Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА<.>)
Общее количество найденных документов : 390
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.01-04М4.322

    Hertervig, E.

    The expression of glutathione transferase 'мю' in patients with inflammatory bowel disease [Text] / E. Hertervig, A. Nilsson, J. Seidegard // Scand. J. Gastroenterol. - 1994. - Vol. 29, N 8. - P729-735 . - ISSN 0036-5521
Перевод заглавия: Экспрессия глутатионтрансферазы 'мю' у больных воспалительными заболеваниями кишечника
Аннотация: Экспрессированная в слизистой оболочке толстой кишки человека глутатионтрансфераза (ГТ) 'мю' имеется, в среднем, у 50% людей. Изучена взаимосвязь наличия генотипа ГТ 'мю' с риском развития язвенного колита (ЯК) и болезни Крона (БК). Активность ГТ 'мю' определяли по субстрату транс-стильбеноксиду в СК и биоптатах кишки. Средняя частота экспрессии ГТ 'мю' у здоровых составляет 51,2% и лишь незначительно снижена при ЯК (47,3%-36,7% в зависимости от тяжести заболевания). Вместе с тем, у б-ных ЯК, развившемся в возрасте до 30 лет, частота выявления ГТ 'мю' была достоверно снижена (35,2%). Особенно низкой была частота экспрессии ГТ 'мю' у б-ных, подвергнутых колэктомии в молодом возрасте (19,4%). В случае БК достоверной связи частоты выявления ГТ 'мю' с возрастом начала болезни не выявлено. Т. обр., ГТ 'мю' не связана с общим риском заболевания ЯК (на протяжении всей жизни), хотя ее отсутствие коррелирует с более ранним началом болезни и более тяжелым клинич. течением. Швеция, Univ. of Lund and Astra, Draco, Lund. Библ. 36.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.27.19
Рубрики: КИШЕЧНИК
ВОСПАЛЕНИЕ

ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Nilsson, A.; Seidegard, J.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.02-04Н3.049

   

    Cell cycle dependent sensitivity of human melanoma cells to melphalan is correlated with the activity and cellular concentration of glutathione transferases [Text] / Ulf Jungnelius [et al.] // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 1. - P99-103 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Зависимая от клеточного цикла чувствительность клеток меланомы человека к мелфалану коррелирует с активностью и клеточной концентрацией глутатионтрансферазы
Аннотация: Изучали чувствительность Кл меланомы к мелфалану на различных фазах клеточного цикла. Показали, что Кл в G[1] фазе были более чувствительные к цитостатину, чем Кл в S и G[2] фазах. Показали, что активность глутатионтрансферазы была 224, а также 285 и 279 нмоль/ /мин/мг белка соотв. Делают вывод, что чувствительность Кл к мелфалану коррелирует с активностью в них глутатионтрансферазы. Библ. 30. Швеция, Stockholm, Karolinska Hospital.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЕЛАНОМА

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

МЕЛФАЛАН

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Jungnelius, Ulf; Hao, Xiao-Yong; Skog, Sven; Castro, Victor M.; Mannervik, Bengt; Ringborg, Ulrik

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.02-04Н3.051

   

    Glutathione related enzymes in cis-diamminedichloroplatinum (II)-sensitive andresistant human ovarian carcinoma cells [Text] / Hidenori Oguchi [et al.] // Anticancer Res. - 1994. - Vol. 14, N 1а. - P193-200 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Глутатион-зависимые ферменты в клетках карциномы яичника человека, чувствительных и резистентных к цисдиаминдихлорплатине
Аннотация: Изучали глутатион-зависимые ферменты в линии Кл с 7,4-кратной резистентностью к цисплатине. Показали, что прединкубация Кл с BSO уменьшает IO[5][0] Кл с 3,7 до 2,7 и с 28 до 14 мкМ для чувствительной и резистентной линий Кл соотв. При этом BSO понижал уровень глутатиона на 87,2 и 92,8% соотв. Активность глутатионтрансферазы была в 2,7 раза выше в резистентных Кл. Активность глутамилтранспептидазы была выше в 2,4 раза в чувствительных Кл. Обсуждают механизмы резистентности Кл к цитостатику. Библ. 40. Япония, Nagoya Univ. Sch. Med.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЯИЧНИКА

ГЛУТАТИОН

ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

ЦИСПЛАТИНА

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 40

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Oguchi, Hidenori; Kikkawa, Fumitaka; Kojima, Masayoshi; Maeda, Osamu; Mizuno, Kimio; Suganuma, Nobuhiko; Kawai, Michiyasu; Tomoda, Yutaka

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т1.070

   

    Similar toxic effect of 1,3-bis(2-chloroethyl)-1-nitrosourea on lymphocytes from human subjects differing in the expression of glutathione transferase M1-1 [Text] / Ulf Jungnelius [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 10. - P1777-1780 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Сходный токсический эффект 1,3-бис(2-хлорэтил)-1-нитрозомочевины в отношении лимфоцитов людей, различающихся по экспрессии глутатионтрансферазы M1-1
Аннотация: В лимфоцитах 16 здоровых доноров исследовали наличие глутатионтрансферазы (ГТ) М1-1. Определение ГТ М1-1 проводили с использованием поликлональных антител к ГТ М1-1. Наличие ГТ М1-1 выявлено в лимфоцитах 9 доноров. Затем лимфоциты всех доноров были стимулированы фитогемагглютинином; их культивировали в присутствии 1,3-бис(2-хлорэтил)-1-нитрозомочевины. При этом вне зависимости от наличия в лимфоцитах ГТ М1-1 наблюдали сходное подавление включения {3}H-тимидина в ДНК лимфоцитов. Заключают, что ГТ М1-1 не является важным фактором резистентности в отношении нитрозомочевины. Швеция, Dept. of Oncol., Radiumhemmet, Karolinska Hospital, S-104 01 Stockholm. Библ. 40.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: БИСХЛОРЭТИЛНИТРОЗОМОЧЕВИНА
ЛИМФОЦИТЫ

ТОКСИЧНОСТЬ

ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА М1-1


Доп.точки доступа:
Jungnelius, Ulf; Ridderstrom, Marianne; Hansson, Johan; Ringborg, Ulrik; Mannervik, Bengt

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.03-04Т4.055

   

    Metabolism of dichloromethane (methylene chloride) to formaldehyde in human erythrocytes: influence of polymorphism of glutat transferase theta (AST T1-1) [Text] / Ernst Hallier [et al.] // Arch. Toxicol. - 1994. - Vol. 68, N 7. - P423-427 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Метаболизм дихлорметана (метиленхлорида) в формальдегид в эритроцитах человека. Влияние полиморфизма глутатионтрансферазы тэта
Аннотация: Установлено, что при инкубации гемолизатов человека с различными конц-иями дихлорметана (I) происходит его превращение в формальдегид (регистрировали химическим/колориметрическим или ВЭЖХ-методами). Активность такой биотрансформации I зависит от полиморфизма активности глутатион-S-трансферазы (ГТ)-тэта. По характеру эта зависимость аналогична таковой для метильбромида, метилхлорида, метилйодида и метиленоксида. Популяционными исследованиями выявлено, что 3/4 доноров являются "конъюгаторами", а 1/3 - "неконъюгаторами". Метаболизм I в гемолизатах "конъюгаторов" описывается кинетикой Михаэлиса-Ментен, и для индидоноров с высокой активностью ГТ тэта величина V[м][а][к][с] образования формальдегида составляет 180 пмолей в 1 мин на 1 мг Hb, а величина К[m] для I равна 60 мМ. Полученные данные рассматриваются с точки зрения роли ГТ-полиморфизма в канцерогенном риске длительного воздействия I в производственных условиях. Германия, Inst Arbeitsphysiol. Univ. Dortmund, Ardeystrasse 67, D-44139, Dortmund. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 28.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.15.15
Рубрики: ДИХЛОРМЕТАН
МЕТАБОЛИЗМ

ЭРИТРОЦИТЫ

ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА ТЭТА

ПОЛИМОРФИЗМ


Доп.точки доступа:
Hallier, Ernst; Schroder, K.R.; Asmuth, K.; Dommermuta, A.; Aust, B.; Werner, Gogeus H.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.04-04Т4.193

   

    Polymorphic drug metabolising enzymes and chronic obstructive disease [Text] : synop. Pap. Pathol. Soc. Great Brit and Irel. 169 th Meet., Glasgow, 6-8 July, 1994 / A. Cantlay [et al.] // J. Pathol. - 1994. - Vol. 173, Suppl. - P171 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Полиморфные ферменты, метаболизирующие лекарственные вещества, и хроническое обструктивное заболевание воздухоносных путей
Аннотация: У группы 270 здоровых испытуемых и у 56 б-ных хроническим обструктивным заболеванием воздухоносных путей (ХОЗ) разработаны PCR-анализы для генотипирования цитохрома Р-450 1А1 (Р-450 1А1) и глутатионтрансферазы М 1 (ГТМ1), т. к. изменения их активностей может определять чувствительность к повреждениям, связанным с курением сигарет. Установлено, что, в отличие от ранее сообщенных данных о б-ных раком легких, у 2 изученных групп не определена взаимосвязь между ХОЗ и фенотипом Р-450 1А1 или ХНВП и фенотипом ГТМI. Отмечена гетерогенность ХОЗ-группы, к-рая не исключает влияния на результат исследований небольшой численности обследуемых в группе. Великобритания, Dept Pathol., Univ. Edinburg.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.51.27
Рубрики: ТАБАК
КУРЕНИЕ

ЛЕГКИЕ

ХРОНИЧЕСКОЕ ОБСТРУКТИВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

ЦИТОХРОМ Р-450 1А1

ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА М1


Доп.точки доступа:
Cantlay, A.; Normann, J.; Lamb, D.; MacNee, W.; Smith, C.A.D.; Harrison, D.J.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.04-04Т5.227

   

    Polymorphic drug metabolising enzymes and chronic obstructive disease [Text] : synop. Pap. Pathol. Soc. Great Brit and Jrel. 169th Meet., Glasgow, 6-8 July, 1994 / A. Cantlay [et al.] // J. Pathol. - 1994. - Vol. 173, Suppl. - P171 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Полиморфные ферменты, метаболизирующие лекарственные вещества, и хроническое обструктивное заболевание воздухоносных путей
Аннотация: У группы 270 здоровых испытуемых и у 56 б-ных хроническим обструктивным заболеванием воздухоносных путей (ХОЗ) разработаны PCR-анализы для генотипирования цитохрома Р-450 IAI (Р-450 IAI) и глутатионтрансферазы М1 (ГТМ1), т. к. изменения их активностей может определять чувствительность к повреждениям, связанным с курением сигарет. Установлено, что, в отличие от ранее сообщенных данных о б-ных раком легких, у 2 изученных групп не определена взаимосвязь между ХОЗ и фенотипом Р-450 IAI или ХНВП и фенотипом ГТМ1. Отмечена гетерогенность ХОЗ-группы, к-рая не исключает влияния на результат исследований небольшой численности обследуемых в группе. Великобритания, Dep. Pathol., Univ. Edinburg.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.51.27.15
Рубрики: ТАБАК
КУРЕНИЕ

ЛЕГКИЕ

ХРОНИЧЕСКОЕ ОБСТРУКТИВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

ЦИТОХРОМ Р-450 1А1

ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА М1


Доп.точки доступа:
Cantlay, A.; Normann, J.; Lamb, D.; MacNee, W.; Smith, C.A.D.; Harrison, D.J.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.145

   

    Functional and structural membrane topology of rat liver microsomal glutathione transferase [Text] / Claes Andersson [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Protein Struct. and Mol. Enzymol. - 1994. - Vol. 1204, N 2. - P298-304 . - ISSN 0167-4838
Перевод заглавия: Функциональная и структурная топология в мембране глутатионтрансферазы микросом печени крысы
Аннотация: Проведено сравнительное картирование триптических фрагментов глутатионтрансферазы (ГТ), полученных ее гидролизом в интактных и пермеабилизированных микросом (Мс) печени крысы. Показано, что остатки Lys-4 и Lys-41 в ГТ экспонированы соответственно в люминальное пространство Мс и в цитозоль. Эти остатки в ГТ разделены последовательностью гидрофобной ПС из 25 аминокислот, к-рая, по-видимому, соответствует трансмембранному сегменту Гц. Реакция остатка Cys-49 в Гц в Мс с сульфгидрильным реагентом 2,2'-дитиобис(5-нитробензойной к-той) подтверждает локализацию этого участка цепи Гц на цитозольной поверхности мембран Мс. По данным анализа топологии ГТ в мембранах Мс после триптического гидролиза по Lys-41, в C-концевой части ГТ (остатки 42-154) имеются две трансмембранные области. Сделан вывод о локализации активного центра ГЦ на цитозольной поверхности мембран эндоплазматического ретикулума. Библ. 28. Швеция, Div. Toxicology, Inst. Envivonmental Med., Karolinska Inst., Box 210, S-17177 Stockholm.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.19
Рубрики: ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА
ГИДРОЛИЗ

МИКРОСОМЫ ПЕЧЕНИ

КРЫСЫ

ENDOPLASMIE RETICULUM


Доп.точки доступа:
Andersson, Claes; Weinander, Rolf; Lundqvist, Gerd; DePierre, Joseph W.; Morgenstern, Ralf

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04М1.036

    Hales, Barbara F.

    Regulation of the Y[р] subunit of glutathione S-transferase P in rat embryos and yolk sacs during organogenesis [Text] / Barbara F. Hales, Chunwei Huang // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 11. - P2029-2037 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Регуляция Y[р]-субъединицы глутатион-S-трансферазы P в зародыше и желточном мешке крысы в ходе органогенеза
Аннотация: Активность глутатион-S-трансферазы (IST), относящейся к семейству ферментов, катализирующих связывание ядовитых веществ с глутатионом и выполняющих защитную функцию, изучали с помощью биохимических и иммуноцитохимических методов на 12-й день беременности, а также выявляли транскрипты одного из гомодимеров ГST-У[р] и определяли содержание соответствующего белка на 10-, 11- и 12-й дни; при этом зародыши in vivo сравнивали с культивируемыми, к-рые подвергались воздействию форболового эфира. Результаты свидетельствуют о вероятности регуляции субъединицы У[р] как на транскрипционном, так и на посттранскрипционном уровне. Наблюдали 40%-ное повышение активности ГST в желточном мешке культивируемых зародышей на 12-й день развития. Канада, McGill Univ., Montreal, Que. Библ. 44.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.21.17.09.07.21
Рубрики: ЗАРОДЫШИ
ЖЕЛТОЧНЫЙ МЕШОК

ЭМБРИОГЕНЕЗ

ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА

ИММУНОЦИТОХИМИЯ

БИОХИМИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Huang, Chunwei

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.05-04Т4.081

   

    Биохимические аспекты токсического действия меркаптанов [Текст] / В. А. Дадали [и др.] // XV Менделеевский съезд по общ. и прикладн. химии в 4 т. Минск, 24-29 мая, 1993 г. - Минск, 1993. - Т. 4. - С. 52-53 . - ISBN 5-343-01-447-Х
Аннотация: Изучено влияние промышленных алифатических и ароматических меркаптанов и дисульфидов на активность ферментов первой (цитохром Р[4][5][0]) и второй (глутатион-трансфераза; ГТ) фаз детоксикации ксенобиотиков, уровень перекисного окисления и антиоксидантной защиты, состояние и резистентность эритроцитарных мембран. Низкие дозы арилмеркаптанов при хроническом воздействии резко ингибируют ГТ, что тормозит или подавляет детоксикацию сопутствующих галоген- и нитрогалогенбензолов и нитропиридинов. Высокие дозы летальны вследствие существенной активации процессов перекисного окисления, деструкции Hb и других эритроцитарных белков и липидов биомембран, при сохранении активности ГТ и липидоэкспонированной формы цитохрома Р[4][5][0], но понижении активности водоэкспонированной. Алифатические меркаптаны повышают активность ГТ, но инициируют процессы перекисного окисления и декструкции эритроцитов при значительно более высокой конц-ии, чем ароматические. Как факторы антитоксической защиты изучены мономерные и полимерные имидазол- и бензимидазолсодержащие соединения, стимулирующие обе фазы детоксикации, и экранированные фенолы, действующие одновременно и как антиоксиданты. Установлено, что только сочетание обоих факторов является условием эффективной защиты от интоксикации меркаптанами с одновременной стабилизацией и даже стимуляцией активности как ГТ, так и цитохрома Р[4][5][0].
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.15.99
Рубрики: МЕРКАПТАНЫ АЛИФАТИЧЕСКИЕ
МЕРКАПТАНЫ АРОМАТИЧЕСКИЕ

ДИСУЛЬФИДЫ

ЦИТОХРОМ Р450

ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

ЭРИТРОЦИТЫ

ИМИДАЗОЛЫ

БЕНЗИМИДАЗОЛЫ

ФЕНОЛЫ

ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Дадали, В.А.; Голованова, Н.Э.; Макаров, В.Г.; Тарасова, О.В.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.93

   

    Purification and kinetic mechanism of the glutathione S-transferase from C6/36, an Aedes albopictus cell line [Text] / Gu-Gang Chang [et al.] // Arch. Biochem. and Biophys. - 1994. - Vol. 310, N 1. - P134-143 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Очистка и кинетический механизм глутатион-S-трансферазы из клеток линии C6/C6 Aedes albopictus
Аннотация: Методом аффинной хроматографии с помощью глутатион-сефарозы 4B очистили в 226 раз глутатион-S-трансферазу из клеток C6/C6 A. albopictus с выходом 66%. Фермент предположительно представлен гомодимером из субъединиц 23 кД. В нативных условиях существует множество сохранивших ферментативную активность форм, различимых при электроизофокусировке (pI 4,7-5,4) и при электрофорезе в полиакриламидном геле. При хранении при -20'ГРАДУС' в течение 1 нед с бычьим сывороточным альбумином (10 мг/мл) или без него фермент утрачивает соответственно 7 или 63% активности. Энергия активации для катализируемого ферментом образования конъюгата глутатиона с 1-хлор-2,4-динитробензолом равна 49,1 кДж/моль. Субстратом для фермента могут служить 1-хлор-2,4-динитробензол и этакриновая кислота, но не бромсульфофталеин, кумен-гидропероксид или транс-4-фенил-3-бутен-2-он. Показано сходство кинетического механизма фермента из клеток C6/C6 и из других источников; обнаружен синергизм связывания глутатиона по G-сайту и органического электрофильного субстрата по H-сайту активного центра. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА
ОЧИСТКА

КИНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ

КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ C6/36

AEDES ALBOPICTUS


Доп.точки доступа:
Chang, Gu-Gang; Tsai, Li-Na; Tang, Shiao-Shek; Wang, Tsing-Cheng

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.326

    Dierickx, P. J.

    The influence of picolines on glutathione transferase activity and subunit composition in human liver derived Hep G2 cells [Text] / P. J. Dierickx // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 48, N 10. - P1976-1978 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Влияние пиколинов на активность глутатионтрансферазы и состав ее субъединиц в Hep G2 клетках из печени человека
Аннотация: Исследовали влияние пиколинов (2-, 3- и 4-метилпиридина; I), и нек-рых классических индукторов фермента на активность специфической глутатионтрансферазы (СГТ) и состав ее субединиц в клетках Нер G2. Возросшую активность СГТ наблюдали для рифамицина, фенобарбитала, пирозина и I, среди к-рых 4-метильное пр-ное было самым сильным индуктором. Субединицы СГТ анализировали методом ВЭЖХ. В клетках Нер G2 найдены СГТ PI, СГТ Ma, СГТ А1 и СГТ А2. СГТ Ма исчезала или существенно понижалась под воздействием опробованных реагентов. Активность СГТ в клетках Нер G2 под воздействием I связана с возросшим кол-вом СГТ А1. Бельгия, Instituut voor Hygiene en Epidemiologie, Afdeling Toxikologie, Wytsmanstraat 14, В-1050, Brussel. Библ. 20.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА

ИНДУКЦИЯ

ПИКОЛИН

ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ

КЛЕТКИ HEP G2


13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI36) 95.08-04А4.189

   

    Prolonged low dose irradiation and some characteristics of human antioxidant detoxification system in Ukraine [Text] / Maria Obolenskaya [et al.] // 10th Int. Symp. Microsom. and Drug Oxidat., Toronto, July 18-21, 1994. - Toronto: Univ., 1994. - P547
Перевод заглавия: Пролонгированное облучение в малых дозах и некоторые характеристики системы антиоксидантной детоксикации на Украине
Аннотация: У населения, проживающего на загрязненных в результате Чернобыльской катастрофы территориях и "ликвидаторов" в образцах крови и плаценты определяли активность системы антиоксидантной защиты клеток и сравнивали ее с аналогичными показателями у популяций, проживающих на "чистой" территории. Сравнение активности глутатионтрансферазы, содержания SH-групп и малонового диальдегида свидетельствует, что у лиц, подвергшихся действию радиации (особенно у к-рых облучение подтверждалось хромосомным анализом) активность глутатионтрансферазы в плаценте в 3-5 раз отличалась от активности в плаценте женщин с "чистой" территории. Морфологические исследования образцов плаценты первой группы обследованных женщин обнаружили увеличение числа миелиноподобных структур и повышение пролиферативной активности, что отсутствовало в пробах плаценты женщин с "чистой" территории. Украина, Inst. Mol. Biol. and Genetics AcSci Ukraine.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.33.39.17
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЕ АВАРИИ
ЧЕРНОБЫЛЬСКАЯ АЭС

ЛИПИДЫ

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ

ТИОЛЫ

ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА

ФЕРМЕНТЫ

АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА

ЛИКВИДАТОРЫ

НАСЕЛЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Obolenskaya, Maria; Tschaikovskaya, Tatyana; Lebedeva, Ludmila; Prima, Viktor; Zadorozhnaya, Tamara; Archakova, Tatiana; Platonov, Oleg

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.08-04Т4.17

   

    Liver lipid peroxidation and glutathione-related defence enzyme systems in mice treated with paracetamol [Text] / Gul Ozdemirler [et al.] // J. Appl. Toxicol. - 1994. - Vol. 14, N 4. - P297-299 . - ISSN 0260-437X
Перевод заглавия: Перекисное окисление липидов в печени и связанные с глутатионом ферментные системы у мышей при воздействии парацетамола
Аннотация: Мышам Balb/c самцам однократно вводили в/б парацетамол (I; 500 мг/кг). Через 6 ч в печени этих животных уровень перекисного окисления липидов (ПОЛ; определяли по содержанию малонового диальдегида) в гомогенате повышался на 81%, а в микросомальной фракции - снижался на 26% (P0,001). Содержание в гомогенате глутатиона и цитозольная активность глутатионтрансферазы снижались на 75% и 45% соотв. Микросомальная активность глутатиотрансферазы возрастала на 37% (P0,01). Активность цитозольной и микросомальной глутатионпероксидазы существенно не изменялась при действии I. Делают вывод, что глутатион-зависимые ферменты играют важную роль в защите микросом от вызванного I ПОЛ. Турция, Dep. Biochem., Istanbul Fac. Med., Univ. Istanbul, Capa, Istanbul 34390. Табл. 2. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.03.17 + 761.35.45.11.11
Рубрики: ПАРАЦЕТАМОЛ
ПЕЧЕНЬ

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА


Доп.точки доступа:
Ozdemirler, Gul; Aykac, Gulcin; Uysal, Mujdat; Oz, Hikmet

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.298

    Rozen, Florence.

    Isolation and characterization of a human glutathione S-transferase Ha[1] subunit gene [Text] / Florence Rozen, Truyen Nguyen, Cecil B. Pickett // Arch. Biochem. and Biophys. - 1992. - Vol. 292, N 2. - P589-593 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Выделение и характеристика гена субъединицы Ha[1] глутатион-S-трансферазы человека
Аннотация: Достаточно изученные субъединицы (СЕ) Ya и Yc глутатион-S-трансферазы (GSI) крысы имеют своим гомологом у человека СЕ Ha[1] (80%-ное сходство их кДНК). С помощью клона СЕ Ya крысы осуществили скрининг геномной библиотеки плаценты человека. Выделенный ген включает 'ЭКВИВ'12 т. п. н. и состоит как и Ya из 7 экзонов длины 36-198 п. н., разделенных более протяженными (в несколько тыс. п. н.) интронами. В промоторной области На[1] отсутствуют регуляторные ССААТ- и GC-блоки. ТАТА-блок локализован на позиции 26. Фрагмент получ. кДНК гибридизуется с единственным транскриптом 'ЭКВИВ'800 н. печени и клеток гепатомы HepG2. Обсуждают эти данные в связи с данными о каталитич. активности GSP в разных типах клеток. Канада, Merck Frosst Ctr. Theropeutic Res., Pointe Claire-Dorval, Que Н9R 4Р8. Библ. 37.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА

ГЕНЫ


Доп.точки доступа:
Nguyen, Truyen; Pickett, Cecil B.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.199

   

    Effects of clofibric and beclobric acid in rat and monkey hepatocyte primary culture: Influence on peroxisomal amd mitochondrial 'бета'-oxidation and the activity of catalase, glutathione S-transferase and glutathione peroxidase [Text] / W. C. Mennes [et al.] // Arch. Toxicol. - 1994. - Vol. 68, N 8. - P506-511 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Эффекты клофибровой и беклобровой кислот в первичных культурах гепатоцитов крыс и обезьян. Влияние на пероксисомальное и митохондриальное 'бета'-окисление и активность каталазы, глутатион-S-трансферазы и глутатионпероксидазы
Аннотация: Установлено, что в интактных первичных культурах гепатоцитов крыс уровень 'бета'-окисления пальмитата на 30% выше, чем в аналогичных культурах обезьян, и у обоих видов митохондриальный компонент составляет свыше 90% общего уровня этого процесса. Инкубация гепатоцитов с клофибровой (I) или беклобровой (II) к-тами стимулирует (в 5-8 раз) пероксисомальное 'бета'-окисление только в клетках от крыс, но не обезьян. Однако I и II увеличивают уровни 'бета'-окисления пальмитата в митохондриях клеток обоих видов (в 2,5 и 1,5 раза у крыс и обезьян соотв.). Видовые различия определены также во влиянии I и II на активность ферментов, участвующих в детоксикации перекисей. У обезьян I и II вызывают незначительное снижение активности глутатионпероксидазы и не оказывают влияния на 2 др. фермента. У крыс I и II вызывают зависимую от дозы индукцию каталазы, и большая доза I значительно ингибирует глутатион-S-трансферазу. Отмечается, что активности 2 последних ферментов в интактных гепатоцитах обезьян в 2,9 раза выше, чем в интактных гепатоцитах крыс. Считают, что видовые различия нативных уровней и индуцируемости ферментов детоксикации пероксидов могут играть существенную роль в различной чувствительности к инициации канцерогенеза пролифераторами пероксисом между грызунами и приматами. Нидерланды, Utrecht Univ., PO Box 80, 176, 3508, Utrecht. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: КЛОФИБРОВАЯ КИСЛОТА
БЕКЛОРОВАЯ КИСЛОТА

ВЛИЯНИЕ

КАТАЛАЗА

ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА

ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА

АКТИВНОСТЬ

ПАЛЬМИТАТ

ОКИСЛЕНИЕ

ГЕПАТОЦИТЫ


Доп.точки доступа:
Mennes, W.C.; Wortelboer, H.M.; Hassing, G.A.M.; Sandwijk, K.van; Timmerman, A.; Schmid, B.P.; Jahn, U.; Blaauboer, B.J.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т1.21

   

    Liver lipid peroxidation and glutathione-related defence enzyme systems in mice treated with paracetamol [Text] / Gul Ozdemirler [et al.] // J. Appl. Toxicol. - 1994. - Vol. 14, N 4. - P297-299 . - ISSN 0260-437X
Перевод заглавия: Перекисное окисление липидов в печени и связанные с глутатионом ферментные системы у мышей при воздействии парацетамола
Аннотация: Мышам Balb/c самцам однократно вводили в/б парацетамол (I; 500 мг/кг). Через 6 ч в печени этих животных уровень перекисного окисления липидов (ПОЛ; определяли по содержанию малонового диальдегида) в гомогенате повышался на 81%, а в микросомальной фракции - снижался на 26% (P0,001). Содержание в гомогенате глутатиона и цитозольная активность глутатионтрансферазы снижались на 75% и 45% соотв. Микросомальная активность глутатиотрансферазы возрастала на 37% (P0,01). Активность цитозольной и микросомальной глутатионпероксидазы существенно не изменялась при действии I. Делают вывод, что глутатион-зависимые ферменты играют важную роль в защите микросом от вызванного I ПОЛ. Турция, Dep. Biochem., Istanbul Fac. Med., Univ. Istanbul, Capa, Istanbul 34390. Табл. 2. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: ПАРАЦЕТАМОЛ
ПЕЧЕНЬ

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА


Доп.точки доступа:
Ozdemirler, Gul; Aykac, Gulcin; Uysal, Mujdat; Oz, Hikmet

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.179

   

    Liver lipid peroxidation and glutathione-related defence enzyme systems in mice treated with paracetamol [Text] / Gul Ozdemirler [et al.] // J. Appl. Toxicol. - 1994. - Vol. 14, N 4. - P297-299 . - ISSN 0260-437X
Перевод заглавия: Перекисное окисление липидов в печени и связанные с глутатионом ферментные системы у мышей при воздействии парацетамола
Аннотация: Мышам Balb/c самцам однократно вводили в/б парацетамол (I; 500 мг/кг). Через 6 ч в печени этих животных уровень перекисного окисления липидов (ПОЛ; определяли по содержанию малонового диальдегида) в гомогенате повышался на 81%, а в микросомальной фракции - снижался на 26% (P0,001). Содержание в гомогенате глутатиона и цитозольная активность глутатионтрансферазы снижались на 75% и 45% соотв. Микросомальная активность глутатиотрансферазы возрастала на 37% (P0,01). Активность цитозольной и микросомальной глутатионпероксидазы существенно не изменялась при действии I. Делают вывод, что глутатион-зависимые ферменты играют важную роль в защите микросом от вызванного I ПОЛ. Турция, Dep. Biochem., Istanbul Fac. Med., Univ. Istanbul, Capa, Istanbul 34390. Табл. 2. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: ПАРАЦЕТАМОЛ
ПЕЧЕНЬ

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА


Доп.точки доступа:
Ozdemirler, Gul; Aykac, Gulcin; Uysal, Mujdat; Oz, Hikmet

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.10-04М2.509

   

    Differential induction of glutathione S-transferase in rat aorta versus liver [Text] / Khosrow Kashfi [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 10. - P1903-1907 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Дифференцированная индукция глутатион-S-трансферазы в аорте и печени крысы
Аннотация: Введение крысам в течение нескольких дней 3-метилхолантрена, фенобарбитала и бутилата гидрокситолуена вызвало индукцию глутатион-S-трансферазы в большей степени в печени, чем в аорте. Так, фенобарбитал вызывал 300% индукцию в печени и только 70% индукцию в аорте. США, A. Dannenberg, Div. of Digestive Diseases, Room F-231, The New York Hospital-Cornell Med. Center, 525 East 68th St., New York, NY 10021. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.57.09
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
АНТИОКСИДАНТЫ

ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА * S-

АОРТА

ПЕЧЕНЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kashfi, Khosrow; Rimarachin, Julio A.; Weksler, Babette B.; Dannenberg, Andrew J.

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.344

   

    c-Jun expression in single cells and preneoplastic foci induced by diethylnitrosamine in B6С3F1 mice: comparison with the expression of pi-class glutathione S-transferase [Text] / Hajime Nakano [et al.] // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 9. - P1853- 1857 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Экспрессия c-Jun в отдельных клетках и в пренеопластических очагах, индуцированных [в печени] мышей B6C3F1 диэтилнитрозамином: сравнение с экспрессией глутатион-S-трансферазы класса 'пи'
Аннотация: Однократное введение гепатоканцерогена приводит к появлению через 3-11 мес в печени мышей-самок фокусов, содержащих с-Jun; за этот период доля клеток в фокусах, содержащих глутатион-S-трансферазу класса 'пи', возросла с 15 до 82%. Часть клеток в фокусах у самцов к 9 мес утратила с-Jun. Экспрессия фермента у самок и ее отсутствие у самцов коррелирует с экспрессией с-Jun. Отдельные клетки, экспрессирующие с-Jun, появляются начиная с 3 мес; их число остается приблизительно постоянным несмотря на появление и увеличение фокусов. Содержащие глутатион-S-трансферазу типа 'пи' отдельные клетки выявляются через 2 и 4 нед после введения канцерогена; затем их число снижается. Таким образом, с-Jun служит маркером пренеопластических фокусов и клеток-предшественников в ходе гепатоканцерогенеза. Япония, 2nd Dept Biochem., Univ. Sch. Med., Hirosaki 036. Библ. 25.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН С-JUN

МАРКЕР ПРЕНЕОПЛАСТИЧЕСКИХ ФОКУСОВ

ФЕРМЕНТЫ

ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА

ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН

ПЕЧЕНЬ


Доп.точки доступа:
Nakano, Hajime; Hatayama, Ichiro; Satoh, Kimihiko; Suzuki, Shinsaku; Sato, Kiyomi; Tsuchida, Shigeki

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)