Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Wang, Xiao-Hong$<.>)
Общее количество найденных документов : 106
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-106 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.06-04Т1.402

    Wang, Xiao-Hong.
    Холецистокинина октапептид (ХЦК-8) устраняет анальгезию, опосредуемую через мю- и каппа-опиоидные рецепторы [Text] / Xiao-Hong Wang, Xiao-Jing Wang, Ji-Sheng Han // Шэнли сюэбао = Acta physiol. sin. - 1990. - Vol. 42, N 3. - С. 219-225 . - ISSN 0371-0874
Аннотация: Интратекальное (и/т) введение ХЦК-В (I; 4 нг) блокирует анальгетич. эффект 'мю'-агониста PLO17 (10 нг, и/т) и 'каппа'-антагониста NDAP (500 нг, и/т) в тесте отдергивания хвоста у крыс; эффект I устраняется введением проглумида (3 мкг, и/т). I не изменяет анальгетич. действие 'дельта'-агониста DPDPE (6,5-26 мкг, и/т) и сам не влияет на болевую чувствительность крыс. Делают вывод, что I преимущественно блокирует 'мю'- и 'каппа'-опиоидную анальгезию; влияние I опосредуется через рецепторы I. КНР, Dep. of Physiology, Beijing Med. Univ. Библ. 9.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02 + 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: ХОЛЕЦИСТОКИНИН
ИНТРАТЕКАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
АНАЛЬГЕТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ОПИОИДЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wang, Xiao-Jing; Han, Ji-Sheng

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.02-04Т1.399

    Wang, Xiao-Jing.
    Cholecystokinin octapeptide antagonized opioid analgesia mediated by 'мю'- and 'каппа'-but not 'дельта'-receptors in the spinal cord of the rat [Text] / Xiao-Jing Wang, Xiao-Hong Wang, Ji-Sheng Han // Brain Res. - 1990. - Vol. 523, N 1. - P5- 10 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Холецистокинина октапептид устраняет опиоидную анальгезию, опосредуемую 'мю'- и 'каппа'-, но не 'дельта'-рецепторами спинного мозга крыс
Аннотация: В тесте отдергивания хвоста оценивали влияние холецистокинина (I) на анальгетич. эффект агонистов 'мю', 'дельта' и 'каппа'-рецепторов (соотв. PL 017, DPDPE и 66А-078) при интратекальном введении в-в у крыс. Введение I (4 нг) устраняло анальгетич. эффект PL017 (10 нг) и 66А-078 (500 нг), не влияя на анальгетич. эффект DPDPE (13 мкг). Эффект I устранял последующим введением I проглумида антагониста (3 мкг). Обсуждают возможные механизмы взаимодействия ХЦК-ергич. и опиоидной систем. Библ. 24.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: PL 017
АНАЛЬГЕЗИЯ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ОПИАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
DPDPE
66A-078
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wang, Xiao-Hong; Han, Ji-Sheng

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 92.04-04Б4.216

   
    Изучение грибов Veronaea botryosa, впервые выделенных при инфекционном поражении у человека [Text] / Duan-Li Wang [et al.] // Чжэньцзюнь сюэбао = Acta Mycol. Sin. - 1991. - Vol. 10, N 2. - С. 159-165 . - ISSN 0256-1883
Аннотация: Изучены св-ва шт. Veronaea botryosa повторно выделенного при инфекционном поражении. Проведена световая и сканнирующая электронная микроскопия, изучены физиологические характеристики упомянутых грибов, осуществлено клонирование конидиогенных клеток. Они продуцировали много конидий, содержащих 1-2 и даже больше перегородок. При высвобождении конидии содержали много зубцов, расположенных в виде симподия. Максимум роста для этих грибов наблюдался при т-ре 35'ГРАДУС' С. Они разжижали желатин и гидролизировали крахмал, обладали уреазой, очень хорошо ассимилировали нитрат калия, но не гидролизировали снятое молоко и не испытывали нужды в витаминах В[1] и В[2]. Библ. 8. Китай, Dep. of Dermatology, Firss Hosp., Beijing Med. Univ., Beijing 100 034.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.09
Рубрики: VERONAEA BOTRYOSA (FUNGI)
ВЫДЕЛЕНИЕ ОТ БОЛЬНЫХ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ФЕРМЕНТАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
МОРФОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Wang, Duan-Li; Li, Ruo-Yu; Wang, Xiao-Hong; Zhang, He-en

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 93.05-04И2.106

   
    Исследование локализации антигена жидкости цисты Cysticercus cellulosae с использованием моноклональных антител IGSS [Text] / Nai-Zhang Huang [et al.] // Zhongguo jishengchongxue yu jishengchongbing zazhi = Chin. J. Parasitol. and Parasit. Diseases. - 1992. - Vol. 10, N 1. - С. 40-42 . - ISSN 1000-7423
ГРНТИ  
34.33.23
ВИНИТИ 341.33.23.17.09.02
Рубрики: CYSTICERCUS CELLULOSAE (CEST.)
ЦИСТЫ
АНТИГЕНЫ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА

Доп.точки доступа:
Huang, Nai-Zhang; Yang, Han-Yi; Wang, Xiao-Hong; Xu, Zhi-Jie; Chen, Ai-Hua

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.05-04Б4.441

    Sheng, Zhi-Yong.
    Bacterial translocation and multiple system organ failure in bowel ischemia and reperfusion [Text] / Zhi-Yong Sheng, Yuan-Lin Dong, Xiao-Hong Wang // J. Trauma. - 1992. - Vol. 32, N 2. - P148-153 . - ISSN 0022-5282
Перевод заглавия: Бактериальная транслокация и мультисистемная органная недостаточность при ишемии кишечника и реперфузии
Аннотация: В эксперименте на 40 собаках, инфицированных энтерально Escherichia coli OIIIB4 (1*10{10}/кг), изучали влияние снижения портальной циркуляции на 50%-60% путем частичной окклюзии верхней мезентериальной артерии. Заключают, что реперфузия способствовала снижению барьерной функции кишечника, перемещению бактерий и эндотоксина в кровоток и развитию мультисистемной органной недостаточности. Китай, 304th Hosp., 35 Fu-cheng Road, Beijing 100037. Библ. 16
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
СОБАКИ
ПАТОГЕНЕЗ
ИШEМИЯ КИШЕЧНИКА
РЕПЕРФУЗИЯ

Доп.точки доступа:
Dong, Yuan-Lin; Wang, Xiao-Hong

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 94.02-04М7.308

   
    CD38 - and LEU6 - positive cells in dermal lesions of mycosis fungoides [Text] / Ji-he Liu [et al.] // Chin. Med. J. - 1993. - Vol. 106, N 5. - P370-371 . - ISSN 0366-6999
Перевод заглавия: CD-38 и LEU-6-позитивные клетки в кожных поражениях при грибковом микозе
Аннотация: Проведено иммуногистохим. исследование кожи при грибовидном микозе у 16 б-ных. Определяли % клеток (Кл) CD-38 и LEU-6. Оба вида Кл отнесены к незрелым лимфоцитам. Кл CD-38 больше при опухолевой стадии заболевания. Определение кол-ва Кл CD-38 может иметь прогностич. значение. КНР, Inst. of Dermatol. Chinese Acad. of Med. Sci., Nanjing 210042. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 4.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.41.21
Рубрики: МИКОЗ ГРИБОВИДНЫЙ
КОЖА
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
CD-38
LEU-6
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Liu, Ji-he; Zhang, Qing; Shi, Yuan-fu; Zeng, Xue-si; Wang, Xiao-hong; Li, Jie; Chen, Zhang; Shen, De-cheng

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.215

   
    Il-12 regulates T helper type 1 cytokine responses in human infectious disease [Text] / Peter A. Sieling [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 8. - P3639-3647 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: ИЛ-12 регулирует цитокиновый ответ Т-хелперов типа 1 при инфекционном заболевании человека
Аннотация: Регуляция интерлейкином 12 (ИЛ-12) выработки цитокинов Т-хелперами типов 1 и 2 при инфекционных заболеваниях человека изучена на примере проказы. Экстрагировали РНК из очагов лепроматозного поражения и оценивали содержание транскриптов генов цепей ИЛ-12 p35 и p40. Содержание мРНК для p40 в 10 раз выше при туберкулоидной форме проказы (ТП), чем при лепроматозной форме (ЛП). Таково же соотношение ИЛ-12, экспрессируемого в клетках очагов поражения соотв. типов. M. leprae в равной степени стимулировали выработку ИЛ-12 моноцитам крови б-ных ТП и ЛП. ИЛ-4 и ИЛ-10 подавляли выработку ИЛ-12 моноцитами крови. M. leprae стимулировали пролиферацию Т-клеток б-ных с ТП; эта р-ция подавлялась ИЛ-10 и моноклональными антителами (монАТ) к ИЛ-12. Слабо выраженный пролиферативный ответ на M. leprae клеток крови б-ных ЛП усиливался под влиянием ИЛ-12 и монАТ к ИЛ-10. ИЛ-12 вызывал также пролиферативный ответ клонов CD4{+} клеток типа 1, полученных от б-ных с ТП, но не CD8{+} клонов типа 2 от б-ных с ЛП (ИЛ-2 стимулировал оба типа клонов). Под влиянием ИЛ-12 усиливалась пролиферация CD4{+} хелперов типа 1 из крови б-ных с ЛП и выработка ими интерферона. Т. обр., ИЛ-12 играет ключевую роль в стимуляции Т-хелперов 1-го типа при ТП; эта функция отменяется при ЛП в рез-те действия ИЛ-10 и ИЛ-4 вследствие повышенной активности Т-хелперов 2-го типа. США, Div. Dermatol., UCLA, Sch. Med., Los Angeles, CA 90024. Библ. 29
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СУБПОПУЛЯЦИЯ TH1
СИНТЕЗ ЦИТОКИНОВ
РЕГУЛЯЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sieling, Peter A.; Wang, Xiao-Hong; Gately, Maurice K.; Oliveros, Jennifer L.; McHung, Teresa; Barnes, Peter F.; Wolf, Stanley F.; Golkar, Linda; Yamamura, Masahiro; Yogi, Yasuko; Uyemura, Koichi; Rea, Thomas H.; Moldin, Robert L.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.07-04Т2.219

   
    Протективная роль доставляемого в липосомах пептида, генетически родственного кальцитонину, при повреждении эндотелия аорты крыс, вызванном балонным катетером [Text] / Dilnur Shabitofu [et al.] // Zhongguo yaolixue tongbao = Chin. Pharmacol. Bull. - 1998. - Vol. 14, N 4. - С. 336-339 . - ISSN 1001-1978
Аннотация: На модели повреждения эндотелия аорты крыс, вызванного балонным катетером, установлено, что в условиях ex vivo пептид, генетически родственный кальцитонину (I), инкапсулированный в липосомы, не повышает релаксации колец аорты при воздействии ацетилхолина, но стимулирует образование оксида азота и повышает содержание цГМФ в аорте. I снижает уровень эндотелина в крови и подавляет пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов. Протективное действие I, инкапсулированного в липосомы, более выражено по сравнению со свободным I. КНР, Inst. of Cardiovascular Res., Beijing Med. Univ., Beijing 100083. Библ. 10
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.17.29 + 341.45.21.29.27
Рубрики: ПЕПТИД, ГЕНЕТИЧЕСКИ РОДСТВЕННЫЙ КАЛЬЦИТОНИНУ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ФОРМА
ЛИПОСОМЫ
АНГИОПРОТЕКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Shabitofu, Dilnur; Wang, Xiao-Hong; Liu, Nai-Kui; Zhang, Ling-Zhi; Peng, Shi-Qi; Tang, Chao-Shu

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.08-04Я6.186

   
    Роль эндогенного CO в регуляции индуцированной эндотелином пролиферации ГМКС [гладкомышечных клеток сосудов] и активности МАПК [митоген-активированной протеинкиназы] [Text] / He-Sheng Ou [et al.] // Shengli xuebao = Acta physiol. sin. - 1999. - Vol. 51, N 3. - С. 315-320 . - ISSN 0371-0874
Аннотация: Определяли включение {3}H-TdR, активность МАПК и выделение CO для изучения роли эндогенной системы гемоксигеназа (ГО)/CO в регуляции пролиферации ГМКС, индуцированной эндотелином-1 (ЭТ-1) в системе культуры. Показано, что ЭТ-1 повышает включение {3}H-TdR в ГМКС, активность МАПК, активность ГО и выделение CO регулировались по типу повышения. Предварительное введение ингибитора ГО протопорфирина цинка-9 увеличивало индуцированное ЭТ-1 включение в ГМКС {3}H-TdR и активность МАПК на 31,8% и 36,6% (p0,01, соотв.), тогда как предварительное введение гем-L-лизината, субстрата ГО, ингибировало эти активности. Сделан вывод о том, что регуляция по типу повышения эндогенной ГО ГМКС представляет собой клеточную защитную р-цию на стресс и повреждение. КНР, Inst. of Vascular Research, First Clinical Hospital, Beijing 100034. Библ. 21
ГРНТИ  
34.19.21
ВИНИТИ 341.19.21.09
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
ЭНДОТЕЛИН-1
ГЕМОКСИГЕНАЗА

Доп.точки доступа:
Ou, He-Sheng; Yan, Li-Mei; Fu, Min-Gui; Wang, Xiao-Hong; Pang, Yong-Zheng; Su, Jing-Yi; Tang, Chao-Shu

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.06-04М2.225

   
    Роль эндогенного CO в регуляции индуцированной эндотелином пролиферации ГМКС [гладкомышечных клеток сосудов] и активности МАПК [митоген-активированной протеинкиназы] [Text] / He-Sheng Ou [et al.] // Shengli xuebao = Acta physiol. sin. - 1999. - Vol. 51, N 3. - С. 315-320 . - ISSN 0371-0874
Аннотация: Определяли включение {3}H-TdR, активность МАПК и выделение CO для изучения роли эндогенной системы гемоксигеназа (ГО)/CO в регуляции пролиферации ГМКС, индуцированной эндотелином-1 (ЭТ-1) в системе культуры. Показано, что ЭТ-1 повышает включение {3}H-TdR в ГМКС, активность МАПК, активность ГО и выделение CO регулировались по типу повышения. Предварительное введение ингибитора ГО протопорфирина цинка-9 увеличивало индуцированное ЭТ-1 включение в ГМКС {3}H-TdR и активность МАПК на 31,8% и 36,6% (p0,01, соотв.), тогда как предварительное введение гем-L-лизината, субстрата ГО, ингибировало эти активности. Сделан вывод о том, что регуляция по типу повышения эндогенной ГО ГМКС представляет собой клеточную защитную р-цию на стресс и повреждение. КНР, Inst. of Vascular Research, First Clinical Hospital, Beijing 100034. Библ. 21
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
ЭНДОТЕЛИН-1
ГЕМОКСИГЕНАЗА

Доп.точки доступа:
Ou, He-Sheng; Yan, Li-Mei; Fu, Min-Gui; Wang, Xiao-Hong; Pang, Yong-Zheng; Su, Jing-Yi; Tang, Chao-Shu

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.06-04М2.803

   
    Взаимодействие между эндогенными монооксидом углерода и оксидом азота в регуляции патогенеза гипертензии [Text] / He-Sheng Ou [et al.] // Beijing yike daxue xuebao = J. Beijing Med. Univ. - 1999. - Vol. 31, N 6. - С. 520-523 . - ISSN 1000-1530
Аннотация: В опытах на крысах обнаружено, что введение животным гем-L-лизината, субстрата гемоксигеназы, вместе с N-нитро-L-аргинином (I) предовращает гипертензию, возникавшую при введении им одного лишь I. В миоцитах стенки аорты и в плазме крови повышалась активность гемоксигеназы, усиливалось образование HbCO и повышалось содержание цГМФ. КНР, Inst. of Cardiovascular Diseases, Beijing. Библ. 16
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.19.17.15
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЭНДОГЕННЫЙ ОКСИД АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ou, He-Sheng; Yan, Li-Mei; Wang, Xiao-Hong; Pang, Yong-Zheng; Su, Jing-Yi; Tang, Chao-Shu

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.02-04М2.493

   
    Участие кальцинейрин-зависимого сигнального пути в вызываемой ангиотензином II гипертрофии кардиомиоцитов [Text] / Min-Gui Fu [et al.] // Shengli xuebao = Acta physiol. sin. - 1999. - Vol. 51, N 5. - С. 597-601 . - ISSN 0371-0874
Аннотация: Вызываемая ангиотензином II (АII) гипертрофия культивируемых кардиомиоцитов новорожденных крысят сопровождалась усиленным поглощением {3}H-меченого лейцина клетками. Присутствие CsA, ингибитора кальцинейрина (КН), в инкубационной среде подавляло поглощение радиоаминокислоты кардиомиоцитами. Вместе с тем CsA ограничивал активность КН, повышавшуюся под действием АII, но не оказывал влияния на повышавшуюся под действием АII активность протеинкиназы C. КНР, First Hospital, Beijing Med. Univ. Библ. 9
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: СЕРДЦЕ
ГИПЕРТРОФИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ
КАЛЬЦИНЕЙРИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fu, Min-Gui; Wang, Xiao-Hong; Jiang, Zhi-Sheng; Pang, Yong-Zheng; Liu, Nai-Kui; Tang, Chao-Shu

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.01-04Я6.387

   
    Изменение рианодиновых рецепторов в саркоплазматическом ретикулуме кардиомиоцитов и ядерного окружения у крыс во время сепсиса [Text] / Pei-Yong Wang [et al.] // Shengli xuebao = Acta physiol. sin. - 1999. - Vol. 51, N 3. - С. 338-342 . - ISSN 0371-0874
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
РИАНОДИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ЯДЕРНОЕ ОКРУЖЕНИЕ
СЕПСИС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wang, Pei-Yong; Yang, Jun; Dong, Lin-Wang; Wang, Xiao-Hong; Tang, Chao-Shu; Liu, Nai-Kui

14.
РЖ ВИНИТИ 68 (BI02) 02.11-04В8.314

   
    Влияние азота, фосфора и калия на рост и развитие Castanea mollissima [Text] / Jian-hua Yu [et al.] // Zhejiang linye keji = J. Zhejiang Forest. Sci. and Technol. - 2000. - Vol. 20, N 6. - С. 1-6 . - ISSN 1001-3776
ГРНТИ  
68.33.29
ВИНИТИ 681.33.29.17.02
Рубрики: КАШТАН
МИНЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
ПЛОДОНОШЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Yu, Jian-hua; Chen, Shun-wei; Zhu, Guo-fa; Wang, Xiao-hong; Wang, Yue-qi; Zheng, Feng-yang

15.
РЖ ВИНИТИ 68 (BI03) 01.09-04В4.607

   
    Влияние азота, фосфора и калия на рост и развитие Castanea mollissima [Text] / Jian-hua Yu [et al.] // Zhejiang linye keji = J. Zhejiang Forest. Sci. and Technol. - 2000. - Vol. 20, N 6. - С. 1-6 . - ISSN 1001-3776
ГРНТИ  
68.35.53
ВИНИТИ 681.35.53.19.19
Рубрики: КАШТАН
МИНЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
ПЛОДОНОШЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Yu, Jian-hua; Chen, Shun-wei; Zhu, Guo-fa; Wang, Xiao-hong; Wang, Yue-qi; Zheng, Feng-yang

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.01-04М4.35

   
    У мышей гомоцистеин индуцирует образование металлотионеина [Text] / Shu-lian Li [et al.] // Zhongguo bingli shengli zazhi = Chin. J. Pathphysiol. - 2000. - Vol. 16, N 8. - С. 678-680 . - ISSN 1000-4718
Аннотация: В/б введение мышам гомоцистеина вызывало гипергомоцистеинемию, увеличение в тканях печени, сердца и почек кол-ва металлотионеина соотв. на 210; 133 и 60% по сравнению с контролем. Содержание малонового диальдегида в тканях печени, сердца и почек при этом повышалось на 6; 52 и 69%. При одновременной обработке животных гомоцистеином и супероксиддисмутазой содержание металлоцистеина в тканях печени, сердца и почек снижалось соотв. на 22; 33 и 13%, а малонового диальдегида соотв. на 24; 21 и 48% по сравнению с величинами у мышей, обработанных одним гомоцистеином. КНР, Beijing Medical Univ., Beijing 100034. Библ. 10
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: АМИНОКИСЛОТЫ
ГОМОЦИСТЕИН
МЕТАЛЛОТИОНЕИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Li, Shu-lian; Li, Zai-quan; Zhang, Ying; Xue, Lin; Xu, Song; Wang, Xiao-hong; Tang, Chao-shu

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.04-04М4.475

   
    Исследование антагонистического влияния основного фактора роста фибробластов на повреждение крысиных миоцитов, вызванное гипоксией/реоксигенацией [Text] / Zhi-Sheng Jiang [et al.] // Beijing yike daxue xuebao = J. Beijing Med. Univ. - 2000. - Vol. 32, N 2. - С. 134-137 . - ISSN 1000-1530
Аннотация: Изучали механизм антагонистического влияния основного фактора роста фибробластов (bFGF) на повреждение крысиных миоцитов, вызванное гипоксией/реоксигенацией (H/R). bFGF (10 мкг л{-1}), ингибитор bFGF и митоген активированной протеинкиназы (МАРК) PD98059 (50 мкг л{-1}), ингибитор Н7 протеинкиназы С (HRC) (40 мкмоль л{-1}), нитроксидсинтазы (NOS) ингибитор N{G}-нитро-L-аргинин метилэфир (L-NAME, 50 мкмоль л{-1}) добавляли соотв. в среду H/R-обработанных крысиных миоцитов. После инкубации определяли живучесть миоцитов, содержание АТФ и активность лактатдегидрогеназы в среде. Показано, что антагонистический эффект bFGF на повреждение крысиных миоцитов, вызванное H/R, медиировался активацией внутриклеточных РКС, МАРК и NOS/NO систем. КНР, Inst. of Cardiovascular Disease, the First Hosp., Beijing, Med. Univ., Beijing 100034. Библ. 12
ГРНТИ  
34.39.47
ВИНИТИ 341.39.47.05
Рубрики: ТРАВМА
ГИПОКСИЯ
МИОЦИТЫ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jiang, Zhi-Sheng; Fu, Min-Gui; Zhao, Wen; Wang, Xiao-Hong; Tang, Chao-Shu

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.12-04М4.676

   
    Изменение потребления и высвобождения Ca{2+} изолированными ядрами печени крысы при сепсисе [Text] / Seng-Li Hao [et al.] // Beijing yike daxue xuebao = J. Beijing Med. Univ. - 2000. - Vol. 32, N 1. - С. 4-6 . - ISSN 1000-1530
Аннотация: Сепсис у крыс вызывали наложением лигатуры на слепую кишку с последующей пункцией. Исследование потребления и высвобождения {45}Ca{2+} проводили на изолированных ядрах печени, получаемых при дифференциальном центрифугировании. Потребление ядерного Ca{2+} в группе животных с ранним сепсисом (гр. I, через 9 ч после операции) увеличивается на 35%, 95% и 160% при конц-ии Ca{2+}, равной 200; 400 и 1000 нмоль*л, соотв. При позднем сепсисе (гр. II, 18 ч после операции) потребление Ca{2+} составляло только 87-88% от нормальных величин. % высвобождения Ca{2+} в гр. I составлял 76% сразу после добавления 10 мкМ*л инозитол-1,4,5-трифосфата. В гр. II % высвобождения Ca{2+} составлял только 52%. Заключают, что потребление и высвобождение Ca{2+} изолированными ядрами печени крыс увеличивается при раннем сепсисе и снижается при позднем сепсисе. КНР, Beijing Medical Univ. Библ. 8
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.02
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
КАЛЬЦИЙ
СЕПСИС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hao, Seng-Li; Tang, Chao-Shu; Zhang, Sun-Xi; Wang, Xiao-Hong; An, Li-Zhi; Fu, Min-Gui

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 01.04-04М5.72

   
    Исследование антагонистического влияния основного фактора роста фибробластов на повреждение крысиных миоцитов, вызванное гипоксией/реоксигенацией [Text] / Zhi-Sheng Jiang [et al.] // Beijing yike daxue xuebao = J. Beijing Med. Univ. - 2000. - Vol. 32, N 2. - С. 134-137 . - ISSN 1000-1530
Аннотация: Изучали механизм антагонистического влияния основного фактора роста фибробластов (bFGF) на повреждение крысиных миоцитов, вызванное гипоксией/реоксигенацией (H/R). bFGF (10 мкг л{-1}), ингибитор bFGF и митоген активированной протеинкиназы (МАРК) PD98059 (50 мкг л{-1}), ингибитор Н7 протеинкиназы С (HRC) (40 мкмоль л{-1}), нитроксидсинтазы (NOS) ингибитор N{G}-нитро-L-аргинин метилэфир (L-NAME, 50 мкмоль л{-1}) добавляли соотв. в среду H/R-обработанных крысиных миоцитов. После инкубации определяли живучесть миоцитов, содержание АТФ и активность лактатдегидрогеназы в среде. Показано, что антагонистический эффект bFGF на повреждение крысиных миоцитов, вызванное H/R, медиировался активацией внутриклеточных РКС, МАРК и NOS/NO систем. КНР, Inst. of Cardiovascular Disease, the First Hosp., Beijing, Med. Univ., Beijing 100034. Библ. 12
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.27 + 341.39.03.35.31
Рубрики: ТРАВМА
ГИПОКСИЯ
МИОЦИТЫ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jiang, Zhi-Sheng; Fu, Min-Gui; Zhao, Wen; Wang, Xiao-Hong; Tang, Chao-Shu

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.10-04Б1.34

   
    Конструирование и оценка эффективности вектора для экспрессии антисмысловой РНК, нацеленной на 5' NCR HCV [Text] / Xiao-Hong Wang [et al.] // Shengwu gongcheng xuebao = Chin. J. Biotechnol. - 2001. - Vol. 17, N 2. - С. 179-182 . - ISSN 1000-3061
ГРНТИ  
34.25.05
ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА C
5-NCR
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
РНК
ВЕКТОРЫ ЭКСПРЕССИИ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
HEPG 2.9706
ТРАНСФЕКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Wang, Xiao-Hong; Wang, Sheng-Qi; Guan, Wei; Mao, Bing-Zhi
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-106 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)