СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Sugimura, Takashi$<.>)

Общее количество найденных документов : 138
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.331

Sugimura, Takashi.
Heterocyclic amines in cooked foods: candidates for causation of common cancers [Text] / Takashi Sugimura, Minako Nagao, Keiji Wakabayashi // J. Nat. Cancer Inst. - 1994. - Vol. 86, N 1. - P2-4 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Гетероциклические амины в жаренных продуктах: Кандидаты для причин вызывающих рак
Аннотация: Краткий обзор. Посвящен гетероциклическим аминам, обнаруженным в жаренных продуктах, которые, как выяснено недавно, обладают канцерогенной активностью и которые могут быть рассмотрены в качестве в-в, вызывающих рак у людей. Библ. 12. Япония, T. Sugimura, National Cancer Center, Tsukiji, Chuoku, Tokyo 104.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.25
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
ГЕТЕРОЦИКЛИЧЕСКИЕ АМИНЫ
ЖАРЕННЫЕ ПРОДУКТЫ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 12

Доп.точки доступа:
Nagao, Minako; Wakabayashi, Keiji

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.207

Structural determination of a new mutagenic heterocyclic amine, 2-amino-1,7,9trimethylimidazo[4,5-g]quinoxaline (7,9-DiMeIgQx), present in beef extract [Text] / Haruo Nukaya [et al.] // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 6. - P1151-1154 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Определение структуры нового мутагенного гетероциклического амина 2-амино-1,7,9-триметилимидазо[4,5-g]хиноксалина (7,9-DiMeIgQx), присутствующего в говяжьем экстракте
Аннотация: Методом ВЭЖХ из говяжьего экстракта выделены 2 вещества, оказывающие мутагенное действие в культуре Salmonella typhimurium YG 1024. Методом масс-спектрометрии и рентгеноструктурного анализа показано, что одно из веществ имеет структуру 2-амино-4-гидроксиметил-3,8-диметилимидазо[4,5-f]хиноксалин, а другое - 2-амино-1,7,9-триметилимидазо[4,5-g]хиноксалин (I). При этом I обуславливает 2% мутагенной активности говяжьего экстракта; I в большом количестве образуется при нагревании смеси креатина, треонина и глюкозы (1:1:0,5) при 200'ГРАДУС' С в течение 5 час. Указывают, что I может образовываться при кулинарной обработке мяса и рыбы. Япония, Sch. Pharm. Sci., Univ. of Shizuoka, 52-1 Yada, Shizuoka 422. Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ГОВЯЖИЙ ЭКСТРАКТ
МУТАГЕНЫ
2-АМИНО-4-ГИДРОКСИМЕТИЛ-3,8-ДИМЕТИЛИМИДАЗО[4,5-F]ХИНОКСАЛИН
2-АМИНО1,7,9-ТРИМЕТИЛАМИДАЗО[4,5-G]ХИНОКСАЛИН

Доп.точки доступа:
Nukaya, Haruo; Koyota, Souichi; Jinno, Fumihiro; Ishida, Hitoshi; Wakabayashi, Keiji; Kurosaka, Reiko; Kim, In-Soo; Yamaizumi, Ziro; Ushiyama, Hirofumi; Sugimura, Takashi; Nagao, Minako; Tsuji, Kuniro

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н2.003

First international workshop of the princess Takamatsu cancer research fund: Intestinal metaplasia and gastric cancer [Text] / Takashi Sugimura [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1994. - Vol. 11, N 1. - P1-7 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Первое международное рабочее совещание Фонда онкологических исследований принцессы Такамацу: интестинальная метаплазия и рак желудка
Аннотация: Фонд стал инициатором проведения небольших совещаний, направленных на развитие узкоспецифических обл. науки, в к-рых работает небольшое число исследователей. Первое такое совещание посвящено интестинальной метаплазии (ИМ). Рассматривались 2 основные темы: атрофический гастрит (АГс), ИМ и рак желудка (РЖ); молекулярные аспекты ИМ и РЖ. По первой теме на материалах эпидемиологических, клинических и экспериментальных исследований обсуждалась связь между АГс, инфекцией H. pylori, ИМ и РЖ. Предполагается, что ИМ является началом многостадийного процесса индукции опухоли и маркером хронического АГс, развивающегося вследствие инфекции H. pylori. Важным индикатором распространенности ИМ является отношение пепсиноген I/пепсиноген II. Наиболее выражена связь ИМ с кишечным, а не с диффузным типом РЖ. Анализ заболеваемости (Зб) РЖ в Японии с учетом гистологии опухолей и их локализации показал, что снижается Зб кишечным, а не диффузным РЖ. При этом резко снизилась Зб хроническим гастритом, что возможно указывает на уменьшение распространенности ИМ. Детально обсуждена классификация, природа и гистогенез ИМ. Рассмотрен многостадийный механизм канцерогенеза РЖ (6 и более стадий) с участием онкогенов и супрессоров. Из большинства представленных докладов вытекает тесная связь между различными уровнями рассматривавшихся процессов.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.01.13
Рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
МЕТАПЛАЗИЯ
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
МЕЖДУНАРОДНЫЕ СОВЕЩАНИЯ
ФОНД ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИНЦЕССЫ ТАКАМАЦУ
ЯПОНИЯ

Доп.точки доступа:
Sugimura, Takashi; Terada, Masaaki; Stemmermann, Grant N.; Yasui, Wataru; Tahara, Eiichi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.079

Preferential expression of the third immunoglobulin-like domain of K-sam product provides keratinocyte growth factor-dependent growth in carcinoma cell lines [Text] / Hideshi Ishii [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 2. - P518-522 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Преимущественная экспрессия третьего иммуноглобулиноподобного домена продукта [гена] K-sam вызывает зависимый от фактора роста кератиноцитов рост линии клеток карциномы
Аннотация: Ген K-sam, амплифицированный в Кл КАТО-III рака желудка идентичен гену тирозинкиназы рецептора фактора роста фибробластов 2 типа (РФРФ-2) и отличается структурным разнообразием транскриптов: кДНК К-sam, клонированная из мозга человека (К-sam-I) имеет последовательность 3-го внеклеточ. иммуноглобулиноподобного домена, полностью отличающуюся от структуры этого домена в кДНК, клонированной из Кл КАТО-III (К-sam-II). Показано, что рецептор, кодируемый кДНК К-sam-I, специф. для щел. ФРФ (щФРФ), кДНК К-sam-II кодирует рецептор фактора роста кератиноцитов (ФРК). Методом полимеразной цепной р-ции показано, что транскрипты типа К-sam-II экспрессируются только в Кл карцином, но не в Кл сарком, транскрипты типа К-sam-I - как в карциномах, так и в саркомах. В Кл рака пищевода линии ТЕ-1 ФРК, но не щФРФ, дозозависимо стимулировал синтез ДНК. В Кл глиобластомы А-172 митогенный эффект, напротив, отмечается при действии щФРФ, но не ФРК. Полагают, что специфичность действия ФРК на Кл карцином обусловлена типом посттранскрипционного расщепления РНКпродукта гена К-sam. Япония, Genetics Div., Nat. Cancer Center Research Institute, 1-1, Tsukiji 5-chome, Chuoku, Tokyo 104. Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОР РОСТА КЕРАТИНОЦИТОВ
РОСТ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК
ГЕН К-SAM
ПОСТ-ТРАНСКРИПЦИОННОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ РНК-ПРОДУКТА

Доп.точки доступа:
Ishii, Hideshi; Hattori, Yutaka; Itoh, Hiroshi; Kishi, Tatsuya; Yoshida, Teruhiko; Sakamoto, Hiromi; Oh, Hakumei; Yoshida, Sho; Sugimura, Takashi; Terada, Masaaki

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.144

Isolation and identification of a new mutagen, 2-amino4-hydroxymethyl-3,8-dimethylimidazo[4,5-f]quinoxaline (4CH[2]OH-8-MeIQx), from beef extract [Text] / In-Soo Kim [et al.] // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 1. - P21-26 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Выделение и идентификация нового мутагена 2-амино-4-гидроксиметил-3,8-диметилимидо[4,5-f]хиноксалина (4-CH[2]OH-8MeIX) из экстракта говядины
Аннотация: В экстракте говядины обнаружены 2 новых мутагена. УФ-спектр 1 из к-рых (I) похож на УФ-спектр 2-амино3,4,8-триметилимидазол[4,5-f]хиноксалина (4,8-DiMeIQx). I был выделен и показано, что его активность составляет 'ЭКВИВ'2% от общей мутагенности с конц-ией 6,0 нг/г сырого экстракта. Уровень I увеличивался 'ЭКВИВ' в 9 раз при нагревании до 200'ГРАДУС' С 5 ч в присутствии креатина и треонина. Из мочи крыс, получающих 4,8-DiMeIQx, выделен I, структура к-рого по данным {1}H-ЯМР соотв. 2-амино-4-гидроксиметил-3,8-диметилимидазо[4,5-f]хиноксалин. I обладает высокой мутагенностью в присутствии S9 в новом тесте с использованием Salmonella, штаммы YG1024 и ТА98. Корея, Dept. of Food and Nutrition Sci., Nat. Tongyeong Fisheries Technical College, 445 InpeongDong, Chungmu, Kyeong-Nam. Библ. 37.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: МУТАГЕНЫ
АМИНО-4-ГИДРОКСИМЕТИЛ-3,8-ДИМЕТИЛИМИДАЗО[4,5-F]ХИНОКСАЛИН
ЭКСТРАКТЫ
ГОВЯДИНА
ТЕСТИРОВАНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 37

Доп.точки доступа:
Kim, In-Soo; Wakabayashi, Keiji; Kurosaka, Reiko; Yamaizumi, Ziro; Jinno, Fumihiro; Koyota, Souichi; Tada, Akihiro; Nukava, Haruo; Takahashi, Makoto; Sugimura, Takashi; Nagao, Minako

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.06-04Т4.190

Norharman and harman in human urine [Text] / Hinofumi Ushiyama [et al.] // Proc. Jap. Acad. B. - 1995. - Vol. 71, N 1. - P57-60 . - ISSN 0386-2208
Перевод заглавия: Норгарман и гарман в моче человека
Аннотация: Определяли кол-во норгармана (I; 9Н-пиридо-3,4- в индол) и гармана (II; 1-метил-9Н-пиридо[3,4-в]индол), образующихся при нагревании L-триптофана, присутствующих в жареных пищевых продуктах и табачном дыме, обладающих мутагенным действием, - в суточной моче 10 здоровых испытуемых и 3 б-ных, находящихся на парэнтеральном питании. I и II присутствовали в моче всех испытуемых в кол-ве 9,3-33,5 нг (I) и 97,7-298 нг (II). В моче всех 3 б-ных, питавшихся парэнтерально, I и II также присутствовали, но в меньшем кол-ве (6,9-14,7 нг и 32,4-274 нг соотв.), причем после перехода на нормальную диету у 2 б-ных их кол-во повысилось. Сделан вывод, что организм человека постоянно подвергается воздействию как экзо-, так и эндогенных I и II. Япония, Div. of Food Hyg. The Tokyo Metropolitan Res. Labor. of Public Health, Tokyo. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 11.

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.15.11
Рубрики: НОРГАРМАН
ГАРМАН
ПИТАНИЕ
МОЧА
СОДЕРЖАНИЕ

Доп.точки доступа:
Ushiyama, Hinofumi; Oguri, Atsuko; Totsuka, Yukari; Itoh, Hajime; Sugimura, Takashi; Wakabayashi, Keiji

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.236

Tissue-specific mutational spectra of 2-amino-3,4-dimethylimidazo[4,5-f]quinoline in the liver and bone marrow of lacl transgenic mice [Text] / Toshikazu Ushijima [et al.] // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 12. - P2805-2909 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Тканеспецифичные мутационные спектры 2-амино-3,4-диметилимидазол (4,5-f)хинолина в печени и костном мозге трансгенных мышей facl
Аннотация: 2-Amino-3,4-dimethylimidazo[4,5-f]quinoline (MelQ) is a food-borne heterocyclic amine, so clarification of its mutational spectrum is important for evaluation of its carcinogenic risk to humans. The mutational spectrum of MelQ was investigated in the liver and bone marrow of transgenic mice carrying the lacl gene. By PCR-single-strand conformation polymorphism analysis and sequencing of the lacl gene, 81 and 61 mutations were identified in 80 and 59 mutants obtained from the liver and bone marrow respectively of three transgenic mice given food containing 300 p. p. m. MeIQ. In the liver, G T transversions were the most frequent, accounting for 46% of the total mutations, followed by G A transitions (25%). In the bone marrow, four types of mutations, G T transversions. G A transitions, complex mutations and one base deletions, each accounted for 21-23% of the total mutations. Of the total mutations, 10% were found at nucleotide 92 in the liver and at nucleotide 222 in the bone marrow. Analysis of 27 and 13 mutants from the liver and bone marrow respectively of control mice showed frequent G А transitions at CpG sites. These findings suggest a tissuespecific mechanism of mutagenesis. Ил. 1. Табл. 2. Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
2-АМИНО-3,4-ДИМЕТИЛИМИДАЗОЛ(4,5-F)ХИНОЛИН
ПЕЧЕНЬ
ПОСТНЫЙ МОЗГ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ushijima, Toshikazu; Hosoya, Yoko; Geniai, Masako; Kushida, Hiromi; Wakabayashi, Keiji; Suzuki, Takayoshi; Hayashi, Makoto; Sofuni, Toshio; Sugimura, Takashi; Nagao, Minako

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.11-04Н2.191

Infrequent K-ras activation in superficial-type (flat) colorectal adenomas and adenocarcinomas [Text] / Toshinari Minamoto [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 11. - P2841-2844 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Редкая активация K-ras гена в поверхностном типе (плоском) аденом и аденокарциномах ободочной и прямой кишок
Аннотация: Клинико-морфологические исследования опухолей ободочной и прямой кишок поверхностного типа (т. н. плоских аденом) свидетельствует об их отличном от др. опухолей генезе. При исследовании 43 таких аденом мутация K-ras гена выявлены только в 5 (16%) из 31 и в 2 (17%) из 12 аденокарциномах. Наличие или отсутствие мутаций не коррелирует с размерами аденом, ростом или с их гистологическим строением. Низкая частота мутации K-ras гена в плоских аденомах ободочной и прямой кишок свидетельствует, что они, по-видимому, отличаются от обычных полиповидных опухолей толстой кишки и что они, возможно, являют собой альтернативный путь развития рака толстой кишки. Япония, Nat. Canc. Cent. Res. Inst., Токио. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 27.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.33.29
Рубрики: ГЕНЫ
K-RAS
АКТИВАЦИЯ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
РАК ПРЯМОЙ КИШКИ
АДЕНОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Minamoto, Toshinari; Sawaguchi, Kiyoshi; Mai, Masayoshi; Yamashita, Naoyuki; Sugimura, Takashi; Esumi, Hiroyasu

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.03-04Н1.164

Messenger RNA levels of five genes located at chromosome 11q13 in B-cell tumors with chromosome translocation t(11;14)(q13;q32) [Text] / Nobu Akiyama [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 2. - P377-397 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Уровни мРНК пяти генов, локализованных на хромосоме 11q13 в B-клеточных опухолях с транслокацией хромосом t(11;14)(q13;q32)
Аннотация: Для идентификации генов, активированных транслокацией (Тр) t(11;14)(q13;q32), изучены уровни мРНК генов (циклина D1, EXP1, MB38, HST1 и INT2) на хромосоме 11q13. Показано, что уровень мРНК циклина D1 увеличивался в B-клетках с повреждениями BCL-1 в опухолевых клеточных линиях, в то время как уровень мРНК циклина D1 не изменялся в клеточных линиях без Тр. мРНК EXP1, MB38, HST1 и INT2 в клеточных линиях с Тр не обнаруживалась. Полученные результаты предполагают, что Тр активирует уровень мРНК только циклина D1, а уровни мРНК других 4 генов регулируются независимо от появления Тр. Япония, Genetics Div., Nat. Cancer Center Res. Inst., Chuo-ku, Tokyo 104. Библ. 31

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(11;14)(Q13;Q32)
ГЕНЫ
МРНК
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ОПУХОЛИ B-КЛЕТОЧНЫЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 31
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Akiyama, Nobu; Tsuruta, Hiroyuki; Sasaki, Hiroki; Sakamoto, Hiromi; Hamaguchi, Masaaki; Ohmura, Yoshihisa; Seto, Masao; Ueda, Ryuzo; Hirai, Hisamaru; Yazaki, Yoshio; Sugimura, Takashi; Terada, Masaaki

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.93

Mutation frequency of the p16/CDKN2 gene in primary cancers in the upper digestive tract [Text] / Hiroyasu Igaki [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 15. - P3421-3423 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Частота мутации гена p16/CDKN2 при первичном раке верхнего отдела пищеварительного тракта
Аннотация: Сообщается о высокой частоте гомозиготной делеции (ГД) гена p16/CDKN2 в клеточной линии рака пищевода (П) и относительно высокой частоте ГД в клеточной линии рака желудка (Ж). В противовес этому, при первичной карциноме П частота мутации гена оказалась низкой (0,21 вместо ранее сообщенных 52%), а о частоте мутации этого гена в хирургических образцах карциномы Ж не известно. Сообщается о мутации в 4 из 25 первичных плоскоклеточных карциномах П: одной - в экзоне 1 и трех - в экзоне 2 и об отсутствии мутации в 19 хирургических образцах аденокарциномы Ж (первое сообщение). Япония, Genetics Div., National Cancer Research Inst., Tsukiji 5-chome, Chuo-ku, Tokyo 104. Библ. 15

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.19
Рубрики: РАК ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
РАК ПИЩЕВОДА
ГЕНЫ
P16/CDKN2
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Igaki, Hiroyasu; Sasaki, Hiroki; Tachimori, Yuji; Kato, Hoichi; Watanabe, Hiroshi; Kimura, Taizo; Harada, Yukio; Sugimura, Takashi; Terada, Masaaki

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.08-04Н1.10

Liposome-mediated in vivo gene transfer of antisense K-ras construct inhibits pancreatic tumor dissemination in the murine peritoneal cavity [Text] / Kazunori Aoki [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 17. - P3810-3816 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Обусловленный липосомами in vivo перенос антисмыслового конструкта гена K-ras ингибирует диссеминацию рака поджелудочной железы по брюшной полости мышей
Аннотация: K-ras point mutation occurs at a characteristically high incidence in human pancreatic cancer. Plasmids expressing antisense (AS), AS-K-ras-LNSX or sense K-ras gene fragment, were first transduced into three human pancreatic cancer cell lines (AsPC-1, MIAPaCa-2, and BxPC-3) by liposome-mediated transfection. A stable expression of antisense or sense K-ras RNA was detected by Northern blot analysis, and Western blot analysis confirmed a reduction of up to 20% K-ras-specific p21 protein in AsPC-1 cells transduced with AS-K-ras-LNSX. The growth of pancreatic cancer cells with K-ras point mutations (AsPC-1 and MIAPaCa-2) was significantly suppressed after transduction of AS-K-ras-LNSX, although the effect of antisense construct was not found in cells with a wild-type K-ras gene (BxPC-3). Next, to test the efficacy in vivo, AsPC-1 cells were inoculated into the intraperitoneal cavity of nude mice, and 3 days later, the AS-K-ras-LNSX: liposome complex was injected i. p. 3 times. 28 days after tumor cell inoculation, 9 of 10 control mice developed peritoneal dissemination and/or solid tumors on the pancreas, whereas only 2 of 12 mice treated with AS-K-ras-LNSX showed any evidence of tumors. Although PCR analysis indicated that the injected DNA was delivered to various organs except for the brain, treatment-related toxicity was not observed. This study shows that the liposome-mediated in vivo gene transfer of antisense K-ras construct may be a useful therapeutic strategy for pancreatic cancer. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.05
Рубрики: РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЕНОТЕРАПИЯ
АНТИСМЫСЛОВОЙ КОНСТРУКТ K-RAS
ЛИПОСОМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Aoki, Kazunori; Yoshida, Teruhiko; Sugimura, Takashi; Terada, Masaaki

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.09-04Н3.223

Liposome-mediated in vivo gene transfer of antisense K-ras construct inhibits pancreatic tumor dissemination in the murine peritoneal cavity [Text] / Kazunori Aoki [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 17. - P3810-3816 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Обусловленный липосомами in vivo перенос антисмыслового конструкта гена K-ras ингибирует диссеминацию рака поджелудочной железы по брюшной полости мышей
Аннотация: K-ras point mutation occurs at a characteristically high incidence in human pancreatic cancer. Plasmids expressing antisense (AS), AS-K-ras-LNSX or sense K-ras gene fragment, were first transduced into three human pancreatic cancer cell lines (AsPC-1, MIAPaCa-2, and BxPC-3) by liposome-mediated transfection. A stable expression of antisense or sense K-ras RNA was detected by Northern blot analysis, and Western blot analysis confirmed a reduction of up to 20% K-ras-specific p21 protein in AsPC-1 cells transduced with AS-K-ras-LNSX. The growth of pancreatic cancer cells with K-ras point mutations (AsPC-1 and MIAPaCa-2) was significantly suppressed after transduction of AS-K-ras-LNSX, although the effect of antisense construct was not found in cells with a wild-type K-ras gene (BxPC-3). Next, to test the efficacy in vivo, AsPC-1 cells were inoculated into the intraperitoneal cavity of nude mice, and 3 days later, the AS-K-ras-LNSX: liposome complex was injected i. p. 3 times. 28 days after tumor cell inoculation, 9 of 10 control mice developed peritoneal dissemination and/or solid tumors on the pancreas, whereas only 2 of 12 mice treated with AS-K-ras-LNSX showed any evidence of tumors. Although PCR analysis indicated that the injected DNA was delivered to various organs except for the brain, treatment-related toxicity was not observed. This study shows that the liposome-mediated in vivo gene transfer of antisense K-ras construct may be a useful therapeutic strategy for pancreatic cancer. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЕНОТЕРАПИЯ
АНТИСМЫСЛОВОЙ КОНСТРУКТ K-RAS
ЛИПОСОМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Aoki, Kazunori; Yoshida, Teruhiko; Sugimura, Takashi; Terada, Masaaki

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.26

Highly frequent homozygous deletion of the p16 gene in esophageal cancer cell lines [Text] / Hiroyasu Igaki [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 203, N 2. - P1090-1095 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Высокая частота гомозиготной делеции гена p16 в клеточных линиях рака пищевода
Аннотация: Ген p16, кодирующий ингибитор cdk4, принадлежит к опухоль-супрессорным генам; он картирован в области 9p21-22, к-рая подвергается делеции во многих линиях клеток опухолей. При Саузерн-гибридизации ДНК, выделенных из 13 линий рака пищевода человека, обнаружили гомозиготную делецию p16 в 12 препаратах. Частота подобной делеции в линиях рака желудка была меньшей и составила 'ЭКВИВ' 22%. В 5 линиях рака пищевода с делетированным p16 произошла амплификация гена циклина D1. С др. стороны, в 4 линиях опухоли желудка, негативных по p16-делеции или амплификации циклина D1, присутствуют мутации гена p53. Считают, что изменения генов циклина D1, p53 и p16 могут рассматриваться как независимые события, а делеция p16 является, по-видимому, генетическим маркером опухоли пищевода. Япония, Genet. Div., Nat. Canc. Ctr. Res. Inst., Tokyo 104. Библ. 9

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.07
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P16
ГОМОЗИГОТНАЯ ДЕЛЕЦИЯ
ЧАСТОТА ПРОЯВЛЕНИЯ
РАК ПИЩЕВОДА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Igaki, Hiroyasu; Sasaki, Hiroki; Kishi, Tatasuya; Sakamoto, Hiromi; Tachimori, Yuji; Kato, Hoichi; Watanabe, Hiroshi; Sugimura, Takashi; Terada, Masaaki

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.10-04М7.172

Etiology and prognosis of liver cirrhosis in elderly patients [Text] / Takashi Sugimura [et al.] // Fukuoka igaku zasshi = Fukuoka acta med. - 1995. - Vol. 86, N 11. - P411-416 . - ISSN 0016-254X
Перевод заглавия: Этиология цирроза печени и прогноз у людей пожилого возраста
Аннотация: Прослежен катамнез у 207 больных циррозом печени (ЦП). Среди больных ЦП, связанным с гепатитом ни A- ни B, было значительно больше людей пожилого возраста (p0,05), чем среди больных ЦП, связанным с гепатитом B. 5-летняя выживаемость у лиц в возрасте до 60 лет - 73,1%, старше 60 лет - 60,2% (p0,05). У пожилых больных плохими прогностическими факторами оказались мужской пол, выраженная гипоальбуминемия и наличие энцефалопатии, у более молодых - низкий уровень сывороточной холинэстеразы и 15-минутная и более задержка при пробе с индоцианином зеленым. Япония, Third Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine Kyushu University 60, Fukuoka 812-82. Ил. 1. Табл. 4. Библ. 12

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.31.27 + 761.03.49.02.07
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ЦИРРОЗ
ЭТИОЛОГИЯ
ПРОГНОЗ
СТАТИСТИКА
ОСЛОЖНЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sugimura, Takashi; Sakai, Hironori; Nawata, Hajime; Sakamoto, Maki; Akazawa, Kouhei; Nose, Yoshiaki

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.20

Silencing of the E-cadherin invasion-suppressor gene by CpG methylation in human carcinomas [Text] / Kenta Yoshiura [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 16. - P7416-7419 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Инактивация гена супрессора инвазии - Е-кадгерина - при метилировании CpG в злокачественных опухолях человека
Аннотация: С инвазией опухоли и активностью метастазирования связывают супрессию Са{2+}-зависимой молекулы клеточной адгезии Е-кадгерина. Мутации гена Е-кадгерина при раке молочной железы достаточно редки, поэтому проанализировали другие изменения структуры гена в 11 линиях раковых клеток. Среди 7 негативных по экспрессии мРНК Е-кадгерина линий выявили гиперметилирование промоторной области -200/0. Обработка клеточных линий этой группы 5-аза Cyt приводила к реэкспрессии Е-кадгерина и восстановлению способности к формированию монослоя клетками эпителия. У всех 4 Е-кадгерин-позитивных клеточных линий промотор гена оказался гипометилированным. Обсуждают возможность терапии Е-кадгерин-негативных раковых опухолей. Япония, Pathol. Div., Nat Canc. Ctr. Res. Inst., Tokyo 104. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: КАДГЕРИН Е
ГЕНЫ
ГЕН-СУПРЕССОР ИНВАЗИИ
ИНАКТИВАЦИЯ
ПРОМОТОРЫ
ОСТРОВКИ СРG
ГИПОМЕТИЛИРОВАНИЕ
РАК
ТЕРАПИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yoshiura, Kenta; Kanai, Yae; Ochiai, Atsushi; Shimoyama, Yutaka; Sugimura, Takashi; Hirohashi, Setsuo

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.12-04М4.313

Etiology and prognosis of liver cirrhosis in elderly patients [Text] / Takashi Sugimura [et al.] // Fukuoka igaku zasshi = Fukuoka acta med. - 1995. - Vol. 86, N 11. - P411-416 . - ISSN 0016-254X
Перевод заглавия: Этиология цирроза печени и прогноз у людей пожилого возраста
Аннотация: Прослежен катамнез у 207 больных циррозом печени (ЦП). Среди больных ЦП, связанным с гепатитом ни A- ни B, было значительно больше людей пожилого возраста (p0,05), чем среди больных ЦП, связанным с гепатитом B. 5-летняя выживаемость у лиц в возрасте до 60 лет - 73,1%, старше 60 лет - 60,2% (p0,05). У пожилых больных плохими прогностическими факторами оказались мужской пол, выраженная гипоальбуминемия и наличие энцефалопатии, у более молодых - низкий уровень сывороточной холинэстеразы и 15-минутная и более задержка при пробе с индоцианином зеленым. Япония, Third Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine Kyushu University 60, Fukuoka 812-82. Ил. 1. Табл. 4. Библ. 12

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.15.09
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ЦИРРОЗ
ЭТИОЛОГИЯ
ПРОГНОЗ
СТАТИСТИКА
ОСЛОЖНЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sugimura, Takashi; Sakai, Hironori; Nawata, Hajime; Sakamoto, Maki; Akazawa, Kouhei; Nose, Yoshiaki

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.86

E-cadherin gene mutations in human gastric carcinoma cell lines [Text] / Tatsuya Oda [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 5. - P1858-1862 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Мутации гена Е-кадерина в линиях клеток рака желудка человека
Аннотация: Известно, что белок межклеточной адгезии Е-кадерин (ЕК) обладает функцией супрессора инвазивного роста опухолей и их метастазирования, к-рые коррелируют со снижением уровня экспрессии гена ЕК в опухолях. Исследованы структурные аномалии гена ЕК в 10 линиях клеток из инвазивного рака желудка человека, к-рые характеризуются нарушением межклеточной адгезии и инвазивным ростом in vivo. Показано, что 4 линии клеток активно экспрессируют ген ЕК на уровнях ЕК-мРНК и белка ЕК и не обнаруживают аномалий структуры гена ЕК. В 4 др. линиях ЕК мРНК отсутствует, а в 2 остальных линиях она характеризуется аномалиями структуры. В клетках линии MKN45 из образцов недифференцированного рака ЕК-мРНК содержит делецию 12 п. н. без сдвига рамки считывания, а в клетках КАТО-III обнаружены 4 формы ЕК-мРНК с различными инсерциями, среди к-рых преобладает инсерция 7 п. н. со сдвигом рамки. В этих двух линиях клеток обнаружены мутации геномного гена ЕК, локализованные вблизи экзон-интронных границ и, по-видимому, вызывающие нарушения сплайсинга ЕК-пре-мРНК. Кроме того, в этих клетках имеет место утрата аллеля гена ЕК дикого типа. Сделан вывод, что ген ЕК обладает свойствами гена-супрессора опухолей, к-рый инактивируется по двухударному механизму (мутация и утрата аллеля). Япония, Pathol. Div., Nat. Canc. Ctr Res. Inst., Tokyo 104. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
БЕЛОК
БЕЛОК МЕЖКЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ
Е-КАДГЕРИН
ГЕНЫ
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Oda, Tatsuya; Kanai, Yae; Oyama, Tsukasa; Yoshiura, Kenta; Shimoyama, Yutaka; Birchmeier, Walter; Sugimura, Takashi; Hirohashi, Setsuo

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.36

Mutation, loss of heterozygosity, and recombination of the p53 gene in mouse forestomach tumors induced by 2-amino-3,4-dimethylimidazo[4,5-f]quinoline [Text] / Toshikazu Ushijima [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1995. - Vol. 12, N 1. - P23-30 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Мутации утраты гетерозиготности и рекомбинация по гену p53 в индуцированных 2-амино-3,4-диметилимидазо[4,5-f]хинолином опухолях переднего отдела желудка у мышей
Аннотация: Проведен анализ мутаций в гене p53 и утраты гетерозиготности по этому гену в 4 линиях опухолевых клеток и в 4 первичных опухолях переднего отдела желудка, индуцированны у мышей химическим канцерогеном 2-амино-3,4-диметилимидазо[4,5-f]хинолином. Во всех 4 линиях клеток выявлены либо компаундная гетерозиготность по 2 мутациям в гене p53, либо утрата гетерозиготности с мутацией во втором аллеле гена p53. В двух первичных опухолях мутаций в гене p53 не выявлено, тогда как в двух др. опухолях выявлены миссенс мутации в гене p53 и утрата гетерозиготности по этому гену. Т. обр., мутации в гене p53 являются одной из основных причин развития рака желудка, вызываемого 2-амино-3,4-диметилимидазо[4,5-f]хинолином. Япония, Carcinogenesis Div., Nat. Canc. Ctr, Res. Inst., 1-1, Tsukiji 5-chome, Chuo-ku, Tokyo 104. Библ. 24

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
ИНДУЦИРОВАННЫЕ
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
ВЫЯВЛЕНИЕ
РАК ЖЕЛУДКА
ПЕРЕДНИЙ ОТДЕЛ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ushijima, Toshikazu; Makino, Hiroshi; Okonogi, Hideo; Hosoya, Yoko; Sugimura, Takashi; Nagao, Minako

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.329

Tumorigenicity and gene amplification potentials of cyclin D1-overexpressing NIH3T3 cells [Text] / Koji Asanom [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 217, N 3. - P1169-1176 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Онкогенность и способность к амплификации генов у клеток NIH 3T3, избыточно экспрессирующих циклин D1
Аннотация: Получены группы клонов клеток NIH 3T3, избыточно экспрессирующих циклин D1 (ЦД) и различающихся по уровням экспрессии мРНК и белка ЦД. Клетки, избыточно экспрессирующие ЦД, характеризуются ростом, не зависящим от прикрепления, и обладают онкогенностью для мышей nude без каких-либо признаков морфологической трансформации in vitro. Эти клетки характеризуются также более высокой способностью к амплификации генов, по сравнению с родительскими клетками NIH 3T3. Япония, Genet. Div., Nat. Cancer Ctr Res. Inst., Tokyo 104. Библ. 27

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ЛИНИИ NIH 3T3
ОНКОГЕННОСТЬ
ЦИКЛИНЫ
ЦИКЛИН D1
ИЗБЫТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ
ЛИНИЯ NUDE

Доп.точки доступа:
Asanom, Koji; Sakamoto, Hiromi; Sasaki, Hiroki; Ochiya, Takahiro; Yoshida, Teruhiko; Ohishi, Yukihiko; Machida, Toyohei; Kakizoe, Tadao; Sugimura, Takashi; Terada, Masaaki

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.400

Microsatellite instability and loss of heterozygosity on chromosome 10 in rat mammary tumors induced by 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine [Text] / Minoru Toyota [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1996. - Vol. 15, N 3. - P176-182 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Нестабильность микросателлитов и утрата гетерозиготности по хромосоме 10 в опухолях молочной железы крысы, индуцированных 2-амино-1-метил-6-фенилимидазо(4,5-b)пиридином
Аннотация: Исследовали нестабильность микросателлитной ДНК (мсДНК) и утрату гетерозиготности по полиморфным локусам хромосомы 10 (Хс-10) в опухолях молочной железы, вызванных у самок крыс 2-амино-1-метил-6-фенилимидазо(4,5-b)-пиридином. Из 62 исследованных локусов мсДНК в 9 из 15 опухолей (60%) обнаружена их нестабильность, а в 5 из опухолей этой группы - изменения более одного локуса мсДНК. В 15 опухолях выявлена утрата гетерозиготности по локусам, картированным в дистальной части Хс-10, к-рая гомологична Хс-17q человека. Япония, Carcinogenesis Div., Nat. Cancer Ctr. Res. Inst., Tokyo 104. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ОПУХОЛИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ДНК
МИКРОСАТЕЛЛИТНАЯ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
ЛОКУСЫ
ПОЛИМОРФНЫЕ
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
ГЕНОМ ЭУКАРИОТИЧЕСКИЙ
КРЫСЫ
ХРОМОСОМА 10

Доп.точки доступа:
Toyota, Minoru; Ushijima, Toshikazu; Weisburger, John H.; Hosoya, Yoko; Canzian, Federico; Rivenson, Abraham; Imai, Kohzoh; Sugimura, Takashi; Nagao, Minako

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска