Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Zeng, Guisheng$<.>)
Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.69

   

    Клонирование и экспрессия [гена] Bak - гомолога Bcl-2 [Text] / Longping Wen [et al.] // Gaojishu tungxun = High Technol. Lett. - 1995. - Vol. 5, N 11. - С. 53-54 . - ISSN 1002-0470
Аннотация: Белки семейства Bcl-2 играют важную роль в регуляции апоптоза. Клонировали и экспрессировали в Escherichia coli кДНК белка Bak - гомолога Bcl-2. КНР, St. Lab. Tumor and Cell. Engin., Xiamen Univ., Xiamen 361005. Библ. 10
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН BAK

ГОМОЛОГ BCL-2

КЛОНИРОВАНИЕ

СЕКВЕНИРОВАНИЕ

ЭКСПРЕССИЯ ГЕТЕРОЛОГИЧНАЯ

ESCHERICHIA COLI

АПОПТОЗ

РЕГУЛЯЦИЯ


Доп.точки доступа:
Wen, Longping; Chen, Yabing; Yu, Chundong; Cai, Yu; Zeng, Guisheng; Zeng, Ding


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.146

   

    Действие усиленной гиперэкспреcсии Bcl-2 на программируемую клеточную смерть в клетках линии нейробластомы человека SK [Text] / Longping Wen [et al.] // Xipao shengwuxue zazhi = Chin. J. Cell Biol. - 1996. - Vol. 18, N 2. - С. 74-78 . - ISSN 0253-9977
Аннотация: Комплементарная ДНК-1,6 т. п. н., встроенная кодирующая весь белок Bcl-2 человека была встроена в вектор pXI41neo под контролем промотора HMCV в смысловом (p Bcl-2-S) и антисмысловой (pBcl-2-AS) ориентации. Полученные 2 плазмиды были трансфицированы в клеточную линию нейробластомы человека SK. Соотв. были получены 2 сублинии: экспрессирующая высокий уровень белка Bcl-2 26 кД в первом варианте и не экспрессирующая Bcl-2 во втором. Гиперэкспрессия Bcl-2 эффективно тормозил индукцию апоптоза TNF. Китай, State Lab. for Tumor Cell Engineering in Xiamen Univ. Xiamen 361005. Библ. 8
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: НЕЙРОБЛАСТОМА
ОНКОГЕНЫ

ГЕН BCL-2

ГИПЕРЭКСПРЕССИЯ

АПОПТОЗ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Wen, Longping; Cheng, Yabing; Cai, Yu; Zeng, Guisheng; Yu, Chundong; Zeng, Ding


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.05-04Я6.236

   

    Действие усиленной гиперэкспреcсии Bcl-2 на программируемую клеточную смерть в клетках линии нейробластомы человека SK [Text] / Longping Wen [et al.] // Xipao shengwuxue zazhi = Chin. J. Cell Biol. - 1996. - Vol. 18, N 2. - С. 74-78 . - ISSN 0253-9977
Аннотация: Комплементарная ДНК-1,6 т. п. н., встроенная кодирующая весь белок Bcl-2 человека была встроена в вектор pXI41neo под контролем промотора HMCV в смысловом (p Bcl-2-S) и антисмысловой (pBcl-2-AS) ориентации. Полученные 2 плазмиды были трансфицированы в клеточную линию нейробластомы человека SK. Соотв. были получены 2 сублинии: экспрессирующая высокий уровень белка Bcl-2 26 кД в первом варианте и не экспрессирующая Bcl-2 во втором. Гиперэкспрессия Bcl-2 эффективно тормозил индукцию апоптоза TNF. Китай, State Lab. for Tumor Cell Engineering in Xiamen Univ. Xiamen 361005. Библ. 8
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: НЕЙРОБЛАСТОМА
ОНКОГЕНЫ

ГЕН BCL-2

ГИПЕРЭКСПРЕССИЯ

АПОПТОЗ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Wen, Longping; Cheng, Yabing; Cai, Yu; Zeng, Guisheng; Yu, Chundong; Zeng, Ding


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.10-04Н3.54

   

    Программированная клеточная смерть клеток SK человеческой нейробластомы, индуцированная фактором некроза опухоли (TNF) и окадаевой кислотой (ОА) [Text] / Yabing Chen [et al.] // Xiamen daxue xuebao. Ziran kexue ban = J. Xiamen Univ. Natur. Sci. - 1996. - Vol. 35, N 4. - С. 597-599 . - ISSN 0438-0479
Аннотация: Показано, что TNF и ОА могут индуцировать гибель клеток линии SK нейробластомы с характерными признаками апоптоза (округление и сжатие клеток, конденсация их цитоплазмы, фрагментация ДНК). Этот феномен частично предотвращался при обработке клеток ингибитором белкового синтеза циклогексимидом. Библ. 8
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ

АПОПТОЗНАЯ АКТИВНОСТЬ

КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК

НЕЙРОБЛАСТОМА


Доп.точки доступа:
Chen, Yabing; Yu, Chundong; Cai, Yu; Zeng, Guisheng; Wen, Longping


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 01.11-04В2.425

    Zeng, Guisheng.

    Regulation of the actin cytoskeleton organization in yeast by a novel serine/threonine kinase Prk1p [Text] / Guisheng Zeng, Mingjie Cai // J. Cell Biol. - 1999. - Vol. 144, N 1. - P71-82 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Регуляция организации актинового цитоскелета у дрожжей новой серин/треонинкиназой Prk1p
Аннотация: В клетках дрожжей актиновый цитоскелет (АЦ) ответственен за поляризацию клеточного роста, интеграцию клеточной стенки, секрецию, эндоцитоз и др. процессы. До сих пор не известен механизм, лежащий в основе быстрых изменений в распределении кортикального актина, быстрой сборки актиновых филаментов и их разрушения. На вполне ясна и роль циклинзависимых киназ в этих процессах. Ранее был идентифицирован белок дрожжей Pan1p, ответственный наряду с др. белками за нормальное формирование АЦ. EH-домен Pan1p гомологичен белку млекопитающих Eps15, участвующему в обусловленном рецепторами эндоцитозе. Др. белок дрожжей, содержащий EH-домен, End3p, способен образовывать комплекс с Pan1p. Этот комплекс играет решающую роль в регуляции АЦ и эндоцитозе. Мутации PAN1- и END3-генов вызывают нарушения в строении АЦ и процессе эндоцитоза. Генетический анализ мутаций позволил выявить новую серин/треонинкиназу Prk1p в качестве фактора регуляции сборки АЦ у дрожжей. Показано, что мутантный белок prk1 не способен поддерживать асимметричное распределение АЦ при т-ре 37'ГРАДУС'C. Prk1p локализована в зонах клеточного роста. Сверхэкспрессия генов PRK1 приводит к появлению аномалий в АЦ и гибели клеток. Сингапур [M. Cai], Nat. Univ. of Singapore, 117609, mcbcaimj@imcb.nus.edu.sg. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: ЦИТОСКЕЛЕТ
АКТИН

СЕРИН/ТРЕОНИНКИНАЗА PRK1P

ПРОТЕИНКИНАЗА

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

SACCHAROMYCES CEREVISIAE


Доп.точки доступа:
Cai, Mingjie


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.12-04Я6.43

    Zeng, Guisheng.

    Regulation of the actin cytoskeleton organization in yeast by a novel serine/threonine kinase Prk1p [Text] / Guisheng Zeng, Mingjie Cai // J. Cell Biol. - 1999. - Vol. 144, N 1. - P71-82 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Регуляция организации актинового цитоскелета у дрожжей новой серин/треонинкиназой Prk1p
Аннотация: В клетках дрожжей актиновый цитоскелет (АЦ) ответственен за поляризацию клеточного роста, интеграцию клеточной стенки, секрецию, эндоцитоз и др. процессы. До сих пор не известен механизм, лежащий в основе быстрых изменений в распределении кортикального актина, быстрой сборки актиновых филаментов и их разрушения. На вполне ясна и роль циклинзависимых киназ в этих процессах. Ранее был идентифицирован белок дрожжей Pan1p, ответственный наряду с др. белками за нормальное формирование АЦ. EH-домен Pan1p гомологичен белку млекопитающих Eps15, участвующему в обусловленном рецепторами эндоцитозе. Др. белок дрожжей, содержащий EH-домен, End3p, способен образовывать комплекс с Pan1p. Этот комплекс играет решающую роль в регуляции АЦ и эндоцитозе. Мутации PAN1- и END3-генов вызывают нарушения в строении АЦ и процессе эндоцитоза. Генетический анализ мутаций позволил выявить новую серин/треонинкиназу Prk1p в качестве фактора регуляции сборки АЦ у дрожжей. Показано, что мутантный белок prk1 не способен поддерживать асимметричное распределение АЦ при т-ре 37'ГРАДУС'C. Prk1p локализована в зонах клеточного роста. Сверхэкспрессия генов PRK1 приводит к появлению аномалий в АЦ и гибели клеток. Сингапур [M. Cai], Nat. Univ. of Singapore, 117609, mcbcaimj@imcb.nus.edu.sg. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.07.03.01
Рубрики: ЦИТОСКЕЛЕТ
АКТИН

СЕРИН/ТРЕОНИНКИНАЗА PRK1P

ПРОТЕИНКИНАЗА

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

SACCHAROMYCES CEREVISIAE


Доп.точки доступа:
Cai, Mingjie


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)