Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Wieser, Rotraud$<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.29

    Wieser, Rotraud.
    Structural and functional elements of the TGF-beta receptor type II: Role of the C-terminal tail for signaling [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Phosphorylat./Dephosphorylat. Signal Transduct.", Keystone, Colo, Jan. 17-24, 1993 / Rotraud Wieser, Jeffrey Wrana, Joan Massague // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17A. - P262 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Структурные и функциональные элементы TGF-'бета' рецептора типа II: роль C-концевого хвоста для передачи сигнала
Аннотация: Рецептор трансформирующего фактора роста типа II TGF-'бета' является трансмембранным белком, имеющим высокую гомологию с серин/треониновыми протеинкиназами. Рецептор способен к автофосфорилированию in vitro и находится в высоко-фосфорилированном состоянии в интактных клетках. Район рецептора, в к-ром локализован C-концевой домен киназы (рецепторный хвост), обогащен серином и треонином. Рецептор, лишенный C-концевого хвоста, введен в мутанты, не имеющие функционального рецептора типа II. Показано, что делеция C-конца не влияет на взаимодействие с рецептором типа I и не ингибирует ответа на искусственный TGF-'бета'-индуцируемый промотер. Считается, что участок рецептора II, богатый серином и треонином, не обязателен для его функционирования. США, Program Cell Biol. and Genet., Memorial Sloan Kettering Canc. Ctr. and Howard Huges Med. Inst., New York, New York 10021.
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОР ФАКТОРА РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩЕГО БЕТА
СТРУКТУРА
ФУНКЦИЯ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

Доп.точки доступа:
Wrana, Jeffrey; Massague, Joan
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.47

   
    Mechanism of activation of the TGF-'бета' receptor [Text] / Jeffrey L. Wrana [et al.] // Nature. - 1994. - Vol. 370, N 6488. - P341-347 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Механизм активации рецептора TGF-'бета' (трансформирующего фактора роста 'бета')
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОР ФАКТОРА РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩЕГО БЕТА
МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ

Доп.точки доступа:
Wrana, Jeffrey L.; Attisano, Liliana; Wieser, Rotraud; Ventura, Francesc; Massague, Joan
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.52

   
    Functional analysis of the TGF-beta type II receptor [Text] / Rotraud Wieser [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P173 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Функциональный анализ рецептора TGF-бета типа II
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР TGF-БЕТА ТИПА II
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Wieser, Rotraud; Attisano, Liliana; Wrana, Jeffrey L.; Massague, Joan
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.04-04М1.94

   
    Distinct roles of type I bone morphogenetic protein receptors in the formation and differentiation of cartilage [Text] / Hongyan Zou [et al.] // Genes and Dev. - 1997. - Vol. 11, N 17. - P2191-2203 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Различная роль рецепторов белков морфогенеза костей типа I в образовании и дифференцировки хряща
Аннотация: В онтогенезе конечностей цыпленка выявили два типа рецепторов морфогенетических белков костей-BMPR-IA и BMPR-IB. Экспрессия первых происходит специфически в предгипертрофированных хондроцитах и они регулируют дифференцировку хондроцитов. Экспрессия вторых в эмбриогенезе реализуется в первичном хряще и в дальнейшем они регулируют апоптоз клеток. Т. обр. различные изоформы рецепторов типа I выполняют специфические функции во время эмбриогенеза костной ткани. Австрия, Inst. fur Medizinische Biologie, 1090 Vienna. Библ. 28
ГРНТИ  
34.21.17
ВИНИТИ 341.21.17.07.17.09
Рубрики: ХРЯЩ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
БЕЛКИ МОРФОГЕНЕЗА
ЦЫПЛЯТА

Доп.точки доступа:
Zou, Hongyan; Wieser, Rotraud; Massague, Joan; Niswander, Lee
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.04-04М4.493

   
    Distinct roles of type I bone morphogenetic protein receptors in the formation and differentiation of cartilage [Text] / Hongyan Zou [et al.] // Genes and Dev. - 1997. - Vol. 11, N 17. - P2191-2203 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Различная роль рецепторов белков морфогенеза костей типа I в образовании и дифференцировки хряща
Аннотация: В онтогенезе конечностей цыпленка выявили два типа рецепторов морфогенетических белков костей-BMPR-IA и BMPR-IB. Экспрессия первых происходит специфически в предгипертрофированных хондроцитах и они регулируют дифференцировку хондроцитов. Экспрессия вторых в эмбриогенезе реализуется в первичном хряще и в дальнейшем они регулируют апоптоз клеток. Т. обр. различные изоформы рецепторов типа I выполняют специфические функции во время эмбриогенеза костной ткани. Австрия, Inst. fur Medizinische Biologie, 1090 Vienna. Библ. 28
ГРНТИ  
34.39.47
ВИНИТИ 341.39.47.07
Рубрики: ХРЯЩ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
БЕЛКИ МОРФОГЕНЕЗА
ЦЫПЛЯТА

Доп.точки доступа:
Zou, Hongyan; Wieser, Rotraud; Massague, Joan; Niswander, Lee
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.01-04Н1.173

   
    Transcription factor GATA-2 gene is located near 3q21 breakpoints in myeloid leukemia [Text] / Rotraud Wieser [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 273, N 1. - P239-245 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Ген фактора транскрипции GATA-2 локализован вблизи точек разрыва в 3q21, [связанных] с миелоидным лейкозом
Аннотация: У части больных острым миелоидным лейкозом или миелодиспластическим синдромом выявлены перестройки хромосомы 3, затрагивающие область q21. Однако молекулярные последствия таких аберраций практически не изучены. Получен PAC-контиг, захватывающий область разрыва в 3q21, и с помощью экзонной ловушки идентифицированы потенциальные белоккодирующие области. Один из выделенных экзонов принадлежит гену GATA-2, который транскрибируется в направлении от теломеры к центромере. Большая часть точек разрыва в 3q21 локализована "теломернее" транскрибируемой части гена в области, которая в соотв. гене мыши отвечает за правильное функционирование промотора. Анализ экспрессии GATA-2 в лейкозных линиях клеток и в первичных клетках от больных лейкозом подтверждает гипотезу о связи перестроек в 3q21 с патогенезом лейкозов. Австрия, Inst. Med. Biol. Univ. Wien, A-1090 Viena. Библ. 38
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ХРОМОСОМНЫЕ ТРАНСЛОКАЦИИ
ТОЧКИ РАЗРЫВА 3Q21
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
GATA-2
ГЕНЫ
ХРОМОСОМНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ
НАРУШЕНИЯ ЭКСПРЕССИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wieser, Rotraud; Volz, Armin; Vinatzer, Ursula; Gardiner, Katheleen; Jager, Ulrich; Mitterbauer, Margit; Ziegler, Andreas; Fonatsch, Christa
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.03-04М1.113

   
    Embryonic lethality and fetal liver apoptosis in mice lacking the c-raf-1 gene [Text] / Mario Mijula [et al.] // EMBO Journal. - 2001. - Vol. 20, N 8. - P1952-1962 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Летальность эмбрионов и апоптоз печени зародыша мышей, у которых отсутствует ген c-raf-1
Аннотация: Raf-киназы играют ключевую роль в передаче сигналов, вызванных митогенами или онкогенами. Показано, что у эмбрионов c-raf-1{-/-} мышей происходит замедление рост и они умирают на среднем этапе беременности из-за аномалий в плаценте и эмбриональной печени. Эмбриональная печень у эмбрионов c-raf-1{-/-} недоразвита и содержит множество апоптозных клеток. Именно из-за увеличения апоптозного показателя в культуре, фибробласты Raf-1{-/-} и гематопоэтические клетки слабо пролиферируют. В клетках с недостатком Raf-1 происходит нормальная активация MEK/ERK, возможно, опосредованная B-Raf. Австрия, Dep. Cell- and Microbiol., Inst. Microbiol. and Genet., Vienna Bioctr., 1030 Vienna. Библ. 40
ГРНТИ  
34.21.19
ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
КИНАЗЫ
C-RAF
ГЕНЫ
ИНАКТИВАЦИЯ
ПОСЛЕДСТВИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mijula, Mario; Schreiber, Martin; Husak, Zvenislava; Kucerova, Lucia; Rurth, Jochen; Wieser, Rotraud; Zatloukal, Kurt; Beug, Hartmut; Wagner, Erwin F.; Baccarini, Manuela
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.05-04Я6.206

   
    Embryonic lethality and fetal liver apoptosis in mice lacking the c-raf-1 gene [Text] / Mario Mijula [et al.] // EMBO Journal. - 2001. - Vol. 20, N 8. - P1952-1962 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Летальность эмбрионов и апоптоз печени зародыша мышей, у которых отсутствует ген c-raf-1
Аннотация: Raf-киназы играют ключевую роль в передаче сигналов, вызванных митогенами или онкогенами. Показано, что у эмбрионов c-raf-1{-/-} мышей происходит замедление рост и они умирают на среднем этапе беременности из-за аномалий в плаценте и эмбриональной печени. Эмбриональная печень у эмбрионов c-raf-1{-/-} недоразвита и содержит множество апоптозных клеток. Именно из-за увеличения апоптозного показателя в культуре, фибробласты Raf-1{-/-} и гематопоэтические клетки слабо пролиферируют. В клетках с недостатком Raf-1 происходит нормальная активация MEK/ERK, возможно, опосредованная B-Raf. Австрия, Dep. Cell- and Microbiol., Inst. Microbiol. and Genet., Vienna Bioctr., 1030 Vienna. Библ. 40
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
КИНАЗЫ
C-RAF
ГЕНЫ
ИНАКТИВАЦИЯ
ПОСЛЕДСТВИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mijula, Mario; Schreiber, Martin; Husak, Zvenislava; Kucerova, Lucia; Rurth, Jochen; Wieser, Rotraud; Zatloukal, Kurt; Beug, Hartmut; Wagner, Erwin F.; Baccarini, Manuela
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.04-04Н1.123

   
    The leukaemia-associated transcription factor EVI-1 and MDS1/EVI1 repress transcription and interact with histone deacetylase [Text] / Ursula Vinatzer [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2001. - Vol. 114, N 3. - P566-573 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Лейкоз, связанный факторами транскрипции EVI1 и MDS1/EVI1, репрессирует транскрипцию и взаимодействие с деацетилазой гистонов
Аннотация: Ранее было показано, что EVI1 и его вариантная форма MDS1/EVI1 действуют антагонистическим образом, дифференциально регулируя взаимосвязь между острым миелоидным лейкозом и перестройками длинного плеча хромосомы 3 в образцах больных. В данной работе установлено, что оба гена EVI1 и MDS1/EVI1 могут подавлять транскрипцию из результатов при определении связывающих мест, содержащих в себе EVI1, взаимодействуя с деацетилазой гистонов в клетках млекопитающих. Это взаимодействие было повторено in vitro и может служить связующим звеном с помощью ранее охарактеризованной области репрессии транскрипции, чья активность снижалась при действии деацетилазы гистонов, ингибитора трихостатина А. Ил. 5. Библ. 55
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ДЕАЦЕТИЛАЗА ГИСТОНОВ

Доп.точки доступа:
Vinatzer, Ursula; Taplick, Jan; Seiser, Christian; Fonatsch, Christa; Wieser, Rotraud
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.04-04Н1.248

   
    Interphase fluorescence in situ hybridization assay for the detection of 3q21 rearrangements in myeloid malignancies [Text] / Rotraud Wieser [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2001. - Vol. 32, N 4. - P373-380 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Исследования метода интерфазной флуоресцентной гибридизации in situ по обнаружению перестроек 3q21 в миелоидных заболеваниях
Аннотация: В миелоидных новообразованиях, хромосомные перестройки, вовлекающие полосу 3q21, связаны с особенно плохим прогнозом заболевания. В данной работе разработан новый метод флуоресцентной гибридизации in situ, связанный с окрашиванием флуоресцентными красителями известных центромерных и теломерных зондов точек поломок 3q21 и выделением соответствующего окрашенного сигнала, служащего индикатором присутствия перестройки 3q21. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 31
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ГЕМОБЛАСТОЗЫ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wieser, Rotraud; Schreiner, Ulrike; Pirc-Danoewinata, Hendrati; Aytekin, Metin; Schmidt, Helmut H.; Rieder, Harald; Fonatsch, Christa
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.10-04Н1.26

   
    Quantitative comparison of the expression of EVII and its presumptive antagonists, MDSI/EVII, in patients with myeloid leukemia [Text] / Ursula Vinatzer [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2003. - Vol. 36, N 1. - P80-89 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Количественное сравнение экспрессии экспрессии гена EVI I и его возможного антагониста MDS I/EVI I у больных миелоидным лейкозом
Аннотация: Ген EVI I кодирует белок цинковых пальцев, играющий роль в регуляции транскрипции и являющийся онкогеном при миелолейкозе с транслокациями с участием хромосомы 3q26. С использованием ПЦР в реальном времени проведен анализ уровня экспрессии гена EVI I и потенциального антагониста EVI I - MDS I/EVI I у больных миелоидным лейкозом с перестройками в области хромосомы 3q26 и без таких перестроек. При этом активация экспрессии гена EVI I выявлена у всех больных с перестройками хромосомы 3q26 и у 14% больных без таких перестроек. Экспрессия гена MDS I/EVI I также была повышена у части больных миелоидным лейкозом, но корреляция между уровнями экспрессии MDS I/EVI I и EVI I отсутствовала. Австрия, Inst. Med. Biol. Univ. Wien, Waehringerstr. 10, A-1090 Vienna, Austria. E-mail: rotraud.wieser@univie.ac.at. Библ. 43
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
МИЕЛОИДНЫЙ
ОНГОГЕНЫ
EVI I
АНТАГОНИСТ MDS I/EVI I
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Vinatzer, Ursula; Mannhalter, Christine; Mitterbauer, Margit; Gruener, Helga; Greinix, Hildegard; Schmidt, Helmut H.; Fonatsch, Christa; Wieser, Rotraud
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.12-04Б2.580

   
    Control of Saccharomyces cerevisiae catalase T gene (СТТ1) expression by nutrient supply via the RAS-cyclic AMP pathway [Text] / Peter H. Bissinger [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1989. - Vol. 9, N 3. - P1309-1315 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Контроль экспрессии гена каталазы Т (CTT1) Saccharomyces cerevisiae запасом питательных веществ через путь RAS-циклический АМФ
Аннотация: Установлено, что экспрессия гена СТТ1 Saccharomyces cerevisiae, кодирующего цитоплазматическую каталазу, контролируется не только источником углерода и энергии (о чем было известно ранее), но и источниками азота, фосфора и серы. Недостаток азота, фосфора и серы приводит к повышению уровня экспрессии СТТ1. Сигналы о наличии этих источников питания передаются на контрольные обалсти гена СТТ1 посредством регуляторной системы, состоящей из белка CDC25, белка RAS2, аденилатциклазы и одной или нескольких зависимых от циклического АМФ протеинкиназ. Ил. 2. Табл. 5. Библ. 44. Австрия, Inst. fur Allgemeine Biochemie der Univ. Wien A-1090 Vienna.
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.02.17
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
ГЕНЫ
ГЕН КАТАЛАЗЫ I CTT1
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
РЕГУЛЯЦИЯ
ПИТАТЕЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
МЕДИАТОРЫ
БЕЛОК RAS2
ЦАМФ-ЗАВИСИМЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ
БЕЛОК CDC25

Доп.точки доступа:
Bissinger, Peter H.; Wieser, Rotraud; Hamilton, Barbara; Ruis, Helmut
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)