Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АФЛАТОКСИН В1<.>)
Общее количество найденных документов : 217
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.12-04Н1.344

    Dunaif, G. E.
    Development of aflatoxin B[1] (AFB[1]) induced hepatic gamma-glutamyl transpeptidase positive (GGT+) foci in rats over time [Text] / G. E. Dunaif, T. C. Campbell // Toxicologist. - 1986. - Vol. 6, N 1. - P5
Перевод заглавия: Развитие индуцированных афлотоксином B[1] (АФВ[1]) гамма-глутамилтранспептидаза-положительных очагов в печени крыс в отдаленные сроки
Аннотация: Крысам Fischer 344 вводили внутрь афлатоксин В[1] в дозе 250 мкг/кг в сутки 10 раз в течение 12 дн. Для оценки пренеопластических изменений в печени крыс в динамике в течение 21 нед определяли положительные на гамма-глутамилтранспептидазную (ГГТ) активность очаги. До 13 нед после введения токсина наблюдали линейное нарастание кол-ва ГГТ-очагов и последующее уменьшение их кол-ва к 21 нед. Данные по ГГТ-очагам, полученные при изучении влияния белкового компонента корма на развитие пренеопластических изменений печени показали, что период наблюдения за ГГТ-очагами как индуктора ранней неоплазии после воздействия хим. канцерогенов, может быть сокращен до 10 нед. США, Field of Environmental Toxicology Cornell Univ., Ithaca, N. Y.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.23
Рубрики: ГЛУТАМИЛТРАНСПЕПТИДАЗА* ГАММА-
ПЕЧЕНЬ
ПРЕНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
АФЛАТОКСИН В1
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Campbell, T.C.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.12-04Н1.346

   
    Separation and partial characterization of 17 metabolites of aflatoxin В1 (AFB) excreted in bile of rats [Text] / D. L. Eaton [et al.] // Toxicologist. - 1986. - Vol. 6, N 1. - P247
Перевод заглавия: Разделение и частичная характеристика 17 метаболитов афлатоксина В[1] (АФВ[1]), экстрагируемых с желчью у крыс
Аннотация: С помощью ВЭЖХ и масс-спектрометрии из желчи крыс, получавших АФВ[1] в дозе 5 мг/кг, выделены и частично идентифицированы 17 метаболитов АФВ, в том числе конъюгат АФВ[1] с глутатионом и три типа конъюгатов с глюкуроновой к-той. Содержание АФВ, АФР[1] и АФМ[1] в желчи составляло 1%. Сульфо-конъюгаты АФВ и его метаболитов и АФQ[1] в желчи не обнаружены. США, Dept. Environmental Health, Univ. of Washington, Seattle, WA.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.23
Рубрики: АФЛАТОКСИН В1
МЕТАБОЛИТЫ
ЖЕЛЧЬ
ЖИДКОСТНАЯ ХРОМАТОГРАФИЯ
МАСС-СПЕКТРОМЕТРИЯ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Eaton, D.L.; Bellamy, G.M.; Kalman, D.A.; Monroe, D.H.; Holeski, C.J.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 89.10-04Т4.339

    Maull, E. A.
    Experimental assessments of the developmental toxicity of aflatoxins in the rat [Text] / E. A. Maull, S. Geerling, T. D. Phillips // Toxicologist. - 1986. - Vol. 6, N 1. - P89
Перевод заглавия: Экспериментальная оценка токсического действия афлатоксинов на [процесс] развития крыс
Аннотация: Крысам Sprague-Dawley вводили внутрь афлатоксин (I) В[1] в дозе 2,3 мг/кг или IG[1] в дозе 2,9 мг/кг или I B[1]+IG[1] с 7-го по 15-й день беременности. Введение I вызывало потерю массы тела и уменьшение поедаемости корма у , а также сопровождалось гистопатологическими изменениями печени, почек и селезенки. Средняя масса плодов была снижена при введении I B[1], IG[1] и их совместном введении; при этом не наблюдали каких-либо макроскопических аномалий развития плодов. США, Veterinary Public Health and Medical Pathology and Laboratory Medicine, Texas A & M Univ., College Station, TX 77843.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11.11
Рубрики: МИКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН В1
ПЕЧЕНЬ
ПОЧКИ
СЕЛЕЗЕНКА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Geerling, S.; Phillips, T.D.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 89.10-04Т4.336

   
    Separation and partial characterization of 17 metabolites of aflatoxin B1 (AFB) excreted in bile of rats [Text] / D. L. Eaton [et al.] // Toxicologist. - 1986. - Vol. 6, N 1. - P247
Перевод заглавия: Разделение и частичная характеристика 17 метаболитов афлатоксина B[1] (АФВ[1]), экстрагируемых с желчью у крыс
Аннотация: С помощью ВЭЖХ и масс-спектрометрии из желчи крыс, получавших АФВ[1] в дозе 5 мг/кг, выделены и частично идентифицированы 17 метаболитов АФВ, в том числе конъюгат АФВ[1] с глутатионом и три типа конъюгатов с глюкуроновой к-той. Содержание АФВ, АФР1 и АФМ[1] в желчи составляло 1%. Сульфо-конъюгаты АФВ и его метаболитов и АФQ[1] в желчи не обнаружены. США, Dept. Environmental Health, Univ. of Washington, Seattle, WA.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11.11
Рубрики: МИНОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН В1
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ
ВЫВЕДЕНИЕ ИЗ ОРГАНИЗМА
ЖЕЛЧЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Eaton, D.L.; Bellamy, G.M.; Kalman, D.A.; Monroe, D.H.; Holeski, C.J.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 89.10-04Т4.338

   
    Lipoprotein-mediated uptake and transport of lipophilic xenobiotics [Text] / D. Busbee [et al.] // Toxicologist. - 1986. - Vol. 6, N 1. - P278
Перевод заглавия: Липопротеин-опосредованное поглощение и транспорт липофильных ксенобиотиков
Аннотация: Афлатоксин В[1] (I) и бенз(а)пирен (II) вводили животным в/ж и через кануллированный грудной лимфатический проток отбирали образцы лимфы, после чего разделяли ее на основные компоненты с помощью ВЭЖХ и определяли в них конц-ию ксенобиотиков. Поглощение и транспорт II, но не I были связаны с фракцией хиломикрон. При этом очищение плазмы крови от II происходило параллельно с клиренсом циркулирующих хиломикрон. II, но не I захватывается лимфой и липопротеинами (ЛП) плазмы крови, причем поглощение II коррелирует с конц-ией триглицеридов и общих липидов соответствующих ЛП. В исследованиях in vitro показано, что поступление в фибробласты или гепатоциты II связано с ЛП, в то время как поступление I не зависит от конц-ии ЛП. США, Division of Toxicology, College of Veterinary Medicine, Texas A & M Univ., and Veterinary Toxicology and Entomology Research Laboratory, USDA, College Station. TX.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11.11
Рубрики: МИКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН В1
БЕНЗ(А)ПИРЕН
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Busbee, D.; Ziprin, R.; Norman, J.; Wilson, R.; Ragsdale, S.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 89.12-04Т4.294

    Geissler, Francis T.
    Inability of aflatoxin B[1] to stimulate arachidonic acid metabolism in human polymorphonuclear and mononuclear leukocytes [Text] / Francis T. Geissler, William R. Henderson // Carcinogenesis. - 1988. - Vol. 9, N 7. - P1135-1138
Перевод заглавия: Неспособность афлатоксина B[1] стимулировать метаболизм арахидоновой кислоты в полиморфноядерных и мононуклеарных лейкоцитах человека
Аннотация: Для изучения мембраноактивных св-в афлатоксина В[1] (I) выделяли из крови здоровых лиц мононуклеарные лейкоциты (МНЛ) или полиморфноядерные нейтрофилы (ПЯН; 'ЭКВИВ'95%). 5*10{7} МНЛ или ПЯН инкубировали с [{3}H]арахидонатом, затем в культуру добавляли 108}-106} М I. При этом не отмечено индукции выхода [{3}H]арахидоната из МНЛ или ПЯН при всех конц-иях I. Также не наблюдалось усиления выработки тромбоксана (ТХ)В[2] или лейкотриена (LT)В[4] из лейкоцитов. I не стимулировал респираторную активность в МНЛ и ПЯН. Указанные процессы не связаны с генотоксичностью I как это предполагалось ранее. США, Depart. of Biol. Structure and Depart. of Med. Univ. of Washington, Seattle, WA 98195. Библ. 20.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11.11
Рубрики: ЯДЫ РАСТИТЕЛЬНЫЕ
МИКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН В1
ЛЕЙКОЦИТЫ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ

Доп.точки доступа:
Henderson, William R.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.06-04Н1.198

    Ramsdell, Howard S.
    Modification of aflatoxin B[1] biotransformation in vitro and DNA binding in vivo by dietary broccoli in rats [Text] / Howard S. Ramsdell, David L. Eaton // J. Toxicol. and Environ. Health. - 1988. - Vol. 25, N 3. - P269-284 . - ISSN 0098-4108
Перевод заглавия: Модификация биопревращения афлатоксина B[1] in vitro и ДНК-связывания in vivo у крыс диетой со спаржевой капустой
Аннотация: На крысах () Спрейг-Доули изучали эффект диеты со спаржевой капустой на связывание ДНК гепатоканцерогеном афлатоксином В[1] (I) и его биопревращения. Животные получали диету с 25% спаржевой капусты в течение 3 нед In vivo определяли связывание I печеночной ДНК. Микросомальное окисление I-8,9-эпоксида (II) измеряли методом ВЭЖХ. Были также измерены активности соотв. ферментов. Скорость цитозольной конъюгации II была увеличена в 2,8 раза диетой с капустой и в 2,2 раза - обычной диетой. Эти изменения не полностью отражались на увеличении активности ферментов. Микросомальное образование II не изменялось в условиях диеты с капустой, образование АФ-М[1] было увеличено. Обычная диета увеличивали кол-во АФ-Q[1], образованного из I. Связывание I с ДНК in vivo было существенно ниже в группе с капустной диетой. Т. обр., спаржевая капуста содержит в-ва, к-рые вызывают снижение связывания метаболитов I с ДНК, возможно, через индукцию глютатион-трансферазы. США, Dep., of Environmental Health, SC-34, Univ. of Washington, Seattle, Washington 98195. Библ. 45.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.25
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
АФЛАТОКСИН В1
ПИТАНИЕ
СПАРЖЕВАЯ КАПУСТА
ДНКСВЯЗЫВАНИЕ
МЕТАБОЛИЗМ
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 45
КРЫСЫ
IN VITRO
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Eaton, David L.

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.06-04Н1.164

    Berko-Flint, Y.
    Carcinogen-induced factors responsible for SV 40 DNA replication and amplification in Chinese hamster cells [Text] / Y. Berko-Flint, S. Karby, S. Lavi // Eukaryotic DNA Replicat. - Cold Spring Harbor (N. Y.), 1988. - P183-189 . - ISBN 0-87969-308-8
Перевод заглавия: Индуцируемые канцерогеном факторы, ответственные за репликацию и амплификацию ДНК вируса SV 40 в клетках китайского хомячка
Аннотация: В I серии эмбриональные Кл китайского хомячка (ККХ) инкубировали с ДМБА; N-метил-N'-нитро-N-нитрозогуанидином (I); афлатоксином B[1] или бенз(а)пиреном до инфицирования вирусом SV40. При этом отмечено усиление репликации вирусной ДНК, наиболее выраженное при инкубации с канцерогенами за 24 ч до инфицирования и сопровождавшееся увеличением синтеза Т-АГ. Во II серии ККХ инкубировали с I до трансфекции в Кл ДНК SV40. Это приводило к амплификации ДНК SV40. В III серии методом слияния вызывали образование гетерокарионов между ККХ, обработанными I, и ККХ, содержащими ДНК SV40. При этом отмечено усиление репликации ДНК SV40. В IV серии в бесклеточной системе изучали влияние на репликацию ДНК SV40 экстрактов цитозола из ККХ, обработанных и не обработанных I. Репликация ДНК отмечалась только при добавлении экстрактов цитозола из ККХ, обработанных I, и только при добавлении Т-АГ. В наибольшей степени реплицировались участки ДНК, ответственные за инициацию репликации ДНК. Предполагается, что канцерогены вызывают усиление экспрессии некоторых клеточных генов, связанных с регуляцией S-фазы клеточного цикла и ведущих к инициации репликации ДНК. Израиль, Dep. of Microbiology, The George S. Wise Faculity of Life Sciences, Tel Aviv Univ., Ramat Aviv 69978. Ил. 4. Библ. 29.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ДМБА
МЕТИЛ-N'-НИТРО-N-НИТРОЗОГУАНИДИН*N-
АФЛАТОКСИН В1
БЕНЗ(А)ПИРЕН
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
ВИРУС SV40
ДНК ВИРУСНАЯ
РЕПЛИКАЦИЯ
АМПЛИФИКАЦИЯ
ХОМЯЧКИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Karby, S.; Lavi, S.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 89.12-04Т4.298

   
    The in vitro porcine brain tubulin assembly assay: effect of a genotoxic carcinogen (aflatoxin B[1]), eight tumor promoters and nine miscellaneous substances [Text] / S. Albertini [et al.] // Mutat. Res. - 1988. - Vol. 201, N 2. - P283-292
Перевод заглавия: Исследование сборки тубулина из мозга свиней in vitro. Эффекты генотоксического канцерогена (афлатоксина B[1]), восьми опухолевых промоторов и девяти других различных веществ
Аннотация: Обнаружили, что афлатоксин В[1] (I) вызывает обратимое подавление сборки тубулина (ТБ) из мозга свиней in vitro. 30% подавление происходит при конц-ии I - 0,3 мМ. Антралин, холевая к-та, линдан, литохолевая к-та (II) и фенобарбитал (мМ) стимулируют сборку молекул ТБ. II необратимо модифицируют молекулы ТБ. Диэтилстильбэстрол, ДДТ и сахарин подавляют сборку ТБ. Асбест, бавистан, колхицин, хлоропрофам и этилацетат - подавляют, тогда как Fe+{2} и 5-азатицидин не влияют на сборку молекул ТБ. Швейцария, Inst. of Toxicol. CH-8603 Schwerzenbach. Библ. 34.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11.11 + 341.47.03.19.19
Рубрики: ЯДЫ РАСТИТЕЛЬНЫЕ
АФЛАТОКСИН В1
АНТРАМИН
ХОЛЕВАЯ КИСЛОТА
ЛИНДАН
МИТОХОЛЕВАЯ КИСЛОТА
ФЕНОБАРБИТАЛ
ДДТ
ДИЭТИЛСТИЛЬБЭСТРОЛ
ТУБУЛИН
СБОРКА

Доп.точки доступа:
Albertini, S.; Friederich, U.; Holderegger, C.; Wurgler, F.E.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 89.12-04Т4.297

   
    Aflatoxin B[1] induced hepatic neoplasia in Great Lakes coho salmon [Text] / J. J. Black [et al.] // Bull. Environ. Contam. and Toxicol. - 1988. - Vol. 41, N 5. - P742-745
Перевод заглавия: Афлатоксин B[1] вызывает неопластические изменения в печени лосося Великих Озер
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11.11
Рубрики: ЯДЫ РАСТЕНИЙ
МИКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН В1
КАНЦЕРОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
РЫБЫ

Доп.точки доступа:
Black, J.J.; Maccubbin, A.E.; Myers, H.K.; Zeigel, R.F.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 89.06-04Т4.197

   
    Protection by 5-(2-Pyrazinyl)-4-methyl-1,2-dithiol-3-thione (Oltipraz) against the hepatotoxicity of aflatoxin B[1] in the rat [Text] / Y. -L. Liu [et al.] // Toxicol. and Appl. Pharmacol. - 1988. - Vol. 93, N 3. - P442-451
Перевод заглавия: Защита 5-(2-пиразинил)-4-метил-1,2-дитиол-3тионом (олтипраз) против гепатотоксичности афлатоксина В[1] у крыс
Аннотация: Изучен защитный эффект олтипраза (I) при остром и субхроническом воздействии афлатоксина В[1] (II). Включение I в рацион крыс в течение 1 нед до воздействия II сопровождалось снижением смертности животных при однократных дозах II (4 или 10 мг/кг внутрь). Гистологически показано уменьшение степени некроза печени при дозах II 1-10 мг/кг. При субхроническом воздействии II (10 введений в дозе 0,25 мг/кг в течение 2 нед) на фоне скармливания I сохранялся прирост массы тела и нормальная масса печени, сохранялось содержание предварительно меченной {3}H-тимидином ДНК в ткани печени. Авт. заключают о существенном защитном эффекте I при воздействии II. США, Dep. of Pharmacology and Toxicology, Dertmouth Medical School, Hanover New Hampshire 03756. Библ. 28.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11.11
Рубрики: МИКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН В1
ТОКСИЧНОСТЬ
ПЕЧЕНЬ
ОЛТИПРАЗ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Liu, Y.-L.; Roebuck, B.D.; Yager, J.D.; Groopman, J.D.; Kensler, T.W.

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.03-04Н1.304

    Maier, P.
    Hepatocarcinogens induce gene mutations in rats in fibroblast-like cells from a subcutaneous granulation tissue [Text] / P. Maier, H. P. Schawalder // Carcinogenesis. - 1988. - Vol. 9, N 8. - P1363-1268
Перевод заглавия: Гепатоканцерогены индуцируют генные мутации (ГМ) у крыс в фибробластоподобных клетках из подкожной грануляционной ткани
Аннотация: Крысам Спрейг-Доули вводили п/к 25 мл стерильного воздуха. Гепатоканцерогены афлатоксин В[1] (АВ[1]), 2-ацетиламинофлуорен (ААФ) и винилхлорид (ВХ) вводили в различных дозах прямо в воздушный мешок, а также в/ж или в/б. В качестве позитивного контроля вводили этилнитрозомочевину. Фибробластоподобные быстро пролиферирующие Кл стенок воздушного мешка изолировали, культивировали, и определяли кол-во мутантных Кл, резистентных к 6-тиогуанину. При прямом введении АВ[1] и ВХ в дозозависимой манере повышали частоту ГМ в локусе 6-тиогуанина. ААФ повышал частоту ГМ после в/ж введения. Наиболее высокий уровень ГМ в результате воздействия гепатоканцерогенов в 8-10 раз превышал частоту спонтанных ГМ, однако составлял лишь 'ЭКВИВ'10% от частоты ГМ, индуцированных этилнитрозомочевиной. Делается вывод о том, что грануляционная ткань воздушного мешка энзиматически активирует АВ[1] и ВХ, по-видимому, через простагландин Н синтетазу или липооксигеназы; ААФ метаболизируется к конечным мутагенным продуктам во внепеченочных тканях-мишенях. Библ. 53.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.23
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
АФЛАТОКСИН В1
АЦЕТИЛАМИНОФЛУОРЕН*2-0 ВИНИЛХЛОРИД
ГЕНЫ
МУТАЦИИ
ФИБРОБЛАСТОПОДОБНЫЕ КЛЕТКИ
ПОДКОЖНАЯ ГРАНУЛЯЦИОННАЯ ТКАНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Schawalder, H.P.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 89.02-04Т4.178

    Samarajeewa, U.
    Combination of solvent and radiation effects on degradation of aflatoxin B[1] [Text] / U. Samarajeewa, Thambaramala V. Gamage // MIRCEN J. Appl. Mucrobiol. and Biotechnol. - 1988. - Vol. 4, N 2. - P203-208
Перевод заглавия: Комбинированное действие растворителя и облучения на деградацию афлатоксина B[1]
Аннотация: Р-ры афлатоксина В[1] (I) в хлороформе, этилацетате и кокосовом масле в конц-ии 500 нг/г объемом 5 мл помещали в пробирках в горизонтальном положении (толщина слоя р-ра 3 мм) на 30 мин под прямое солнечное излучение (12 ч дня) после чего методом ТСХ определяли содержание I или его производных. Инсоляция вызывала полное разрушение I без образования флуоресцирующих продуктов только в р-ре кокосового масла, в то время как в др. р-рителях определяли остаточные кол-ва I, а также 4 др. флуоресцирующих продукта деградации с изменным R[f] - 0,4; 0,3; 0,18 и 0,05, против 0,6 у I). При облучении р-ра I в хлороформе солнечным светом, а также УФ светом при 365 нм и 254 нм в течение 12, 20, 36, 62 и 68 мин только при максим. времени облучения (62 и 68 мин) солнечным светом и УФ-254 нм наблюдалось полное разрушение I без образования продуктов распада. При отсутствии влаги (обезвоженный хлороформ) I не подвергается какой-либо деградации в процессе инсоляции, в то время как подкисление среды (обезвоженный хлороформ+0,1 мл. конц. HCl) усиливает деградацию I. Авт. подчеркивают практическое значение возможности деградации I в природных р-рителях и пище при инсоляции. Шри Ланка, Univ. of Peradeniya, Peradeniya. Библ. 8.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11.11
Рубрики: МИКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН В1
ДЕГРАДАЦИЯ
РАСТВОРИТЕЛИ
УЛЬТРАФИОЛЕТОВОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
КОМБИНИРОВАННОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Gamage, Thambaramala V.

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.02-04Н1.176

   
    The in vitro porcine brain tubulin assembly assay: effects of a genotoxic carcinogen (aflatoxin B[1]), eight tumor promoters and nine miscellaneous substances [Text] / S. Albertini [et al.] // Mutat. Res. - 1988. - Vol. 201, N 2. - P283-292
Перевод заглавия: Исследование сборки тубулина из мозга свиней in vitro. Эффекты генотоксического канцерогена (афлатоксина B[1]), восьми опухолевых промоторов и девяти других различных веществ
Аннотация: Обнаружили, что афлатоксин В[1] (I) вызывает обратимое подавление сборки тубулина (Т) из мозга свиней in vitro. 30% подавление происходит при конц-ии I - 0,3 мМ. Антралин, холевая к-та, линдан, литохолевая к-та (II) и фенобарбитал (мМ) стимулируют сборку молекул Т. II необратимо модифицируют молекулы Т. Диэтилстильбэстрол, ДДТ и сахарин подавляют сборку Т. Асбест, бавистан, колхицин, хлоропрофам и этилацетат - подавляют, тогда как Fe+{2} и 5-азатицидин не влияют на сборку молекул Т. Швейцария, Inst. of Toxicol. CH-8603 Schwerzenbach. Библ. 34.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
АФЛАТОКСИН В1
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ТУБУЛИН
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
IN VITRO
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Albertini, S.; Friederich, U.; Holderegger, C.; Wurgler, F.E.

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.04-04Н1.317

   
    Comparative effect of dietary butylated hydroxyanisole and 'бета'-naphthoflavone on aflatoxin B1 metabolism, DNA adduct formation, and carcinogenesis in rainbow trout [Text] / Douglas E. Goeger [et al.] // Carcinogenesis. - 1988. - Vol. 9, N 10. - P1793-1800
Перевод заглавия: Сравнительное действие бутилированного гидроксианизола и 'бета'-нафтофлавона в пище на метаболизм афлатоксина B1, образование аддуктов ДНК и канцерогенез у радужной форели
Аннотация: В I серии радужной форели (РФ; Salmo gairdneri) в 1-й гр. добавляли в корм с 5-й по 8-ю нед 10 ч. на млрд афлатоксина В1 (АФВ1); во 2-й гр. с 1-й по 8-ю нед в корм добавляли 0,03% бутилированного гидроксианизола (БГА) и АФВ1 как в 1-й гр.; в 3-й гр. также 0,3% БГА+АФВ1; 4-я гр. интактный контроль. Гепатоцеллюлярные Оп (ГЦО) по гр. с 1-й у 12, 9, 10, 0,6% РФ. БГА также не влиял на частоту развития Оп у РФ, когда АФВ1 в конц-ии 0,5 ч. на млн наносили на эмбрионы РФ. Во II серии эмбрионы РФ обрабатывали 0,5 ч. на млн АФВ1, затем рыбы получали корм с 0,005% 'бета'-нафтафлавона (НФ; 1-я гр.) или с 0,05% НФ (2-я гр.); 3-я гр. без дополнительных воздействий. ГЦО по гр. с 1-й у 55, 61 и 47%; холангиоцеллюлярные Оп у 4,4; 4,0; 4,7%. БГА не влиял на образование аддуктов АФВ1-ДНК, а НФ снижал их образование на 40 - 67%, а также существенно снижал содержание АФВ1 в печени и в крови. В печени РФ, получавшей НФ была в 4 раза ниже конц-ия афлатоксина М1 и на 50% меньше афлатоксикола. В изолированных гепатоцитах РФ НФ существенно снижал конц-ию аддуктов АФВ1-ДНК. НФ усиливает образование глюкуронида, что увеличивает элиминацию АФВ1 и снижает образование аддуктов. США, Depart. of Food Science and Technology, and Depart. of Statistics, Oregon State Univ. Corvallis, OR 97331. Библ. 50.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.23
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
АФЛАТОКСИН В1
МЕТАБОЛИЗМ
ДНК
АДДУКТЫ
ПИТАНИЕ
ГИДРОКСИАНИЗОЛ
НАФТОФЛАВОН*БЕТА-
ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
РАДУЖНАЯ ФОРЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Goeger, Douglas E.; Shelton, Dennis W.; Hendricks, Jerry D.; Pereira, Cliff; S.Bailey, George

16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.05-04Н1.348

   
    Aflatoxin B1 carcinogenesis and its relation to DNA adduct formation and adduct persistence in sensitive and resistant salmonid fish [Text] / George S. Bailey [et al.] // Carcinogenesis. - 1988. - Vol. 9, N 11. - P1919-1926 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Канцерогенез, индуцированный афлатоксином В[1], и его связь с образованием и сохранением аддуктов ДНК у чувствительных и резистентных лососевых рыб
Аннотация: Библ. 35.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: ДНК
АДДУКТЫ
КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
АФЛАТОКСИН В1
КЛЕТКИ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
РЫБЫ

Доп.точки доступа:
Bailey, George S.; Williams, David E.; Wilcox, Janet S.; Doveland, Patricia M.; Coulombe, Roger A.; Hendricks, Jerry D.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.04-04Б2.408

    Foster, Patricia L.
    Induction of base substitution mutations by aflatoxin B1 is MucAB dependent in Escherichia coli [Text] / Patricia L. Foster, John D. Groopman, Eric Eisenstadt // J. Bacteriol. - 1988. - Vol. 170, N 8. - P3415-3420
Перевод заглавия: Индукция афлатоксином B1 мутаций с заменой оснований в Escherichia coli зависит от MucAB
Аннотация: В E. coli индукция замены оснований в ДНК афлатоксином В1 (I) зависит от ответа SOS-системы бактерии. Известно, что оперон mucAB (плазмида pR46) гомологичен генам umuDC SOS-регулона, и что MucAB более активен в SOSмутагенезе, чем UmuDC. Исследовали более детально зависимость мутагенеза с помощью I от mucAB. Гены umuDC и mucAB вводили в составе рекомбинантных плазмид в штаммы, дефектные по генам репарации uvrABC. Показали, что I активирует SOS-регулон так же, как УФ-облучение. При обработке Кл I SOS-регулон индуцируется, но замена оснований происходит только в присутствии mucAB. Ни конститутивная экспрессия SOS-регулона, ни повышение числа копий umuDC не приводит к восстановлению замены оснований, возникшей после обработки Кл I. Действие mucAB проявляется в 10 раз сильнее при мутагенезе с помощью I, чем с помощью УФ. Обсуждают механизм действий mucAB в процессе мутагенеза с применением I. Библ. 46. США, Div. of Environmental Health, Boston Univ. Sch. of Public Health, and the Hubert H. Humphrey Cancer Res. Center, Boston Univ. School of Med., Boston, MA 02118.
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.03.11
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
МУТАГЕНЕЗ* *SOS-
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
МУТАГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
АФЛАТОКСИН В1
ЗАМЕНА ОСНОВАНИЙ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ MUCAB
ПЛАЗМИДНЫЕ ГЕНЫ
АКТИВНОСТЬ
ПЛАЗМИДЫ - БАКТЕРИИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Groopman, John D.; Eisenstadt, Eric

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.09-04Н1.277

   
    Фотолиз афлатоксина B[1] в присутствии N-окиси пиридина [Текст] / Б. Л. Сергеев [и др.] // Эксперим. онкол. - 1989. - Т. 11, N 3. - С. 76-78 . - ISSN 0204-3564
Аннотация: Исследовали фотолиз афлатоксина В[1] (АФВ[1]) в присутствии N-окиси пиридина (ОП). Установлено, что облучение раствора АФВ[1] в этаноле светом длиной волны 362 нм вызывает увеличение флуоресценции раствора, которое связано с появлением продукта фотолиза АФВ[1], образующегося в результате присоединения кислорода ОП в АФВ[1] в положение 2,3 двойной связи. Библ. 6.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.23
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
АФЛАТОКСИН В1
ФОТОЛИЗ
ОКИСЬ ПИРИДИНА*N

Доп.точки доступа:
Сергеев, Б.Л.; Боговский, С.П.; Таннер, Р.Х.; Вейдебаум, Т.И.; Шевчук, И.Н.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 92.04-04Т4.159

    Ranjan, Kumar S.
    Effect of aflatoxin B[1] on meiotic index in quinea pigs [Text] / Kumar S. Ranjan, Ashok K. Sinha // Microbios Lett. - 1989. - Vol. 41, N 162. - P83-85 . - ISSN 0307-5494
Перевод заглавия: Влияние афлатоксина B[1] на мейотический индекс у морских свинок
Аннотация: Р-р афлатоксина В[1] (I) в конц-иях 10-3200 мкг/л вводили внутрь морским сивнкам оо в кол-ве 5 мл в сроки до 20 нед, после чего оценивали действие I на мейотически делящиеся клетки семенников. В конц-иях до 1600 мкг/мл I ингибировал мейоз в степени, зависящей от конц-ии I, а в конц-ии 3200 мкг/л подавлял его полностью. Авт. делают вывод, что зародышевые клетки более чувствительны, по сравнению с клетками печени и почек, к токсич. действию I. Индия, Bhagalpur Univ., Bhagalpur-B1 2007. Библ. 9.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: ЯДЫ РАСТЕНИЙ
МИКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН В1
СЕМЕННИКИ
КЛЕТКИ
МЕЙОЗ

Доп.точки доступа:
Sinha, Ashok K.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 91.12-04Т4.229

   
    Dinamica de excrecion de aflatoxina M[1] en leche de cabras [Text] / A. Acosta [et al.] // Rev. Salud anim. - 1989. - Vol. 11, N 3-4. - С. 208-211
Перевод заглавия: Динамика экскреции афлатоксина M[1] с молоком коз
Аннотация: Двум козам на 2-м году лактации вводили в/в афлатоксин В[1] (I) в дозе 100 мкг/кг и методом твердофазного иммуноферментного анализа в порциях молока, отобранных через определенные промежутки времени, определяли содержание I и афлатоксина М[1] (II). Максимум экскреции I с молоком приходился на 16 ч после инъекции; через 96 ч уровень I был ниже порога чувствительности метода. Превращение I в II составляло 2,09% у одной козы и 3,67% у др. Куба, Centro Nac. de Sanidad Agropecuaria (CENSA), La Habana. Библ. 8.
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.15.19.99 + 341.47.21.29.11.11.11 + 341.47.03.11
Рубрики: ЯДЫ РАСТЕНИЙ
МИКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН В1
МЕТАБОЛИЗМ
АФЛАТОКСИН М1
ВЫВЕДЕНИЕ
МОЛОКО
КОЗЫ

Доп.точки доступа:
Acosta, A.; Escobar, A.; Margolies, Estrella; Mella, C.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)