Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Вахитова, Ю. В.$<.>)
Общее количество найденных документов : 35
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-35 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 14.07-04Т1.60

   
    Дизайн и синтез потенциальных клинических кандидатов для лечения нейродегенеративных заболеваний, инсультов и нейротравм в ряду производных (-)-цитизина [Текст] / М. С. Юнусов [и др.] // Фундаментальные науки - медицине. - М., 2013. - С. 213-215 . - ISBN 978-5-4348-0025-9
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: АЛКАЛОИДЫ
(-)-ЦИТИЗИНА ПРОИЗВОДНЫЕ
СИНТЕЗ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ
ИНСУЛЬТ

Доп.точки доступа:
Юнусов, М.С.; Зарудий, Ф.С.; Цыпышева, И.П.; Ковальская, А.В.; Макара, Н.С.; Вахитова, Ю.В.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 14.01-04Т1.152

   
    Роль HIF1'альфа' в механизмах антигипоксического действия дипептидного препарата Ноопепт [Текст] / М. Х. Салимгареева [и др.] // 6 Российский симпозиум "Белки и пептиды", Уфа, 11-15 июня, 2013. - Б.м., 2013. - С. 178 . - ISBN 978-5-904122-71-3
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: НООПЕПТ
АНТИГИПОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ФАКТОР, ИНДУЦИРУЕМЫЙ ГИПОКСИЕЙ
КЛЕТКИ HEK293

Доп.точки доступа:
Салимгареева, М.Х.; Вахитова, Ю.В.; Островская, Р.У.; Гудашева, Т.А.; Середенин, С.Б.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 13.04-04Т1.120

   
    К МЕХАНИЗМУ АНТИАРИТМИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ АЛЛАПИНИНА [Текст] / Ю. В. Вахитова [и др.] // Биоорган. химия. - 2013. - Т. 39, N 1. - С. 105 . - ISSN 0132-3423
Аннотация: Аллапинин (лаппаконитина гидробромид) - препарат для лечения нарушений ритма сердца, проявляющий свойства, типичные для антиаритмиков IC-класса. Механизм его электрофизиологического действия связан с блокадой Na{+}-каналов с последующим угнетением скорости деполяризации и, как следствие, замедлением проведения импульса и снижением возбудимости в проводящей системе сердца. На данный момент не установлено, с какими факторами связаны побочные эффекты (тахикардия, артериальная гипертензия, нарушения координации и др.) Аллапинина, в связи с чем представляется актуальным исследование молекулярных механизмов его действия. Гены-мишени препарата идентифицировали в условиях моделирования аконитиновой аритмии у крыс с использованием коммерческого набора Rat Neuroscience Ion Channels & Transporters RT{2} Profiler{TM} PCR Array (SABioscienses). При сравнительной оценке экспрессии 84 генов у опытных (аконитиновая аритмия/Аллапинин) и контрольных (аконитиновая аритмия/физиологический раствор) животных установлены мРНК 18 генов, изменения уровня которых в опыте отличался от контрольного более чем в 2 раза. Установлено, что на фоне аконитиновой аритмии Аллапинин вызывает увеличение уровня мРНК генов, кодирующих различные типы K{+}-каналов (kcna6, kcnj1, kcnj4, kcnq2, kcnq4), Cа{2+}-канала (cacna1g), везикулярного переносчика ацетилхолина (slc18a3). Снижение уровня мРНК отмечено для генов, кодирующих Na{+}-канал (scn8a), K{+}-каналы (kcne1, kcns1), генов мембранных транспортеров (atp4a, slc6a9). Полученные нами данные свидетельствуют о том, что в условиях аконитиновой аритмии Аллапинин модулирует экспрессию генов Na{+}-, K{+}-, Ca{2+}-каналов, проводящих ионные токи (I[Na], I[to], I[Ks], I[K1], I[CaT]), которые участвуют в формировании различных фаз потенциала действия. Выявленное влияние препарата на уровень мРНК генов, кодирующих переносчики ацетилхолина и глицина, позволяет сделать предположение об участии указанных нейромедиаторов в механизмах реализации антиаритмических свойств Аллапинина
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.15.99
Рубрики: АЛЛАПИНИН
АНТИАРИТМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Вахитова, Ю.В.; Фарафонтова, Е.И.; Хисамутдинова, Р.Ю.; Юнусов, В.М.; Цыпышева, И.П.; Юнусов, М.С.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.08-04К1.239

   
    NMDA-РЕЦЕПТОРЫ Т-ЛИМФОЦИТОВ РЕГУЛИРУЮТ СИНТЕЗ ЦИТОКИНОВ У БОЛЬНЫХ РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ [Текст] / У. Ш. Фаткуллина [и др.] // Иммунология. - 2013. - Т. 34, N 6. - С. 339-343 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Рассеянный склероз (РС) - хроническое заболевание, характеризующееся активным воспалительным процессом аутоиммунной природы, следствием которого является демиелинизация нейронов. В последнее время стали появляться данные о том, что глутамат может выступать в роли иммуномодулятора, участвуя в контроле функций инфильтрованных в очаг воспаления Т-клеток. Кроме того, иммуномодуляция может осуществляться на уровне периферических Т-лимфоцитов при связывании глутамата с ионотропными рецепторами, в частности рецепторами NMDA-подтипа. Показано участие NMDA-рецепторов периферических лимфоцитов в контроле секреции про- и противовоспалительных цитокинов в культуре клеток у здоровых доноров и больных РС. Установлено, что блокада NMDA-рецепторов Т-клеток у здоровых доноров и больных РС приводит к выраженному ингибированию синтеза мРНК и секреции интерферона-Y, фактора некроза опухоли а, и интерлейкина (IL)-10, при этом секреция IL-6 подавляется в незначительной степени
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ЦИТОКИНЫ
СИНТЕЗ
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ NMDA
T-ЛИМФОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Фаткуллина, У.Ш.; Зайнуллина, Л.Ф.; Бахтиярова, К.З.; Вахитова, Ю.В.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 13.07-04Т1.113

   
    Влияние аллапинина на экспрессию генов ионных каналов кардиомиоцитов [Текст] / Ю. В. Вахитова [и др.] // Башк. хим. ж. - 2012. - Т. 19, N 4. - С. 166-169 . - ISSN 0869-8406
Аннотация: В условиях моделирования аконитиновой аритмии у крыс. Установлено, что аллапинин вызывает изменения уровня мРНК генов, кодирующих различные типы K{+}-каналов (Kcna6, Kcnj1, Kcnj4, Kcnq2, Kchq4), Са(2+)-канала (Сacna1g), везикулярного переносчика ацетилхолина (Slc18a3), генов, кодирующих Na{+}-канал (Scn8a), K{+}-каналы (Kcne1, Kcns1), мембранных транспортеров (Atp4a, Slc6a9). Полученные данные свидетельствуют о том, что по влиянию на экспрессию генов-мишеней ионных каналов кардиомиоцитов крыс аллапинин имеет как схожие, так и отличные свойства от основных представителей антиаритмических препаратов 1С класса. Россия, Институт биохимии и генетики УНЦ РАН, лаборатория молекулярной фармакологии и иммунологии, Уфа
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.15.99
Рубрики: АЛЛАПИНИН
АРИТМИЯ
АКОНИТОВАЯ
КРЫСИНАЯ МОДЕЛЬ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

Доп.точки доступа:
Вахитова, Ю.В.; Плечев, В.В.; Юнусов, В.М.; Фарафонтова, Е.И.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 15.08-04М3.132

   
    Регуляция NMDA-рецепторами Т-лимфоцитов экспресии генов транскрипционных факторов, специфичных для субпопуляций Th, у больных рассеянным склерозом [Текст] : тез.[3 Конференция Общества клеточной биологии, Санкт-Петербург, 16-18 окт.,2012] / У. Ш. Фаткуллина [и др.] // Цитология. - 2012. - Т. 54, N 9. - С. 711-712 . - ISSN 0041-3771
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23.37
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
КЛЕТКИ CD4{+}
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ЗАВИСИМАЯ ОТ РЕЦЕПТОРОВ MMDA
РЕГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Фаткуллина, У.Ш.; Фаррахова, С.М.; Бахтиярова, К.З.; Вахитова, Ю.В.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.01-04К1.39

    Зайнуллина, Л. Ф.
    Роль NMDA-рецепторов в механизмах входа Ca{2+} в Т-лимфоциты человека [Текст] : тез.[3 Конференция Общества клеточной биологии, Санкт-Петербург, 16-18 окт., 2012] / Л. Ф. Зайнуллина, Э. Р. Кудояров, Ю. В. Вахитова // Цитология. - 2012. - Т. 54, N 9. - С. 680-681 . - ISSN 0041-3771
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
КАЛЬЦИЙ
РЕЦЕПТОРЫ
NMDA
ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Кудояров, Э.Р.; Вахитова, Ю.В.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.02-04М1.120

    Зайнуллина, Л. Ф.
    Роль NMDA-рецепторов в механизмах входа Ca{2+} в Т-лимфоциты человека [Текст] : тез.[3 Конференция Общества клеточной биологии, Санкт-Петербург, 16-18 окт., 2012] / Л. Ф. Зайнуллина, Э. Р. Кудояров, Ю. В. Вахитова // Цитология. - 2012. - Т. 54, N 9. - С. 680-681 . - ISSN 0041-3771
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
КАЛЬЦИЙ
РЕЦЕПТОРЫ
NMDA
ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Кудояров, Э.Р.; Вахитова, Ю.В.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.02-04К1.224

   
    Регуляция NMDA-рецепторами Т-лимфоцитов экспресии генов транскрипционных факторов, специфичных для субпопуляций Th, у больных рассеянным склерозом [Текст] : тез.[3 Конференция Общества клеточной биологии, Санкт-Петербург, 16-18 окт.,2012] / У. Ш. Фаткуллина [и др.] // Цитология. - 2012. - Т. 54, N 9. - С. 711-712 . - ISSN 0041-3771
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
КЛЕТКИ CD4{+}
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ЗАВИСИМАЯ ОТ РЕЦЕПТОРОВ MMDA
РЕГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Фаткуллина, У.Ш.; Фаррахова, С.М.; Бахтиярова, К.З.; Вахитова, Ю.В.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 12.01-04Т1.147

   
    К механизмам действия Ладастена: активация экспрессии генов нейротрофинов и митогенактивируемых киназ [Текст] / М. Х. Салимгареева [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2011. - Т. 152, N 9. - С. 281-285 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследовано влияние однократного введения Ладастена (50 мг/кг) на динамику уровня эффекторных киназ митогенактивируемого каскада ERK1/ERK2 и их активности pERK1 ERK2 (Thr202/Tyr204), а также экспрессию генов, кодирующих нейротрофические факторы BDNF и NGF в стриатуме, гипоталамусе, гиппокампе крыс. Россия, Институт биохимии и генетики Уфимского научного центра РАН. Библ. 15
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.21 + 341.45.21.15.39
Рубрики: ЛАДАСТЕН
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
МИТОГЕНАКТИВИРУЕМЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ
СТРУКТУРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Салимгареева, М.Х.; Ямиданов, Р.С.; Вахитова, Ю.В.; Середенин, С.Б.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 12.11-04Т1.2

   
    Разработка клеточной тест-системы для поиска модуляторов активности транскрипционного фактора NF-'каппа'B [Текст] / Л. Ф. Зайнуллина [и др.] // Тезисы 2 Международной научно-практической конференции "Постгеномные методы анализа в биологии, лабораторной и клинической медицине: геномика, протеомика, биоинформатика", Postgenome-2011, Новосибирск, 14-17 нояб., 2011. - Новосибирск, 2011. - С. 36 . - ISBN 978-5-91291-006-7
Аннотация: Методом клональной селекции по устойчивости к гигромицину получена клеточная линия HEK293-NF-'каппа'B-Luc-pHyg, стабильно экспрессирующая репортерную конструкцию NF-'каппа'B-Luc. Валидацию тест-системы проводили, оценивая уровень экспрессии люциферазы при действии индуктора NF-'каппа'B-зависимого сигнального пути - TNF'альфа' (10 нг/мл). Показано, что уровень активности люциферазы в клеточнойлинии, стабильно экспрессирующей репортерную конструкцию NF-'каппа'B-Luc, возрастает в 12 раз по сравнению с линией, содержащей репортерную конструкцию без консенсусных последовательностей. С помощью полученной тест-системы проведен скрининг 10 новых биологически активных соединений на основе производных хинолизидиновых и изохинолиновых алкалоидов с целью идентификации веществ, влияющих на активность транскрипционного фактора NF-'каппа'B. Россия, ИБГ УНЦ РАН, Уфа. Библ. 2
ГРНТИ  
34.45.05
ВИНИТИ 341.45.05.05
Рубрики: ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ NF-'КАППА'B
МОДУЛЯТОРЫ АКТИВНОСТИ
ПОИСК
ТЕСТ-СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Зайнуллина, Л.Ф.; Салимгареева, М.Х.; Цыпышева, И.П.; Вахитова, Ю.В.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 11.05-04Т1.127

   
    Динамика уровня гистондеацетилазы 1 и ацетилированных форм гистонов Н3 и Н4 в головном мозге крыс на фоне действия ладастена [Текст] / М. Х. Салимгареева [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2010. - Т. 150, N 11. - С. 533-536 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследованы эффекты однократного в/ж введения ладастена (50 мг/кг на динамику уровня гистондеацетилазы 1; HDAC1) и содержание ацетилированных форм гистонов Н3 (Lys9) и Н4 (Lys8) в стриатуме, гиппокампе и гипоталамусе крыс. Ладастен снижает уровень HDAC1 в стриатуме и гиппокампе крыс, а также влияет на содержание Н3асК9 и Н4асК8 в разных структурах мозга крыс. Россия, НИИ фармакологии РАМН, Москва. Библ. 15
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.39
Рубрики: ЛАДАСТЕН
ГИСТОНДЕАЦЕТИЛАЗА
АЦЕТИЛИРОВАННЫЕ ГИСТОНЫ
СТРУКТУРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Салимгареева, М.Х.; Садовников, С.В.; Ямиданов, Р.С.; Вахитова, Ю.В.; Середенин, С.Б.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.12-04Т1.209

   
    Участие системы нейротрофинов и МАП-киназного каскада в реализации нейропротективных свойств ноопепта [Текст] : докл.[5 Международная конференция "Биологические основы индивидуальной чувствительности к психотропным средствам", Москва, 1-4 июня, 2010] / М. Х. Салимгареева [и др.] // Эксперим. и клин. фармакол. - 2010. - Прил. - С. 77 . - ISSN 0869-2092
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.45
Рубрики: НООПЕПТ
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Салимгареева, М.Х.; Ямиданов, Р.С.; Фаткуллина, У.Ш.; Вахитова, Ю.В.; Островская, Р.У.; Капица, И.Г.; Середенин, С.Б.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.08-04Т1.88

   
    Эффективность ноотропного и нейропротекторного дипептида ноопепта на стрептозоциновой модели болезни Альцгеймера у крыс [Текст] / Р. У. Островская [и др.] // Эксперим. и клин. фармакол. - 2010. - Т. 73, N 1. - С. 2-6 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: На крысах показано, что диабетогенный токсин стрептозоцин при введении его в желудочки мозга (3 мг/кг) снижает экспрессию нейротрофических факторов (в основном в гиппокампе) и вызывает накопление продукта перекисного окисления липидов малонового диальдегида (МДА) в тканях головного мозга. Указанные метаболические изменения сопровождаются когнитивным дефицитом, который проявляется в виде выраженного нарушения долгосрочной памяти. Показано, что выявленные изменения метаболизма мозговой ткани и поведения при введении стрептозоцина в желудочки мозга протекают на фоне нормального уровня сахара в крови, тогда как при внемозговом введении нейротоксина имеет место гипергликемия. Это полностью соответствует представлениям о том, что стрептозоцин, введенный в желудочки мозга, воспроизводит основные метаболические характеристики болезни Альцгеймера, которая может рассматриваться как проявление диабета 3-го типа. Показано, что оригинальный ноотропный и нейропротекторный препарат ноопепт ослабляет метаболические эффекты стрептозоцина и сопутствующий поведенческий дефицит. Выявленные ранее свойства этой молекулы (усиление экспрессии нейтротрофических факторов, активация выработки антител к 'бета'-амилоиду, подавление перекисного окисления липидов и усиление активности эндогенных антиоксидантных систем, ослабление высвобождения глютамата, холиносенсибилизирующее действие) позволяют рассматривать ноопепт как мультипотентную молекулу, действие которой направлено на несколько патогенетических звеньев болезни Альцгеймера. Россия, НИИ фармакологии им. В. В. Закусова РАМН, Москва. Библ. 15
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: НООПЕПТ
СТРЕСС ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
СТРЕПТОЗОЦИНОВАЯ МОДЕЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Островская, Р.У.; Цаплина, А.П.; Вахитова, Ю.В.; Салимгареева, М.Х.; Ямиданов, Р.С.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 12.06-04Т1.21

   
    Разработка тест-системы для скрининга химических соединений-кандидатов в лекарства [Текст] / С. В. Садовников [и др.] // Химия и медицина. - Уфа, 2010. - С. 294 . - ISBN 978-5-7501-1124-4
ГРНТИ  
34.45.05
ВИНИТИ 341.45.05.09
Рубрики: ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
СКРИНИНГ
ТЕСТ-СИСТЕМЫ
РАЗРАБОТКА

Доп.точки доступа:
Садовников, С.В.; Файзуллина, Л.Ф.; Вахитова, Ю.В.; Ямиданов, Р.С.; Вахитов, В.А.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 11.12-04М3.271

   
    Эффективность ноотропного и нейропротекторного дипептида ноопепта на стрептозоциновой модели болезни Альцгеймера у крыс [Текст] / Р. У. Островская [и др.] // Эксперим. и клин. фармакол. - 2010. - Т. 73, N 1. - С. 2-6 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: На крысах показано, что диабетогенный токсин стрептозоцин при введении его в желудочки мозга (3 мг/кг) снижает экспрессию нейротрофических факторов (в основном в гиппокампе) и вызывает накопление продукта перекисного окисления липидов малонового диальдегида (МДА) в тканях головного мозга. Указанные метаболические изменения сопровождаются когнитивным дефицитом, который проявляется в виде выраженного нарушения долгосрочной памяти. Показано, что выявленные изменения метаболизма мозговой ткани и поведения при введении стрептозоцина в желудочки мозга протекают на фоне нормального уровня сахара в крови, тогда как при внемозговом введении нейротоксина имеет место гипергликемия. Это полностью соответствует представлениям о том, что стрептозоцин, введенный в желудочки мозга, воспроизводит основные метаболические характеристики болезни Альцгеймера, которая может рассматриваться как проявление диабета 3-го типа. Показано, что оригинальный ноотропный и нейропротекторный препарат ноопепт ослабляет метаболические эффекты стрептозоцина и сопутствующий поведенческий дефицит. Выявленные ранее свойства этой молекулы (усиление экспрессии нейтротрофических факторов, активация выработки антител к 'бета'-амилоиду, подавление перекисного окисления липидов и усиление активности эндогенных антиоксидантных систем, ослабление высвобождения глютамата, холиносенсибилизирующее действие) позволяют рассматривать ноопепт как мультипотентную молекулу, действие которой направлено на несколько патогенетических звеньев болезни Альцгеймера. Россия, НИИ фармакологии им. В. В. Закусова РАМН, Москва. Библ. 15
ГРНТИ  
34.39.23
ВИНИТИ 341.39.23.15.33
Рубрики: НООПЕПТ
СТРЕСС ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
СТРЕПТОЗОЦИНОВАЯ МОДЕЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Островская, Р.У.; Цаплина, А.П.; Вахитова, Ю.В.; Салимгареева, М.Х.; Ямиданов, Р.С.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 11.08-04Т1.150

   
    Протеомный анализ и идентификация белков-мишеней ладастена в головном мозге крыс [Текст] / Р. С. Ямиданов [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2010. - Т. 149, N 6. - С. 717-720 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Методом двухмерного электрофореза с последующей масс-спектрометрической детекцией анализировали спектр белков в мозге крыс после однократного введения ладастена (50 мг/кг). Идентифицированы 13 белков, различавшихся по уровню экспрессии. Россия, Ин-т биохим. и генет. Уфимского НЦ РАН. Библ. 15
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.39
Рубрики: БЕЛОК
ЛАДАСТЕН
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ
МАСС-СПЕКТРОМЕТРИЯ

Доп.точки доступа:
Ямиданов, Р.С.; Салимгареева, М.Х.; Садовников, С.В.; Вахитова, Ю.В.; Говорун, В.М.; Середенин, С.Б.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 10.07-04А1.150

   
    Эффективность ноотропного и нейропротекторного дипептида ноопепта на стрептозоциновой модели болезни Альцгеймера у крыс [Текст] / Р. У. Островская [и др.] // Эксперим. и клин. фармакол. - 2010. - Т. 73, N 1. - С. 2-6 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: На крысах показано, что диабетогенный токсин стрептозоцин при введении его в желудочки мозга (3 мг/кг) снижает экспрессию нейротрофических факторов (в основном в гиппокампе) и вызывает накопление продукта перекисного окисления липидов малонового диальдегида (МДА) в тканях головного мозга. Указанные метаболические изменения сопровождаются когнитивным дефицитом, который проявляется в виде выраженного нарушения долгосрочной памяти. Показано, что выявленные изменения метаболизма мозговой ткани и поведения при введении стрептозоцина в желудочки мозга протекают на фоне нормального уровня сахара в крови, тогда как при внемозговом введении нейротоксина имеет место гипергликемия. Это полностью соответствует представлениям о том, что стрептозоцин, введенный в желудочки мозга, воспроизводит основные метаболические характеристики болезни Альцгеймера, которая может рассматриваться как проявление диабета 3-го типа. Показано, что оригинальный ноотропный и нейропротекторный препарат ноопепт ослабляет метаболические эффекты стрептозоцина и сопутствующий поведенческий дефицит. Выявленные ранее свойства этой молекулы (усиление экспрессии нейтротрофических факторов, активация выработки антител к 'бета'-амилоиду, подавление перекисного окисления липидов и усиление активности эндогенных антиоксидантных систем, ослабление высвобождения глютамата, холиносенсибилизирующее действие) позволяют рассматривать ноопепт как мультипотентную молекулу, действие которой направлено на несколько патогенетических звеньев болезни Альцгеймера. Россия, НИИ фармакологии им. В. В. Закусова РАМН, Москва. Библ. 15
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15.03
Рубрики: НООПЕПТ
СТРЕСС ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
СТРЕПТОЗОЦИНОВАЯ МОДЕЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Островская, Р.У.; Цаплина, А.П.; Вахитова, Ю.В.; Салимгареева, М.Х.; Ямиданов, Р.С.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.03-04Т1.130

   
    Динамика изменений уровня CREB (SER133) и ДНК-связывающей активности транскрипционных факторов в клетках головного мозга крыс на фоне действия ладастена [Текст] / М. Х. Салимгареева [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2009. - Т. 147, N 5. - С. 528-531 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследовано влияние однократного введения ладастена (50 мг/кг) на динамику уровня транскрипционного фактора CREB (cyclic AMP response element binding protein), фосфорилированного по Ser133 в стриатуме, гипоталамусе, гиппокампе крыс. Идентифицированы транскрипционные факторы, изменяющие ДНК-связывающую активность в клетках головного мозга. Россия, Ин-т биохимии и генетики Уфимского НЦ РАН. Библ. 15
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.39
Рубрики: ЛАДАСТЕН
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
CREB
ДНК-СВЯЗЫВАЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
СТРУКТУРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Салимгареева, М.Х.; Вахитова, Ю.В.; Ямиданов, Р.С.; Садовников, С.В.; Середенин, С.Б.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.03-04Т1.281

   
    Ноопепт стимулирует экспрессию NGF и BDNF в гиппокампе крысы [Текст] / Р. У. Островская [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2008. - Т. 146, N 9. - С. 310-313 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследовали влияние оригинального дипептидного препарата "Неоопепт" (этиловый эфир N-фенилацетил-L-пролинглицина, ГВС-111), сочетающего ноотропные и нейропротекторные свойства, на экспрессию мРНК нейротрофических факторов NGF и BDNF в мозге крыс. Экспрессия мРНК NGF и BDNF в коре головного мозга и гиппокампе оценивали с помощью нозерн-блот анализа. Учитывая тот факт, что фармакологические эффекты ноопепта реализуются как при остром, так и при хроническом воздействии, исследования выполнены в условиях однократного и длительного (28 сут) введения препарата. При однократном введении ноопепта экспрессия изученных нейротрофических факторов в коре головного мозга была несколько ниже контрольного уровня, тогда как при длительном - имело место незначительное повышение экспрессии BDNF. В гиппокампе экспрессия мРНК обоих изученных нейротрофинов усиливается уже при однократном введении препарата. В условиях длительного введения ноопепта не только не развивается толерантность по этому эффекту, а напротив, имеет место дополнительное усиление нейротрофического действия, что может играть роль в реализации нейроресторативных процессов. Представление о том, что увеличение экспрессии нейротрофических факторов под влиянием ноотропного препарата выражено в гиппокампе, находится в полном соответствии с представлениями о значении синтеза нейротрофинов в гиппокампе как фактора, определяющего эффективность когнитивных функций, особенно в процессах консолидации и отсроченного извлечения следа памяти. Учитывая имеющиеся данные литературы о том, что дефицит нейротрофических факторов именно в гиппокампе имеет место не только при развитой болезни Альцгеймера, но уже и на этапе мягких когнитивных расстройств, предшествующих переходу в это заболевание, полученные данные являются дополнительным аргументом в пользу целесообразности изучения ноопепта в качестве средства предотвращения перехода мягких когнитивных нарушений в болезнь Альцгеймера и лечения начальных форм этого заболевания. Россия, НИИ фармакологии им. В. В. Закусова РАМН, Москва
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.45 + 341.45.21.15.02
Рубрики: НООПЕПТ (ГВС-111)
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
МОЗГОВОЙ НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР
ЭКСПРЕССИЯ МРНК
ГИППОКАМП
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Островская, Р.У.; Гудашева, Т.А.; Цаплина, А.П.; Вахитова, Ю.В.; Салимгареева, М.Х.; Ямиданов, Р.С.; Середенин, С.Б.
 1-20    21-35 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)