СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Taylor, A. M.R.$<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.428

Clonal evolution of malignant and non-malignant T cells carrying t (14;14) and t(X;14) in patients with ataxia telangiectasia [Text] / P. D. Sherrington [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 8. - P2377-2381 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Клональная эволюция злокачественных и незлокачественных Т-клеток, несущих t(14;14) и t(X;14) у больных с атаксией-телеангиэктазией
Аннотация: В Т-лимфоцитах двух сестер с атаксией-телеангиэктазией обнаружили транслокации t(14;14)(q11;q32.1) или t(X;14)(q28;q11), причем у второй из сестер развился Т-клеточный лейкоз. Клонировали теломерную точку разрыва в транслокации t(14;14) и картировали ее в 14q32.1, где локализована известная опухолеассоциированная точка разрыва. Тем не менее у этой больной не обнаружили признаков Т-лейкоза. При анализе популяций Т-клеток обеих больных показали, что содержащие транслокации клетки становятся олигоклональными относительно перестройки 'бета'-рецепторов Т-клеток и полная клональность 'бета'-рецепторов устанавливалась только у больной с транслокацией t(X;14) после развития Т-клеточного лейкоза. Т. обр. транслокация в хромосоме 14 при атаксии-телеангиэктазии может являться ранним признаком злокачественной трансформации Т-клеток. Великобритания, Med. Res. Council Lab. Mol. Biol., Cambridge CB2 2QH. Библ. 34

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ТРАНСЛОКАЦИИ
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
ЛЕЙКОЗЫ
T-КЛЕТОЧНЫЕ
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sherrington, P.D.; Fisch, P.; Taylor, A.M.R.; Rabbitts, T.H.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.393

Progress in mapping the gene for ataxia telangiectasia [Text] : abstr. Assoc. Radiat. Res. Meet. "Rad Res.", St. Andrews, 5-8 Apr., 1995 / A. M.R. Taylor [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 1995. - Vol. 68, N 3. - P343 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Достижения в картировании гена атаксии-телангиэктазии
Аннотация: Сформированы YAC-контиги участков генома, содержащих ген АТ, мутации в к-ром приводят к синдрому Луи-Бар (атаксия-телангиэктазия), одним из проявлений к-рого является резкое снижение уровня геномной стабильности, связанное с дефектами репарации ДНК. Известно, что ген АТ находится на участке длиной не менее 1 млн. п. н. и фланкирован маркерами D11S1819 и D11S1818 (сегмент q22-q23 хромосомы 11). Использование ряда молекулярных подходов позволяет идентифицировать в полученных контигах кодирующие рамки (в частности, выявлены экзоны гена, кодирующего митохондриальную ацетоацетил-КоА-тиолазу); рассматриваются перспективы выделения собственно гена АТ и его функциональной идентификации. Великобритания, CRC Inst. Cancer Stud., Univ. Birmingham, Edgbaston, Birmingham B15 2JT

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.05
Рубрики: ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
КЛОНИРОВАНИЕ
YAC-КОНТИГИ
ГЕН АТАКСИИ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИИ
МАРКЕР D11S1819
МАРКЕР D11S1818
ХРОМОСОМА 11
УЧАСТОК Q22-Q23
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ

Доп.точки доступа:
Taylor, A.M.R.; McConville, C.M.; Byrd, P.J.; Stankovic, T.; Cooper, P.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.06-04Н1.62

ATM mutations and phenotypes in ataxia-telangiectasia families in the British isles: Expression of mutant ATM and the risk of leukemia, lymphoma, and breast cancer [Text] / T. Stankovic [et al.] // Amer. J. Hum. Genet. - 1998. - Vol. 62, N 2. - P334-345
Перевод заглавия: Мутации и фенотипы АТМ в семьях с атаксией-телеангиэктазией на Британских островах. Экспрессия мутантного [гена] АТМ и риск лейкоза, лимфомы и рака молочной железы
Аннотация: Проведен анализ структуры гена АТМ в 68 семьях с атаксией-телеангиэктазией (АТА) на Британских о-вах (60 семей островного происхождения и 8 семей иммигрантов) и выявлено 59 различных мутаций (в том числе 11 мутаций, встречающихся в более, чем одной семье и объединенных общим гаплотипом). Не выявлено какого-либо кластерирования мутаций по длине гена АТМ, но показано, что гомозиготность или гетерозиготность по этим мутациям повышает риск развития раковых заболеваний (лейкоза, лимфомы и рака молочной железы) у их носителей. Повышенный риск развития рака особенно заметен при миссенс-мутациях и делециях с сохранением рамки считывания. Великобритания [Taylor A. M. R.], CRC Inst. for Cancer Res., Univ. of Birmingham, B15 2TA. Библ. 28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
МУТАЦИИ
ГЕН ATM
НОСИТЕЛИ МУТАЦИИ
ОПУХОЛИ
ПОВЫШЕННЫЙ РИСК
ЛЕЙКОЗЫ
ЛИМФОМЫ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Stankovic, T.; Kidd, A.M.J.; Sutcliffe, A.; McGuire, G.M.; Robinson, P.; Weber, P.; Bedenham, T.; Bradwell, A.R.; Easton, D.F.; Lennox, G.G.; Haites, N.; Byrd, P.J.; Taylor, A.M.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.09-04А4.54

Taylor, A. M.R.
What has the cloning of the ATM gene told us about ataxia telangiectasia? [Text] / A. M.R. Taylor // Int. J. Radiat. Biol. - 1998. - Vol. 73, N 4. - P365-371 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Какие сведения об атаксии телеангиэктакзии может нам дать клонирование гена ATM?
Аннотация: Обзор. Приведены результаты исследований функциональной роли продукта гена ATM в клетках, и в частности, его защитного действия против облучения и обработки радиомиметиками. Обсуждают возможные пути исследования и облегчения течения атаксии-телеангиэктазии, вытекающие из клонирования и секвенирования гена ATM. Великобритания, CRC Ins. Canc. Res., Med. Sch. Univ. Birmingham, Birmingham B15 2TA. Библ. 57

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.35.13
Рубрики: РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ГЕН АТМ
ОЦЕНКА РОЛИ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.12-04Н1.27

Inactivation of the ATM gene in B-cell chronic lymphocytuc leukaemia [Text] : abstr. Annual Scientific Meeting of the British Society for Haematology, Brighton, 12-15 Apr., 1999 / T. Stankovic [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1999. - Vol. 105, Suppl. 1. - P70 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Инактивация гена ATM в B-клетках хронического лимфоцитарного лейкоза
Аннотация: Методом REF/SS CP исследовали мутации гена ATM в B-клетках от 32 больных хроническим лимфоцитарным лейкозом. Экспрессия белка АТМ была нарушена в 40% наблюдений, включая полное отсутствие в 3 образцах и сниженную экспрессию в 5. Мутации внутри гена выявлены у 6/32 больных (наблюдали точковые мутации, делеции и инсерции). Хотя точная функция белка ATM пока не ясна, полагают, что он играет определенную роль в апоптозе, и, таким образом, его дефицит может приводить к характерному фенотипу повышенной выживаемости опухолевых клеток. Полагают также, что больные атаксией-телеангиэктазией, носители мутаций гена ATM могут иметь определенный риск заболевания В-клеточным хроническим лимфоцитарным лейкозом

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
B-КЛЕТКИ
ГЕНЫ
ATM
ИНАКТИВАЦИЯ
АПОПТОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Stankovic, T.; Weber, P.; SDtewart, G.; Bedenham, T.; Murray, J.; Fegan, C.D.; Byrd, P.J.; Moss, P.A.H.; Taylor, A.M.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 90.03-04А4.73

Stacey, M.
Cultured skin keratinocytes from both normal individuals and basal cell naevus syndrome patients are more resistance to 'гамма'-rays and UV light compared with cultured skin fibroblasts [Text] / M. Stacey, S. Thacker, A. M.R. Taylor // Int. J. Radiat. Biol. - 1989. - Vol. 56, N 1. - P45-58 . - ISSN 0020-7616
Перевод заглавия: Культивируемые кератиноциты кожи здоровых людей и больных с синдромом Gorlin-Goltz более резистентны к 'гамма'-облучению и УФ-свету по сравнению с культивируемыми фибробластами кожи
Аннотация: Кератиноциты и фибробласты кожи здоровых людей, больных с синдромом Gorlin-Golfs (СГГ) и больных атаксией-телеангиэктазией (АТ) подвергали 'гамма'-Обл ({6}{0}Co) в интервале доз 1-5 Гр и УФ-Обл (254 нм; 1 Дж*м2}* *с1}) в интервале доз 1-20 Дж*м2} и исследовали на способность к колониеобразованию. Анализ кривых выживаемости КЛ здоровых людей и больных с СГГ после обоих типов Обл показал, что радиорезистентность кератиноцитов выше радиорезистентности фибробластов; отдельные линии кератиноцитов и фибробластов от больных АТ обладают одинаковой радиочувствительностью. Для кривых выживаемости SV 40-трансформированных кератиноцитов и ретинобластов здоровых людей и больных с СГГ характерно большое плечо, и D[3][7] возрастает в большей степени, чем D[0], по сравнению с нетрансформированными КЛ. Для SV40-трансформированных кератиноцитов и фибробластов больных АТ эффект на величину плеча был минимальным и отмечалось увеличение D[0] (на 30%). Между кривыми выживаемости КЛ здоровых людей и больных с СГГ различий не было, как после 'гамма'-Обл, так и после УФ-Обл. Авт. сравнивают полученные данные с литературными, обсуждая некоторые несоответствия. Библ. 37.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.35.19
Рубрики: РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
СРАВНИТЕЛЬНАЯ
КЕРАТИНОЦИТЫ
ФИБРОБЛАСТЫ
НОРМАЛЬНЫЕ
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИОЭКТАЗИЯ
СИНДРОМ GORLIN-GOLTZ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ДОЗОВАЯ ЗАВИСИМОСТЬ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
УФИЗЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Thacker, S.; Taylor, A.M.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 91.04-04А4.88

Taylor, A. M.R.
Increased radiosensitivity and the basic defect in ataxia telangiectasia [Text] / A. M.R. Taylor, J. A. Metcalfe, C. McConville // Int. J. Radiat. Biol. - 1989. - Vol. 56, N 5. - P677-684 . - ISSN 0020-7616
Перевод заглавия: Повышенная радиочувствительность и основной дефект при атаксии-телеангиэктазии
Аннотация: В обзоре проведен теор. анализ результатов, позволяющих найти причинно-следственную связь между генет. дефектом в КЛ от б-ных атаксией-телеангиэктазией (АТ) и их высокой радиочуствительностью. Описаны хромосомные аномалии в неповрежденных Т лимфоцитах периферической крови от б-ных АТ, а также особенности пролиферации облученных КЛ АТ, радиочувствительности Хр этих КЛ с преимущественно хроматидным типом аберраций. Описано одно из характерных св-в КЛ АТ - устойчивой к действию Обл, блеомицина, неокарциностатина и срептонигрина синтез ДНК. Обсуждается возможная природа дефекта в КЛАТ в свете гипотезы о "сайт-специфическом процессинге ДНК" КЛ АТ, роль в этом процессинге транслокации в гене АТ, локализованном в хромосомном участке 11q22-23. Предполагается существование сложного дефекта в частности, в механизме узнаваний сайт-специфического повреждения Хр. Великобритания, Cancer Res. Campaing, Dep. of Cancer Studies, Med. Sch. Univ. of Birmingham, Birmingham В15 2ТJ. Библ. 38.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.35.13 + 341.23.05.45.11
Рубрики: РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ПОВЫШЕННАЯ
АТАКСИЛ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕФЕКТЫ
ПРИРОДА
ДНК
РЕПЛИКАЦИЯ
РЕПАРАЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 38
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ

Доп.точки доступа:
Metcalfe, J.A.; McConville, C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 93.03-04Н2.175

Chronic adult T-cell leukaemia/lymphoma presenting with cutaneous manifestations [Text] / W. G. Phillips [et al.] // J. Roy. Soc. Med. - 1992. - Vol. 85, N 7. - P417-418 . - ISSN 0141-0768
Перевод заглавия: Хронический Т-клеточный лейкоз/лимфома с кожными проявлениями
Аннотация: Описано наблюдение Т-клеточного лейкоза/лимфомы (ТЛЛ) у б-ной 67 лет с распространенной атрофией кожи, телеангиэктазией, сетчатой и гиперпигментацией, характерной для пойкилодермии, папулематозными высыпаниями, лимфаденопатией. В периферич. крови отмечался лимфоцитоз, 70% из к-рых представлены СД3{+}, СД4{+} лимфоцитами. В биоптате кожи наблюдалась лимфоидная инфильтрация с эпидермотропизмом. В лимфатических узлах - паракортикальная пролиферация Т-лимфоцитов. В костном мозгу содержалось 40% лимфоцитов, часть из них имели расщепленные ядра и морфологию незрелых лимфоцитов. Содержание в сыворотке крови кальция, лактатдегидроганазы, а также кариотип лимфоцитов крови - нормальные. В иммуноферментном анализе обнаружены антитела к HTLY-1. Реаранжировка генов Т-клеточного рецептора доказала наличие патологич. Т-клеточного клона в крови. С помощью блотт-гибридизации по Саузерну показана интеграция HTLY-1 провирусной ДНК в опухолевый геном. Великобритания, Birmingham Univ. Ил. 2. Библ. 7.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ Т-КЛЕТОЧНЫЙ/ЛИМФОМА
АТРОФИЯ КОЖИ
ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
ПАПУЛЕМАТОЗНЫЕ ВЫСЫПАНИЯ
ЛИМФОЦИТЫ
КАЛЬЦИЙ
ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА
ХРОМОСОМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Phillips, W.G.; Langtry, J.A.A.; Formstone, C.; Taylor, A.M.R.; Marsden, J.R.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска