Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Nordstedt, Christer$<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.05-04А1.101

   
    High-resolution separation of amyloid 'бета'-peptides: Structural variants present in Alzheimer's disease amyloid [Text] / Jan Naslund [et al.] // J. Neurochem. - 1996. - Vol. 67, N 1. - P294-301 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Разделение с высоким разрешением амилоидных 'бета'-пептидов: структурные варианты амилоида при болезни Альцгеймера
Аннотация: При болезни Альцгеймера происходит накапливание различных форм амилоида (амилоидных 'бета'-пептидов, A'бета'). Описано разделение различных вариантов A'бета' с помощью ГПХ и офЖХ и анализ их методом масс-спектрометрии. Установлено, что таким образом можно разделить варианты, различающиеся лишь на один аминокислотный остаток и даже структурные изомеры A'бета'(1-40). Обсуждается значение посттрансляционной модификации in vivo N-концевого сегмента A'бета'. Швеция, Lab. Biochem. & Mol. Pharmacol., Dep. Clinical Neurosci., Karolinska Hosp., S-17176 Stockholm. Библ. 36
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: ПЕПТИДЫ
АМИЛОИДНЫЕ
ВАРИАНТЫ A'БЕТА'
РАЗДЕЛЕНИЕ
СТАРЕНИЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Naslund, Jan; Karlstrom, Anders R.; Tjernberg, Lars O.; Schierhorn, Angelika; Terenius, Lars; Nordstedt, Christer

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.07-04М5.167

   
    High-resolution separation of amyloid 'бета'-peptides: Structural variants present in Alzheimer's disease amyloid [Text] / Jan Naslund [et al.] // J. Neurochem. - 1996. - Vol. 67, N 1. - P294-301 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Разделение с высоким разрешением амилоидных 'бета'-пептидов: структурные варианты амилоида при болезни Альцгеймера
Аннотация: При болезни Альцгеймера происходит накапливание различных форм амилоида (амилоидных 'бета'-пептидов, A'бета'). Описано разделение различных вариантов A'бета' с помощью ГПХ и офЖХ и анализ их методом масс-спектрометрии. Установлено, что таким образом можно разделить варианты, различающиеся лишь на один аминокислотный остаток и даже структурные изомеры A'бета'(1-40). Обсуждается значение посттрансляционной модификации in vivo N-концевого сегмента A'бета'. Швеция, Lab. Biochem. & Mol. Pharmacol., Dep. Clinical Neurosci., Karolinska Hosp., S-17176 Stockholm. Библ. 36
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: ПЕПТИДЫ
АМИЛОИДНЫЕ
ВАРИАНТЫ A'БЕТА'
РАЗДЕЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Naslund, Jan; Karlstrom, Anders R.; Tjernberg, Lars O.; Schierhorn, Angelika; Terenius, Lars; Nordstedt, Christer

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.06-04М3.54

   
    The 'альфа'5'бета'1 integrin mediates elimination of amyloid-'бета' peptide and protects against apoptosis [Text] / Michelle L. Matter [et al.] // J. Cell Biol. - 1998. - Vol. 141, N 4. - P1019-1030 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Интегрин 'альфа'5'бета'1 опосредует устранение 'бета'-амилоидного пептида и защищает от апоптоза
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'5'БЕТА'1
ЗАЩИТА ОТ АПОПТОЗА
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ ПЕПТИД
УСТРАНЕНИЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Matter, Michelle L.; Zhang, Zhuohua; Nordstedt, Christer; Ruoslahti, Erkki

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.07-04Я6.217

   
    The 'альфа'5'бета'1 integrin mediates elimination of amyloid-'бета' peptide and protects against apoptosis [Text] / Michelle L. Matter [et al.] // J. Cell Biol. - 1998. - Vol. 141, N 4. - P1019-1030 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Интегрин 'альфа'5'бета'1 опосредует устранение 'бета'-амилоидного пептида и защищает от апоптоза
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'5'БЕТА'1
ЗАЩИТА ОТ АПОПТОЗА
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ ПЕПТИД
УСТРАНЕНИЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Matter, Michelle L.; Zhang, Zhuohua; Nordstedt, Christer; Ruoslahti, Erkki

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 01.08-04А1.197

   
    A molecular model of Alzheimer amyloid 'бета'-peptide fibril formation [Text] / Lars O. Tjernberg [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 18. - P12619-12625 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Молекулярная модель образования фибрилл из пептида амилоида 'бета' при болезни Альцгеймера
Аннотация: Экспериментально обосновали молекулярную модель образования фибрилл из пептида амилоида 'бета' (A'бета'). Фрагменты A'бета', содержащие последовательность A'бета' (16-20), которая необходима для связывания А'бета'-A'бета', после инкубации в физиологическом буферном растворе образовали фибриллы; самой короткой способной к образованию фибрилл оказалась последовательность A'бета' (14-23). Замены в этом декапептиде нарушали образование фибрилл; делеция декапептида из A'бета' (1-42) полностью подавляла образование фибрилл. Все пептиды, формирующие фибриллы, образовывали прочные димеры или тетрамеры. При молекулярном моделировании олигомеров A'бета' (14-23) при антипараллельной конформации 'бета'-структур выявлены благоприятные гидрофобные взаимодействия между всеми несущими заряд аминокислотами; эти взаимодействия стабилизировались солевыми мостиками. По-видимому, эта декапептидная последовательность образует коровую часть A'бета'-фибрилл с гидрофобным C-концом, расположенным над этим кором. Эти данные облегчают конструирование ингибиторов амилоидогенеза. Швеция, Dep. Clin. Neurosci., Karolinska Hosp., S17176 Stockholm. Библ. 35
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: ПЕПТИДЫ
ПЕПТИД АМИЛОИДА 'БЕТА'
МИНИМАЛЬНЫЙ ДЕКАПЕПТИД
ОБРАЗОВАНИЕ ФИБРИЛЛ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ МОДЕЛЬ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Доп.точки доступа:
Tjernberg, Lars O.; Callaway, David J.E.; Tjernberg, Agneta; Hahne, Solvegi; Lillienhiok, Christina; Terenius, Lars; Thyberg, Johan; Nordstedt, Christer

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.06-04М3.136

   
    Formation and actions of adenosine in the rat hippocampus, with special reference to the interactions with classical transmitters [Text] / Bertil B. Fredholm [et al.] // Neurotransmitt. and Cortical Funct. from Mol. Mind. - New York, London, 1988. - P437-451 . - ISBN 0-306-42729-Х
Перевод заглавия: Образование и действие аденозина в гиппокампе крысы; данные о взаимодействии с классическими медиаторами
Аннотация: Обзор данных, полученных гл. обр. на срезах гиппокампа с использованием биохим. методов, о механизмах высвобождения аденозина (Ад) и его влиянии на медиаторные системы. Ад может высвобождаться не только из терминалей нейронов, но и из смолы, а также из глиальных клеток и эндотелиальных клеток мозговых сосудов. Помимо регулирующего влияния, к-рое Ад оказывает на мозговой кровоток, он играет существ. роль в модуляции активности нейронов как на пре-, так и на постсинаптич. уровне. Взаимодействие Ад с классич. медиаторами может осуществляться несколькими способами: (1) влияние на метаболизм медиаторов; (2) угнетение высвобождения медиаторов; (3) изменение величины клеточного ответа на медиатор. Поскольку Ад присутствует в ЦНС в конц-ии, достаточной для осуществления физиол. эффектов, его взаимодействие с классич. нейромедиаторами может играть существ. роль в функционировании медиаторных систем. Швеция, Farmakol. Inst., Karolinska Instt., S-104 01 Stockholm. Библ. 52.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: НЕЙРОМОДУЛЯТОРЫ
АДЕНОЗИН
ГИППОКАМП
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 52

Доп.точки доступа:
Fredholm, Bertil B.; Duner-Engstrom, Marianne; Fastbom, Johan; Jonzon, Bror; Lindgren, Eva; Nordstedt, Christer

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.08-04М1.251

    Nordstedt, Christer.
    Agonist but not phorbol ester induced desensitization of human lymphocyte prostaglandin receptor is dependent on tubulin polymerization [Text] / Christer Nordstedt, Anders Kvanta, Bertil B. Fredholm // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1988. - Vol. 157, N 3. - P1046-1050
Перевод заглавия: Действие агониста, но не форболового эфира, вызывающего десенсибилизацию рецепторов простагландина на лимфоцитах человека, зависит от полимеризации тубулина
Аннотация: В Т-лимфоцитах лейкозной линии крови человека исследовали регуляцию ПГ, стимулированных накоплением в Кл цАМФ. Предобработка Кл ПГ Е[2] в течение 2 ч вызывает концентрирование десенсибилизованных рецепторов ПГ. Форболовые эфиры в конц-ии 1-1000 нМ также могут ингибировать ПГ Е[2], стимулированный цАМФ. Подавление полимеризации тубулина колхицином или нокодазолом снимается ПГ, но не форболовым эфиром. Считают, что агонист и форболовые эфиры вызывают десенсибилизацию рецепторов двумя различными путями, и что полимеризация тубулина участвует только при десенсибилизации рецепторов агонистом. Швеция, Dep. Pharmacology, Karolinska Inst, S-10401 Stockholm. Библ. 19.
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ЦАМФ
РЕЦЕПТОРЫ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ

Доп.точки доступа:
Kvanta, Anders; Fredholm, Bertil B.

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.09-04Н1.356

   
    Dual effects of protein kinase-C on receptor-stimulated cAMP accumulation in a human T-cell leukemia line [Text] / Christer Nordstedt [et al.] // Eur. J. Pharmacol. Mol. Pharmacol. Sect. - 1989. - Vol. 172, N 1. - P51-60 . - ISSN 0922-4106
Перевод заглавия: Двойственные эффекты протеинкиназы C на стимулированное рецептором накопление цАМФ в клетках линии T-клеточного лейкоза человека
Аннотация: На модели Т-клеточного лейкоза человека линии jurkat изучали действие форболовых эфиров (I). Накопление цАМФ, стимулированное агонистом рецептора аденозина 5'-Nэтилкарбоксамидо-аденозином (II), усиливалось I, тогда как на стимулированное рецептором простагландина накопление цАМФ I оказывал противоложное действие. I усиливал стимулирующее действием холерного токсина до 100-300%, тогда как продукция цАМФ, индуцированная форсколином, не усиливалась I более чем на 50%. I усиливал стимулированное II накопление цАМФ даже в присутствии конц-ий форсколина, к-рые увеличивали аккумуляцию цАМФ в несколько раз. Т. обр. протеинкиназа С может взаимодействовать с рецепторами, связанными с аденилатциклазой, как в стимулирующем, так и в ингибирующем эффекте. Более того, она, по-видимому, взаимодействует с трансдукторами сигнала на двух уровнях (высокоспецифич. для рецептора и дистальном). Швеция, Dept. of Pharmacol., Karolinska Inst. Box 60400, S-104 01 Stockholm. Библ. 38.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ Т-КЛЕТОЧНЫЙ
ЦАМФ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 38
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nordstedt, Christer; Kvanta, Anders; Van, der Ploeg Ingeborg; Fredholm, Bertil B.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.04-04М1.18

    Nordstedt, Christer.
    A modification of a protein-binding method for rapid quantification of cAMP in cell-culture supernatants and body fluid [Text] / Christer Nordstedt, Bertil B. Fredholm // Anal. Biochem. - 1990. - Vol. 189, N 2. - P231-234 . - ISSN 0003-2697
Перевод заглавия: Модификация методики связывания белка для быстрого количественного определения цАМФ в супернатантах клеточных культур и [моче]
Аннотация: В данной методике для отделения свободной метки [{3}H]цАМФ от связанной с белком применялась фильтрация через стекловолоконные фильтры и культурирование в полуавтоматич. инкубаторе. Чувствительность метода повышалась при использовании буфера с высокой ионной силой. Рез-ты хорошо совпадают с данными измерения с помощью стандартных радиоиммунных наборов. Конц-ия цАМФ м. б. точно измерена в пределах 0,15-60 пмоль/проба. Метод позволяет проводить 500 анализов менее чем за 6 ч. Швеция, Dep. Pharmacol., Karolinska Inst., Box 60400, S-104 01 Stockholm. Библ. 12.
ГРНТИ  
34.19.05
ВИНИТИ 341.19.05.99
Рубрики: АМФ
ЦАМФ
КОЛИЧЕСТВЕННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ
МОДИФИКАЦИЯ МЕТОДА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МОЧА

Доп.точки доступа:
Fredholm, Bertil B.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.05-04Т1.388

    Nordstedt, Christer.
    Synergism between phorbol ester and the Ca{2}+ ionophore A23187 on protein kinase C translocation, [{3}H]PDBu binding and adenosine A[2]-receptor activation in Jurkat cells [Text] / Christer Nordstedt // Eur. J. Pharmacol. Mol. Pharmacol. Sect. - 1990. - Vol. 188, N 6. - P349-357 . - ISSN 0922-4106
Перевод заглавия: Синергизм в действии форболового эфира и Ca{2}+-ионофора А23187 на транслокацию протеинкиназы C, связывание [{3}H] форболдибутирата и активацию А[2]-рецепторов аденозина в клетках Jurkat
Аннотация: В культуре клеток (Кл) линии Jurkat T-лимфоцитов человека 5'-(N-этилкарбоксамидо)-аденозин (I) в конц-ии 10 мкМ существенно усиливал накопление цАМФ. Форбол-12,13-дибутират (II) зависимо от конц-ии усиливал эффект I c EC[5][0] 49 нМ. В присутствии Са-ионофора А23187 (III) величина ЕС[5][0] для II снижалась до 7,1 нМ, хотя макс. эффект II при этом не изменялся. Методом радиолигандного анализа показано, что конц-ия участков связывания {3}H-II составляла 779/10{6} Кл, а величина равновесной константы диссоциации (К[d]), характеризующая его сродство к рецепторам, - 18 нМ. В присутствии III (1 мкМ) величина К[d] падала до 14 нМ, а плотность участков связывания возрастала до 1285 фмоль/10{6} Кл. III усиливал вызываемое II перемещение протеинкиназы С из цитозоля во фракцию частиц. Обращено внимание, что в Кл Jurkat повышение содержания цАМФ вызывают те же в-ва, к-рые стимулируют транслокацию протеинкиназы С. Швеция, Karolinska Inst., 104 01 Stockholm. Библ. 30.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.45
Рубрики: ЭТИЛКАРБОКСАМИДО)-АДЕНОЗИН* 5'-(N-
АДЕНОЗИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ФОРБОЛ-12,13-ДИБУТИРАТ
А23187
ЛИМФОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.08-04К1.111

   
    Stimulation of the T-cell receptors CD3 and CD2 with OKT3 and OKT11 antibodies activates a common pertussis toxin-insensitive G-protein [Text] / Anders Kvanta [et al.] // Eur. J. Pharmacol. Mol. Phapmacol. Sect. - 1990. - Vol. 189, N 6. - P363-372 . - ISSN 0922-4106
Перевод заглавия: Стимуляция T-клеточных рецепторов CD3 и CD2 антителами OKT3 и OKT11 вызывает активацию одинаковых G-белков, нечувствительных к коклюшному токсину
Аннотация: Лейкозные клетки линии Jurkat стимулировали моноклональными антителами ОКТ3 (анти-CD3), либо ОКТ11 (анти-CD2). Вместе со стимуляцией пролиферации клеток наблюдали увеличение активности ГТФазы; после совместного добавления в культуру ОКТ3 и ОКТ11 аддитивный эффект отсутствовал. В мутантах CD3CD2+ клетках Jurkat ОКТ3, и ОКТ11 не стимулировали ГТФазу. В мутантных клетках, в отличие от интактных CD3+CD2+ клеток, под действием OKT3 и ОКТ11 не происходило увеличения активности фосфолипазы С, в рез-те чего не изменялось кол-во мембранных фосфоинозитидов. Обработка клеток коклюшным токсином, вызывающим рибозилирование АДФ части G-белков, не влияла на активацию ГТФазы и фосфолипазы С под действием ОКТ3 или ОКТ11. Предполагают, что комплекс CD3 связан с G-белками, нечувствительными к коклюшному токсину и участвующими в активации фосфолипазы С. Молекулы CD2, по-видимому, активируют этот фермент посредством G-белков, связанных с CD3. Библ. 41. Dept. Pharmacol. Karolinska Inst., Stockholm, SE.
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.05 + 343.43.29.05
Рубрики: АНТИГЕН CD3
АНТИГЕН CD2
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ЛИМФОЦИТЫ Т
ЧЕЛОВЕК
PHOSPHOLIPASE C
GTPASE

Доп.точки доступа:
Kvanta, Anders; Gerwins, Par; van, der Ploeg Ingeborg; Nordstedt, Christer; Jondal, Mikael; Fredholm, Bertil B.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)