Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Simon, H. -U.$<.>)
Общее количество найденных документов : 26
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-26 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 02.04-04Т3.218

   
    Interferon-'альфа': Eine neue erfolgversprechende Therapiemoglichkeit bei Kortikosteroid-resistentem Asthma bronchiale [Text] / Stephanie Gratzl [et al.] // Allergologie. - 2000. - Vol. 23, N 10. - S485-491 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Интерферон 'альфа'. Новая обнадеживающая альтернатива при устойчивой к кортикостероидам астме
Аннотация: Охарактеризована 38-летняя больная устойчивой к кортикостероидом бронхиальной астмой с высоким уровнем эозинофилии. Причиной эозинофилии, очевидно, является сверхэкспрессия гемопоэтинов в костном мозге. У больной получены обнадеживающие результаты при лечении циклоспорином А, антагонистом лейкотриенового рецептора задтерлукастом, интерфероном 'альфа' (роферон). Точный механизм блокирующего действия интерферона 'альфа' остается неясным. Швейцария, Pharmacol. Inst., Univ. Bern. CH-3010. Библ. 17
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.13.15.17
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
СТЕРОИДРЕЗИСТЕНТНАЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ИНТЕРФЕРОН 'АЛЬФА'
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gratzl, Stephanie; Palca, Astrid; Schmitz, M.; Simon, H.-U.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.05-04Я6.177

    Simon, H. -U.
    Role of reactive oxygen species (ROS) in apoptosis induction [Text] / H. -U. Simon, A. Haj-Yehia, F. Levi-Schaffer // Apoptosis. - 2000. - Vol. 5, N 5. - P415-418 . - ISSN 1360-8185
Перевод заглавия: Роль реактивных соединений кислорода (РСК) в индукции апоптоза
Аннотация: Обзор. РСК и митохондрии играют важную роль в апоптозе при физиологических и патофизиологических условиях. Митохондрии являются источником и мишенью РСК. Высвобождение цитохрома c из митохондрий стимулирует активацию каспаз гл. обр. непосредственным или косвенным путем через действие РСК. В то же время РСК могут оказывать антиапоптозный эффект, гл. образом воздействуя на клетки, вызывающие воспаление. Рассматривают значение РСК в механизмах противомикробной защиты. Имеются данные, что РСК участвуют в передаче сигналов, опосредованных рецепторами. Швейцария, Dept. Pharmacol., Univ. Bern, CH-3010 Bern. Fax: (+41) 31-632-4992. Библ. 49
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23 + 341.19.23.09
Рубрики: АПОПТОЗ
КАСПАЗЫ
МИТОХОНДРИИ
ЦИТОХРОМ С
РЕАКТИВНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ КИСЛОРОДА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 49

Доп.точки доступа:
Haj-Yehia, A.; Levi-Schaffer, F.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.06-04Т2.93

    Simon, H. -U.
    Die Neutralisation von Interleukin-5 als therapeutisches Konzept bei allergischen Entzundungen [Text] / H. -U. Simon // Allergologie. - 2002. - Vol. 25, N 1. - S19-23 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Нейтрализация интерлейкина 5 как терапевтическая концепция при аллергическом воспалении
Аннотация: Обзор. Интерлейкин 5 (ИЛ-5) рассматривается как ключевой цитокин, играющий важную роль в патогенезе аллергического воспаления. Высокоаффинные рецепторы ИЛ-5 экспрессируются лишь на эозинофилах и базофилах человека, реализующих аллергическое воспаление. С увеличением уровня ИЛ-5 в костном мозгу связана эозинофилия в периферической крови. Под влиянием ИЛ-5 возрастает ответ эозинофилов на другие стимулы и тормозится их апоптоз. В связи с этим нейтрализация ИЛ-5 является подходом к лечению заболеваний, сопровождающихся расстройствами в системе эозинофилов. Антитела против ИЛ-5 оказывают антиаллергическое действие на экспериментальных моделях. Обсуждается возможность использования антител против ИЛ-5 для лечения аллергопатологии человека. Швейцария, Pharmakologisches Inst., Univ. Bern. Библ. 31
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77.81.02
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЕДИАТОРЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 5
МЕТОДЫ СНИЖЕНИЯ УРОВНЯ В ОРГАНИЗМЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 31

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.04-04К1.677

   
    T cell-mediated Fas-induced keratinocyte apoptosis: A key pathogenetic mechanism in eczematous dermatitis [Text] : vortr. Jahresversammlung der Schweizerischen Gesellschaft fur Allergologie und Immunologie (SGAI), Basel, 6.-7. Apr., 2000 / A. Trautmann [et al.] // Allergologie. - 2000. - Vol. 23, N 3. - P153 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Опосредованный Т-клетками Fas-индуцированный апоптоз кератиноцитов. Ключевой механизм патогенеза экзематозного дерматита
Аннотация: Совместное культивирование кератиноцитов (Кц) человека с активированными аутологичными Т-лимфоцитами (Т-Лф) приводит к апоптозу Кц. Секретируемый активированными Т-Лф 'гамма' ИФ усиливает экспрессию молекул Fas на Кц, делая их чувствительными к апоптозу, развивающемуся в результате взаимодействия Fas-антигена Кц с молекулами Fas-лиганда на Т-Лф. Считают, что такой механизм, а также взаимодействие Fas-антигена Кц с растворимым Fas-лигандом, освобождаемым Т-Лф, лежит в основе развития экзематозного дерматита. Швейцария, Swiss Inst. Allergy Asthma Res. (SIAF), Davos
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.13
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЭКЗЕМАТОЗНЫЙ ДЕРМАТИТ
КЕРАТИНОЦИТЫ
FAS-ИНДУЦИРОВАННЫЙ АПОПТОЗ
ЛИМФОЦИТЫ Т
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Trautmann, A.; Akdis, M.; Kleemann, D.; Altznauer, F.; Simon, H.-U.; Graeve, T.; Noll, M.; Brocker, E.-B.; Blaser, K.; Akdis, C.A.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.01-04К1.558

    Schapowal, A.
    Petasites-hybridus-Extrakt ist wirksam bei allergischer Rhinitis [Text] : vortr. 10. Jahrestreffen Arbeitsgemeinschaft Klinische Immunologie, Allergologie und Umweltmedizin Deutschen Gesellschaft Hals-Nasen-Ohrenheilkunde, Kopf-Hals-Chirurgie + 12. Fortbildungsveranstaltung Universitats-HNO-Klinik, Ulm, 10-11 Nov., 2000 / A. Schapowal, O. Thomet, H. -U. Simon // Allergologie. - 2000. - Vol. 23, N 12. - S596 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Экстракт белокопытника является действенным при аллергическом рините
Аннотация: Оценивали лечебное действие препаратов из экстракта белокопытника: петазина, изопетазина и неопетазина на больных атопией. 6 больных аллергическим ринитом получали таблетированный петазин (8 мг). Уже через 90 мин выявлен положительный клинический эффект без заметного влияния на лимфоциты и лейкоциты периферической крови больных и на секретируемые в сыворотку цитокины. Швейцария, Pharmakologisches Inst., Univ. Bern
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.07
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ
ЛЕЧЕНИЕ
ЭКСТРАКТЫ БЕЛОКОПЫТНИКА - ПЕТАЗИНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Thomet, O.; Simon, H.-U.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.03-04К1.761

   
    Interferon-'альфа': Eine neue erfolgversprechende Therapiemoglichkeit bei Kortikosteroid-resistentem Asthma bronchiale [Text] / Stephanie Gratzl [et al.] // Allergologie. - 2000. - Vol. 23, N 10. - S485-491 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Интерферон 'альфа'. Новая обнадеживающая альтернатива при устойчивой к кортикостероидам астме
Аннотация: Охарактеризована 38-летняя больная устойчивой к кортикостероидом бронхиальной астмой с высоким уровнем эозинофилии. Причиной эозинофилии, очевидно, является сверхэкспрессия гемопоэтинов в костном мозге. У больной получены обнадеживающие результаты при лечении циклоспорином А, антагонистом лейкотриенового рецептора задтерлукастом, интерфероном 'альфа' (роферон). Точный механизм блокирующего действия интерферона 'альфа' остается неясным. Швейцария, Pharmacol. Inst., Univ. Bern. CH-3010. Библ. 17
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
СТЕРОИДРЕЗИСТЕНТНАЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ИНТЕРФЕРОН 'АЛЬФА'
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gratzl, Stephanie; Palca, Astrid; Schmitz, M.; Simon, H.-U.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.06-04К1.525

    Simon, H. -U.
    Die Neutralisation von Interleukin-5 als therapeutisches Konzept bei allergischen Entzundungen [Text] / H. -U. Simon // Allergologie. - 2002. - Vol. 25, N 1. - S19-23 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Нейтрализация интерлейкина 5 как терапевтическая концепция при аллергическом воспалении
Аннотация: Обзор. Интерлейкин 5 (ИЛ-5) рассматривается как ключевой цитокин, играющий важную роль в патогенезе аллергического воспаления. Высокоаффинные рецепторы ИЛ-5 экспрессируются лишь на эозинофилах и базофилах человека, реализующих аллергическое воспаление. С увеличением уровня ИЛ-5 в костном мозгу связана эозинофилия в периферической крови. Под влиянием ИЛ-5 возрастает ответ эозинофилов на другие стимулы и тормозится их апоптоз. В связи с этим нейтрализация ИЛ-5 является подходом к лечению заболеваний, сопровождающихся расстройствами в системе эозинофилов. Антитела против ИЛ-5 оказывают антиаллергическое действие на экспериментальных моделях. Обсуждается возможность использования антител против ИЛ-5 для лечения аллергопатологии человека. Швейцария, Pharmakologisches Inst., Univ. Bern. Библ. 31
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.09
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЕДИАТОРЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 5
МЕТОДЫ СНИЖЕНИЯ УРОВНЯ В ОРГАНИЗМЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 31

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.04-04К1.063

   
    Defective expression of CD23 and autocrine growth-stimulation in Epstein - Barr virus (EBV)-transformed B cells from patients with Wiskott-Aldrich syndrome (WAS) [Text] / H. -U. Simon [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1993. - Vol. 91, N 1. - P43-49 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Дефектная экспрессия CD23 и стимуляции аутокринного роста В-клеток, трансформированных вирусом Эпштейна - Барр у больных с синдромом Вискотт - Олдрича
Аннотация: Получали В-клет. линии, трансформированные вирусом Эпштейна-Барр, из лимфоцитов периф. крови 8 больных с синдромом Вискотт-Олдрича и определили значительное снижение CD23 молекул на поверхности этих клеток, а также снижение скорости их роста в бессывороточной среде, по сравнению с подобными В-клет. линиями от здоровых доноров. Снижение экспрессии CD23 молекул было связано с посттранскрипционными событиями. Возможно, этот дефект связан с повышенным протеолизом гликопротеина. Считают, что сниженная стабильность и протеазная чувствительность CD23 молекул активированных В-клеток могут иметь значение в дефектности гуморального иммунитета при синдроме Вискотт-Олдрича. Библ. 26. Канада, Mount Sinai Hosp., University Avenue, Toronto, Ontario.
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.07 + 343.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ЭПШТЕЙНА - БАРР ВИРУС
АНТИГЕН CD23
ЭКСПРЕССИЯ
ВИСКОТТ - ОЛДРИЧА СИНДРОМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Simon, H.-U.; Higgins, E.A.; Demetriou, M.; Datti, A.; Siminovitch, K.A.; Dennis, J.W.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.05-04К1.485

   
    Erhoehte Expression von Komplementrezeptor 3 (CD11b) und der Tyrosinphosphatase CD45 an der Oberflaeche bronchialer eosinophiler Granulozyten von Asthma-Patienten [Text] / H. -U. Simon [et al.] // Schwiz. med. Wochenschr. - 1993. - Vol. 123, N 36 Suppl. N53. - S17 . - ISSN 0036-7672
Перевод заглавия: Повышенная экспрессия рецептора для 3-го компонента комплемента (CD11b) и тирозинфосфотазы CD45 на поверхности эозинофильных гранулоцитов в бронхах больных астмой
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09 + 343.43.29.29.23
Рубрики: ЭОЗИНОФИЛЬНЫЕ ГРАНУЛОЦИТЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
КОМПОНЕНТ КОМПЛЕМЕНТА 3
ТИРОЗИНФОСФОТАЗА CD45
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Simon, H.-U.; Braun, R.; Walker, C.; Blaser, K.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.08-04К1.587

    Simon, H. -U.
    Immunreaktionen beim asthma bronchiale [Text] / H. -U. Simon, K. Blaser // Atemwegs- und Lungenkrankh. - 1994. - Vol. 20, N 2. - S90-95 . - ISSN 0341-3055
Перевод заглавия: Иммунологические реакции при бронхиальной астме
Аннотация: Изучали клеточную основу активного воспалительного процесса в дыхательных путях больных астмой. Показано, что в немедленной реакции на аллерген участвуют тучные клетки, но в поздний ответ включаются Т-клетки и эозинофилы. Условием немедленной реакции является присутствие специфических антител IgE типа на поверхности тучных клеток. Усиление продукции IgE ассоциируется с увеличением секреции интерлейкина 4 CD4{+} Т-клетками. Последние также продуцируют интерлейкин 3, интерлейкин 5 и гранулоцитарно/макрофагальный колониестимулирующий фактор, к-рые поддерживают in vitro рост и дифференцировку эозинофилов. Считают, что Т-клетки участвуют на всех стадиях ответа на аллерген. Но поскольку активированные Т-клетки играют существенную роль в различных воспалительных реакциях и в иммунном ответе, считают, что указанные характеристики не могут объяснить особенности типа воспалительной реакции и механизмов ее реализации при астме. Библ. 36. Швейцария, Schweizerisches Inst. Allergie- Asthmafosrchung Davos.
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ОТВЕТ НА АЛЛЕРГЕН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Blaser, K.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.04-04К1.59

   
    Immunisierungsergebnisse mit unterschiedlichen Digoxin-Carrier-Konjugaten bei verschiedenen Mausstammen [Text] / H. -U. Simon [et al.] // Allergie und Immunol. - 1989. - Vol. 35, N 3. - S216-217 . - ISSN 0323-4398
Перевод заглавия: Результаты иммунизации различными конъюгатами дигоксина с носителями разных линий мышей
Аннотация: Мышей линий BALB/с и A/y иммунизировали внутрибрюшинно двукратно конъюгатом дигоксина (Д) с разными белками: БСА, человека и др. в полном адъюванте Фрейнда. Прямыми и непрямыми методами выявляли антитела (АТ) к Д. Показано, что при всех конъюгатах с использованием разных методов выявления мыши BALB/с вырабатывали больше АТ к Д, что делает их наиболее пригодными для получения соотв-щих гибридом, синтезирующих моноклональные АТ. Библ. 2. Inst. Klin. Immunol., Friedrich-Schiller-Univ., Jena, DD.
ГРНТИ  
34.43.17
ВИНИТИ 341.43.17.05
Рубрики: ИММУНИЗАЦИЯ
ДИГОКСИН
КОНЪЮГАТЫ АНТИГЕНА С НОСИТЕЛЕМ
АДЪЮВАНТЫ
ИНБРЕДНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Simon, H.-U.; Muller, W.-D.; Hubl, W.; Schlenvoigt, G.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.12-04К1.750

   
    Krankheitsspezifische und -unspezifische saisonale Parameterveranderungen bei Pollinosepatienten [Text] / H. -U. Simon [et al.] // Allergie und Immunol. - 1990. - Vol. 36, N 1. - S3-10 . - ISSN 0323-4398
Перевод заглавия: Специфические и неспецифические сезонные изменения у больных поллинозами
Аннотация: Исследовали в динамике до, во время сезона и по его окончании иммунол., гематологическими и биохим. методами 10 б-ных поллинозами. Установили, что во время сезона у них знач. повышалось абсолютное и относит. число лимфоцитов, содержание альбуминов сыв., резко возрастало содержание С-реактивного белка, увеличивалось кол-во триглицеридов при падении конц-ии бета-липопротеинов. Вскоре по окончании летнего сезона эти изменения быстро проходили. Библ. 18. ES-Univ. Jena, DD.
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.07
Рубрики: РИНИТЫ
ЛЕЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Simon, H.-U.; Metzner, G.; Keil, E.; Piesch, Cornelia; Schlenvoigt, G.; Storz, H.; Jager, L.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.02-04Б1.250

   
    Immunologische Befunde bei Patienten mit rezidivierenden Herpessimplex-Infektionen n-vitro-EinfluSS von Thymopoietin und Splenin abgeleiteten und teilweise partiell modifizierten Peptiden auf periphere Blutlymphozyten im Vergleich zu einem Thymusextrakt [Text] / H. -U. Simon [et al.] // Allergie und Immunol. - 1990. - Vol. 36, N 2. - S111-118 . - ISSN 0323-4398
Перевод заглавия: Иммунологическое состояние больных с рецидивирующими инфекциями простого герпеса. Изучение in vitro влияния тимопоэтина и пептидов селезенки на лимфоциты периферической крови по сравнению с тимусным экстрактом
Аннотация: Из 20 б-ных, страдающих рецидивирующими герпесными инфекциями (в среднем 4 инфекции в год), у 50% из них было найдено, что число Т-клеток снижено и уменьшен клеточный ответ на митогены после стимуляции ФГА. Однако соотношение СД4/СД8 и активность супрессоров не изменялась. В нестимулированных митогеном культурах наблюдалось значительное увеличение уровня бласттрансформации лимфоцитов, после стимуляции ее ФГА отмечалось ее торможение. При применении тимусных экстрактов не выявлялось падения ФГА-стимуляции в 72 и 144 ч культурах лимфоцитов. Митоген конконавалин А оказывал анал. ФГА действие. Продукция IgM и IgE in vitro под влиянием стимуляторов изменялась мало. Спленин и тимопоэтин оказывали in vitro положител. эффект при повторных инфекциях. ФРГ, Inst. fur Klinische Immunologie Akademie der Wissenschafter.
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ГЕРПЕСВИРУСЫ
РЕЦЕДИВЫ
ПРОФИЛАКТИКА
ТИМОПОЭТИН

Доп.точки доступа:
Simon, H.-U.; Roth, Hannelore; Forner, K.; Haroske, D.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.55

    Simon, H. -U.
    Hemmung von Apoptose - Ursache von Eosinophilie? [Text] / H. -U. Simon, K. Blaser // Allergologie. - 1995. - Vol. 18, N 2. - S48-51 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Торможение апоптоза - причина эозинофилии?
Аннотация: Обзор. При различных патологич. состояниях, в т. ч. аллергических заболеваниях (в частности, при астме и нейродермите) активированные T-клетки высвобождают цитокины, часть к-рых тормозит программируемую гибель (апоптоз) эозинофильных гранулоцитов. В гранулоцитах человека передача сигнала к апоптозу ведет после Tyr-фосфорилирования к активации апоптоза по посттрансляционному механизму; антиапоптозный сигнал в этих клетках реализуется на уровне транскрипции. Швейцария, Schweiz. Inst. Allergie a. Asthmaforsch., CH-7270 Davos. Библ. 32
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ГРАНУЛОЦИТЫ
ЦИТОКИНЫ
ЛИМФОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ
БОЛЕЗНИ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32

Доп.точки доступа:
Blaser, K.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.09-04К1.152

    Simon, H. -U.
    Die intrazellulare Unterbrechung von Todessignalen. Ein neuer Mechanismus zur Hemmung der Eosinophilen-Apoptose [Text] / H. -U. Simon // Allergologie. - 1999. - Vol. 22, N 2. - S98-100 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Внутриклеточная нейтрализация смертельного сигнала. Новый механизм подавления апоптоза эозинофилов
Аннотация: Краткий обзор. Подавление апоптоза эозинофилов интерлейкином 5 и другими цитокинами является установленным патогенетическим фактом, к-рый объясняет частично развитие тканевой эозинофилии при аллергических заболеваниях. Напротив, возможность, что апоптоз эозинофилов дополнительно регулируется "факторами смерти" менее известен. Недавно опубликованные исследования показывают, что при сверхэкспрессии факторов выживания, разрушение смертельных сигналов может представлять другой механизм, участвующий в увеличении числа эозинофилов, приводящего к задержке апоптоза эозинофилов при аллергических заболеваниях. Швейцария, Schweizarisches Inst. Allergie- und Asthmaforschung, Univ. Zurich, Davos. Библ. 20
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.99
Рубрики: ЭОЗИНОФИЛЫ
АПОПТОЗ
КОНТРОЛИРУЮЩИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОР
БИБЛ. 20

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.10-04Я6.388

    Simon, H. -U.
    Die intrazellulare Unterbrechung von Todessignalen. Ein neuer Mechanismus zur Hemmung der Eosinophilen-Apoptose [Text] / H. -U. Simon // Allergologie. - 1999. - Vol. 22, N 2. - S98-100 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Внутриклеточная нейтрализация смертельного сигнала. Новый механизм подавления апоптоза эозинофилов
Аннотация: Краткий обзор. Подавление апоптоза эозинофилов интерлейкином 5 и другими цитокинами является установленным патогенетическим фактом, к-рый объясняет частично развитие тканевой эозинофилии при аллергических заболеваниях. Напротив, возможность, что апоптоз эозинофилов дополнительно регулируется "факторами смерти" менее известен. Недавно опубликованные исследования показывают, что при сверхэкспрессии факторов выживания, разрушение смертельных сигналов может представлять другой механизм, участвующий в увеличении числа эозинофилов, приводящего к задержке апоптоза эозинофилов при аллергических заболеваниях. Швейцария, Schweizarisches Inst. Allergie- und Asthmaforschung, Univ. Zurich, Davos. Библ. 20
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЭОЗИНОФИЛЫ
АПОПТОЗ
КОНТРОЛИРУЮЩИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОР
БИБЛ. 20

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.107

    Simon, H. -U.
    Hemmung von Apoptose - Ursache von Eosinophilie [Text] / H. -U. Simon, K. Blaser // Allergologie. - 1995. - Vol. 18, N 2. - S48-51 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Торможение апоптоза - причина эозинофилии?
Аннотация: Обзор. При многих патологич. состояниях активированные Т-клетки высвобождают цитокины, часть к-рых тормозит программируемую гибель (апоптоз) эозинофильных гранулоцитов. В гранулоцитах человека сигнал к апоптозу ведет после Tyr-фосфорилирования к активации апоптоза по посттрансляционному механизму; антиапоптозный сигнал в этих клетках реализуется благодаря транскрипционному механизму. Швейцария, Schweiz. Inst. Allergie, Asthmaforsch., CH-7270 Davos. Библ. 32.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ЭОЗИНОФИЛЫ
ЦИТОКИНЫ
ЛИМФОЦИТЫ Т

Доп.точки доступа:
Blaser, K.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.339

    Simon, H. -U.
    Hemmung von Apoptose - Ursache von Eosinophilie? [Text] / H. -U. Simon, K. Blaser // Allergologie. - 1995. - Vol. 18, N 2. - S48-51 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Торможение апоптоза - причина эозинофилии?
Аннотация: Обзор. При различных патологич. состояниях, в т. ч. аллергических заболеваниях (в частности, при астме и нейродермите) активированные T-клетки высвобождают цитокины, часть к-рых тормозит программируемую гибель (апоптоз) эозинофильных гранулоцитов. В гранулоцитах человека передача сигнала к апоптозу ведет после Tyr-фосфорилирования к активации апоптоза по посттрансляционному механизму; антиапоптозный сигнал в этих клетках реализуется на уровне транскрипции. Швейцария, Schweiz. Inst. Allergie a. Asthmaforsch., CH-7270 Davos. Библ. 32
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ГРАНУЛОЦИТЫ
ЦИТОКИНЫ
ЛИМФОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ
БОЛЕЗНИ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32

Доп.точки доступа:
Blaser, K.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.402

    Simon, H. -U.
    Hemmung von Apoptose - Ursache von Eosinophilie? [Text] / H. -U. Simon, K. Blaser // Allergologie. - 1995. - Vol. 18, N 2. - S48-51 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Торможение апоптоза - причина эозинофилии?
Аннотация: Обзор. При различных патологич. состояниях, в т. ч. аллергических заболеваниях (в частности, при астме и нейродермите) активированные T-клетки высвобождают цитокины, часть к-рых тормозит программируемую гибель (апоптоз) эозинофильных гранулоцитов. В гранулоцитах человека передача сигнала к апоптозу ведет после Tyr-фосфорилирования к активации апоптоза по посттрансляционному механизму; антиапоптозный сигнал в этих клетках реализуется на уровне транскрипции. Швейцария, Schweiz. Inst. Allergie a. Asthmaforsch., CH-7270 Davos. Библ. 32
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.99
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ГРАНУЛОЦИТЫ
ЦИТОКИНЫ
ЛИМФОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ
БОЛЕЗНИ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32

Доп.точки доступа:
Blaser, K.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.12-04К1.534

    Simon, Dagmar.
    Immunologische Grundlagen IgE-vermittelter Allergien [Text] / Dagmar Simon, H. -U. Simon // Allergologie. - 1999. - Vol. 22, N 6. - S5-S11 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Иммунологические основы IgE-опосредованной аллергии
Аннотация: Обзор. Новые данные о патогенезе аллергических заболеваний привели к новым диагностическим и терапевтическим подходам. Т. к. цитокины являются средством "общения" между клетками и регулируют их локализацию, возникновение, развитие и функцию, подробно анализируется значение цитокинов в регуляции аллергенового ответа организма. Швейцария, Klinik Dermatol. und Allergy, Alexanderhastklinik, Davos. Библ. 46
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.02
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
РОЛЬ ЦИТОКИНОВ
ОБЗОР
БИБЛ. 46

Доп.точки доступа:
Simon, H.-U.
 1-20    21-26 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)