СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Sehested, Maxwell$<.>)

Общее количество найденных документов : 27
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-27

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.02-04Н1.50

A dual mechanism of action of the anticancer agent F11782 on human topoisomerase II 'альфа' [Text] / Lars H. Jensen [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2003. - Vol. 66, N 4. - P623-631 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Двойственный механизм действия противоопухолевого агента F 11782 на топоизомеразу II'альфа' человека
Аннотация: Обнаружено, что малые клетки рака легкого (SCLC)OC-NIH/Y165S и клетки яичника китайского хомячка (CHO) CHO/159-1 устойчивы к бисдиоксопиперазину, что обусловлено мутациями Y49F и Y165S в топоизомеразе II'альфа'. Эти клетки устойчивы также к F 11782 - ингибитору топоизомераз I и II. Мутантная топоизомераза II'альфа', выделенная из клеток человека, устойчива к F 11782. F 11782 индуцирует образование нековалентного соле-устойчивого комплекса топоизомеразы II человека с ДНК, и этот процесс не зависит от АТФ. Таким образом, F 11782 проявляет двойственное действие на фермент человека, снижая его сродство к ДНК и стабилизируя белок, связанный в соле-устойчивый комплекс. Следовательно, F 11782 является новым токсином топоизомеразы II. Дания, Dep. Pathol., Lab. Ctr., Rigshospitalet 5444, Frederik V's Vej 11, DK-2100 Copenhagen. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.99
Рубрики: ДНК-ТОПОИЗОМЕРАЗА II'АЛЬФА'
ВЫДЕЛЕНИЕ
АКТИВНОСТЬ
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ J49F И Y165S
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ АГЕНТ F 11782
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ ЛЕГКОГО
КЛЕТКИ ЯИЧНИКА
КИТАЙСКИЕ ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Jensen, Lars H.; Renodon-Corniere, Axelle; Nitiss, Karin C.; Hill, Bridget T.; Nitiss, John L.; Jensen, Peter B.; Sehested, Maxwell

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 12.05-04Т1.115

Evaluation of the topoisomerase II-inactive bisdioxopiperazine ICRF-161 as a protectant against doxorubicin-induced cardiomyopathy [Text] / Elke Martin [et al.] // Toxicology. - 2009. - Vol. 255, N 1-2. - P72-79
Перевод заглавия: Оценка инактивирующего топоизомеразу II бисдиоксопиперазина ICRF-161 как защитного агента при кардиомиопатии, вызываемой доксорубицином
Аннотация: На первичной культуре кардиомиоцитов крысы показано, что ICRF-161 (I) образовывал хелатные комплексы с Fe и ингибировал освобождение ЛДГ из клеток, индуцированное доксорубицином. Введение мышам I в больших дозах не сопровождалось развитием миелосупрессии. На модели хронической кардиомиопатии, вызываемой у крыс со спонтанной гипертензией воздействием антрациклинов, введение I не предотвращало развитие кардиотоксических эффектов доксорубицина. Считают, что в основе кардиопротекторого эффекта I лежит модуляция активности бета-изоформы топоизомеразы II

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.99
Рубрики: ПРЕПАРАТ ICRF-161
КАРДИОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ДОКСОРУБИЦИН
ТОПОИЗОМЕРАЗА II
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Martin, Elke; Thougaard, Annemette Vinding; Grauslund, Morten; Jensen, Peter B.; Bjorkling, Fredrik; Hasinoff, Brian B.; Tjornelund, Jette; Sehested, Maxwell; Jensen, Lars H.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 12.08-04Н3.169

Treatment of experimental extravasation of amrubicin, liposomal doxorubicin, and mitoxantrone with dexrazoxane [Text] / Seppo W. Langer [et al.] // Cancer Chemother. and Pharmacol. - 2012. - Vol. 69, N 2. - P573-576 . - ISSN 0344-5704
Перевод заглавия: Лечение дексразоксаном экспериментальной экстравазации амрубицина, липосомального доксорубицина и митоксантрона
Аннотация: В исследованиях на мышах показано, что системное введение дексразоксана непосредственно после экстравазации амрубицина, липосомального доксорубицина и митоксантрона предупреждало повреждения, вызываемые экстравазацией

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЭКСТРАВАЗАЦИЯ
АМРУБИЦИН
ДОКСОРУБИЦИН
МИТОКСАНТРОН
ДЕКСРАЗОКСАН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Langer, Seppo W.; Thougaard, Annemette V.; Sehested, Maxwell; Jensen, Peter Buhl

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.02-04Н3.137

Langer, Seppo W.
Treatment of anthracycline extravasation with dexrazoxane [Text] / Seppo W. Langer, Maxwell Sehested, Peter Buhl Jensen // Clin. Cancer Res. - 2000. - Vol. 6, N 9. - P3680-3686 . - ISSN 1078-0432
Перевод заглавия: Терапия антрациклиновой экстравазации дексразоксаном
Аннотация: П/к введение мышам доксорубицина в дозе 3 мг/кг в 0,05 мл раствора вызывало образование язвы, сохранявшейся 20,5'+-'0,7 дней. Площадь под кинетической кривой (AUC) размеры язвы * время ее существования составила 467'+-'61. При одновременном в/б или в/в введении дексразоксана (кардиоксана) в дозе 250 мг/кг в 0,2 мл раствора AUC оказались равными соотв. 17'+-'7 и 17'+-'11, т. е. были меньше на 96,4%. При дозе дексразоксана 62,5 мг/кг AUC уменьшилась на 95,5%, а при дозе 375 мг/кг - на 100%. Защитный эффект дексразоксана частично сохранялся через 3 и 6 ч после введения доксорубицина. Повторные введения дексразоксана (одновременно с доксорубицином, через 3 и 6 ч или одновременно, через 24 и 48 ч) были более эффективны, чем однократные. Дексразоксан в дозе 30 мг/кг предупреждал образование язв при п/к введении в смеси с доксорубицином, но в дозе 250 мг/кг при п/к введении сам обладал местным раздражающим действием. Дексразоксан (в/б или в/в) проявлял защитный эффект также при п/к введении даунорубицина и идарубицина, но не при п/к введении 1-10% растворов перекиси водорода. Дания, Lab. of Experimental Medical Oncology, Nat. Univ. Hospital, DK-2100 Copenhagen. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЭКСТРАВАЗАЦИЯ
АНТРАЦИКЛИНЫ
ДЕКСРАЗОКСАН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sehested, Maxwell; Jensen, Peter Buhl

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.02-04Н1.154

Langer, Seppo W.
Treatment of anthracycline extravasation with dexrazoxane [Text] / Seppo W. Langer, Maxwell Sehested, Peter Buhl Jensen // Clin. Cancer Res. - 2000. - Vol. 6, N 9. - P3680-3686 . - ISSN 1078-0432
Перевод заглавия: Терапия антрациклиновой экстравазации дексразоксаном
Аннотация: П/к введение мышам доксорубицина в дозе 3 мг/кг в 0,05 мл раствора вызывало образование язвы, сохранявшейся 20,5'+-'0,7 дней. Площадь под кинетической кривой (AUC) размеры язвы * время ее существования составила 467'+-'61. При одновременном в/б или в/в введении дексразоксана (кардиоксана) в дозе 250 мг/кг в 0,2 мл раствора AUC оказались равными соотв. 17'+-'7 и 17'+-'11, т. е. были меньше на 96,4%. При дозе дексразоксана 62,5 мг/кг AUC уменьшилась на 95,5%, а при дозе 375 мг/кг - на 100%. Защитный эффект дексразоксана частично сохранялся через 3 и 6 ч после введения доксорубицина. Повторные введения дексразоксана (одновременно с доксорубицином, через 3 и 6 ч или одновременно, через 24 и 48 ч) были более эффективны, чем однократные. Дексразоксан в дозе 30 мг/кг предупреждал образование язв при п/к введении в смеси с доксорубицином, но в дозе 250 мг/кг при п/к введении сам обладал местным раздражающим действием. Дексразоксан (в/б или в/в) проявлял защитный эффект также при п/к введении даунорубицина и идарубицина, но не при п/к введении 1-10% растворов перекиси водорода. Дания, Lab. of Experimental Medical Oncology, Nat. Univ. Hospital, DK-2100 Copenhagen. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.05
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЭКСТРАВАЗАЦИЯ
АНТРАЦИКЛИНЫ
ДЕКСРАЗОКСАН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sehested, Maxwell; Jensen, Peter Buhl

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 05.01-04Н3.60

A dual mechanism of action of the anticancer agent F11782 on human topoisomerase II 'альфа' [Text] / Lars H. Jensen [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2003. - Vol. 66, N 4. - P623-631 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Двойственный механизм действия противоопухолевого агента F 11782 на топоизомеразу II'альфа' человека
Аннотация: Обнаружено, что малые клетки рака легкого (SCLC)OC-NIH/Y165S и клетки яичника китайского хомячка (CHO) CHO/159-1 устойчивы к бисдиоксопиперазину, что обусловлено мутациями Y49F и Y165S в топоизомеразе II'альфа'. Эти клетки устойчивы также к F 11782 - ингибитору топоизомераз I и II. Мутантная топоизомераза II'альфа', выделенная из клеток человека, устойчива к F 11782. F 11782 индуцирует образование нековалентного соле-устойчивого комплекса топоизомеразы II человека с ДНК, и этот процесс не зависит от АТФ. Таким образом, F 11782 проявляет двойственное действие на фермент человека, снижая его сродство к ДНК и стабилизируя белок, связанный в соле-устойчивый комплекс. Следовательно, F 11782 является новым токсином топоизомеразы II. Дания, Dep. Pathol., Lab. Ctr., Rigshospitalet 5444, Frederik V's Vej 11, DK-2100 Copenhagen. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ДНК-ТОПОИЗОМЕРАЗА II'АЛЬФА'
ВЫДЕЛЕНИЕ
АКТИВНОСТЬ
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ J49F И Y165S
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ АГЕНТ F 11782
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ ЛЕГКОГО
КЛЕТКИ ЯИЧНИКА
КИТАЙСКИЕ ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Jensen, Lars H.; Renodon-Corniere, Axelle; Nitiss, Karin C.; Hill, Bridget T.; Nitiss, John L.; Jensen, Peter B.; Sehested, Maxwell

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.01-04Н3.71

Sehested, Maxwell.
The carboxylic ionophore monensin inhibits active drug efflux and modulates in vitro resistance in daunorubicin resistant Ehrlich ascites tumor cells [Text] / Maxwell Sehested, Torben Skovsgaard, Henrik Roed // Biochem. Pharmacol. - 1988. - Vol. 37, N 17. - P3305-3310
Перевод заглавия: Карбоксильный ионофор монензин ингибирует активный выброс препарата и модулирует in vitro устойчивость в резистентных к даунорубицину клетках асцитной опухоли Эрлиха
Аннотация: Изучали на Кл асцитной карциномы Эрлиха, чувствительных (EHR2) и устойчивых (EHR2/I) к дауномицину (I), модификацию цитостатического действия I, монензином и нигерицином (III). Монензин (II) и нигерицин-это ионофоры, нарушающие pH и транспорт внутри везикул. II не изменяет накопления I в Кл EHR2 и II и III в конц-ии 10 и 25 мкМ увеличивает накопление I в Кл EHR2/I. II блокирует выброс I в зависимости от дозы с 5 до 45 мкМ. От введения II в устойчивых Кл снижается pH от 7,42 до 7,35 за 60 минут, тогда как в чувствительных Кл pH не изменяется. Активный выброс I из Кл EHR2/I блокировал азид, а также II. В экспериментах на животных с этими линиями Кл II в конц-ии 13,4 мг/кг (это доза LD[1][0]) при комбинации с I в дозе LD[1][0] устойчивость не преодолевал. Сочетанное применение I и III в дозе LD[1][0] также не было эффективным (данные не представлены). Авт. также отмечают вакуолизацию комплекса Гольджи под действием II и III. Дания, Copenhagen, Univ. Copenhagen. Библ. 29.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭРЛИХА РАК
ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ДАУНОМИЦИН
МОДУЛЯЦИЯ
МОНЕНЗИН
НИГЕРИЦИН
ВЫБРОС ПРЕПАРАТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Skovsgaard, Torben; Roed, Henrik

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.10-04Н3.74

Cytosolic free Ca{2}+ in daunorubicin and vincristine resistant Ehrlich ascites tumor cells. Drug accumulation is independent of intracellular Ca{2}+ changes [Text] / Pierre Bouchelouche [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1991. - Vol. 41, N 2. - P243-253 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Свободный цитозольный Ca{2}+ в даунорубицин и винкристин резистентных клетках асцитной опухоли Эрлиха. Накопление препарата не зависит от внутриклеточных изменений Ca{2}+
Аннотация: Изучали роль Ca{2}+ в накоплении цитостатиков в Кл. Показали, что уровень Ca{2}+ достоверно выше в чувствительных Кл, чем в устойчивых и соотв. составляет 160 и 65 нМ, но уровень свободного цитозольного Ca{2}+ был в этих Кл равным и составлял 60-80 нМ. С помощью иономицина показали, что накопление дауномицина не зависит от транспорта Ca{2}+ в Кл. Показали уменьшение транспорта Ca{2}+ в чувствительные и резистентные Кл под действием 5 мкМ верапамила на 37%. Показали присутствие белка сорцина в резистентных Кл. Обсуждают значение Ca{2}+ в накоплении цитостатиков в Кл. Дания, Copenhagen, The Finsen Institute. Библ. 47.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ВИНКРИСТИН
ДАУНОРУБИЦИН
НАКОПЛЕНИЕ ПРЕПАРАТА
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ЭРЛИХА РАК
ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ИОНЫ КАЛЬЦИЯ
ЦИТОЗОЛЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 47

Доп.точки доступа:
Bouchelouche, Pierre; Friche, Ellen; Sehested, Maxwell; Jensen, Peter Buhl; Skovsgaard, Torben

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.09-04Н3.041

Demant, Erland J. F.
Characterization of the cooperative cross-linking of doxorubicin N-hydroxysuccinimide ester derivatives to water soluble proteins [Text] / Erland J. F. Demant, Peter Buhl Jensen, Maxwell Sehested // Biochim. et biophys. acta. Protein Struct. and Mol. Enzymol. - 1991. - Vol. 1118, N 1. - P83-90 . - ISSN 0167-4838
Перевод заглавия: Характеристика кооперативного полимеризующего связывания производных N-гидроксисукцинимидного эфира доксорубицина с водорастворимыми белками
Аннотация: С целью выявления структурных закономерностей взаимодействия белков с антибиотиками ряда антрациклина методами ГПХ, ультрацентрифугирования и спектрофотометрии исследовали продукты р-ции N-гидроксисукцинимидного эфира (ГСЭ) N-дитиобиспропионил-доксорубицина (I; II-доксорубицин), ГСЭ N-субероил-II и сульфо-ГСЭ N-субероил-II с 'эпсилон'-NH[2]-группаами Lys в BSA, лактотрасферрине человека, овотрансферрине курицы, сывороточном трансферрине человека (СТФ) и IgG. Легче и глубже всего модификация протекает в случае BSA, что объясняется взаимодействием модификантов с гидрофобными лиганд-связывающими полостями в BSA. В случае остальных белков, не имеющих гидрофобных доменов, процесс модификации носит кооперативный характер и, по-видимому, протекает в две стадии: образование агрегатов из пр-ных II и посл. связывание белков на поверхности этих агрегатов. В случае СТФ и I за счет нековалентных взаимодействий образуются стабильные частицы размером в несколько нанометров, что может быть использовано для создания систем транспортировки антибиотиков данного типа. Дания, Dept Biochem. C., Panum Inst.,Univ. Copenhagen. Библ. 54.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: АНТИБИОТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
ДОКСОРУБИЦИН
ПРОИЗВОДНЫЕ N-ГИДРОКСИСУКЦИНИМИДНОГО ЭФИРА
БЕЛКИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 54

Доп.точки доступа:
Jensen, Peter Buhl; Sehested, Maxwell

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 93.07-04Н3.073

Relationship of VP-16 to the classical multidrug resistance phenotype [Text] / Maxwell Sehested [et al.] // Cancer Res. - 1992. - Vol. 52, N 10. - P2874- 2879 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Отношение VP-16 к фенотипу классической множественной лекарственной устойчивости
Аннотация: Изучали цитофармакокинетику этопозида (I) в Кл карциномы Эрлиха с индуцированной устойчивостью к дуанорубицину. Показали, что уровень устойчивости Кл к I равен 50. Показали, что верапамил ингибировал выведение I из устойчивых Кл. Обсуждают Р-гликопротеинопосредованное влияние I на фармакокинетику цитостатика в устойчивых Кл. Дания, Copenhagen, The Panum Inst. Библ. 35.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЭРЛИХА РАК
ДАУНОРУБИЦИН
ЭТОПОЗИД
ФАРМАКОКИНЕТИКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 35

Доп.точки доступа:
Sehested, Maxwell; Friche, Ellen; Jensen, Peter Buhl; Demant, Erland J.F.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.07-04Н3.69

Freeze-fracture study of plasma membranes in wild type and daunorubicin-resistant Ehrlich ascites tumor and P388 leukemia cells [Text] / Maxwell Sehested [et al.] // Virchows Arch. B. - 1989. - Vol. 56, N 5. - P327-335 . - ISSN 0340-6075
Перевод заглавия: Изучение замораживанием - скалыванием плазматических мембран дикого типа и даунорубицин-резистентных клеток асцитного рака Эрлиха и лейкозной линии P388
Аннотация: В линиях Кл асцитного рака Эрлиха и лейкоза Р388, резистентных к даунорубицину, обнаружили, что при инкубации их с цитостатиками в Кл возрастает плотность внунтримембранных частиц. Эти данные подтвердили ЭМ и исследованием с АТ. Получ. данные предлагают использовать при изучении явления множественной резистентности. Дания, Dept. Pathology, Herlev Univ. Hospital, DK-2730 Herlev. Библ. 35.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
ЭРЛИХА РАК
ЛЕЙКОЗ Р388
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
ВНУТРИМЕМБРАННЫЕ ЧАСТИЦЫ
КЛАСТЕРИЗАЦИЯ
ДАУНОРУБИЦИН
ВЕРАПАМИЛ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Sehested, Maxwell; Simpson, David; Skovsgaard, Torben; Buhl-Jensen, Peter

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.03-04Н3.46

Daunorubicin and vincristine binding to plasma membrane vesicles from daunorubicin-resistant and wild type Ehrlich ascites tumor cells [Text] / Maxwell Sehested [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1989. - Vol. 38, N 18. - P3017-3027 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Связывание даунорубицина и винкристина с везикулами плазматической мембраны из даунорубицин-устойчивых и дикого типа клеток асцитной опухоли Эрлиха
Аннотация: Изолированные везикулы плазматич. мембраны из клеток асцитной Оп Эрлиха дикого типа (I) и устойчивых к даунорубицину (ДР) - II использовали для изучения связывания и возможности транспорта ДР и винкристина (ВК). Показано, что АТФ-активируемое связывание ВК с мембранными везикулами в клетках II значительно выше, чем I. Такое увеличенное связывание ВК, пропорциональное уровню Р-гликопротеина, обусловливающего полилекарственную резистентность, наблюдали в везикулях плазматич. мембран, выделенных из различных эндокринных Оп человека. Связывание ВК с Кл II ингибировалось алкалоидами барвинкаактиномицином Dколхициномантрациклинами (при 35-75 мкМ антрациклинов на 50%). Связывание ВК с клетками II - рН- и температурозависимо с энергией активации - 30 kJ/ /моль и снижается при замене Na+ на К+ и при добавлении Ca{2}+. Преинкубация везикул с мАТ к С-концевому участку Р-гликопротеина не влияла на связывание ВК. Связывание ДР по всем рассмотренным параметрам подобно связыванию ВК. Меченое N-оксисукцинимидное эфирное пр-ное ДР, к-рое ингибировало свярывание ВК с Кл II в большей степени, чем сам ДР, метило плазматич. белки из I и II одинаково и не свярывалось с Р-гликопротеином. Т. обр., рез-ты свидетельствуют о тесном связывании алкалоидов барвинка с Р-гликопротеином, но не антрациклинов с ним, что показывает сложность явлений множественной резистентности. Библ. 54.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ
ГЛИКОПРОТЕИН Р
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
ВЕЗИКУЛЫ
ДАУНОРУБИЦИН
ВИНКРИСТИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 54

Доп.точки доступа:
Sehested, Maxwell; Bindslev, Niels; Demant, Erland J.F.; Skovsgaard, Torben; Jensen, Peter Buhl

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.03-04Н3.33

Demant, Erland J. F.
A model for computer simulation of P-glycoprotein and transmembrane 'ДЕЛЬТА'pH-mediated anthracycline transport in multidrug-resistant tumor cells [Text] / Erland J. F. Demant, Maxwell Sehested, Peter Buhl Jensen // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell. Res. - 1990. - Vol. 1055, N 2. - P117-125 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Модель для машинного моделирования P-гликопротеина и трансмембранного 'ДЕЛЬТА'pH-опосредованного транспорта антрациклинов в множественно лекарственно резистентных опухолевых клетках
Аннотация: Представлена модель транспорта цитостатиков из Кл при множественной лекарственной резистентности. Модель разработана для Кл асцитной карциномы Эрлиха, резистентных к даунорубицину (I). Предполагают существование 3 путей выброса I из Кл: Р-гликопротеина, экзоцитоза, изменения рН резистентных Кл. Установили, что каталитич. константа для Р-гликопротеина должна быть более 40 моль I на 1 моль белка за мин, а также что изменение аффинности Км от 109} до 106} М для Р-гликопротеина не оказывает существенного влияния на транспорт I из Кл. Показали, что изменения рН не могут объяснить высокой скорости выброса I из Кл. Обсуждают, что АТФ-азная активность чистого Р-гликопротеина в 200-400 раз ниже, чем та, которая необходима для энергетич. обеспечения транспорта I из Кл. Дания, Copenhagen. Finsen Inst. Библ. 64.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭРЛИХА РАК
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ТРАНСМЕМБРАННЫЙ ТРАНСПОРТ
МОДЕЛИ
АНТРАЦИКЛИНЫ
ГЛИКОПРОТЕИН*Р-
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 64
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sehested, Maxwell; Jensen, Peter Buhl

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.09-04Я6.249

Inhibitors of topoisomerase II as pH-dependent modulators of etoposide-mediated cytotoxicity [Text] / Seppo W. Langer [et al.] // Clin. Cancer Res. - 1999. - Vol. 5, N 10. - P2899-2907 . - ISSN 1078-0432
Перевод заглавия: Ингибиторы топоизомеразы II как зависимые от pH модуляторы опосредованной этопозидом цитотоксичности
Аннотация: С помощью клоногенного анализа исследовали взаимоотношение структура-активность для ряда производных хинолина и аналогов акридина с целью получения менее токсичных антагонистов. Показали, что акридины были более, чем в 50 раз токсичны, чем аналоги хлорохина. Различные вещества, однако, были способны проявлять антагонизм к цитотоксичности этопозида способом, зависимым от pH, как хлорохин. Зависимость от pH терялась, если удалялась аминоалкильная цепь плеча хлорохина или удлинялась одним CH2, тогда как у гидроксихлорохина зависимость от pH была четкой. Результаты клоногенного анализа сравнили с измерением клеточного транспорта и ингибированием фермента topo II. Соединения с самым заметным pH-зависимым внутриклеточным накоплением были также лучшими pH-зависимыми протекторами цитотоксичности этопозида, тем самым подтверждая гипотезу, что внеклеточный pH может использоваться для регуляции поражения topo II. Дания, The Finsen Center, Copenhagen. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 22

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ТОПОИЗОМЕРАЗА II
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЭТОПОЗИД
ХЛОРОХИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Langer, Seppo W.; Schmidt, Gunther; Sorensen, Morten; Sehested, Maxwell; Jensen, Peter Buhl

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.03-04М7.479

US-guided fine needle biopsy of solid renal masses: Comparison of histology and cytology [Text] / Soren Torp-Pedersen [et al.] // Scand. J. Urol. and Nephrol. - 1991. - Suppl. 137. - P41-43 . - ISSN 0300-8886
Перевод заглавия: Пункционная биопсия тонкой иглой солидных опухолей почки под контролем эхографии. Сравнение гистологии и цитологии
Аннотация: За 1984-1987 гг. 127 больным с предварительным диагнозом опухоли почки (ОП) провели 134 пункционные биопсии. Вначале выполняли биопсию под контролем УЗИ иглой 0,8 мм и брали 3 кусочка для гистологического исследования, затем иглой 0,6 мм трижды брали пунктат для цитологического исследования. Материал для гистологии оказался достаточным для диагноза в 79,1%, а цитологический - в 97,8%. Окончательный диагноз ОП установлен у 82 из 127 больных. Пункция была ложноположительной у 7 и ложноотрицательной у 7 больных, а гистологическая - ложноположительной и 0 и ложноотрицательной в 8 наблюдениях. Чувствительность, специфичность и предсказательная ценность цитологии соотв. 89,4; 85,4 и 91,6%, а гистологии соотв. 70,6; 100 и 100%. Учитывая высокий процент ложноположительных результатов пункционный биопсии от ее применения отказались и при ОП применяется только гистологическая биопсия. Дания, Herlev Hosp., Univ. Copenhagen. Табл. 4. Библ. 7

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.53
Рубрики: БИОПСИЯ ПУНКЦИОННАЯ
ЦИТОЛОГИЯ
ГИСТОЛОГИЯ
ЭХОГРАФИЯ
ОПУХОЛИ ПОЧКИ
ДИАГНОСТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Torp-Pedersen, Soren; Juul, Niels; Larsen, Torben; Karstrup, Steen; Sehested, Maxwell; Glenthoj, Anders

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.12-04Я6.245

E2F-1-Induced p53-independent apoptosis in transgenic mice [Text] / Christian Holmberg [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 2. - P143-155 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Индуцированный E2F-1 независимый от p53 апоптоз у трансгенных мышей
Аннотация: Показано, что активная экспрессия у трансгенных мышей фактора транскрипции E2F-1 под контролем промотора гена гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы наблюдается только в семенниках и проводит к атрофии герминативного эпителия семенников через сходный с апоптозом механизм. Этот процесс не зависит от наличия интактного гена p53, но усиливается одновременным введением мышам второго трансгена, DP-1. Дания, Department of Molecular Cell Biology, Institute of Molecular Biology, University of Copenhagen, Oster Farimagsgade 2A, DK-1353 Copenhagen K. Библ. 90

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ E2F-1
ТРАНСГЕН
АКТИВНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ГЕН P53
ОТСУТСТВИЕ ЗАВИСИМОСТИ
ТРАНСГЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Holmberg, Christian; Helin, Kristian; Sehested, Maxwell; Karlstrom, Olle

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.01-04Н3.140

Chinese hamster ovary cells resistant to the topoisomerase II catalytic inhibitor ICRF-159: A tyr49Phe mutation confers high-level resistance to bisdioxopiperazines [Text] / Maxwell Sehested [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 7. - P1460-1468 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Клетки яичника китайского хомячка устойчивы к каталитическому ингибитору топоизомеразы II, ICRF-159: мутация Tyr49Phe дает высокую степень устойчивости к бисдиоксипиперазинам
Аннотация: В линии клеток CHO/159-1, устойчивой к бисдиоксипиперазинам, содержатся мутации в топоизомеразе II'альфа', которые приводят к уменьшению содержания топоизомеразы II'альфа' на 40-50% по сравнению с диким типом клеток CHO, тогда как изоформа 'бета' уменьшается на 10-20%. Однако, каталитическая активность топоизомеразы II в ядерных экстрактах клеток CHO/159-1 не изменяется. В клетках CHO/159-1 не наблюдали ингибирования активности топоизомеразы II ингибитором ICRF-187 вплоть до 500 мкМ, тогда у дикого типа клеток ингибирование наблюдали при 50 мкМ. Показали наличие двух гетерозиготных мутаций в проксимальной NH[2]-терминальной части топоизомеразы II'альфа'. Результаты показывают, что район белка, вовлекаемый в связывание с АТФ, играет критическую роль в чувствительности к бисдиоксипиперазинам. Дания, Copenhagen, Rigshospitalet. Ил. 10. Табл. 3. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
СНО
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ЛЕКАРСТВЕННАЯ
ICRF-159
БИСДИОКСОПИПЕРАЗИНЫ

Доп.точки доступа:
Sehested, Maxwell; Wessel, Irene; Jensen, Lars H.; Holm, Bente; Oliveri, Roberto S.; Kenwrick, Sue; Creighton, Andrew M.; Nitiss, John L.; Jensen, Peter B.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 96.02-04Н2.255

US-guided fine needle biopsy of solid renal masses: Comparison of histology and cytology [Text] / Soren Torp-Pedersen [et al.] // Scand. J. Urol. and Nephrol. - 1991. - Suppl. 137. - P41-43 . - ISSN 0300-8886
Перевод заглавия: Пункционная биопсия тонкой иглой солидных опухолей почки под контролем эхографии. Сравнение гистологии и цитологии
Аннотация: За 1984-1987 гг. 127 больным с предварительным диагнозом опухоли почки (ОП) провели 134 пункционные биопсии. Вначале выполняли биопсию под контролем УЗИ иглой 0,8 мм и брали 3 кусочка для гистологического исследования, затем иглой 0,6 мм трижды брали пунктат для цитологического исследования. Материал для гистологии оказался достаточным для диагноза в 79,1%, а цитологический - в 97,8%. Окончательный диагноз ОП установлен у 82 из 127 больных. Пункция была ложноположительной у 7 и ложноотрицательной у 7 больных, а гистологическая - ложноположительной и 0 и ложноотрицательной в 8 наблюдениях. Чувствительность, специфичность и предсказательная ценность цитологии соотв. 89,4; 85,4 и 91,6%, а гистологии соотв. 70,6; 100 и 100%. Учитывая высокий процент ложноположительных результатов пункционный биопсии от ее применения отказались и при ОП применяется только гистологическая биопсия. Дания, Herlev Hosp., Univ. Copenhagen. Табл. 4. Библ. 7

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.47.07
Рубрики: БИОПСИЯ ПУНКЦИОННАЯ
ЦИТОЛОГИЯ
ГИСТОЛОГИЯ
ЭХОГРАФИЯ
ОПУХОЛИ ПОЧКИ
ДИАГНОСТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Torp-Pedersen, Soren; Juul, Niels; Larsen, Torben; Karstrup, Steen; Sehested, Maxwell; Glenthoj, Anders

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.03-04М2.84

Biosynthesis of granule proteins in normal human bone marrow cells. Gelatinase is a marker of terminal neutrophil differentiation [Text] / Niels Borregaard [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 85, N 3. - P812-817 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Биосинтез белков гранул клеток костного мозга здоровых людей. Желатиназа является маркером конечной дифференциации нейтрофилов
Аннотация: Определяли маркеры азурофильных гранул (Г), специфических Г и желатиназных Г в трех группах клеток костного мозга, различающихся по степени зрелости. Показано, что желатиназа гл. образом синтезировалась в более зрелых клетках. Считают, что появление желатиназных Г указывает на заключительные фазы дифференциации нейтрофилов. Библ. 24

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.23.17
Рубрики: ГЕМОПОЭЗ
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ
НЕЙТРОФИЛЫ
МАРКЕРЫ ДИФФЕРЕНЦИАЦИИ
ЖЕЛАТИНАЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Borregaard, Niels; Sehested, Maxwell; Nielsen, Boye S.; Sengelov, Henrik; Kjeldsen, Lars

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.03-04Н3.127

Targeting the cytotoxicity of topoisomerase II-directed epipodophyllotoxins to tumor cells in acidic environments [Text] / Peter Buhl Jensen [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 11. - P2959-2963 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Направление цитотоксического действия взаимодействующих с топоизомеразой II эпиподофиллотоксинов на опухолевые клетки в кислой среде
Аннотация: Добавление в среду инкубации клеток мелкоклеточного рака легкого человека OC-NYH ДНК-интеркалятора хлорохина (I); (100-600 мкМ) дозозависимо уменьшает кол-во вызываемых этопозидом (II) разрывов ДНК. Протективный эффект I, а также внутриклеточное накопление I уменьшаются при уменьшении pH среды с 7,4 до 6,0. Учитывая, что в нормальных тканях pH среды 7,4, а в тканях большинства опухолей происходит сдвиг pH в кислую сторону, полагают, что I м. б. использован для селективной защиты нормальных тканей от цитотоксич. действия II. Дания, Dep. Oncology, The Finsen Inst., Blegdamsvej, DK-2100 Copenhagen. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ТОПОИЗОМЕРАЗА II
ЭПИПОДОФИЛЛОТОКСИНЫ
PH

Доп.точки доступа:
Jensen, Peter Buhl; Sorensen, Boe Sandahl; Sehested, Maxwell; Grue, Pernille; Demant, Erland J.F.; Hansen, Heine H.

1-20 21-27

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска