M. N.], Dep. Biochem. and Mol. Biol., Joan C. Edwards School of Med., Marshall Univ., Huntington, West Virginia 25704. E-mail: niles@marshall.edu. Библ. 36
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РОСТ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПРОТЕИНКИНАЗА C'АЛЬФА'
БЕЛОК AP-1
ТРАНСКРИПЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ
КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ B16
РЕТИНОЕВНАЯ КИСЛОТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Boskovic, Goran; Niles, Richard M.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.07-04Я6.168

   
    Differential effects of polycyclic aromatic hydrocarbons on transtacivation of AP-1 and NF-'каппа'B in mouse epidermal Cl41 cells [Text] / Jingxia Li [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 2004. - Vol. 40, N 2. - P104-115 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Дифференциальные эффекты полициклических ароматических углеводородов на трансактивирование AP-1 и NF-kB в эпидермальных клетках (линии) Cl 41 мыши
Аннотация: На клетках линии Cl41 мыши изучали некоторые эффекты бензо['альфа']пирена (B['альфа']P), ('+-')-anti-B['альфа']P-7,8-диол-9,10-эпоксида (B['альфа']PDE) и 5-метилхризен-1,2-диол-3,4-эпоксида (5-MCDE) на белковые факторы AP-1 и NF-kB. Нашли, что B['альфа']PDE и 5-MCDE активируют AP-1 и NF-kB, но B['альфа']P и 5-деметилированный MCDE не влияют на NF-kB. Помимо этого, B['альфа']PDE или 5-MCDE активировали протеинкиназы, активируемые митогенами, и ингибиторную субъединицу каппа-B. Предполагают участие киназ ERK, JNK и p38 в индукции AP-1 и участие B['альфа']PDE и 5-MCDE в сигнальных путях. США, Nelson Inst. Environm. Med., New York Univ. Sch. Med., Tuxedo, NY. Библ. 66
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: БЕНЗО(А)ПИРЕН-7,8-ДИОЛ-9,10-ЭПОКСИД
5-МЕТИЛ-ХРИЗЕН-1,2-ДИОЛ-3,4-ЭПОКСИД
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВАЦИЯ
АДДУКТЫ С БЕЛКАМИ
ОБРАЗОВАНИЕ
БЕЛОК AP-1
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР KB
АКТИВАЦИЯ
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ CL41
КАНЦЕРОГЕННОСТЬ

Доп.точки доступа:
Li, Jingxia; Chen, Haobin; Ke, Qingdong; Feng, Zhaohui; Tang, Moon-Shong; Liu, Bingci; Amin, Shantu; Costa, Max; Huang, Chuanshu

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.09-04Я6.108

   
    Leptin enhances, via AP-1, expression of aromatase in the MCF-7 cell line [Text] / Stefania Catalano [et al.] // J. Biol. Chem. - 2003. - Vol. 278, N 31. - P28668-28676 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Лептин усиливает, действуя посредством AP-1, экспрессию ароматазы в клетках линии MCF-7
Аннотация: В присутствии ингибитора MAPK PD 98659 или доминантно негативных ERK2 или STAT3 ингибируются стимулирующее действие лептина на ароматозный промотор, на содержание белка ароматазы и ферментативную активность ароматазы. Мотив AP-1 играет ключевую роль в позитивно-регулирующем действии лептина на ароматазные промоторы PII/P1.3 в клетках MCF-7 рака молочной железы человека. Италия, Dep. Cell Biol., Univ. Calabria, 87030. Библ. 53
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: АРОМАТАЗА
ЛЕПТИН
БЕЛОК AP-1
КЛЕТКИ MCF-1

Доп.точки доступа:
Catalano, Stefania; Marsico, Stefania; Giordano, Cinzia; Mauro, Loredana; Rizza, Pietro; Panno, Maria Luisa; Ando, Sebastiano

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 05.07-04Т4.70

   
    Differential effects of polycyclic aromatic hydrocarbons on transtacivation of AP-1 and NF-'каппа'B in mouse epidermal Cl41 cells [Text] / Jingxia Li [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 2004. - Vol. 40, N 2. - P104-115 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Дифференциальные эффекты полициклических ароматических углеводородов на трансактивирование AP-1 и NF-kB в эпидермальных клетках (линии) Cl 41 мыши
Аннотация: На клетках линии Cl41 мыши изучали некоторые эффекты бензо['альфа']пирена (B['альфа']P), ('+-')-anti-B['альфа']P-7,8-диол-9,10-эпоксида (B['альфа']PDE) и 5-метилхризен-1,2-диол-3,4-эпоксида (5-MCDE) на белковые факторы AP-1 и NF-kB. Нашли, что B['альфа']PDE и 5-MCDE активируют AP-1 и NF-kB, но B['альфа']P и 5-деметилированный MCDE не влияют на NF-kB. Помимо этого, B['альфа']PDE или 5-MCDE активировали протеинкиназы, активируемые митогенами, и ингибиторную субъединицу каппа-B. Предполагают участие киназ ERK, JNK и p38 в индукции AP-1 и участие B['альфа']PDE и 5-MCDE в сигнальных путях. США, Nelson Inst. Environm. Med., New York Univ. Sch. Med., Tuxedo, NY. Библ. 66
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.17.02
Рубрики: БЕНЗО(А)ПИРЕН-7,8-ДИОЛ-9,10-ЭПОКСИД
5-МЕТИЛ-ХРИЗЕН-1,2-ДИОЛ-3,4-ЭПОКСИД
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВАЦИЯ
АДДУКТЫ С БЕЛКАМИ
ОБРАЗОВАНИЕ
БЕЛОК AP-1
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР KB
АКТИВАЦИЯ
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ CL41
КАНЦЕРОГЕННОСТЬ

Доп.точки доступа:
Li, Jingxia; Chen, Haobin; Ke, Qingdong; Feng, Zhaohui; Tang, Moon-Shong; Liu, Bingci; Amin, Shantu; Costa, Max; Huang, Chuanshu

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.07-04М4.316

   
    The hepatitis C virus non-structural NS5A protein inhibits activating protein-1 function by perturbing Ras-ERK pathway signaling [Text] / Andrew Macdonald [et al.] // J. Biol. Chem. - 2003. - Vol. 278, N 20. - P17775-17784 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Неструктурный белок NS5A вируса гепатита C ингибирует функцию активирующего белка-1, нарушая сигнальный путь Ras-ERK
Аннотация: Исследована последовательность экспрессии неструктурного белка NS5A в митогенных сигнальных путях в различных линиях клеток. Показано, что NS5A ингибирует активность митогенного и активируемого стрессом фактора транскрипции - активирующего белка-1 (AP-1). Это ингибирование зависит от полипролинового мотива класса II в NS5A. Установлено, что в различных типах клеток ингибирование опосредуется через сигнальный путь киназы ERK. Великобритания, Div. Microbiol., Sch. Biochem. and Mol. Biol., Univ. Leeds, Leeds. LS2 9JT. Библ. 68
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.07
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА C
БЕЛОК AP-1
КИНАЗА ERK
ЛИНИИ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Macdonald, Andrew; Crowder, Katherine; Street, Andrew; McCormick, Christopher; Saksela, Kalle; Harris, Mark

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.07-04Я6.322

   
    Osteopontin transcription in aortic vascular smooth muscle cells is controlled by glucose-regulated upstream stimulatory factor and activator protein-1 activities [Text] / Miri Bidder [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 46. - P44485-44496 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Транскрипция остеопонтина в сосудистых гладкомышечных клетках контролируется активностями регулируемого глюкозой стимулирующего фактора выше по течению и активаторного белка AP-1
Аннотация: Показали, что базальные и регулируемые взаимодействия белка и ДНК по мотиву CCTCATGAC (от -80 до -72) вовлечены в ответную экспрессию гена OPN остеопонтина в гладкомышечных сосудистых клетках при зависимом от глюкозы возникновении диабетической васкулопатии. Стимулирующий фактор выше по течению и AP вовлечены в зависимую от глюкозы регуляцию экспрессии остеопонтина в гладкомышечных клетках артерий при сахарном диабете. США, Washington Univ. Med. Ctr, Barnes-Jewish Hosp., St. Louis MO 63110. Библ. 84
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
ОСТЕОПОНТИН
БЕЛОК AP-1
ГЛЮКОЗА
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ВАСКУЛОПАТИЯ

Доп.точки доступа:
Bidder, Miri; Shao, Jian-Su; Charlton-Kachigian, Nichole; Loewy, Arleen P.; Semenkovich, Clay F.; Towler, Dwight A.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.08-04М4.375

   
    Osteopontin transcription in aortic vascular smooth muscle cells is controlled by glucose-regulated upstream stimulatory factor and activator protein-1 activities [Text] / Miri Bidder [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 46. - P44485-44496 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Транскрипция остеопонтина в сосудистых гладкомышечных клетках контролируется активностями регулируемого глюкозой стимулирующего фактора выше по течению и активаторного белка AP-1
Аннотация: Показали, что базальные и регулируемые взаимодействия белка и ДНК по мотиву CCTCATGAC (от -80 до -72) вовлечены в ответную экспрессию гена OPN остеопонтина в гладкомышечных сосудистых клетках при зависимом от глюкозы возникновении диабетической васкулопатии. Стимулирующий фактор выше по течению и AP вовлечены в зависимую от глюкозы регуляцию экспрессии остеопонтина в гладкомышечных клетках артерий при сахарном диабете. США, Washington Univ. Med. Ctr, Barnes-Jewish Hosp., St. Louis MO 63110. Библ. 84
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.11
Рубрики: ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
ОСТЕОПОНТИН
БЕЛОК AP-1
ГЛЮКОЗА
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ВАСКУЛОПАТИЯ

Доп.точки доступа:
Bidder, Miri; Shao, Jian-Su; Charlton-Kachigian, Nichole; Loewy, Arleen P.; Semenkovich, Clay F.; Towler, Dwight A.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 05.05-04М4.38

    Huang, Ying.
    Retinoic acid-induced AP-1 transcriptional activity regulates B16 mouse melanoma growth inhibition and differentiation [Text] / Ying Huang, Goran Boskovic, Richard M. Niles // J. Cell. Physiol. - 2003. - Vol. 194, N 2. - P162-170 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Транскрипционная активность AP-1, индуцированная ретиноевой кислотой, регулирует подавление роста и дифференцировку клеток меланомы B16 мыши
Аннотация: Обработка клеток B16 меланомы мыши ретиноевой к-той (I) блокирует размножение и активирует дифференцировку клеток. Эти процессы сопровождаются повышением уровня PKC-альфа и белка AP-1. В опытах с клетками, трансфицированных вариантами генов fos и AP-1, обнаружено, что мишенью действия I, по-видимому, является MAP-киназа ERK1/2 и что активация AP-1 необходима для развития в клетках процессов, индуцируемых I. США [R. M. N.], Dep. Biochem. and Mol. Biol., Joan C. Edwards School of Med., Marshall Univ., Huntington, West Virginia 25704. E-mail: niles@marshall.edu. Библ. 36
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.35
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РОСТ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПРОТЕИНКИНАЗА C'АЛЬФА'
БЕЛОК AP-1
ТРАНСКРИПЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ
КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ B16
РЕТИНОЕВНАЯ КИСЛОТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Boskovic, Goran; Niles, Richard M.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.05-04Я6.294

    Huang, Ying.
    Retinoic acid-induced AP-1 transcriptional activity regulates B16 mouse melanoma growth inhibition and differentiation [Text] / Ying Huang, Goran Boskovic, Richard M. Niles // J. Cell. Physiol. - 2003. - Vol. 194, N 2. - P162-170 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Транскрипционная активность AP-1, индуцированная ретиноевой кислотой, регулирует подавление роста и дифференцировку клеток меланомы B16 мыши
Аннотация: Обработка клеток B16 меланомы мыши ретиноевой к-той (I) блокирует размножение и активирует дифференцировку клеток. Эти процессы сопровождаются повышением уровня PKC-альфа и белка AP-1. В опытах с клетками, трансфицированных вариантами генов fos и AP-1, обнаружено, что мишенью действия I, по-видимому, является MAP-киназа ERK1/2 и что активация AP-1 необходима для развития в клетках процессов, индуцируемых I. США [R. M. N.], Dep. Biochem. and Mol. Biol., Joan C. Edwards School of Med., Marshall Univ., Huntington, West Virginia 25704. E-mail: niles@marshall.edu. Библ. 36
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11 + 341.19.19.15
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РОСТ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПРОТЕИНКИНАЗА C'АЛЬФА'
БЕЛОК AP-1
ТРАНСКРИПЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ
КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ B16
РЕТИНОЕВНАЯ КИСЛОТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Boskovic, Goran; Niles, Richard M.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 05.10-04М5.882

    Chen, Weixing.
    Role of p38 mitogen-activated protein kinases in ultraviolet-B irradiation-induced activator protein 1 activation in human keratinocytes [Text] / Weixing Chen, G.Tim Bowden // Mol. Carcinogenes. - 2000. - Vol. 28, N 4. - P196-202 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Роль митоген-активируемых протеинкиназ p38 в активации активаторного белка 1, индуцируемой ультрафиолетом B, в кератиноцитах человека
ГРНТИ  
34.39.53
ВИНИТИ 341.39.53.17.09.11
Рубрики: УФВ-ИЗЛУЧЕНИЕ
БЕЛОК AP-1
ПРОТЕИНКИНАЗЫ P38
КЕРАТИНОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bowden, G.Tim

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.12-04Я6.93

    Kumar, Ashok.
    CCAAT/enhancer-binding protein and activator protein-1 transcription factors regulate the expression of interleukin-8 through the mitogen-activated protein kinase pathways in response to mechanical stretch of human airway smooth muscle cells [Text] / Ashok Kumar, Alan J. Knox, Aladin M. Boriek // J. Biol. Chem. - 2003. - Vol. 278, N 21. - P18868-18876 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Факторы транскрипции CCAAT/энхансер-связывающий белок и активаторный белок-1 регулируют экспрессию интерлейкина-8 через пути митоген-активируемой протеинкиназы в ответ на механическое растяжение клеток гладких мышц дыхательных путей человека
Аннотация: Исследованы механизмы, с помощью которых механическое растяжение регулирует продуцирование интерлейкина-8 (IL-8) в первичных клетках гладких мышц дыхательных путей человека (HASMC). Показано, что механическое растяжение увеличивает экспрессию мРНК и продуцирование белка IL-8 в бронхиальных HASMC. Циклическое растяжение HASMC также увеличивает киназные активности киназ ERK1/2, JNK1, p38 и ДНК-связывающую активность факторов транскрипции АР-1 и С/ЕВР. Ингибирование АР-1 и С/ЕВР блокирует продуцирование IL-8 в супернатанте культур. Установлено, что ингибирование ERK1/2 и p38, но не JNK1, вызывает значительную понижающую регуляцию экспрессии и продуцирования IL-8 в ответ на циклическое растяжение. Обнаружено, что активируемые растяжением каналы, малые ГТФазные белки и вхождение внеклеточного Ca{2+} необходимы только для активации киназы р38, а фосфоинозитид-3-киназа необходима для активации ERK1/2. Установлено, что фосфорилирование ERK1/2 важно для активации АР-1, а МАР-киназа р38 необходима для активации С/ЕВР. Таким образом, циклическое растяжение HASMC вызывает увеличенное продуцирование IL-8, активируемое факторами транскрипции АР-1 и С/ЕВР через активацию сигнальных путей киназ ERK1/2 и р38. США, Pulmonary and Critical Care, Suite 520B, Baylor Coll. Med., Houston, TX 77030. Библ. 80
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
РАСТЯЖЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН-8
БЕЛОК C/EBP
БЕЛОК AP-1
КИНАЗЫ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Knox, Alan J.; Boriek, Aladin M.

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.09-04Н1.156

   
    A splice variant of CD99 increases motility and MMP-9 expression of human breast cancer cells through the AKT-, ERK-, and JNK-dependent AP-1 activation signaling pathways [Text] / Hee-Jung Byun [et al.] // J. Biol. Chem. - 2006. - Vol. 281, N 46. - P34833-34847 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Образованный при сплайсинге вариант CD99 повышает подвижность клеток рака молочной железы человека и экспрессию в них MMP-9, действуя посредством активационных сигнальных путей AP-1, зависимых от AKT, ERK и JNK
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ОПУХОЛИ
ПОДВИЖНОСТЬ КЛЕТОК
БЕЛОК CD99
СПЛАЙСИНГ
МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА MMP-9
БЕЛОК AP-1
КИНАЗЫ

Доп.точки доступа:
Byun, Hee-Jung; Hong, In-Kee; Kim, Eunsook; Jin, Young-June; Jeoung, Doo-Il; Hahn, Jang-Hee; Kim, Young-Myoung; Park, Seong Hoe; Lee, Hansoo

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.12-04М6.60

    Andria, M. L.
    Prolaction expressin is induced in Jurkat T-cells by 'бета'-catenin LEF-1, AP-1 and cAMP [Text] / M. L. Andria, G. H. Reem // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2007. - Vol. 354, N 2. - P598-602 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Экспрессию пролактина в T-клетках Jurkat индуцируют 'бета'-катенин, ДНК-связывающий белок LEF-1, AP-1 и цАМФ
Аннотация: Идентифицировали у человека дистальный промотор пролактина в качестве мишени для 'бета'-катенина и описали ранее неизвестные пути, регулирующие экспрессию пролактина вне гипофиза. Сверхэкспрессия конститутивно-активной формы 'бета'-катенина усиливает экспрессию пролактина в клетках Jurkat. США, New York Univ. Sch. Med., New York NY 10016. Библ. 25
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.29
Рубрики: ПРОЛАКТИН
'БЕТА'-КАТЕНИН
БЕЛОК LEF-1
БЕЛОК AP-1
ЦАМФ
ЧЕЛОВЕК
Т-ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Reem, G.H.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.01-04Я6.325

    Riabowol, K.
    AP-1 activity and Fos expression during cellular senescence [Text] : [Abstr.] 31st Annu. Meet. Amer. Soc. Cell Biol., Boston, Mass., 8-12 Dec., 1991 / K. Riabowol // J. Cell Biol. - 1991. - Vol. 115, N 3. - P8 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Активность AP-1 и экспрессия Fos при старении клеток
Аннотация: Старение Кл в культуре диплоидных фибробластов (ДФЧ) человека характеризуется градуальным снижением способности Кл к репликации в ответ на обычные митогенные факторы. Прохождение Кл по клеточному циклу требует экспрессии протоонкогена c-fos, входящего в состав комплекса AP-1. Показали, что старение культивируемых ДФЧ сопровождается снижением содержания в Кл комплекса АР-1, причем большинство комплексов AP-1 в стареющих ДФЧ представлено гомодимерами Jun, тогда как на начальных стадиях культивирования преобладают гетеродимеры Fos/Jun. Отметили также изменение посттрансляционной модификации белка Fos в стареющих ДФЧ.
ГРНТИ  
34.19.21
ВИНИТИ 341.19.21.01
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ C-FOS
ПРОДУКТЫ
БЕЛКИ
БЕЛОК AP-1
ЭКСПРЕССИЯ
СТАРЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
ДИПЛОИДНЫЕ
ЧЕЛОВЕК

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.05-04М1.115

   
    Regulation of endosomal membrane traffic by a Gadkin/AP-1/kinesin KIF5 complex [Text] / Michael R. Schmidt [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2009. - Vol. 106, N 36. - P15344-15349 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Регуляция комплексом Gadkin/AP-1/кинезин KIF5 внутрклеточного переноса эндосомной мембраны
Аннотация: Показали, что периферический мембранный белок Gadkin ('гамма'-BAR), локализованный в транс-Гольджи-сети и в исходящих из нее эндосомных пузырьках (ЭП), связывается с клатриновым адаптором АР-1 и с KIF5. Сверхэкспрессия Gadkin ведет к дисперсии на периферию ЭП, содержащих трансферрин и Rab4; в лишенных KIF5B клетках идет околоядерное накопление вещества. Германия, Freie Univ. a. Charite Univ-med., Berlin 14195. Библ. 52
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.99
Рубрики: ЭНДОСОМНЫЕ МЕМБРАНЫ
КОМПЛЕКСЫ
БЕЛОК GADKIN
БЕЛОК AP-1
КИНЕЗИН KIF5
СЕТЬ ТРАНС-ГОЛЬДЖИ

Доп.точки доступа:
Schmidt, Michael R.; Maritzen, Tanja; Kukhtina, Viktoria; Higman, Victoria A.; Doglio, Laura; Barak, Naomi N.; Strauss, Holger; Oschkinat, Hartmut; Dotti, Carlos G.; Haucke, Volker

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 07.03-04М4.2

   
    Prevention of age-related changes in rat cortex transcription factor activator protein-1 by hypolipidemic drugs [Text] / Elena Sanguino [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2004. - Vol. 68, N 7. - P1411-1421 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Профилактика возрастных изменений транскрипционного фактора - активаторного белка AP-1 в коре головного мозга крысы
Аннотация: Обнаружили вызывающими гиполипидемию средствами у крыс в возрасте 18 мес возрастные биохимические изменения, а внесение в корм аторвастатина (10 мг/кг) и гемфиброзила (3 мг/кг), обладающих гиполипидемическим действием, частично предотвращает эти изменения (снижение содержания в коре головного мозга AP-1 и усиление связывания AP-1 и содержания белка c-Jun). Испания, Fac. Farmacia, Univ. Barcelona 08028. Библ. 53
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
БЕЛОК AP-1
ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ
СТАРЕНИЕ
КОРА ГОЛОВНОГО МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sanguino, Elena; Roglans, Nuria; Alegret, Marta; Sanchez, Rosa M.; Vazquez-Carrera, Manuel; Laguna, Juan C.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.03-04М3.125

   
    Prevention of age-related changes in rat cortex transcription factor activator protein-1 by hypolipidemic drugs [Text] / Elena Sanguino [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2004. - Vol. 68, N 7. - P1411-1421 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Профилактика возрастных изменений транскрипционного фактора - активаторного белка AP-1 в коре головного мозга крысы
Аннотация: Обнаружили вызывающими гиполипидемию средствами у крыс в возрасте 18 мес возрастные биохимические изменения, а внесение в корм аторвастатина (10 мг/кг) и гемфиброзила (3 мг/кг), обладающих гиполипидемическим действием, частично предотвращает эти изменения (снижение содержания в коре головного мозга AP-1 и усиление связывания AP-1 и содержания белка c-Jun). Испания, Fac. Farmacia, Univ. Barcelona 08028. Библ. 53
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
БЕЛОК AP-1
ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ
СТАРЕНИЕ
КОРА ГОЛОВНОГО МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sanguino, Elena; Roglans, Nuria; Alegret, Marta; Sanchez, Rosa M.; Vazquez-Carrera, Manuel; Laguna, Juan C.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.06-04Я6.157

   
    Prevention of age-related changes in rat cortex transcription factor activator protein-1 by hypolipidemic drugs [Text] / Elena Sanguino [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2004. - Vol. 68, N 7. - P1411-1421 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Профилактика возрастных изменений транскрипционного фактора - активаторного белка AP-1 в коре головного мозга крысы
Аннотация: Обнаружили вызывающими гиполипидемию средствами у крыс в возрасте 18 мес возрастные биохимические изменения, а внесение в корм аторвастатина (10 мг/кг) и гемфиброзила (3 мг/кг), обладающих гиполипидемическим действием, частично предотвращает эти изменения (снижение содержания в коре головного мозга AP-1 и усиление связывания AP-1 и содержания белка c-Jun). Испания, Fac. Farmacia, Univ. Barcelona 08028. Библ. 53
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
БЕЛОК AP-1
ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ
СТАРЕНИЕ
КОРА ГОЛОВНОГО МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sanguino, Elena; Roglans, Nuria; Alegret, Marta; Sanchez, Rosa M.; Vazquez-Carrera, Manuel; Laguna, Juan C.

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.08-04Н1.145

   
    Insulin-like growth factor 1 differentially regulates estrogen receptor-dependent transcriptiona at estrogen response element and AP-1 sites in breast cancer cells [Text] / Sandra Cascio [et al.] // J. Biol. Chem. - 2007. - Vol. 282, N 6. - P3498-3506 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Инсулиноподобный фактор роста ИФР-I неодинаково регулирует в клетках рака молочной железы зависимую от эстрогена транскрипцию в сайтах эстрогеночувствительных регуляторных элементов ERE ДНК и AP-1
Аннотация: Изучили регуляцию 'бета'-эстрадиолом, ИФР-1 и их сочетанием ядерной транслокации эстрогенового рецептора ER'альфа', его рекрутирование к мотивам ERE p52 и циклина D1 в составе AP-1, а также сборку ER'альфа' в этих сайтах. Оценили влияние нокдауна ER'альфа' на зависимую от ИФР-1 транскрипционную регуляцию экспрессии циклина D1. США, Temple Univ., Philadelphia PA. Библ. 64
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ОПУХОЛИ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ФАКТОР ИФР-I
ЭЛЕМЕНТ ERE
БЕЛОК AP-1
'БЕТА'-ЭСТРАДИОЛ
РЕЦЕПТОР ER'АЛЬФА'
ЦИКЛИН D

Доп.точки доступа:
Cascio, Sandra; Bartella, Viviana; Garofalo, Cecilia; Russo, Antonio; Giordano, Antonio; Surmacz, Eva
 1-20    21-40   41-43 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)