Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Sasaki, Katsunori$<.>)
Общее количество найденных документов : 39
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-39 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.09-04Т4.351

    Sasaki, Katsunori.

    Acid catalyzed inter conversion and artifact formation of pectenotoxins, polyether macrolides involved in diarrhetic shellfish poisoning [Text] : abstr. Int. Congr. Natur. Prod. Res., Halifax, July 31 - Aug. 4, 1994 / Katsunori Sasaki, Takeshi Yasumoto, Jeffrey L. C. Wright // J. Toxicol. Toxin Rev. - 1995. - Vol. 14, N 2. - P204 . - ISSN 0731-3837
Перевод заглавия: Побочные продукты кислотной конверсии пектенотоксинов, полиэфирных макролидов, вызывающих диарейные отравления моллюсками
Аннотация: Установлено, что пектенотоксины PTX7 и PTX6 в кислых условиях находятся в равновесии и превращаются в новый аналог, названный PTX7'. Детальный анализ спектров {1}H- и {13}C-ЯМР показал, что PTX6 и PTX7 имеют одинаковую планарную структуру, но различаются в стереохимии спирокетального углерода (C-7). В PTX7' 6/5 спиро кольцо PTX6 было открыто под действием к-ты и преобразовано в форму 6/6 спирокетальной кольцевой системы. Т. обр., PTX7 является эпимером PTX6 при кетальном углероде C-7. Точно также PTX1 и PTX4 находятся в равновесии и приводят к выходу PTX4 при обработке к-той. Это показывает, что PTX4 является эпимером PTX1 и C-7. Япония, Tohoku Univ., Sendai. Ил. 1
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.29.13.13.21
Рубрики: ЯДЫ МОЛЛЮСКОВ
ПЕКТЕНОТОКСИНЫ

КИСЛОТНАЯ КОНВЕРСИЯ

ЗАВИСИМОСТЬ СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ

ЭПИМЕРЫ

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ


Доп.точки доступа:
Yasumoto, Takeshi; Wright, Jeffrey L.C.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.01-04Т5.74

   

    Analysis of CA repeats in first intron of class I ADH gene in Long-Evans Cinnamon rats developing fatal intoxication after ethanol intake [Text] / Shinichi Katsuki [et al.] // Alcoholism. - 1996. - Vol. 20, N 1 Suppl. - P33-35 . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Анализ СА повторов в первом интроне класса I гена АДГ у крыс Long-Evans Cinnamon с развитием фатальной интоксикации после приема этанола
Аннотация: Крысы Long-Evans Cinnamon (LEC) являются мутантами, полученными от крыс Long-Evans, у к-рых спонтанно развиваются гепатиты и рак печени. Авт. ранее показано, что такие крысы погибают от острой интоксикации после скармливания им жидкой диеты, содержащей 5% этанола (I). Установлено также, что активность алкоголь (АДГ)- и альдегиддегидрогеназы у крыс LEC в печени ниже, чем у крыс Wistar. Целью работы явилось выяснение причины снижения активности АДГ в печени крыс LEC. Конц-ия I в крови через 5 ч после в/б введения I (2 г/кг) у крыс LEC была выше, чем у крыс Wistar, что указывает на нарушения окисления I у крыс LEC. Экспрессия цитохрома P450IIEI в печени крыс LEC была такой же, как и у Wistar. Для выяснения причин снижения активности АДГ в печени крыс LEC исследовали переменный пурин-пиримидин (CA) с повторяющейся длиной полиморфизм в первом интроне класса I гена АДГ, к-рый может играть роль в изменении активности АДГ. С помощью полимеразного метода установлено, что имеется 9 вставок CA повторов и точечная мутация. Результаты подтверждают возможность модификации транскрипции класса I гена АДГ у крыс LEC. Т. обр., крысы LEC имеют нарушения метаболизма I по АДГ-пути. Япония, Fourth Dep. of Internal Med., Sapporo Med. Univ. School of Med., Sapporo. Ил. 3. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.11 + 341.47.67.15.02.13
Рубрики: ЭТАНОЛ
МЕТАБОЛИЗМ

АЛКОГОЛЬДЕГИДРОГЕНАЗА

ГЕНЕТИКА

КРЫСЫ LONG-EVANS CINNAM


Доп.точки доступа:
Katsuki, Shinichi; Kato, Junji; Nakajima, Masahiro; Inui, Noriaki; Sasaki, Katsunori; Kohgo, Yutaka; Niitsu, Yoshiro


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.11-04М1.555

    Sasaki, Katsunori.

    Arterial supply to the lumbar lymph nodes in man [Text] / Katsunori Sasaki // J. Anat. - 1990. - Vol. 168. - P229-233 . - ISSN 0021-8782
Перевод заглавия: Артериальное обеспечение люмбальных лимфатических узлов человека
Аннотация: На 39 трупах (26 мужчин, 13 женщин в возрасте 43- 94 лет) изучали артериальное обеспечение люмбальных лимфоузлов (ЛУ) в области от нижней почечной артерии (Ар) до разветвления общей повздошной Ар; от левой латеральной стороны обдоминантной аорты до правой нижней вены пещеристого тела, разделяя указанную территорию на верхний (L[2]), средний (L[3]), верхний (L[4]) районы. ВL[2] ветвь овариальной Ар являлась основной и питала правый и левый ЛУ Ар. BL[3] непарный тонкий сосуд ответвлялся от аорты ниже или выше нижней мезантериальной Ар и подходил к преаортальному или правому аортальному ЛУ. BL[4] тонкие сосуды отходили от вентральной и (или) латеральной части аорты к нижнему парааортальному, прекавальному и латеральному ЛУ пещеристото тела, далее давая ответвления к мочеточнику и мышцам. Япония, Yokohama City Univ. School of Medicine, 3-9, Fukuura, Kanazaa-Ku Yokohama, 236. Ил. 6. Библ. 3.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.35.21.11.07
Рубрики: АРТЕРИИ
ЛЮМБАЛЬНЫЕ ЛИМФОУЗЛЫ

ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ЧЕЛОВЕК



4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.01-04Я6.236

   

    Biodeferse finction of omental milky spots through cell adhesion molecules and leukocyte proliferation [Text] / Li Cui [et al.] // Cell and Tissue Res. - 2002. - Vol. 310, N 3. - P321-330 . - ISSN 0302-766X
Перевод заглавия: Биозащитная функция молочных пятен сальника через молекулы клеточной адгезии и пролиферацию лейкоцитов
Аннотация: Молочные пятна (МП) сальника отличаются многочисленными лейкоцитами как в нормальном состоянии мышей, так и при стимуляции липополисахаридом. Интегрины лейкоцитов LFA-1, Mac-1, VLA-4 преимущественно локализованы с микроворсинками и с раффлами макрофагов и лимфоцитов. МП из мезотелиальных клеток обогащены фактором межклеточной адгезии-1 по сравнению с др. областями сальника. Число лейкоцитов возрастает при увеличении клеток, положительных на ядерный антиген пролиферации в МП, после стимуляции липополисахаридом. Мезотелиальные клетки содержат фактор межклеточной адгезии-1 и их содержание ограничено микроворсинками. МП сальника - активные сайты миграции лейкоцитов и пролиферации клеток. Пролиферативно активные лейкоциты мигрируют из сосудов, взаимодействуя с VLA-4 и фибронектином, и прикрепляются к микроворсинкам, а также связываясь с фактором межклеточной адгезии-1, фактором клеточной адгезии сосудов и интегринами. Япония, Inst. Organ Transplants, Reconstructive Med. and Tissue Engineering, Shinshu Univ. Graduate School of Med., 3-1-1 Asahi, Matsumoto 390-8621, e-mail: cui@sch.md.shinshu-u.ac.jp
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
МИГРАЦИЯ

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

МЕЗОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ФАКТОР МЕЖКЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ

САЛЬНИК

МОЛОЧНЫЕ ПЯТНА

ФУНКЦИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Cui, Li; Jahkura, Kohei; Liang, Yan; Teng, Ruifeng; Ogiwara, Naoko; Okouchi, Yasumitsu; Asanuma, Kazuhiko; Sasaki, Katsunori


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04М1.077

    Sasaki, Katsunori.

    Development of the high endothelial venule in rat lymph node autografts [Text] / Katsunori Sasaki, Reinhard Pabst, Hermann-Josef Rothkotter // Anat. Rec. - 1994. - Vol. 238, N 4. - P473-479
Перевод заглавия: Развитие венул с высоким эндотелием в аутотрансплантатах лимфатических узлов крыс
Аннотация: 6-недельным крысам оо Уистар в корковое вещество почек пересаживали фрагменты (3*3 мм) брыжеечных лимфоузлов (ЛУ). Трансплантаты (Тр) исследовали через 1-28 дней после пересадки. Через 3 дня в Тр начинают врастать кровеносные капилляры совместно с лимфатическими сосудами. Венулы с высоким эндотелием (ВВЭ) дифференцируются из капилляров, начиная с 7-го дня после трансплантации. Признаками их дифференцировки являются узкий разветвляющийся просвет, эндотелий с развитой цитоплазмой и небольшие комплексы Гольджи. Через 10 дней по мере увеличения числа элементов комплекса Гольджи, числа цистерн и везикул, расширения просвета ВВЭ и созревания эндотелиальной выстилки начинается миграция лимфоцитов. Структура ЛУ восстанавливается через 28 дней. По мнению авторов, взаимодействие между сохраняющимися по периферии Тр интерстициальными клетками, врастающими капиллярами и мигрирующими лимфоцитами существенно для дифференцировки и созревания ВВЭ при регенерации ЛУ. Развитие комплекса Гольджи тесно связано с миграцией лимфоцитов из кровотока. Япония, Yamagata Univ., School of Medicine, Yamagata 990-23. Библ. 25.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.37.09.13 + 341.03.35.21
Рубрики: РЕГЕНЕРАЦИЯ
АУТОТРАНСПЛАНТАЦИЯ

ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ

ВЕНУЛЫ

ЭНДОТЕЛИЙ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Pabst, Reinhard; Rothkotter, Hermann-Josef


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.09-04М1.307

    Sasaki, Katsunori.

    Erythrophagocytosis of the lymph node macrophages caused by autotransplantation of the splenic tissue into the lymph nodes of rat [Text] / Katsunori Sasaki // Anat. Anz. - 1990. - Vol. 171, N 5. - P335-342 . - ISSN 0003-2786
Перевод заглавия: Эритрофагоцитоз, осуществляемый макрофагами лимфатического узла, вызванный аутотрансплантацией селезеночной ткани в лимфатические узлы крысы
Аннотация: У 5 половозрелых крыс Wistar удаляли селезенку и разрезали на полоски размером 2*2*10 мм. Их транспортировали в паренхиму мехентериального лимфатич. узла (ЛУ). Через 12 нед. материал фиксировали и изучали методами световой и электрон. микроскопии. К 3 м-цам после аутотрансплантации ЛУ приобретали красноватую окраску в связи с нарастающим кол-вом эритроцитов в лимфатич. синусах и мякотных шнурах. Макрофаги в лимфатич. синусах находились в состоянии активного эритрофагоцитоза. По данным электрон. микроскопии эти макрофаги содержали частицы, образовавшиеся в рез-те деградации эритроцитов. При этом макрофаги тесно контактировали с лимфоцитами. Эти наблюдения говорят в пользу того, что аутотрансплантация селезенки как бы превращает обычный ЛУ в гемолимфатич. узел, и что макрофаги ЛУ не распознают аутологичные эритроциты как собственные клетки. Япония, Yokogama City Univ., School of Med. Ил. 5. Библ. 6.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.35.21
Рубрики: СЕЛЕЗЕНКА
ФРАГМЕНТЫ

АУТОТРАНСПЛАНТАЦИЯ

ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ

ЭРИТРОФАГОЦИТОЗ

КРЫСЫ



7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.08-04Я6.136

   

    Essential role of protein kinase C'дзета' in transducing a motility signal induced by superoxide and a chemotactic peptide, fMLP [Text] / Kageaki Kuribayashi [et al.] // J. Cell Biol. - 2007. - Vol. 176, N 7. - P1049-1060 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Существенная роль 'дзета'-изоформы протеинкиназы C в преобразовании связанных с подвижностью сигналов, индуцируемых супероксидом и хемотаксическим пептидом N-формилметиониллейцилфенилаланином
Аннотация: Действие супероксида на клетки плоскоклеточной карциномы SASH1, на моноциты периферической крови человека и на мышиные макрофагоподобные клетки J774.1 усиливало их подвижность (эффект сопровождался морфологическим изменениями в клетках). Подвижность моноцитов и клеток J774.1, вызываемая хемотаксическим пептидом N-формилметиониллейцилфенилаланином, оказывалась подавленной в присутствии суперсксиддисмутазы или N-ацетилцистеина. В этих клетках происходила активация 'дзета'-изоформы протеинкиназы C, катализирующей фосфорилирование RhoGDL-1 с высвобождением и активацией RhoГТФаз. Эти изменения оказывались блокированными в присутствии доминантно-негативной формы упомянутой изоформы протеинкиназы C в клетках SASH1, в присутствии миристилированных пептидов этой изоформы в моноцитах человека и в клетках J774.1, а также в присутствии специфического ингибитора RhoГТФазы во всех этих клетках. Япония, Sapporo Med. Univ. School of Med. Библ. 51
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.17 + 341.19.19.03
Рубрики: ХЕМОТАКСИС
ПРОТЕИНКИНАЗА C

'ДЗЕТА'-ИЗОФОРМА

КЛЕТКИ SASH1

МОНОЦИТЫ

СУПЕРОКСИД

N-ФОРМИЛМЕТИОНИЛЛЕЙЦИЛФЕНИЛАЛАНИН

ЧЕЛОВЕК

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Kuribayashi, Kageaki; Nakamura, Kiminori; Tanaka, Maki; Sato, Tsutomu; Kato, Junji; Sasaki, Katsunori; Takimoto, Rishu; Kogawa, Katsuhisa; Terui, Takeshi; Takayama, Tetsuji; Onuma, Takayuki


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.01-04Я6.27

   

    FAxK promotes organization of fibronectin matrix an fibrillar adhesions [Text] / Dusko Ilic [et al.] // J. Cell Sci. - 2004. - Vol. 117, N 2. - P177-187 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: FAK способствует организации фибронектинового матрикса и фибриллярных адгезий
Аннотация: Целенаправленное разрушение гена focal adhesion kinase (FAK) у мышей ведет к гибели на стадии E8.5. FAK-дефицитные эндотелиальные клетки не способны формировать сосудистую сеть. Нарушения в формировании паттерна фибронектина у мутантов зависят от FAK-каталитической активности, доменов богатых пролином и локализации в фокальных контактах. Клетки, лишенные FAK в фокальных адгезиях, неспособны транслоцировать супрамолекулярные комплексы связанного с интегрином фибронектина и белки фокальных адгезий в актиновые филаменты, чтобы сформировать зрелые фибриллярные адгезивные структуры. США, Howard Hughes Med. Inst., Univ. of California San Francisco, San Francisco, California 94143. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.17
Рубрики: МОРФОГЕНЕЗ
ФИБРОНЕКТИН

ГЕН FAC

ФИБРИЛЛЯРНЫЕ СТРУКТУРЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Ilic, Dusko; Kovacic, Branka; Johkura, Kohei; Schlaepfer, David D.; Tomasevic, Nenad; Han, Qin; Kim, Hae-Beom; Howerton, Kyle; Baumbusch, Clark; Ogiwara, Naoko; Streblow, Daniel N.; Nelson, Jay A.; Dazin, Paul; Shino, Yuji; Sasaki, Katsunori; Damsky, Caroline H.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 12.06-04А1.146

   

    Freeze-thawing single human emrbyonic stem cells induce E-cadherin and actin filament network disruption via G13 signaling [Text] / Hinako Ichikawa [et al.] // CryoLetters. - 2011. - Vol. 32, N 6. - P516-524 . - ISSN 0143-2044
Перевод заглавия: Замораживание - оттаивание вызывает нарушение сети филаментов Е-кадерина и актина в отдельных эмбриональных стволовых клетках человека через сигналинг G13
Аннотация: Рассматриваются факторы, вызывающие морфол. и молек. нарушение ассоциации филаментов актина и Е-кадерина цитоскелета эмбриональных стволовых клеток человека в рез-те замораживания - оттаивания; показано, что этот процесс запускает гибель клеток, к-рая, однако, приостанавливается Y-27632, ингибитором ROCK. Япония [Sasaki Katsunori], Dep, Histol. and Embryol., Shinshu Univ. Sch. Med., 3-1-1 Asahi, Matsumoto, Nagano 3908621. E-mail:katsmd@shinshu-u.ac.jp. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.33.11.07
Рубрики: КРИОКОНСЕРВАЦИЯ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА

ЦИТОСКЕЛЕТ

АКТИН

Е-КАДЕРИН

G13-СИГНАЛИНГ

КРИОПОВРЕЖДЕНИЕ

ИНГИБИТОР ROCK


Доп.точки доступа:
Ichikawa, Hinako; Yoshie, Susumu; Shirasawa, Sakiko; Yokoyama, Tadayuki; Yue, Fengming; Tomotsune, Daihachiro; Sasaki, Katsunori


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.08-04М1.164

   

    Freeze-thawing single human emrbyonic stem cells induce E-cadherin and actin filament network disruption via G13 signaling [Text] / Hinako Ichikawa [et al.] // CryoLetters. - 2011. - Vol. 32, N 6. - P516-524 . - ISSN 0143-2044
Перевод заглавия: Замораживание - оттаивание вызывает нарушение сети филаментов Е-кадерина и актина в отдельных эмбриональных стволовых клетках человека через сигналинг G13
Аннотация: Рассматриваются факторы, вызывающие морфол. и молек. нарушение ассоциации филаментов актина и Е-кадерина цитоскелета эмбриональных стволовых клеток человека в рез-те замораживания - оттаивания; показано, что этот процесс запускает гибель клеток, к-рая, однако, приостанавливается Y-27632, ингибитором ROCK. Япония [Sasaki Katsunori], Dep, Histol. and Embryol., Shinshu Univ. Sch. Med., 3-1-1 Asahi, Matsumoto, Nagano 3908621. E-mail:katsmd@shinshu-u.ac.jp. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.07.07
Рубрики: КРИОКОНСЕРВАЦИЯ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА

ЦИТОСКЕЛЕТ

АКТИН

Е-КАДЕРИН

G13-СИГНАЛИНГ

КРИОПОВРЕЖДЕНИЕ

ИНГИБИТОР ROCK


Доп.точки доступа:
Ichikawa, Hinako; Yoshie, Susumu; Shirasawa, Sakiko; Yokoyama, Tadayuki; Yue, Fengming; Tomotsune, Daihachiro; Sasaki, Katsunori


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.10-04М1.392

    Ichikawa, Misao.

    Immunocytochemical localization of amylase in gerbil salivary gland acinar cells processed by rapid freezing and freeze-substitution fixation [Text] / Misao Ichikawa, Katsunori Sasaki, Atsushi Ichikawa // J. Histochem. and Cytochem. - 1989. - Vol. 37, N 2. - P185-194 . - ISSN 0022-1554
Перевод заглавия: Иммуноцитохимическое выявление амилазы в ацинарных клетках слюнных желез песчанки при использовании быстрого замораживания и фиксации с замещением в замороженном состоянии
Аннотация: Иммуноцитохимически изучали распределение амилазы (I) в серозных ацинарных Кл слюнных желез песчанки. В околоушной и подъязычной слюнных железах р-ция на I отмечена в центральной плотной части гетерогенных секреторных гранулах серозных ацинарных Кл. Плотность расположения метки в криофиксированном материале в 1,5 раза выше, чем при использовании обычных методов хим. фиксации. Серозно-слизистые секреторные гранулы в поднижнечелюстной железе содержат небольшое кол-во I. Полученные данные указывают на целесообразность использования быстро замороженной и фиксированной замещением ткани для иммуноцитохимии с высокой разрешающей способностью. Япония, Yokohama City Univ. School of Medicine, Fukuura, Kanazawa-ku, Yokohama 236. Ил. 10. Табл. 2. Библ. 30.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.35.09.09
Рубрики: СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
АЦИНАРНЫЕ КЛЕТКИ

КРИОФИКСАЦИЯ

АМИЛАЗА

ИММУНОЦИТОХИМИЯ

ПЕСЧАНКИ


Доп.точки доступа:
Sasaki, Katsunori; Ichikawa, Atsushi


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.04-04М2.31

   

    Immunoreactive transferrin receptor in sera of pregnant women [Text] / Yutaka Kongo [et al.] // Placenta. - 1988. - Vol. 9, N 5. - P523-531
Перевод заглавия: Ррцептор иммунореактивного трансферрина в сыворотке беременных женщин
Аннотация: Конц-ия рецептора иммунореактивного трансферрина (РИТ) в сыворотке мужчин и небеременных женщин равнялась 251 и 256 нг/мл, соотв. В сыворотке беременных женщин в первые 20 нед развития плода не наблюдали достоверных изменений содержания РИТ. Но в последующий период беременности конц-ия РИТ возрастала и достигала 524 нг/мл в сыворотке женщин к 32 нед беременности. Сделан вывод, что повышение конц-ии РИТ в сыворотке беременных женщин вызвано поступление РИТ из синцитиотрофобластов плаценты. Япония, Sapporo Med. College. Библ. 18.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.15
Рубрики: СЫВОРОТКА КРОВИ
ТРАНСФЕРРИН

РЕЦЕПТОРЫ

БЕРЕМЕННОСТЬ

ПЛАЦЕНТА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kongo, Yutaka; Niitsu, Yoshiro; Nishisato, Takuji; Kondo, Hitoshi; Kato, Junji; Tsushima, Nobuyasu; Hirayama, Michiaki; Sasaki, Katsunori; Urushizaki, Ichiro


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 09.01-04М1.220

   

    Induction of midbrain dopaminergic neurons from primate embryonic stem cells by coculture with Sertoli cells [Text] / Fengming Yue [et al.] // Stem Cells. - 2006. - Vol. 24, N 7. - P1695-1706 . - ISSN 1066-5099
Перевод заглавия: Индукция [дифференциации] дофаминергических нейронов среднего мозга из эмбриональных стволовых клеток приматов при совместном культивировании с клетками Сертоли
Аннотация: После 3-недельного совместного культивирования эмбриональных стволовых клеток (ЭСКл) яванского макака и Кл Сертоли крыс Спрейг-Доули, использованных в качестве фидера, 90%'+-'9% колоний содержали тирозингидроксилаза-положительные (TH{+}) нейроны (Нр). 60%'+-'7% тубулин 'бета' III-положительных (TujIII{+}) Нр были TH{+}. По данным ПЦР-анализа, индуцированные Нр экспрессировали маркеры дофаминергических нейронов, в т. ч. ТН, переносчик дофамина, декарбоксилазу ароматических аминокислот (ДКАА), рецепторы, такие, как TrkB и TrkC, транскрипционные факторы NurrI и Lmx1b. Нр, дифференцировавшиеся на подложке из Кл Сертоли, экспрессировали маркеры среднего мозга Pax2, En1 и ДКАА и не экспрессировали маркер норадренергических нейронов дофамин-'бета'-гидроксилазу. При деполяризации высоким содержанием K{+} индуцированные дофаминергические Кл высвобождали дофамин. Среда, кондиционированная Кл Сертоли, содержала нейротрофический фактор, производный линии глиальных Кл (НФПГ), и обеспечивала поддержание дифференцировки Нр. Антитела к НФПГ снижали число TujIII{+} колоний на 14%. При трансплантации дофаминергических Нр, производных ЭСКл приматов, в полосатое тело мышам с экспериментальным паркинсонизмом, вызванным введением 6-гидроксидофамина, Нр интегрировались в этот отдел головного мозга. TH{+}-положительные Нр сохраняли жизнеспособность в течение 2 мес. Т. обр., при совместном культивировании ЭСКл с Кл Сертоли создается неограниченный источник Нр для изучения патогенеза и терапии болезни Паркинсона. Япония, Dr. Fengming Yue (e-mail: yuefm@sch.md.shinshu-u.ac.jp). Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.19.19 + 341.03.35.23
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ

ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ

СЕРТОЛИ КЛЕТКИ

МАКАКИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Yue, Fengming; Cui, Li; Johkura, Kohei; Ogiwara, Naoko; Sasaki, Katsunori


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.01-04Я6.131

   

    Induction of midbrain dopaminergic neurons from primate embryonic stem cells by coculture with Sertoli cells [Text] / Fengming Yue [et al.] // Stem Cells. - 2006. - Vol. 24, N 7. - P1695-1706 . - ISSN 1066-5099
Перевод заглавия: Индукция [дифференциации] дофаминергических нейронов среднего мозга из эмбриональных стволовых клеток приматов при совместном культивировании с клетками Сертоли
Аннотация: После 3-недельного совместного культивирования эмбриональных стволовых клеток (ЭСКл) яванского макака и Кл Сертоли крыс Спрейг-Доули, использованных в качестве фидера, 90%'+-'9% колоний содержали тирозингидроксилаза-положительные (TH{+}) нейроны (Нр). 60%'+-'7% тубулин 'бета' III-положительных (TujIII{+}) Нр были TH{+}. По данным ПЦР-анализа, индуцированные Нр экспрессировали маркеры дофаминергических нейронов, в т. ч. ТН, переносчик дофамина, декарбоксилазу ароматических аминокислот (ДКАА), рецепторы, такие, как TrkB и TrkC, транскрипционные факторы NurrI и Lmx1b. Нр, дифференцировавшиеся на подложке из Кл Сертоли, экспрессировали маркеры среднего мозга Pax2, En1 и ДКАА и не экспрессировали маркер норадренергических нейронов дофамин-'бета'-гидроксилазу. При деполяризации высоким содержанием K{+} индуцированные дофаминергические Кл высвобождали дофамин. Среда, кондиционированная Кл Сертоли, содержала нейротрофический фактор, производный линии глиальных Кл (НФПГ), и обеспечивала поддержание дифференцировки Нр. Антитела к НФПГ снижали число TujIII{+} колоний на 14%. При трансплантации дофаминергических Нр, производных ЭСКл приматов, в полосатое тело мышам с экспериментальным паркинсонизмом, вызванным введением 6-гидроксидофамина, Нр интегрировались в этот отдел головного мозга. TH{+}-положительные Нр сохраняли жизнеспособность в течение 2 мес. Т. обр., при совместном культивировании ЭСКл с Кл Сертоли создается неограниченный источник Нр для изучения патогенеза и терапии болезни Паркинсона. Япония, Dr. Fengming Yue (e-mail: yuefm@sch.md.shinshu-u.ac.jp). Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ

ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ

СЕРТОЛИ КЛЕТКИ

МАКАКИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Yue, Fengming; Cui, Li; Johkura, Kohei; Ogiwara, Naoko; Sasaki, Katsunori


15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.08-04Н1.313

   

    Iron overload signature in chrysotile-induced malignant mesothelioma [Text] / Jiang Li [et al.] // J. Pathol. - 2012. - Vol. 228, N 3. - P366-377 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Сигнатура избыточной нагрузки железом в индуцированной хризолитом злокачественной мезотелиоме
Аннотация: На модели крысы все 3 коммерческих типа асбестов, хризолит (I), кроцидолит и амозит, сходным образом индуцируют в брюшинной полости злокачественную мезотелиому (ММ) с наиболее ранним ММ-развитием для I. Патогенез I-индуцированного мезотелиального канцерогенеза тесно ассоциирован с избыточной Fe-нагрузкой. Регулярные инъекции Fe-хелатора, промоцирующего р-цию Фентона, сокращают необходимый для канцерогенеза период, а массивная Fe-нагрузка отмечена в органах брюшины с высоким уровнем ферритина сыворотки. Гомозиготная делеция генов-супрессоров CDKN2A/2B-ARF, часто отмечаемая в ММ человека и Fe-индуцированном канцерогенезе грызунов, реализуется в 'ЭКВИВ' 93% aCGH-проанализированных I-случаев. Индуцированные ММ-клетки крысы отличаются избыточной экспрессией специфичных для мезодермы факторов Dlx5, Hand1, профилем активного поглощения и утилизации Fe. Япония, Dep. Pathol., Univ. Grad. Sch. Med., Nagoya. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: МЕЗОТЕЛИОМА
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ

НАГРУЗКА ЖЕЛЕЗОМ

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

МОДУЛЯЦИЯ

ЧЕЛОВЕК

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Li, Jiang; Akatsuka, Shinya; Nagai, Horitaka; Chew, Shan-Hwu; Ohara, Hiroki; Okazaki, Yasumasa; Yamashita, Yoriko; Yoshikawa, Yutaka; Yasui, Hiroyuki; Ikuta, Katsuya; Sasaki, Katsunori; Kohgo, Yutaka


16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.10-04Н3.124

   

    Kinetics of internalization and cytotoxicity of transferrin-neocarzinostatin conjugate in human leukemia cell line, K562 [Text] / Yutaka Kohgo [et al.] // Jap. J. Cancer Res. - 1990. - Vol. 81, N 1. - P91-99 . - ISSN 0910-5050
Перевод заглавия: Кинетика интернализации и цитотоксичности конъюгата трансферрин-неокарциностатин на линии лейкозных клеток человека K562
Аннотация: Изучали конъюгат (I) сывороточного трансферрина человека (II) с неокарциностатином (III), используя N-сукцинимидил-3-(2-пиридилдитио)пропионат. I состоял из 1,8 моля II на 1 моль II в среднем и обладал цитотоксичностью на Оп человека; способен связываться с рецепторами II Кл К562 и интернализоваться посредством эндоцитоза. Величины ЛД[5][0] для I и III в присутствии нативного бычьего II были 0,2 мкг/мл и 1,8 мкг/мл соотв. Считают, что данный I интернализуется специфически с помощью рецепторов II, переносится и накапливается в лизосомальных компартментах, что приводит к ингибированию синтеза ДНК. Япония, Sapporo Medical College. Библ. 26.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
КОНЪЮГАТЫ

ТРАНСФЕРРИН-НЕОКАРЦИНОСТАТИН

СУКЦИНИМИДИЛ-3-(2-ПИРИДИЛДИТИО)ПРОПИОНАТ * N-

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

КЛЕТКИ К562

РЕЦЕПТОРЫ

ЭНДОЦИТОЗ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kohgo, Yutaka; Kondo, Hitoshi; Kato, Junji; Sasaki, Katsunori; Tsushima, Nobuyasu; Nishisato, Takuji; Hirayama, Michiaki; Fujikawa, Koshi; Shintani, Naoaki; Mogi, Yoshihiro; Niitsu, Yoshiro


17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.104

   

    Loss of E-caldherin-dependent cell-cell adhesion due to mutation of the 'бета'-catenin gene in a human cancer cell line, HSC-39 [Text] / Johji Kawanishi [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 3. - P1175-1181 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Нарушение зависимой от E-кадгерина межклеточной адгезии, вызванное мутацией гена 'бета'-катенина в линии HSC-39 клеток рака человека
Аннотация: Характерное для раковых клеток (Кл) нарушение межклеточной адгезии, необходимое для инвазивного роста и метастазирования опухолей, часто связано с нарушениями различных ф-ций E-кадгерина (КД), механизм к-рых не известен. В работе показано, что в Кл рака желудка человека (линия HSC-39) с нормальным уровнем экспрессии гена КД функциональная активность КД полностью отсутствует в связи с мутационной инактивацией 'бета'-катенина (КТ) - одного из цитоплазматических белков, ассоциированных с КД. При этом иммунофлуоресцентный анализ обнаруживает наличие и равномерное распределение КД на клеточной поверхности, но агрегация и компактизация Кл отсутствуют полностью. По данным иммуноблотинга, эти Кл содержат нормальное кол-во КД с неизменненной мол. м. (120 кД). В них обнаружена также нормальная мРНК КД (4,7 т. н.). Иммунопреципитация импульсно меченных белков Кл HSC-39 обнаруживает белок 76 кД, соотв. укороченному КТ. Делеция 321 п. н. (нуклеотиды +82/+402) в гене КТ идентифицирована ПЦР. При трансфекции Кл HSC-39 полноразмерной КТ-мРНК наблюдалось восстановление КД-зависимых р-ций компактизации Кл и межклеточной адгезии. Япония, 4th Dep. Internal Med., Med. Univ. Sch. Med., Sapporo 060. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.25.07.01
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
МЕЖКЛЕТОЧНАЯ

КАДГЕРИН B

ВЛИЯНИЕ

ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ

ИНВАЗИВНЫЙ РОСТ

ГЕНЫ

КАТЕНИН БЕТА

МУТАЦИИ

РАК ЖЕЛУДКА

ЛИНИЯ HSC-39


Доп.точки доступа:
Kawanishi, Johji; Kato, Junji; Sasaki, Katsunori; Fujii, Sigeyuki; Watanabe, Naoki; Nitsu, Yoshiro


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.88

   

    Loss of E-caldherin-dependent cell-cell adhesion due to mutation of the 'бета'-catenin gene in a human cancer cell line, HSC-39 [Text] / Johji Kawanishi [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 3. - P1175-1181 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Нарушение зависимой от E-кадгерина межклеточной адгезии, вызванное мутацией гена 'бета'-катенина в линии HSC-39 клеток рака человека
Аннотация: Характерное для раковых клеток (Кл) нарушение межклеточной адгезии, необходимое для инвазивного роста и метастазирования опухолей, часто связано с нарушениями различных ф-ций E-кадгерина (КД), механизм к-рых не известен. В работе показано, что в Кл рака желудка человека (линия HSC-39) с нормальным уровнем экспрессии гена КД функциональная активность КД полностью отсутствует в связи с мутационной инактивацией 'бета'-катенина (КТ) - одного из цитоплазматических белков, ассоциированных с КД. При этом иммунофлуоресцентный анализ обнаруживает наличие и равномерное распределение КД на клеточной поверхности, но агрегация и компактизация Кл отсутствуют полностью. По данным иммуноблотинга, эти Кл содержат нормальное кол-во КД с неизменненной мол. м. (120 кД). В них обнаружена также нормальная мРНК КД (4,7 т. н.). Иммунопреципитация импульсно меченных белков Кл HSC-39 обнаруживает белок 76 кД, соотв. укороченному КТ. Делеция 321 п. н. (нуклеотиды +82/+402) в гене КТ идентифицирована ПЦР. При трансфекции Кл HSC-39 полноразмерной КТ-мРНК наблюдалось восстановление КД-зависимых р-ций компактизации Кл и межклеточной адгезии. Япония, 4th Dep. Internal Med., Med. Univ. Sch. Med., Sapporo 060. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.17
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
МЕЖКЛЕТОЧНАЯ

КАДГЕРИН B

ВЛИЯНИЕ

ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ

ИНВАЗИВНЫЙ РОСТ

ГЕНЫ

КАТЕНИН БЕТА

МУТАЦИИ

РАК ЖЕЛУДКА

ЛИНИЯ HSC-39


Доп.точки доступа:
Kawanishi, Johji; Kato, Junji; Sasaki, Katsunori; Fujii, Sigeyuki; Watanabe, Naoki; Nitsu, Yoshiro


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 06.07-04М1.181

   

    Natriuretic peptides in ectopic myocardial tissues originating from mouse embryonic stem cells [Text] / Kohei Johkura [et al.] // Microsc. Res. and Techn. - 2005. - Vol. 66, N 4. - P165-172 . - ISSN 1059-910X
Перевод заглавия: Натрийуретические пептиды в эктопической миокардиальной ткани, происходящей от стволовых эмбриональных клеток мыши
Аннотация: Эмбриональные стволовые клетки мыши in vitro формировали эмбриоидные тела, в к-рых часть клеток дифференцировались в кардиомиоциты (КМЦ). Эти КМЦ были трансплантированы в ретроперитонеум взрослых мышей nude, где они формировали миокардиальную ткань, к-рую исследовали методами иммуногистохимии и полимеразной цепной р-ции. В трансплантатах были выявлены КМЦ, содержащие натрийуретический пептид предсердий и натрийуретический пептид головного мозга. Делают вывод, что КМЦ, происходящие от стволовых эмбриональных клеток, могут не только сокращаться, как было показано в предыдущей работе авторов, но и способны выполнять эндокринную функцию, продуцируя сердечные гормоны. Япония, Shinshu Univ. School of Med., 3-1-1 Asahi, Matsumoto 390-8621. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.19.17 + 341.03.35.13
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ

КАРДИОМИОЦИТЫ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ

НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Johkura, Kohei; Cui, Li; Yue, Fengming; Nitta, Keiko; Takei, Shunsuke; Okuuchi, Yasumitsu; Asanuma, Kazuhiko; Ogiwara, Naoko; Sasaki, Katsunori


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.01-04М1.296

    Ichikawa, Misao.

    Optimal preparatory procedures of cryofixation for immunocytochemistry [Text] / Misao Ichikawa, Katsunori Sasaki, Atsushi Ichikawa // J. Electron. Microsc. Techn. - 1989. - Vol. 12, N 2. - P88-94 . - ISSN 0741-0581
Перевод заглавия: Оптимальные процедуры криофиксации для иммуноцитохимии
Аннотация: Блоки 2*2*2 мм околоушной железы песчанки быстро замораживали путем прикладывания к медному блоку, охлажденному жидким гелием, переносили в жидкий азот, затем в 4%-ный OsO[4], 0,4%-ный OsO[4] или 0,3%-ный глутаральдегид в ацетоне, заключали в эпонаралдитовую смесь или в аралдит 6005, к-рые полимеризовали соотв. при 60'ГРАДУС' и 50'ГРАДУС'. Часть образцов, замещенных в 0,3%-ный глутаральдегиде, заключали в ловокрил К4М и полимеризовали при -30'ГРАДУС'. В ультрасрезах, обработанных окислителем (10% H[2]O[2] - 10 мин, насыщенная метайодная к-та - 30 мин), проводили иммуноцитохим. р-цию, используя антиамилазу и комплекс протеин A-Au. Метка густо усеивала плотный центр секреторных гранул ацинарных Кл независимо от режима замещения и примененной заливочной среды. Плотность метки здесь в 1,5 раза выше, чем после обычной хим. фиксации. Наибольшая плотность была после замещения 0,3%-ный глутаральдегидом в ацетоне и заливке в аралдит 6005, но замещение 0,4%-ным OsO[4] и заливка в эпон-аралдит предпочтительнее из-за большей четкости мембранных структур при незначительно меньшей плотности метки секреторных гранул. Япония, Yokohama City Univ. Sch. Med., Ranazawa-ku, Yokohama, 236. Ил. 7. Табл. 1. Библ. 19.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.35.09.09
Рубрики: ОКОЛОУШНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
КРИОФИКСАЦИЯ

ОПТИМАЛЬНЫЕ УСЛОВИЯ

ИММУНОЦИТОХИМИЯ

ПЕСЧАНКИ


Доп.точки доступа:
Sasaki, Katsunori; Ichikawa, Atsushi


 1-20    21-39 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)