Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Yonesaki, Tetsuro$<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.55

    Yonesaki, Tetsuro.
    The purification and characterization of gene 59 protein from bacteriophage T4 [Text] / Tetsuro Yonesaki // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 2. - P1284-1289 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Очистка и характеристика белка гена 59 бактериофага T4
Аннотация: К группе генов, продукты к-рых участвуют в рекомбинации фага T4 (uvsX, uvsY, 32, 46, 47), относится и ген 59. В трансфектантах Escherichia coli, содержащих плазмиду с соотв. клоном, синтезируется белок 26 кД, после очистки его мол. м. оценили в 23 кД. Он представляет мономер, связывает как одно-, так и двунитевую ДНК (первую с большей эффективностью), связывание сопровождается образованием агрегатов. Ренатурация однонитевой ДНК в присутствии белка 59 происходит более интенсивно. В отличие от белков uvsX, uvsY или продукта гена 32 для образования комплекса белка 59 с фрагментом однонитевой ДНК требуется 5-минутная инкубация. Среди др. рекомбинационных белков изученный продукт гена 59 имеет максимальную аффинность к белку 32 - известному белковому компоненту фага T4, к-рый за счет кооперативного взаимодействия с однонитевой ДНК значительно увеличивает ее жесткость. Япония, Dep. Biol., Coll. Gen. Education, Osaka Univ., Osaka 560. Библ. 30
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
T4
ДНК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК ГЕНА 59
ОДНОНИТЕВАЯ ДНК
ОЧИСТКА
ХАРАКТЕРИСТИКА

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.10-04Б1.73

    Tarumi, Kyoko.
    Functional interactions of gene 32, 41 and 59 proteins of bacteriophage T4 [Text] / Kyoko Tarumi, Tetsuro Yonesaki // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 6. - P2614-2619 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Функциональные взаимодействия белков генов 32, 41 и 59 бактериофага Т4
Аннотация: Изучено влияние белка gp59 (I) фага Т4 на зависящую от однонитевой ДНК (оДНК) АТФ-азную активность и ДНК-геликазную активность белка gp41 (II) в присутствии и в отсутствие белка gp32 (III). III сильно ингибирует АТФ-азную активность II в широком диапазоне насыщения оДНК и является ингибитором геликазной активности II. Добавление I эффективно устраняет эти ингибиторные эффекты III. Более того, I помогает II преодолеть барьер в расплетании субстрата, состоящего из дуплекса, фланкирующего однонитевую брешь. III в количестве, оптимальном для насыщения оДНК, стимулирует преодоление этого барьера, если присутствует вместе с I. Для успешного преодоления барьера инициации необходимы только 8 молекул I на молекулу субстрата, содержащую участок оДНК длиной 2900 н. Эти данные позволяют предположить, что: 1) I модулирует активность II, образуя комплекс с II; 2) II может образовывать рекомбиногенную оДНК при поддержке I и III. Япония, Dep. of Biol., Faculty of Sci., Osaka Univ., Osaka 560. Библ. 19
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
ФАГ T4
СИНТЕЗ
БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК GP41
БЕЛОК GP59
БЕЛОК GP32
МЕХАНИЗМ
ESCHERICHIA COLI

Доп.точки доступа:
Yonesaki, Tetsuro

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.02-04М3.207

    Sugita, Minako.
    Puromycin induces apoptosis of developing chick sympathetic neurons in a similar manner to NGF-deprivation [Text] / Minako Sugita, Toshiteru Morita, Tetsuro Yonesaki // Zool. Sci. - 1995. - Vol. 12, N 4. - P419-425 . - ISSN 0289-0003
Перевод заглавия: Пуромицин вызывает апоптоз развивающихся симпатических нейронов цыпленка наподобие действия недостаточности фактора роста нервов
Аннотация: Выживание симпатических нейронов куриного эмбриона зависит от наличия фактора роста нервов (ФРН), и его отсутствие в культуральной среде приводит к апоптозу. В настоящей работе показано, что влияние недостатка ФРН и пуромицина на развивающиеся нейроны в значительной степени схожи. Апоптозу под действием обоих факторов предшествует снижение уровня трансляции. Кроме того, клеточная гибель и под действием пуромицина и под действием недостатка ФРН подавляется в присутствии ингибиторов транскрипции (актиномицин D, 'альфа'-аманитин) и пептидилтрансферазной реакции трансляции (анизомицин и бластицидин S), что предполагает необходимость экспрессии определенных генов для запуска клеточной гибели. С другой стороны эметин, ингибитор транслокации пептидил-тРНК, оказался неэффективным в предотвращении апоптоза, вызываемого недостатком ФРН или пуромицином. Наконец, и недостаток ФРН и пуромицин приводят к дефосфорилированию или удалению одних и тех же трех белков. Эти изменения также подавлялись анизомицином, бластицидином S, но не эметином. Таким образом, пуромицин имитирует недостаточность ФРН, активируя, по крайней мере частично, те же каскады, приводящие к гибели развивающихся нейронов. Япония, Dep. of Biology, Faculty of Science, Osaka Univ., Toyonaka, Osaka 560. Библ. 16
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.41
Рубрики: ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
СИМПАТИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ВЫЖИВАНИЕ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
АПОПТОЗ
ПУРОМИЦИН
ЦЫПЛЯТА
ЭМБРИОН

Доп.точки доступа:
Morita, Toshiteru; Yonesaki, Tetsuro

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.05-04Я6.205

    Sugita, Minako.
    Puromycin induces apoptosis of developing chick sympathetic neurons in a similar manner to NGF-deprivation [Text] / Minako Sugita, Toshiteru Morita, Tetsuro Yonesaki // Zool. Sci. - 1995. - Vol. 12, N 4. - P419-425 . - ISSN 0289-0003
Перевод заглавия: Пуромицин вызывает апоптоз развивающихся симпатических нейронов цыпленка наподобие действия недостаточности фактора роста нервов
Аннотация: Выживание симпатических нейронов куриного эмбриона зависит от наличия фактора роста нервов (ФРН), и его отсутствие в культуральной среде приводит к апоптозу. В настоящей работе показано, что влияние недостатка ФРН и пуромицина на развивающиеся нейроны в значительной степени схожи. Апоптозу под действием обоих факторов предшествует снижение уровня трансляции. Кроме того, клеточная гибель и под действием пуромицина и под действием недостатка ФРН подавляется в присутствии ингибиторов транскрипции (актиномицин D, 'альфа'-аманитин) и пептидилтрансферазной реакции трансляции (анизомицин и бластицидин S), что предполагает необходимость экспрессии определенных генов для запуска клеточной гибели. С другой стороны эметин, ингибитор транслокации пептидил-тРНК, оказался неэффективным в предотвращении апоптоза, вызываемого недостатком ФРН или пуромицином. Наконец, и недостаток ФРН и пуромицин приводят к дефосфорилированию или удалению одних и тех же трех белков. Эти изменения также подавлялись анизомицином, бластицидином S, но не эметином. Таким образом, пуромицин имитирует недостаточность ФРН, активируя, по крайней мере частично, те же каскады, приводящие к гибели развивающихся нейронов. Япония, Dep. of Biology, Faculty of Science, Osaka Univ., Toyonaka, Osaka 560. Библ. 16
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
СИМПАТИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ВЫЖИВАНИЕ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
АПОПТОЗ
ПУРОМИЦИН
ЦЫПЛЯТА
ЭМБРИОН

Доп.точки доступа:
Morita, Toshiteru; Yonesaki, Tetsuro

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.08-04Б1.75

    Kai, Toshie.
    Destabilization of bacteriophage T4 mRNAs by a mutation of gene 61.5 [Text] / Toshie Kai, Harold E. Selick, Tetsuro Yonesaki // Genetics. - 1996. - Vol. 144, N 1. - P7-14 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Дестабилизация мРНК бактериофага Т4 мутацией в гене 61.5
Аннотация: Идентифицирован новый ген 61.5 фага Т4, участвующий в синтезе белков на поздней стадии заражения. У мутанта по гену 61.5 накапливаются укороченные транскрипты поздних генов. С использованием двойного мутанта по генам 61.5 и 55, у к-рого предотвращена транскрипция поздних генов, показано, что даже транскрипты средних генов, к-рые сразу же после экспрессии являются полноразмерными, укорачиваются на поздней стадии заражения. Т. обр., ненормальная длина наблюдается на поздней стадии у транскриптов поздних и средних генов. 5'-концы транскриптов позднего гена 23, накапливающихся в зараженных мутантом 61.5{-} клетках, расположены во внутренних дискретных сайтах и в ожидаемом стартовом сайте транскрипции. В отсутствие функционального гена 61.5 скорость распада транскриптов генов uvsY или 45 повышена в 2 раза. Можно предположить, что мутация гена 61.5 активирует эндонуклеолитическое расщепление средних и поздних мРНК, вероятно, под действием РНКазы М. Япония, Dep. of Biol., Graduate School of Sci., Osaka Univ., Osaka 560. Библ. 24
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
ФАГ Т4
ГЕНЫ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
МУТАЦИИ
УКОРОЧЕННЫЕ ТРАНСКРИПТЫ
НАКОПЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Selick, Harold E.; Yonesaki, Tetsuro

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.01-04Б1.139

    Kai, Tohsie.
    Involvement of other bacteriophage T4 genes in the blockade of protein synthesis and mRNA destabilization by a mutation of gene 61.5 [Text] / Tohsie Kai, Hiroyuki Ueno, Tetsuro Yonesaki // Virology. - 1998. - Vol. 248, N 1. - P148-155 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Участие других генов бактериофага Т4 в блокировании синтеза белка и дестабилизации мРНК мутацией гена 61.5
Аннотация: При заражении мутантом по гену 61.5 фага Т4 непермиссивных клеток при 30'ГРАДУС' понижена скорость синтеза поздних белков и накапливаются короткие транскрипты. Хотя эти дефекты заметны только на поздних стадиях, ген 61.5 экспрессируется рано после заражения. Потребность в функциональном гене 61.5 частично устраняется, если ранняя и средняя стадии заражения проходят при высокой т-ре. Выделены 5 псевдоревертантов (ssf1-ssf5) мутанта по гену 61.5, у к-рых частично восстановилась способность расти при низких т-рах, стабилизировались мРНК и усилился синтез белков на поздних стадиях. Эти данные позволили предположить, что продукты др. генов фага Т4 взаимодействуют с продуктом гена 61.5 в стабилизации мРНК на поздней стадии заражения. Япония, Dep. Biol., Graduate Sch. Sci., Osaka Univ., Osaka 560-0043. Библ. 10
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
ФАГ Т4
БЕЛКОВЫЙ СИНТЕЗ
БЛОКИРОВАНИЕ
ГЕНЫ
МУТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Ueno, Hiroyuki; Yonesaki, Tetsuro

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.12-04Б1.44

    Ueno, Hirouki.
    Дискриминация и специфическая деградация мРНК: новый поворот с сайленсингом генов фага T4 [Text] / Hirouki Ueno, Tetsuro Yonesaki, Toshie Kai // Tanpakushitsu kakusan koso = Protein, Nucl. Acid and Enzyme. - 1999. - Vol. 44, N 13. - С. 1059-1066 . - ISSN 0039-9450
Аннотация: Япония, Dep. Mol. Genet. and Microbiol., Graduate Sch. Sci., Osaka Univ., Osaka 560-0043. Библ. 26
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: РНК МАТРИЧНАЯ
ДИСКРИМИНАЦИЯ
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ДЕГРАДАЦИЯ
БАКТЕРИОФАГИ
ФАГ T4

Доп.точки доступа:
Yonesaki, Tetsuro; Kai, Toshie

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.11-04Б1.239

   
    Gene 61.3 of bacteriophage T4 is the spackle gene [Text] / Toshie Kai [et al.] // Virology. - 1999. - Vol. 260, N 2. - P254-259 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Ген 61.3 бактериофага Т4 является геном spackle
Аннотация: У фага Т4 мутация в гене spackle супрессирует дефект по e-лизоциму, кодируемому геном e. Методом сайт-направленного мутагенеза сконструирован амбер-мутант amST14 по гену 61.3, к-рый по фенотипу похож на мутант spackle. Он образует крупные бляшки с резкими краями и проявляет укороченное ингибирование лизиса. Мутация amST14 супрессирует дефект по активности e-лизоцима. Клонированный ген 61.3 комплементирует мутацию S12 в гене spackle. Это позволило предположить, что ген 61.3 совпадает с геном spackle. Показано, что мутант S12 имеет делецию одного остатка А в кодирующей области гена 61,3, к-рая вызывает замену 9 С-концевых остатков белка гена 61.3 на 6 неродственных остатков. Предсказано, что белок гена 61.3 расположен в периплазматич. пространстве после отщепления сигнальной последовательности. Япония, Dep. Biol., Graduate Sch. Sci., Osaka Univ., Osaka 560-0043. Библ. 18
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.07
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
ФАГ Т4
ГЕН 61.3
ГЕН SPACKLE
ИДЕНТИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Kai, Toshie; Ueno, Hiroyuki; Otsuka, Yuichi; Morimoto, Wakako; Yonesaki, Tetsuro

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.09-04Б1.115

    Otsuka, Yuichi.
    Escherichia coli endoribonucleases involved in cleavage of bacteriophage T4 mRNAs [Text] / Yuichi Otsuka, Hiroyuki Ueno, Tetsuro Yonesaki // J. Bacteriol. - 2003. - Vol. 185, N 3. - P983-990 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Эндорибонуклеаза Escherichia coli участвует в расщеплении мРНК бактериофага Т4
Аннотация: Известно, что при инфицировании клеток Escherichia coli dmd мутантой формой фага T4 наблюдается быстрая деградация мРНК его "поздних" генов. Гидролиз некоторых из этих мРНК осуществляется аллель-специфическим образом и зависит от возможности мРНК транслироваться или присутствия терминирующего кодона. В неинфицированных клетках E. coli после введения плазмид, несущих различные аллели soc, было обнаружено расщепление мРНК soc, аналогичное тому, что наблюдалось ранее при инфицировании Т4 мутантом dmd. Были выделены 5 мутантных штаммов E. coli, в которых dmd мутант Т4 способен размножаться. Один из этих мутантов не способен расщеплять мРНК soc. Локализация данных мутаций у E. coli и их влияние на известные гены РНК-аз позволяют считать, что РНК-азная активность, вызывающая dmd-мутант специфическую деградацию мРНК soc, связана с новой РНК-азой. Кроме того, показано, что, независимо от наличия мутации dmd у фага Т4, в инфицированных бактериальных клетках присутствует 5 укороченная стабильная форма мРНК soc, образующаяся под действием РНК-азы Е. Япония, Dep. Biol., Graduate Sch. Sci., Osaka Univ., Osaka 560-0043. Библ. 27
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.07
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
РНК МАТРИЧНАЯ
ГИДРОЛИЗ
НУКЛЕАЗЫ
РНК-АЗЫ
РНК-АЗА SOC
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Ueno, Hiroyuki; Yonesaki, Tetsuro

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 06.02-04Б2.186

    Otsuka, Yuichi.
    A novel endoribonuclease, RNase LS, in Escherichia coli [Text] / Yuichi Otsuka, Tetsuro Yonesaki // Genetics. - 2005. - Vol. 169, N 1. - P13-20 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Новая эндорибонуклеаза РНК-аза LS Escherichia coli
Аннотация: Ген dmd бактериофага Т4 требуется для стабильности мРНК поздних генов. Когда этот ген мутирует, поздние гены молчат вследствие деградации их мРНК. Ранее показали, что новая эндорибонуклеаза РНК-аза LS Escherichia coli отвечает за быструю деградацию мРНК. В данной работе продемонстрировали, что rnlA, (yfjN) важен для активности LS как in vivo, так и in vitro. Помимо этого исследовали роль LS в метаболизме РНК E. coli в условиях вегетативного роста. Мутация в rnlA приводила к снижению скорости распада многих мРНК E. coli, хотя имелись различия в мутационном влиянии на стабилизацию различных мРНК. Обнаружили, что 307-нуклеотидный фрагмент с последовательностью 23S рРНК накапливается до высокого уровня в мутантных клетках rnlA. Полученные результаты свидетельствуют, что РНК-аза LS играет роль в метаболизме РНК E. coli, так же, как и фаг T4. Япония, Dep. of Biol., Graduate School of Sci., Osaka Univ., Osaka 560-0043. Библ. 42
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
ФАГ Т4
РАЗВИТИЕ
СИНТЕЗ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ПОЗДНИЕ ГЕНЫ ФАГА Т4
МРНК
ДЕГРАДАЦИЯ
ФЕРМЕНТЫ
РНК-АЗА LS
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Yonesaki, Tetsuro
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)