СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Sadoul, Remy$<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.181

Viral proteins E1B19K and p35 protect sympathetic neourons from cell death induced by NGF deprivation [Text] / Isabelle Martinou [et al.] // J. Cell Biol. - 1995. - Vol. 128, N 1-2. - P201-208 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Вирусные белки E1B19K и p35 защищают симпатические нейроны от клеточной гибели, индуцируемой устранением NGF
Аннотация: Симпатические нейроны из передних шейных ганглиев подвергаются запрограммированной клеточной гибели при лишении их фактора роста нервов (NGF). В эти нейроны микроинъецировали экспрессирующийся ветор, содержащий кДНК, кодирующую избранные белки, для проверки их влияния на гибель клеток. Было показано, что белок E1B19K из аденовируса и белок p35 из бакуловируса, как и протоонкоген Bcl-2 защищают нейроны от индуцируемой клеточной гибели. Другие аденовирусные белки, E1A и E1B55K не оказывают подобного действия. Последний, как известно, блокирует апоптоз, обусловленный p35 в пролиферативных клетках. Белки E1B19K и p35 инъецировали вместе с Bcl-Xs, блокирующим функцию Bcl-2 в лимфоидные клетки. Bcl-Xs не оказывал влияния на выживаемость клеток, обусловленную экспрессией E1B19K и p35. Швейцария [Martinou J.-C.] Glaxo Inst. for Mol. Biol., 1228 Plan-les-Ouates, Geneva. Библ. 51

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК E1B19K
БЕЛОК P35
БЕЛОК BCL-2
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Martinou, Isabelle; Fernandez, Pierre-Alain; Missotten, Marc; White, Eileen; Allet, Bernard; Sadoul, Remy; Martinou, Jean-Claude

Заявка 1043027 ЕПВ, МКИ A61K 38/27.

Sadoul, Remy.
Treatment of multiple sclerosis with a combination of Interferon and Growth hormone [Текст] / Remy Sadoul, Sonia Pagliusi ; Applied Research Systems ARS Holding N.V. - № 99106929.5 ; Заявл. 08.04.1999 ; Опубл. 11.10.2000
Перевод заглавия: Лечение рассеянного склероза сочетанием интерферона и гормона роста
Аннотация: Предложены полимеры, состоящие из интерферона и гормона роста для лечения рассеянного склероза и ряда других демиелинизирующих заболеваний нервной системы. Препарат включает также вещества для одновременного, отдельного или совместного использования ингредиентов. Обсуждаются особенности этих лечебных комплексов

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
НОВЫЕ ЛЕЧЕБНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ИНТЕРФЕРОН-'БЕТА'
ГОРМОН РОСТА
КОМПЛЕКСНОЕ СОЕДИНЕНИЕ
ПАТЕНТ ЕВРОПЫ

Доп.точки доступа:
Pagliusi, Sonia; Applied Research Systems ARS Holding N.V.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.07-04Я6.179

The phagosome proteome: Insight into phagosome functions [Text] / Jerome Garin [et al.] // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 152, N 1. - P165-180 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Фагосомная протеома; Исследование функций фагосом
Аннотация: Идентифицировали свыше 140 белков, связанных с фагосомами. Среди них были гидролазы, субъединица протонного насоса АТФазы и белки механизма слияния. Была также идентифицирована серия белков вдоль пути эндоцитоза/фагоцитоза, апоптозные белки галектин 3, Alix и TRAIL, антиапоптозный белок 14-3-3, обогащенный липидом raft флотилин-1, противомикробный молекулярный лактадерин и малая ГТФаза rab14. Кроме того обнаружены 24 пятна, в которых пептидные массы могут не быть достаточно созревшими. При анализе изменений состава фагосом в процессе их биогенеза не было обнаружено гидролаз. Приведены сведения о 129 обнаруженных белках. Канада [Michel Desjardins], Dep. pathol. et biol. cellulaire, Univ. Montreal, C. P. 6128, Succ. Centre ville, Montreal, Quebec. Ил. 7. Табл. 3. Библ. 61

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: ФАГОСОМЫ
ФУНКЦИИ
ЭНДОЦИТОЗ/ФАГОЦИТОЗ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ БЕЛКОВ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ МЕМБРАН
АПОПТОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 61

Доп.точки доступа:
Garin, Jerome; Diez, Roberto; Kieffer, Sylvie; Dermine, Jean-Francois; Duclos, Sophie; Gagnon, Etienne; Sadoul, Remy; Rondeau, Christiane; Desjardins, Michel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.09-04Я6.56

Biochemical characterization of two analogues of the apoptosis-linked gene 2 protein in Dictyostelium discoideum and interaction with a physiological partner in mammals, murine alix [Text] / Laurence Aubry [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 24. - P21947-21954 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Биохимическая характеристика двух аналогов белка связанного с апоптозом гена 2 Dictyostelium discoideum и их взаимодействие с физиологическим партнером у млекопитающих - белком Alix мыши
Аннотация: В слизевике Distyostelium discoideum охарактеризованы белки Dd-ALG-2a и Dd-ALG-2b, гомологичные кальций-связывающему белку ALGF-2 млекопитающих. Показано, что оба белка связывают ионы кальция по специфичным к кальцию участкам. Связывание ионов кальция приводит к изменениям конформации, ассоциированной с демаскированием гидрофобных районов белков. Установлено, что гомодимер Dd-ALG-2a образуется при концентрациях кальция, близких к концентрациям, необходимым для Ca{2+}-индуцированных конформационных изменений. Делеция гидрофобной N-концевой последовательности или EF-плеча 5 Dd-ALG-2a предотвращает димеризацию. Гомодимер Dd-ALG-2b не обнаружен, а гетеродимер Dd-ALG-2a/2b образуется только при иммобилизации Dd-ALG-2b. Показано, что белок Alix мыши образует гетеродимер с Dd-ALG-2a, но не с Dd-ALG-2b, причем ассоциация строго зависит от ионов кальция. Конструкция 'ДЕЛЬТА'Nter белка Dd-ALG-2a теряет способность взаимодействовать с белком Alix. Гены Dd-alg-2a и Dd-ALG-2b экспрессированы в растущих клетках. Показано, что уровни обоих мРНК достигают максимума в процессе агрегации (4-8 ч), а затем уменьшаются, тогда как уровни белков остаются стабильными. Установлено, что Dd-ALG-2a и Dd-ALG-2b не важны для роста и развития клеток. Франция, Lab. Biochim. et Biophys. Systemes Integres (Unite Mixte Rech. 5092 CNRS Commissariat l'Energie Atomique-Univ. Joseph-Fourier), Dep. Reponse et Dynamique Cellulaires/Biochim. et Biophys. Systemes Integres, Commissariat l'Energie Atomique - Grenoble, 38054 Grenoble Cedex 9. Библ. 47

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: АПОПТОЗ
БЕЛОК
DD-ALG-2A
DD-ALG-2B
ГЕНЫ
АНАЛИЗ
DICTYOSTELIUM DISCOIDEUM

Доп.точки доступа:
Aubry, Laurence; Mattei, Sara; Blot, Beatrice; Sadoul, Remy; Satre, Michel; Klein, Gerard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.12-04Я6.66

Depolarization-induced translocation of the RNA-binding protein Sam68 to the dendrites to hippocampal neurons [Text] / Fredj Naaila Ben [et al.] // J. Cell Sci. - 2004. - Vol. 117, N 7. - P1079-1090 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Транслокация белка Sam68, связывающего РНК, индуцированная деполяризацией, дендритами нейронов гиппокампа
Аннотация: В нестимулированных нейронах эмбриона крысы 90% клеток аккумулируют белок Sam68 (I; слитый с зеленым флуоресцентным белком) исключительно в ядрах; 4% клеток содержат его в дендритах. Для экспрессии I в ядрах необходим его N-терминал. После деполяризации 25 мМ KCl 50% нейронов содержат I в дендритах (через 2 ч обработки KCl), а через 3 ч I возвращается в ядра. Транслокация I в дистальные дендриты зависит от микротрубочек и снимается при действии на клетки нимодипина. Обработка нейронов CRM-1, опосредующего ядерный экспорт лептомицином В, частично предотвращает индуцируемый деполяризацией выход I из ядра. Франция [V. B.], Neurodegenerescence et Plasticite, INSERM EMI 01-08, Inst. Nat. de la Sante et de la Recherche Med., Pavillon de Neurologie, Centre Hospitalier Universitaire, 38043 Grenoble, e-mail: yves.goldberg@ujf-grenoble.fr; veronique.boyer@ujf-grenoble.fr. Библ. 32

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ
РНК-СВЯЗАННЫЙ БЕЛОК
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
ТРАНСЛОКАЦИЯ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ben, Fredj Naaila; Grange, Julien; Sadoul, Remy; Richard, Stephane; Goldberg, Yves; Boyer, Veronique

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.12-04М3.160

Depolarization-induced translocation of the RNA-binding protein Sam68 to the dendrites to hippocampal neurons [Text] / Fredj Naaila Ben [et al.] // J. Cell Sci. - 2004. - Vol. 117, N 7. - P1079-1090 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Транслокация белка Sam68, связывающего РНК, индуцированная деполяризацией, дендритами нейронов гиппокампа
Аннотация: В нестимулированных нейронах эмбриона крысы 90% клеток аккумулируют белок Sam68 (I; слитый с зеленым флуоресцентным белком) исключительно в ядрах; 4% клеток содержат его в дендритах. Для экспрессии I в ядрах необходим его N-терминал. После деполяризации 25 мМ KCl 50% нейронов содержат I в дендритах (через 2 ч обработки KCl), а через 3 ч I возвращается в ядра. Транслокация I в дистальные дендриты зависит от микротрубочек и снимается при действии на клетки нимодипина. Обработка нейронов CRM-1, опосредующего ядерный экспорт лептомицином В, частично предотвращает индуцируемый деполяризацией выход I из ядра. Франция [V. B.], Neurodegenerescence et Plasticite, INSERM EMI 01-08, Inst. Nat. de la Sante et de la Recherche Med., Pavillon de Neurologie, Centre Hospitalier Universitaire, 38043 Grenoble, e-mail: yves.goldberg@ujf-grenoble.fr; veronique.boyer@ujf-grenoble.fr. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.17
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ
РНК-СВЯЗАННЫЙ БЕЛОК
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
ТРАНСЛОКАЦИЯ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ben, Fredj Naaila; Grange, Julien; Sadoul, Remy; Richard, Stephane; Goldberg, Yves; Boyer, Veronique

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 08.03-04Б1.129

Tsg101 and Alix interact with murine leukemia virus Gag and cooperate with Nedd4 ubiquitin ligases during budding [Text] / Carolina Segura-Morales [et al.] // J. Biol. Chem. - 2005. - Vol. 280, N 29. - P27004-27012 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Tsg101 и Alix взаимодействуют с белком GaG вируса лейкоза мышей и кооперируются с убиквитиновыми лигазами Nedd4 при почковании
Аннотация: Ретровирусы (РВ) выделяются из зараженной клетки почкованием в виде нуклеосом с помощью белка вируса GaG, взаимодействующего с одним из трех клеточных факторов: убиквитиновых лигаз семейства Nedd4, Tsg101 или Alix/Api1. Только белок GaG вируса лейкоза мышей (ВЛМ) способен взаимодействовать с этими факторами. Мелкие интерферирующие РНК против Tag101 или Alix и доминантноотрицательные формы Nedd4 угнетают продукцию вирусоподобных частиц. Инактивация Nedd4 препятствует почкованию, тогда как инактивация других связывающих участков обладает слабым действием. Показали, что прямое взаимодействие GaG с Tag101 и Alix способствует почкованию из плазматических мембран и облегчает потребность в Nedd4.1. Другие зависящие от Nedd4 белка GaG также содержат участки связывания для Tsg101 или Alix. Франция, IGMM-CNRS, 1919 Route de Mende 34293, Montpellier Cedex 5. Библ. 65

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ПОЧКОВАНИЕ
БЕЛОК GAG
КЛЕТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Segura-Morales, Carolina; Pescia, Christina; Chatellard-Causes, Christine; Sadoul, Remy; Bertrand, Edouard; Basyuk, Eugenia

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.05-04М3.209

Sadoul, Remy.
A protein kinase activity is associated with and specifically phosphorylates the neural cell adhesion molecule L1 [Text] / Remy Sadoul, Frank Kirchhoff, Melitta Schacher // J. Neurochem. - 1989. - Vol. 53, N 5. - P1471-1478 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: С молекулой адгезии нервных клеток L1 связана протеинкиназная активность, которая специфически фосфорилирует L1
Аннотация: Молекула адгезии нервных клеток L1 является фосфорилируемым интегральным гликопротеином мембраны и при выделении из мозга мыши с помощью иммуноаффинной хроматографии представлена набором полипептидов с мол. м. 200, 180, 140, 80 и 50 кДа (L1=200, L1=180, L1=140, L1=80 и L1=50, соотв.). С иммуноочищ. L1 связаны 2 киназные активности (Ак), одна из к-рых специфически фосфорилирует L1=200 и L1=80, но не фосфорилирует L1=180, L1=140 и L1=50. Этот набор фосфорилируемых белков совпадает с описанным для L1 после метаболич. включения фосфата в культуре клеток мозжечка. В обоих случаях основное кол-во метки включалось по остаткам Ser. Киназная Ак не стимулируется Ca{2}+, кальмодулином (CaM), фосфатидилсерином, диолеином, цАМФ и цГМФ; предполагают, что фермент отличается от Ca{2}+/СаМ-зависимых киназ, протеинкиназы С, цАМФ- и цГМФ-зависимых киназ и относится к др. группе киназ. Другая киназная Ак фосфорилирует казеин и не фосфорилирует L1, использует АТФ и ГТФ и ингибируется гепарином. Поскольку первичная структура L1 не содержит последовательностей, совпадающих с последовательностями известных киназ, считают, что каталитич. Ак иммуноочищ. L1 связана с киназами, прочно связанными с L1. ФРГ, Dep. of Neurobiology, Univ. of Heidelberg, 6900 Heidelberg. Библ. 47.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.21
Рубрики: МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
АДГЕЗИЯ
МЕМБРАННЫЕ БЕЛКИ
ГЛИКОПРОТЕИН L1
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kirchhoff, Frank; Schacher, Melitta

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска