Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Chaplin, D. J.$<.>)
Общее количество найденных документов : 27
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-27 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.10-04Н3.436

    Horsman, M. R.

    The interaction between RSU-1069, hydralazine and hyperthermia in a С3Н mammary carcinoma as assessed by tumour growth delay [Text] / M. R. Horsman, J. Overgaard, D. J. Chaplin // Acta oncol. - 1988. - Vol. 27, N 6b. - P861-862
Перевод заглавия: Взаимодействие RSU-1069, гидролизина и гипертермии при карциноме молочной железы С3Н, оцененное по критерию задержки роста
Аннотация: Исследовали эффективность совместного применения гидролизина (I), RSU-1069 и ГТ (42,5'ГРАДУС' С, 1 ч) у мышей с перевивной Оп молочной железы, достигшей к началу воздействия объема 200 мм{3}. I известен как гипотензивное средство, способен также влиять на оксигенацию Оп и усиливать действие RSU-1069 на Оп подобно ГТ. RSU-1069 в сочетании с ГТ приводит к увеличению гибели опухолевых Кл. При оценке результатов совместного применения I, RSU-1069 и ГТ в качестве критерия эффективности воздействия использовали время, необходимое для пятикратного увеличения начального объема Оп. В контроле это время составило 5-6 сут, при применении ГТ, I и ГТ, RSU-1069 и ГТ существенно не увеличивалось и только при совместном воздействии трех агентов RSU-1069, I и ГТ составило 8 сут. Эффект комбинации оценен не более чем аддитивный. Библ. 10.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ
RSU-1069

ГИДРОЛИЗИН

ГИПЕРТЕРМИЯ

ОПУХОЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫЕ

РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ЗАДЕРЖКА РОСТА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Overgaard, J.; Chaplin, D.J.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.02-04А4.294

    Chaplin, D. J.

    Postirradiation modification of tumor blood flow. A method to increase the effectiveness of chemical radiosensitizers [Text] / D. J. Chaplin // Radiat Res. - 1988. - Vol. 115, N 2. - P292-302
Перевод заглавия: Пострадиционная модификация кровотока опухоли. Метод увеличения эффективности химических радиосенсибилизаторов
Аннотация: Мышам п/к вводили 10{5} - 10{6} Кл Оп легкого Льюиса. Изучалась величина выживающей фракции Кл после Обл. С целью усиления гипоксии КЛ Оп вводили в/б гидралазин (0,01 мл/г массы тела) в разные сроки до и после Обл. Наибольшая цитотоксичность препарата проявляется при его введении непосредственно после Обл. Этот эффект резко усиливался, если за 30 мин до Обл вводили в/б мизонидазол или RSU-1069 в дозах 0,02 - 0,1 мг/г. Величина цитотоксич. эффекта зависела от величины дозы препарата и радиации. Об. в дозе 15 Гр в этих условиях приводила к резкому уменьшению выживаемости Кл Оп (104}). Эффективность гипоксич. радиосенсибилизаторов при введении гидралазина непосредственно после Обл увеличивалась в среднем в 5 раз. При Обл в дозе 15 Гр коэф усиления мизонидазола - 1,3; в присутствии гидралазина - 2,0. Необходимы дальнейшие исследования для изучения возможности перенесения результатов в клинические условия. Канада, Med. Biophys. Unit B. C. Cancer Res. Cent., 601 West 10 th Avenue, Vancouver, British Columbia. Библ. 27.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.47.11.13.15
Рубрики: ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ

ГИПОКСИЯ

ГИДРАЛАЗИН

КРОВОТОК

ОПУХОЛИ

ПЕРЕВИВАЕМЫЕ

МЫШИ

ЖИВОТНЫЕ

РАК ЛЕГКОГО ЛЬЮИСА

МИЗОНИДАЗОЛ

RSU-1069



3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.11-04Н3.185

    Chaplin, D. J.

    Hydralazineinduced tumor hypoxia: a potential target for cancer chemotherapy [Text] / D. J. Chaplin // J. Nat. Cancer Inst. - 1989. - Vol. 81, N 8. - P618-622 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Гипоксия опухоли, вызванная гидралазином. Потенциальная мишень для химиотерапии рака
Аннотация: С целью определить, можно ли посредством уменьшения кровотока в Оп, и тем самым, уменьшения снабжения Оп кислородом усилить ЦТД агентов, более токсичных в условиях сниженной оксигенации, исследовали влияние вазодилатора гидралазина (I) на кровоток в Оп, фракцию гипоксич. Кл в Оп (ФГК), ЦТД на Кл Оп и системную токсичность алкилирующего нитроимидазола 1-(2-нитро-1-имидазолил)-2-пропанола (II), 5-(1-азиридинил)-2,4-динитробензамида (III) и митомицина С (IV) у мышей с солидными Оп легких Льюиса, саркомой КНТ и плоскоклеточной карциномой SCCVII. II-IV вводили в различных дозах, в/б, I - в дозе 5 мг/кг, в/б, через 30 мин после введения II, III или IV. ЦТД определяли по клоногенной способности Кл Оп, ФГК - по выживаемости Кл после рентгеновского облучения, кровоток - по включению Кл Оп предварительно в/в введенного флуоресцентного красителя, системную токсичность по гибели интактных мышей. I уменьшал кровоток и увеличивал ФГК в Оп (макс. - через 1 ч после введения) и увеличивал ЦТД II, III и IV в значительно большей мере, чем системную токсичность. Получ. рез-ты предлагают новую стратегию повышения эффективности некоторых противоопухолевых агентов в отношении солидных Оп. Канада, Medical Biophysics Unit. British Columbia Cancer Reskarch Centre, Vancouver, BC. Библ. 33.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.19
Рубрики: ГИДРАЛАЗИН
ГИПОКСИЯ

МИТОМИЦИН С

УСИЛЕНИЕ ЭФФЕКТА

ЛЬЮИСА РАК ЛЕГКОГО

МЫШИ



4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.10-04Н3.126

    Chaplin, D. J.

    Potentiations of the tumor cytotoxicity of melphalan by vasodilating drugs [Text] / D. J. Chaplin, B. Acker, P. L. Olive // Int. J. Radiat., Oncol., Biol., Phys. - 1989. - Vol. 16, N 5. - P1131-1136 . - ISSN 0360-3016
Перевод заглавия: Усиление цитотоксичности мелфалана вазодилаторными препаратами
Аннотация: Изучали гидралазин (I), к-рый может увеличивать цитотоксичность (ЦТ) противоопухолевых препаратов при гипоксии, в частности мелфалана (II). Введение I (5 мг/кг в/б) в различное время до или после II приводит к 2-3-кратному увеличению его ЦТ на карциноме легких Льюиса. Подобные результаты получены и для кадралазина. На токсичность II может влиять как гипоксия так и pH. Считают, что вазодилаторные агенты м. б. использованы в комбинации с II. Канада, Cancer Research Centre, Vancouver. Библ. 22.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
МЕЛФАЛАН

УСИЛЕНИЕ ЦИТОТОКСИЧНОСТИ

ВЫЗОДИЛАТОРНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

ГИДРАЛАЗИН

КАДРАЛАЗИН

ЛЬЮИСА РАК ЛЕГКОГО


Доп.точки доступа:
Acker, B.; Olive, P.L.


5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.01-04Н3.271

   

    Mechanism for the reduction of tumour hypoxia by nicotinamide and the clinical relevance for radiotherapy [Text] / M. R. Horsman [et al.] // Biomed. biochim. acta. - 1989. - Vol. 48, N 2-3. - P251-254
Перевод заглавия: Механизм снижения опухолевой гипоксии никотинамидом и клиническое значение для лучевой терапии
Аннотация: Структурные аналоги бензамида являются эффективными радиосенсибилизаторами. В частности, никотинамид (I) усиливает лучевое повреждение Кл Оп в большей степени, чем Кл нормальных тканей, увеличивая кровоток в Оп. Карцинома SCVII, перевитая на кожу спины мышей, подвергалась воздействию рентгеновского излучения (270 кВ), когда ее диаметр достигал 6-8 мм. I вводился в/б (0,02 мл/г) за 60 мин до облучения. После 3-кратного роста объема Оп животные забивались, из Оп получены взвеси одиночных Кл, выживаемость к-рых изучалась испытанием клоногенности. Судя по степени замедления роста, доза 15 Гр после введения I была изоэффективной дозе 22 Гр без I. Гипоксия в Кл, расположенных далеко от сосудов, уменьшается, что доказывается снижением степени флуоресценции после в/в введения краски "Хехст 33342" (2 мг/мл) за 30 мин до облучения. I вызывает снижение АД в среднем на 53% через 1 ч после введения в течение 8 ч, с возвратом к исходным величинам через 24 ч. Введение I не сопровождается токсичными проявлениями и не меняет жизнеспособность Кл Оп. Механизм действия I заключается в элиминации острой гипоксии. I может применяться в клинических условиях в тех же дозах, как и для др. лечебных целей. Однако, длительное применение I при ежедневном режиме ЛТ может вызвать падение АД, что ограничивает возможности его практич. использования в качестве радиосенсибилизатора. Дания, Danish Cancer Society, Department of Experimental Clinical Oncology, Aarhus. Библ. 11.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
ОПУХОЛИ SCC VII

ГИПОКСИЯ КЛЕТОК

ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ

РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ

НИКОТИНАМИД

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Horsman, M.R.; Overgaard, J.; Christensen, K.L.; Trotter, M.J.; Chaplin, D.J.


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.04-04Н3.276

   

    Modification of tumour radiation response in vivo by the benzamide analogue pyrazinamide [Text] / D. J. Chaplin [et al.] // Brit. J. Cancer. - 1990. - Vol. 62, N 4. - P561-566 . - ISSN 0007-0920
Перевод заглавия: Модификация ответа опухоли на облучение в организме с помощью аналога бензамида пиразинамида
Аннотация: Обзор. Среди препаратов, способствующих повышению радиочувствительности гипоксич. клеток (Кл) опухолей (Оп) в последнее время особое внимание привлекают соединения, близкие бензамиду. Одним из них оказался никотинамид, а в последнее время такое же св-во выявлено у пиразинамида (I). В эксперименте с перевиваемой Оп мышей ЕМТ6 исследован радиомодифицирующий эффект I. Использовались также 2 др. типа перевиваемых Оп. I вводился в/б в дозе 0,5 мг/г. С помощью клоногенных р-ций установлено, что введение I обеспечивало усиление радиационного эффекта в 1,3-1,6 раза. Отмечалось также усиление повреждающего действия радиации на Кл эпителия крипт кишечника, но этот эффект был менее выражен, чем эффект на Оп. При исследовании эффекта I на культуру Кл отмечено, что радиомодифицирующее действие его менее выражено, чем на Кл в организме. Введение I приводило к усилению кровотока в Оп, что свидетельствует о наличии микрорегионарных изменений кровотока как одной из причин радиосенсибилизирующего эффекта I. Дания, Danish Cancer Society, Aarhus. Ил. 7. Библ. 37.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ГИПОКСИЯ

РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

АНАЛОГ БЕНЗАМИДА

ПИРАЗИНАМИД

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 37


Доп.точки доступа:
Chaplin, D.J.; Trotter, M.J.; Skov, K.A.; Horsman, M.R.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 90.12-04А4.469

    Chaplin, D. J.

    Effect of nicotinamide on the microregional heterogeneity of oxygen delivery within a murine tumor [Text] / D. J. Chaplin, M. R. Horsman, M. J. Trotter // J. Nat. Cancer Inst. - 1990. - Vol. 82, N 8. - P672-676 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Эффект никотинамида на микрорегионарную гетерогенность поступления кислорода в опухоли мыши
Аннотация: Исследовано влияние никотинамида (НА) на оксигенацию перевиваемых Оп мышей. НА вводили в/б в дозе 1 мг/кг или в/в в дозе 15 мкг/г. Исследование фракции гипоксических КЛ осуществлялось в суспензии Оп. Установлено, что введение НА за час до Обл Оп рентгеновскими лучами обеспечивало коэф. усиления излучения в 1,3 раза. НА уменьшал фракцию гипоксических КЛ. При исследовании кол-ва открытых и спазмированных сосудов в Оп установлено, что НА при введении его за час до исследования приводил к существенному изменению соотношения между открытыми и закрытыми сосудами. Полученные результаты свидетельствуют о возможности дальнейших испытаний НА в кач-ве радиомодификатора. Канада, British Columbia Cancer Research Centre Vancouwer. Ил. 5. Библ. 31.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.47.11.13.15
Рубрики: РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
РАДИОМОДИФИКАЦИЯ

НИКОТИНАМИД

ОПУХОЛИ

ПЕРЕВИВНЫЕ

МЫШИ

ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Horsman, M.R.; Trotter, M.J.


8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.09-04Н1.307

    Minchinton, A. I.

    Intermittent blood flow in the KHT sarcoma - flow cytometry studies using Hoechst 33342 [Text] / A. I. Minchinton, R. E. Durand, D. J. Chaplin // Brit. J. Cancer. - 1990. - Vol. 62, N 2. - P195-200 . - ISSN 0007-0920
Перевод заглавия: Прерывистый ток крови в саркоме KHT-изучение методом проточной цитометрии с использованием красителя Хекста 33342
Аннотация: У мышей-носителей саркомы КНТ определяли с помощью флуоресцентного красителя ДНК (Хекст 33342) и проточной цитометрии гипоксич. клетки в опухоли. Результаты указывают, что таковые существуют в опухоли как результат флуктуации тока крови внутри опухоли. Канада, Dept. of Radiation Oncology, Division of Radiation Biology, Stanford University Medical Center-A058, Stanford, CA 94305-5105. Библ. 28.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
САРКОМА KHT

ПРЕРЫВИСТЫЙ ТОК КРОВИ

ГИПОКСИЯ КЛЕТОК

ДНК

ФЛУОРЕСЦЕНТНЫЕ КРАСИТЕЛИ

ЦИТОМЕТРИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Durand, R.E.; Chaplin, D.J.


9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.02-04Н3.208

   

    Toxicity of [PtCl[2](NH[3])L] in hypoxia; L-misonidazole or metronidazole [Text] / K. A. Skov [et al.] // Ant-Cancer Drug Des. - 1990. - Vol. 5, N 1. - P121-128 . - ISSN 0266-9536
Перевод заглавия: Токсичность [PtCl[2](NH[3])L] в гипоксии: L-мизоонидазол или метронидазол
Аннотация: Обзор. Ранее установлено, что цисплатин (I) не обладает токсич. действием на клетки (Кл), находящиеся в состоянии гипоксии. Для повышения этого эффекта образован комплекс цисплатина с одним лигандом нитроимидазола, связанным с ДНК. В эксперименте с культурой Кл это соединение оказалось токсичным для гипоксичных Кл в большей мере, чем для оксигенированных. Цис- и трансизомеры соединений с мисонидазолом и метронидазолом I сравнивались по способности присоединяться к ДНК. Установлено, что повышение токсичности соединений не м. б. объяснено только их способностью связываться с молекулой ДНК. Эти соединения не обладают св-вом развития перекрестной резистентности Кл к чистому I. Рез-ты свидетельствуют о возможности применения этих соединений для лечения опухолей с высоким содержанием гипоксичных Кл. США, University of Vermont. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ЦИСПЛАТИН
ТОКСИЧНОСТЬ

ГИПОКСИЯ КЛЕТОК

МИЗОНИДАЗОЛ * L-

МЕТРОНИДАЗОЛ

ДНК


Доп.точки доступа:
Skov, K.A.; Adomat, H.; Chaplin, D.J.; Farrell, N.P.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 91.09-04А4.466

    Horsman, M. R.

    Improved response of solid tumours to drugs, heat and radiation by the use of tumour blood flow modifiers [Text] : abstr. Assoc. Radiat. Res. Meet., Oxford, 4-6 Apr., 1990 / M. R. Horsman, D. J. Chaplin, J. Overgaard // Int. J. Radiat. Biol. - 1990. - Vol. 58, N 5. - P909 . - ISSN 0020-7616
Перевод заглавия: Улучшение реакции солидных опухолей на лекарственные средства, тепло и облучение путем использования модификаторов кровотока в опухоли
Аннотация: Предварительное в/б введение мышам 100 мг/кг никотинамида или 500 мг/кг пиразинамида, увеличивающих кровоток в Оп, увеличивало р-цию Кл Оп RIF-1 и Оп легкого Льюис на мелфалан (L-PAM) и циклофосфамид, коэф. усиления (КУ) составлял 1,2-2,2. При введении мышам в/б 5 мг/кг гидралазина или кадралазина, угнетающих кровоток в Оп, КУ р-ции Оп легкого Льюис на L-PAM составлял 2,6-3,2. При введении мышам в/в за 30 мин до локального нагрева Оп молочной железы С3Н гидралазина или кадралазина наблюдалось увеличение времени роста Оп, КУ составлял 1,3-1,6. При нагревании Оп спустя 4 ч после Обл КУ для гидралазина составлял 1,4-2,3, для никотинамида - 1,2-1,6; р-ция Оп зависела от последовательности воздействий. Дания, Danish Cancer Soc., Dep. of Experimental and Clinical Oncol., Aarhus C.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.47.11.13.15
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
СОЛИДНЫЕ ОПУХОЛИ

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ

МОДИФИКАТОРЫ ОПУХОЛЕВОГО КРОВОТОКА

ГИПЕРТЕРМИЯ

РАДИОМОДИФИКАЦИЯ

МЫШИ

ЖИВОТНЫЕ

ПОЛИРАДИОМОДИФИКАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Chaplin, D.J.; Overgaard, J.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 92.04-04А4.516

    Minchinton, A. I.

    Spatial characterization of glutathione depletion in the KHT sarcoma using flow cytometry [Text] / A. I. Minchinton, D. J. Chaplin // Int. J. Radiat. Biol. - 1991. - Vol. 59, N 6. - P1425-1433 . - ISSN 0020-7616
Перевод заглавия: Пространственная характеристика истощения глутатиона в саркоме КНТ с использованием проточной цитометрии
Аннотация: Мышам С3Н/Не с перевитой п/к саркомой КНТ вводили в/в флуоресцентный краситель ДНК Hoechst 33342, а затем сортировали клетки (КЛ) опухоли (Оп) методом проточной цитометрии на основании интенсивности флуоресцентного окрашивания, пропорционального близости КЛ к сосудам. Клеточные популяции исследовали на содержание глутатиона и способность к колониеобразованию в жидком агаре после рентгеновского облучения (4,23 Гр/мин) в дозаъ 0-13 Гр. Содержание глутатиона в КЛ Оп уменьшалось с увеличением расстояния от сосудов. Введение мышам в/б бутионинсульфоксимина приводило к уменьшению содержания глутатиона в КЛ всех локализаций в Оп и небольшой гипоксич. радиосенсибилизации КЛ, как дистальных, так и проксимальных сосудам Оп. Канада, B. C. Cancer Res. Centre, 601 West 10th Avenue, Vancouver, BC V5Z 1L3. Ил. 3. Библ. 37.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.47.11.13.02
Рубрики: ОПУХОЛИ
ПЕРЕВИВАЕМЫЕ

САРКОМА КНТ

ТИОЛЫ

РАДИОСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ

ГЛУТАТИОН

БУТИОНИНСУЛЬФОКСИМИН

ИСТОЩЕНИЕ

ПРОСТРАНСТВЕННАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ

ОКСИГЕНАЦИЯ

ПРОТОЧНАЯ ЦИТОМЕТРИЯ


Доп.точки доступа:
Chaplin, D.J.


12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.10-04Н1.029

    Trotter, M. J.

    Possible mechanisms for intermittent blood frow in the murine SCCVII carcinoma [Text] : [Pap.] Vascul. Target Anti-Cancer Ther.: 16th L. H. Gray Conf., Manchester, 17-21 Sept., 1990 / M. J. Trotter, D. J. Chaplin, P. L. Olive // Int. J. Radiat. Biol. - 1991. - Vol. 60, N 1-2. - P139-146 . - ISSN 0020-7616
Перевод заглавия: Возможные механизмы прерывистого кровотока в карциноме SCCVII мышей
Аннотация: Использовали трансплантируемую карциному SCCVII/St на мышах C3H/He. Опухолевые клетки имплантировались п/к. Перед забоем мышей сосуды контрастировались в/в инъекцией флуоресцентных красителей Hoechst 33342 и DiOC[7] с интервалом 20 мин. Это позволяло дифференциально окрасить сосуды, имеющие периодическую проходимость, характерную для этой опухоли, разными красителями. Показано, что непроходимых сосудов больше в центре опухоли, чем на периферии. Помимо периодической проходимости отдельных сосудов обнаружены целые участки (0,006-0,52 мм{2}) с этим св-вом. Гладкие мышцы в стенках сосудов опухоли были обнаружены лишь в 10 из 1000 проанализированных случаев, причем локализация таких сосудов была гл. обр. на периферии опухоли. Обсуждая возможный механизм периодического закрывания сосудов опухоли SCCVII, указывают на возможность вазомоторных р-ций артериол, аномальную морфологию сосудов опухоли и интерстициальное давление. Канада, Brit. Columbia Cancer Res. Centre, Vancouver, BC. Библ. 31.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ОПУХОЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
РАК SCCVII

ПРЕРЫВИСТНЫЙ КРОВОТОК

РЕАКЦИЯ АРТЕРИОЛ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 31


Доп.точки доступа:
Chaplin, D.J.; Olive, P.L.


13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.11-04Н3.367

    Chaplin, D. J.

    Nicotinamide, fluosol DA and carbogen: A strategy to reoxygenate acutely and chronically hypoxic cells in vivo [Text] / D. J. Chaplin, M. R. Horsman, D. S. Aoki // Brit. J. Cancer. - 1991. - Vol. 63, N 1. - P109-113 . - ISSN 0007-0920
Перевод заглавия: Никотинамид, флюозол DA и карбоген: тактика острого и хронического оксигенирования гипоксических клеток in vivo
Аннотация: Клетки опухоли (Оп) SCCVI или КНТ подвергали дезагрегации ферментами и имплантировали п/к мышей С[3]H He (возраст 6-9 нед). Когда Оп достигала массы 500-750 мг проводили эксперимент. После никотинамида вводили флюозол DA в виде эмульсии в/в, ингалировали карбоген и облучали в дозе 2,9 Гр/мин{-}{1}. При оценке степени повреждения Оп отмечен небольшой эффект отдельно каждого из препаратов (коэф. 1,1-1,3). При комбинированном их применении относит. эффект составлял 1,6 при использовании различных дозных нагрузок. При проведении экспериментов в условиях острой гипоксии отметили достоверное положит. влияние никотинамида. Этот эффект уменьшался в условиях хронич. гипоксии. При комбинированном использовании препаратов эффект получали и при острой и хронич. гипоксии. Считают что реоксигенирование гипоксических клеток Оп с целью повышения эффекта лучевой терапии вполне оправдано. Ил. 5. Библ. 34.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ГИПОКСИЯ

ОКСИГЕНИРОВАНИЕ

НИКОТИНАМИД

ФЛЮОЗОЛ ДА

КАРБОГЕН

ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 34


Доп.точки доступа:
Horsman, M.R.; Aoki, D.S.


14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.03-04Н3.003

    Chaplin, D. J.

    Chemical modifiers of tumor blood flow [Text] / D. J. Chaplin, M. J. Trotter // Abh. Aked. Wiss. und Lit. Math.-Naturwiss. Kl. Funktionsanal. Biol. Syst. - 1991. - Vol. 20. - С, 65-85
Перевод заглавия: Химические модификаторы кровотока опухоли
Аннотация: Обзор. Трансформация норм. клетки (КЛ) в злокачеств. может происходить вследствие генетич. изменений, в рез-те к-рых утрачивается контроль над клеточной пролиферацией. Эти изменения сами по себе позволяют расти клеточной массе до объема 1 мм{3}, однако дальнейший рост ее сдерживается недоставточным поступлением питат. в-в, что, в свою очередь, инициирует развитие сосудистой сети (СС) образовавшейся опухоли (Оп). Индуцирование ангиогенеза является критич. фактором дальнейшего прогрессивного роста Оп. Кл Оп постоянно вырабывают ангиогенный фактор, в рез-те чего и формируется СС Оп. Кроме структурных изменений во многих Оп отсутствует лимфатич. сеть, осуществляющая дренаж внутритканевой жидкости, что и приводит к аномально высокому давлению внутритканевой жидкости в них, величина рН снижена, что обусловлено высокой пролиферативной активностью Кл в условиях неадекватного кровоснабжения. СС Оп создает микроокружение, при к-ром снижается противоопухолевый эффект лучевой и химиотерапии (наличие гипоксичных зон в Оп, плохое поступление цитотоксич. препаратов к кл Оп). К наст. вр. известно множество соединений, как повышающих, так и понижающих интенсивность кровотока (ИК) в Оп. К повышающим ИК в Оп относится ангиотензин II, к-рый является вазоконстриктором и индуцирует повышенное АД. Препараты, снижающие ИК в Оп, имеют важное значение для повышения противоопухолевого эффекта гипертермии (Гт). Снижение ИК в Оп приводит к уменьшению рассеивания тепла и уменьшает величину рН. При ингибиции ИК в Оп повышается противоопухолевый эффект и биоредуктивных препаратов (БП) вследствие образование гипоксич. зон в Оп. В условиях сниженной ИК повышается цитотоксичность и нек-рых химиопрепаратов, что, видимо, обусловлено более быстрым поступлением этих в-в в Кл Оп при низком рН. Наиболее часто для снижения ИК в Оп используется гидралазин (I) к-рый повышает противоопухолевый эффект Гт, БП и мелфалана при исследовании на эксперим. животных. I также снижает ИК и в Оп человека, хотя и не всегда. Снижение ИК в Оп эксперим. животных вызывает 5-гидрокситриптамин (II). I также повышал противоопухолевый эффект Гт и БП. Многократное его введение ингибировало рост Оп и индуцировало некроз опухолевой ткани. Нек-рые воздействия и препараты осуществляют свой противоопухолевый эффект посредством селективного повреждения СС Оп [Гт, фотодинамич. терапия, фактоор некроза Оп и флавонуксусная к-та (ФК)]. ФК не оказывает антипролиферативного действия на Кл в культуре in vitro и не проявляет значимого цитотоксич. эффекта до определенного концентрационного и экспозиционного уровней. Клеточные линии, не чувствительные к ФК in vitro и in vivo в форме опухолевых узелков без СС, становятся в знач. степени чувствительными после формирования Оп с развитой СС. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 74.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.01
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АНГИОГЕНЕЗ

ФАКТОР АНГИОГЕННЫЙ

КРОВОТОК

ГИПОКСИЯ КЛЕТОК

ХИМИОТЕРАПИЯ

ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ

ФОТОТЕРАПИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 74


Доп.точки доступа:
Trotter, M.J.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 93.05-04А4.442

    Chaplin, D. J.

    Blood flow changes induced in tumours by chemical moditiers of radiation response [Text] : abstr. sci. presentat. Meet. Assoc. Radiat. Res., Cardiff, UK, 16-18 Apr., 1991 / D. J. Chaplin, M. R. Horsman // Int. J. Radiat. Biol. - 1991. - Vol. 60, N 6. - P939 . - ISSN 0020-7616
Перевод заглавия: Изменения кровотока, индуцируемые в опухолях химическими модификаторами радиационной реакции
Аннотация: Лазерным методом исследовали кровоток в Оп SCCVII и карциноме молочной железы. C[3]H мыши. Под действием нитроимидазольных радиосенсибилизаторов RSU 1069 и пимонидазола наблюдалось угнетение кровотока в Оп. Увеличение гипоксии в Оп под действием пимонидазола может снизить эффективность Обл. Для RSU 1069, цитотоксичного для гипоксических клеток, влияние кровотока на радиационную р-цию м. б. устранено при введении его после Обл. В отличие от нитроимидазолов, введение цисплатина приводило к увеличению кровотока в Оп. Канада, B. C. Cancer Research Centre, Vancouver.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.47.11.13.15
Рубрики: РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
НИТРОИМИДАЗОЛЫ

ЦИСПЛАТИН

ОПУХОЛИ

ПЕРЕВИВАЕМЫЕ

КРОВОТОК

МЫШИ

ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Horsman, M.R.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 93.05-04А4.443

    Horsman, M. R.

    Overcoming radioresistant chronically and acutely hypoxic cells in vivo [Text] : abstr. sci. presentat. Meet. Assoc. Radiat. Res., Cardiff, UK, 16-18 Apr., 1991 / M. R. Horsman, D. J. Chaplin, J. Overgaard // Int. J. Radiat. Biol. - 1991. - Vol. 60, N 6. - P938 . - ISSN 0020-7616
Перевод заглавия: Преодоление радиорезистентности клеток in vivo при хронической и острой гипоксии
Аннотация: Опухоли (Оп) С3Н/Tif, перевитые мышам CDF1, облучали через 30 мин после введения в/б 1,0 мг/г никотинамида или за 4 ч до нагрева при 43,5'ГРАДУС' С в течение 60 мин. По критерию контроля Оп коэф. усиления радиационной р-ции составил для никотинамида 1,2 для тепла - 1,7, для комбинации воздействий - 2,3. Обл Оп SCCVII, перевитых мышам С3Н/He, через 1 ч после введения в/б 1,0 мг/г никотинамида или в/в 0,1 мл/г Fluosol DA в атмосфере карбогена приводило к увеличению задержки роста Оп, по сравнению с одним Обл; коэф. усиление составил соотв. 1,3 и 1,2, при комбинации воздействий - 1,8. Дания, Danish Cancer Society, Dep. of Experimental Clin. Oncology, Aarhus.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.47.11.13.15
Рубрики: РАДИОСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
ГИПЕРТЕРМИЯ

НИКОТИНАМИД

FLUOSOL

ГИПОКСИЯ

ОПУХОЛИ

ПЕРЕВИВАЕМЫЕ

МЫШИ

ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Chaplin, D.J.; Overgaard, J.


17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.11-04Н3.016

    Chaplin, D. J.

    The effect of therapy on tumour vascular function [Text] : [Pap.] Vascul. Target Auti-Cancer Ther.: 16th L. H. Gray Conf., Manchester, 17-21 Sept 1990 / D. J. Chaplin // Int. J. Radiat. Biol. - 1991. - Vol. 60, N 1-2. - P311-325 . - ISSN 0020-7616
Перевод заглавия: Влияние терапии на функцию опухолевых сосудов
Аннотация: Обзор. В злокачественных новообразованиях вследствие быстрого роста опухолевых клеток отстает развитие сосудистой сети. Рез-том этого служит наличие гипоксических участков опухолевой массы, а также неравномерное и недостаточное проникновение в нее терапевтич. средств. Вместе с тем, длительная ишемия приводит к гибели части опухолевых клеток, что позволяет надеяться на положительные эффекты терапии, в еще большей степени нарушающей кровоснабжение новообразования. Рассматриваются воздействия, эффект к-рых связан с необратимым влиянием на сосудистое русло (гипертермия, фотодинамическая терапия, фактор некроза опухолей, флавонуксусная к-та), кратковременным "обратимым" влиянием на кровоток в опухоли (лучевая терапия, хемотерапия, гипертермия, ангиотензин II гидралазин, пимонидазол, цисплатина), изменением микрорегионарной гетерогенности кровотока (гипероксия, искусственные кровезаменители, флунаризин, никотинамид). Канада, Med. Biophysics Unit, B.C. Cancer Res. Centre, Vancouver, B. C. Библ. 97.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
КРОВОТОК

ОПУХОЛЕВЫЕ СОСУДЫ

ХИМИОТЕРАПИЯ

ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ

ГИПЕРТЕРМИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 97



18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.11-04Н3.065

    Peters, C. E.

    Early spatial and temporal changes in tumour perfusion after administration of flavone acetic acid [Text] : [Pap.] Vascul. Target Anti-Cancer Ther.: 16th L. H. Gray Couf., Manchester, 17-21 Sept. 1990 / C. E. Peters, M. J. Trotter, D. J. Chaplin // Int. J. Radiat. Biol. - 1991. - Vol. 60, N 1-2. - P341-348 . - ISSN 0020-2616
Перевод заглавия: Ранние пространственные и временные изменения перфузии опухоли после введения флавонуксусной кислоты
Аннотация: В целях определения локализации и измерения микрорегионального кровотока использовали метод двойной метки (Hoechst 33342 и DiOC[7]), а также лазерную допплеровскую флуометрию. В подкожно имплантированной мышиной опухоли SCCVII флавонуксусная к-та (ФУК) вызывала дозозависимое прекращение перфузии микрососудов. При дозе 250 мг ФУК/кг через 1 ч теряют проходимость 8% сосудов, а через 4 ч - 65%. В периферической части опухоли сосуды подвергаются воздействию ФУК в меньшей степени, чем в центральной. С увеличением размера опухоли увеличивается число ФУК-индуцированных непроходимых сосудов. При п/к локализации опухоли в области крестца сосуды также оказываются более чувствительны, чем на конечностях. Основной вывод работы состоит в том, что сосуды опухоли весьма гетерогенны, в частности, за счет наличия сосудов нормальной ткани в периферических участках новообразования. Канада, Med. Biophys. Unit, British Columbia Cancer Res. Centre, Vancouver, BC, V5Z 1L3. Библ. 23.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ОПУХОЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
ОПУХОЛЬ SCC VJJ

ФЛАВОНУКСУСНАЯ КИСЛОТА

ПРЕКРАЩЕНИЕ ПЕРФУЗИИ МИКРОСОСУДОВ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Trotter, M.J.; Chaplin, D.J.


19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.10-04Н3.062

   

    The cytotoxicity of melphalan and its relationship to pH, hypoxia and drug uptake [Text] / L. D. Skarsgard [et al.] // Anticancer Res. - 1995. - Vol. 15, N 1. - P219-223 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Цитотоксическое действие мелфалана и его зависимость от pH, гипоксии и захвата вещества
Аннотация: Цитотоксическая активность мелфалана (I) в культуре клеток китайского хомячка V79-WARE и в культуре клеток плоскоклеточного рака шейки матки человека SiHa увеличивается в 2 раза при уменьшении pH среды с 7,4 до 6,6, а также в условиях гипоксии (соотв., в 1,9 и 1,4 раза). При гипоксии и низкой pH среды также усиливается внутриклеточное накопление I, которое, однако, недостаточно для объяснения усиления цитотоксической активности I. Канада, Dep. of Med. Biophysics, B. C. Cancer Res. Centre, Vancouver, B.C., V5Z IL3. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: МЕЛФАЛАН
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

ВЛИЯНИЕ

PH

ГИПОКСИЯ


Доп.точки доступа:
Skarsgard, L.D.; Skwarchuk, M.W.; Vinczan, A.; Kristl, J.; Chaplin, D.J.


20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.03-04Н3.11

   

    Oxidative stress and vascular function within solid tumours: Role of nitric oxide and oxygen radicals [Text] : [Pap.] Sci. Meet., London, 18-20 Dec., 1995 / C. S. Parkins [et al.] // J. Physiol. Proc. - 1996. - N 491. - P10 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Окислительный стресс и функция сосудов в солидных опухолях: роль оксида азота и кислородных радикалов
Аннотация: На модели прекращения кровоснабжения опухоли путем пережатия питающего опухоль сосуда с последующей реперфузией (Р) показано, что цитотоксичность (Ц) в опухоли достоверно усиливается во время Р. Ц после ишемии-Р модулируется введением до снятия зажима СОД и каталазы, что приводит к изменению концентрации свободных кислородных радикалов, образующихся при Р, при окислительном "взрыве" в нейтрофилах и при адгезии. Ц потенцировалась применением нитро-L-аргинина - ингибитора синтетазы оксида азота. США, Mount Vernon Hospital. Ил. 1. Библ. 2
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ОПУХОЛИ СОЛИДНЫЕ
ИШЕМИЯ-РЕПЕРФУЗИЯ

ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС

КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

ОКСИД АЗОТА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Parkins, C.S.; Hill, S.A.; Stratford, M.R.L.; Dennis, M.F.; Chaplin, D.J.


 1-20    21-27 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)