СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Nisitani, Sazuku$<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.81

Nisitani, Sazuku.
Lineage marker-negative lymphocyte precursors derived from embryonic stem cells in vitro differentiate into mature lymphocytes in vivo [Text] / Sazuku Nisitani, Takeshi Tsubata, Tasuku Honjo // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 6. - P909-916 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Клон маркер-негативных предшественников лимфоцитов, происходящий из эмбриональных стволовых клеток in vitro, дифференцируется в зрелые лимфоциты in vivo
Аннотация: Индуцировали дифференцировку эмбриональных стволовых (ES) клеток мыши в лимфоидные клетки с помощью культивирования на метилцеллюлозе и ко-культивирования с клетками стромы костного мозга линии ST2 в присутствии IL-7. Эти лимфоидные клетки экспрессировали транскрипты генов, активирующих рекомбинацию, RAG-1 и RAG-2, а также гена C'мю', хотя лимфоидные клетки не экспрессировали поверхностных антигенов, специфичных для T и B лимфоцитов, таких как T200, CD4,CD8, B220 или транскриптов генов, специфичных для B лимфоцитов, таких как 'лямбда'5 и mb-1. D-J перестройка обнаруживалась в лимфоидных клетках, дифференцировавшихся из ES-клеток in vitro, и примерно одинаковые количества как B так и T лимфоцитов получалось in vivo, если полученные из ES лимфоидные клетки переносились в RAG-2-дефицитных мышей, которые на содержали ни B ни T лимфоцитов. Следовательно, ES клетки дают незрелых предшественников лимфоцитов, которые обладают потенциалом дифференцироваться в зрелые как B, так и T лимфоциты in vivo. Япония, [Honjo T.], Dep. of Med. Chemistry, Fac. of Med., Kyoto Univ., Yoshida, Sakyo-ku, Kyoto 606. Библ. 58

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
МЫШИ
ES-КЛЕТКИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
B- И T-ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Tsubata, Takeshi; Honjo, Tasuku

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.167

Nisitani, Sazuku.
Lineage marker-negative lymphocyte precursors derived from embryonic stem cells in vitro differentiate into mature lymphocytes in vivo [Text] / Sazuku Nisitani, Takeshi Tsubata, Tasuku Honjo // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 6. - P909-916 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Клон маркер-негативных предшественников лимфоцитов, происходящий из эмбриональных стволовых клеток in vitro, дифференцируется в зрелые лимфоциты in vivo
Аннотация: Индуцировали дифференцировку эмбриональных стволовых (ES) клеток мыши в лимфоидные клетки с помощью культивирования на метилцеллюлозе и ко-культивирования с клетками стромы костного мозга линии ST2 в присутствии IL-7. Эти лимфоидные клетки экспрессировали транскрипты генов, активирующих рекомбинацию, RAG-1 и RAG-2, а также гена C'мю', хотя лимфоидные клетки не экспрессировали поверхностных антигенов, специфичных для T и B лимфоцитов, таких как T200, CD4,CD8, B220 или транскриптов генов, специфичных для B лимфоцитов, таких как 'лямбда'5 и mb-1. D-J перестройка обнаруживалась в лимфоидных клетках, дифференцировавшихся из ES-клеток in vitro, и примерно одинаковые количества как B так и T лимфоцитов получалось in vivo, если полученные из ES лимфоидные клетки переносились в RAG-2-дефицитных мышей, которые на содержали ни B ни T лимфоцитов. Следовательно, ES клетки дают незрелых предшественников лимфоцитов, которые обладают потенциалом дифференцироваться в зрелые как B, так и T лимфоциты in vivo. Япония, [Honjo T.], Dep. of Med. Chemistry, Fac. of Med., Kyoto Univ., Yoshida, Sakyo-ku, Kyoto 606. Библ. 58

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.23.17
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
МЫШИ
ES-КЛЕТКИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
B- И T-ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Tsubata, Takeshi; Honjo, Tasuku

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.411

Oral administration or lipopolusaccharides activates B-1 cells in the peritoneal cavity and lamina propria of the gut and induces autoimmune symptoms in an autoantibody transgenic mouse [Text] / Masao Murakami [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 180&(!&), N 1. - P111-121 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Пероральное введение липополисахаридов активирует B-1 клетки в перитонеальной полости и промежуточной пластинке кишки и вызывает аутоиммунные симптомы у мышей, трансгенных в отношении аутоантител

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
АКТИВАЦИЯ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ПЕРОРАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ИММУННАЯ СИСТЕМА КИШОК
АУТОИММУННЫЕ ЯВЛЕНИЯ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Murakami, Masao; Tsubata, Takeshi; Shinkura, Reiko; Nisitani, Sazuku; Okamoto, Masaya; Yoshioka, Hideyuki; Usui, Takashi; Miyawaki, Shigeki; Honjo, Tasuku

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.243

Nisitani, Sazuku.
Lineage marker-negative lymphocyte precursors derived from embryonic stem cells in vitro differentiate into mature lymphocytes in vivo [Text] / Sazuku Nisitani, Takeshi Tsubata, Tasuku Honjo // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 6. - P909-916 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Клон маркер-негативных предшественников лимфоцитов, происходящий из эмбриональных стволовых клеток in vitro, дифференцируется в зрелые лимфоциты in vivo
Аннотация: Индуцировали дифференцировку эмбриональных стволовых (ES) клеток мыши в лимфоидные клетки с помощью культивирования на метилцеллюлозе и ко-культивирования с клетками стромы костного мозга линии ST2 в присутствии IL-7. Эти лимфоидные клетки экспрессировали транскрипты генов, активирующих рекомбинацию, RAG-1 и RAG-2, а также гена C'мю', хотя лимфоидные клетки не экспрессировали поверхностных антигенов, специфичных для T и B лимфоцитов, таких как T200, CD4,CD8, B220 или транскриптов генов, специфичных для B лимфоцитов, таких как 'лямбда'5 и mb-1. D-J перестройка обнаруживалась в лимфоидных клетках, дифференцировавшихся из ES-клеток in vitro, и примерно одинаковые количества как B так и T лимфоцитов получалось in vivo, если полученные из ES лимфоидные клетки переносились в RAG-2-дефицитных мышей, которые на содержали ни B ни T лимфоцитов. Следовательно, ES клетки дают незрелых предшественников лимфоцитов, которые обладают потенциалом дифференцироваться в зрелые как B, так и T лимфоциты in vivo. Япония, [Honjo T.], Dep. of Med. Chemistry, Fac. of Med., Kyoto Univ., Yoshida, Sakyo-ku, Kyoto 606. Библ. 58

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
B- И T-ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Tsubata, Takeshi; Honjo, Tasuku

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.247

Molecular mechanisms for B lymphocyte selection: Induction and regulation of antigen-receptor-mediated apoptosis of mature B cells in normal mice and their defect in autoimmunity-prone mice [Text] : [Pap.] Roy Soc. Discuss. Meet. "Death from Inside out: Role Apoptosis Dev., Tissue Homeostasis and Malignancy", London, 23-24 Febr., 1994 / Takeshi Tsubata [et al.] // Phil. Trans. Roy. Soc. London. B. - 1994. - Vol. 345, N 1313. - P297-301 . - ISSN 0962-8436
Перевод заглавия: Молекулярные механизмы селекции B-лимфоцитов. Индукция и регуляция апоптоза, обусловленного взаимодействием антигена и рецептора апоптоза зрелых В-клеток у нормальных мышей и его нарушение у мышей, склонных к аутоиммунитету
Аннотация: Apoptosis (programmed cell death) has been suggested to be involved in clonal climination of selfreactive lymphocytes for the normal function of the immune system. By crosslinking the antigen receptor (surface immunoglobulin; sIg) on the peritoneal B cells of normal mice, we found that strong crosslinking of sIg induces apoptosis of mature B cells, suggesting that interaction with membranebound self-antigens may climinate self-reactive mature B cells by apoptosis. Antigen-receptor-mediated B cell apoptosis is blocked when a signal is transduced via the CD40 molecule on the B cell surface. Because the ligand of CD40 (CD40L) is expressed on activated T helper cells, B cells may escape from apoptosis and are activated when the immune system interacts with foreign antigens, which are normally able to activate T helper cells. Moreover, sIg crosslinking fails to induce apoptosis of both bel-2-transgenic mice and autoimmune-disease-prone New Zealand mice. In these mice, the defect in sIg-mediated apoptosis of mature B cells may allow generation of self-reactive B cells, resulting in pathogenic consequences. Япония, Dept Med. Chem., Med. Fac., Univ. Kyoto. Библ. 28

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tsubata, Takeshi; Murakami, Masao; Nisitani, Sazuku; Honjo, Tasuku

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.333

Nisitani, Sazuku.
Lineage marker-negative lymphocyte precursors derived from embryonic stem cells in vitro differentiate into mature lymphocytes in vivo [Text] / Sazuku Nisitani, Takeshi Tsubata, Tasuku Honjo // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 6. - P909-916 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Клон маркер-негативных предшественников лимфоцитов, происходящий из эмбриональных стволовых клеток in vitro, дифференцируется в зрелые лимфоциты in vivo
Аннотация: Индуцировали дифференцировку эмбриональных стволовых (ES) клеток мыши в лимфоидные клетки с помощью культивирования на метилцеллюлозе и ко-культивирования с клетками стромы костного мозга линии ST2 в присутствии IL-7. Эти лимфоидные клетки экспрессировали транскрипты генов, активирующих рекомбинацию, RAG-1 и RAG-2, а также гена C'мю', хотя лимфоидные клетки не экспрессировали поверхностных антигенов, специфичных для T и B лимфоцитов, таких как T200, CD4,CD8, B220 или транскриптов генов, специфичных для B лимфоцитов, таких как 'лямбда'5 и mb-1. D-J перестройка обнаруживалась в лимфоидных клетках, дифференцировавшихся из ES-клеток in vitro, и примерно одинаковые количества как B так и T лимфоцитов получалось in vivo, если полученные из ES лимфоидные клетки переносились в RAG-2-дефицитных мышей, которые на содержали ни B ни T лимфоцитов. Следовательно, ES клетки дают незрелых предшественников лимфоцитов, которые обладают потенциалом дифференцироваться в зрелые как B, так и T лимфоциты in vivo. Япония, [Honjo T.], Dep. of Med. Chemistry, Fac. of Med., Kyoto Univ., Yoshida, Sakyo-ku, Kyoto 606. Библ. 58

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.17
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
МЫШИ
ES-КЛЕТКИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
B- И T-ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Tsubata, Takeshi; Honjo, Tasuku

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.323

Molecular mechanisms for B lymphocyte selection: Induction and regulation of antigen-receptor-mediated apoptosis of mature B cells in normal mice and their defect in autoimmunity-prone mice [Text] : [Pap.] Roy Soc. Discuss. Meet. "Death from Inside out: Role Apoptosis Dev., Tissue Homeostasis and Malignancy", London, 23-24 Febr., 1994 / Takeshi Tsubata [et al.] // Phil. Trans. Roy. Soc. London. B. - 1994. - Vol. 345, N 1313. - P297-301 . - ISSN 0962-8436
Перевод заглавия: Молекулярные механизмы селекции B-лимфоцитов. Индукция и регуляция апоптоза, обусловленного взаимодействием антигена и рецептора апоптоза зрелых В-клеток у нормальных мышей и его нарушение у мышей, склонных к аутоиммунитету
Аннотация: Apoptosis (programmed cell death) has been suggested to be involved in clonal climination of selfreactive lymphocytes for the normal function of the immune system. By crosslinking the antigen receptor (surface immunoglobulin; sIg) on the peritoneal B cells of normal mice, we found that strong crosslinking of sIg induces apoptosis of mature B cells, suggesting that interaction with membranebound self-antigens may climinate self-reactive mature B cells by apoptosis. Antigen-receptor-mediated B cell apoptosis is blocked when a signal is transduced via the CD40 molecule on the B cell surface. Because the ligand of CD40 (CD40L) is expressed on activated T helper cells, B cells may escape from apoptosis and are activated when the immune system interacts with foreign antigens, which are normally able to activate T helper cells. Moreover, sIg crosslinking fails to induce apoptosis of both bel-2-transgenic mice and autoimmune-disease-prone New Zealand mice. In these mice, the defect in sIg-mediated apoptosis of mature B cells may allow generation of self-reactive B cells, resulting in pathogenic consequences. Япония, Dept Med. Chem., Med. Fac., Univ. Kyoto. Библ. 28

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tsubata, Takeshi; Murakami, Masao; Nisitani, Sazuku; Honjo, Tasuku

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.681

Administration of interleukin-5 or -10 activates peritoneal B-1 cells and induces autoimmune hemolytic anemia in anti-erythrocyte autoantibody-transgenic mice [Text] / Sazuku Nisitani [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 11. - P3047-3052 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Введение интерлейкина (ИЛ)-5 или ИЛ-10 активирует перитонеальные B-1 клетки и индуцирует аутоиммунную гемолитическую анемию у мышей, трансгенных по аутоантителам к эритроцитам
Аннотация: Для изучения роли разных интерлейкинов (ИЛ) в активации перитонеальных B-1 клеток вводили ИЛ-4, ИЛ-5 или ИЛ-10 неанемичным трансгенным по аутоантителам к эритроцитам мышам, у к-рых классические В-клетки клонально истощены, а перитонеальные B-1 клетки сохраняются, но не секретируют Ig. Внутрибрюшинное или внутримышечное введение ИЛ-5 или ИЛ-10, но не ИЛ-4 приводит к повышению числа антителопродуцирующих перитонеальных В-1 клеток в 4-5 раз, титров аутоантител к эритроцитам в сыворотке и индукции гемолитической анемии. Т. обр., ИЛ-5 или ИЛ-10 играют важную роль в терминальной дифференцировке B-1 клеток в антителопродуцирующие клетки in vivo. Япония, Dep. Med. Chem., Fac. Med., Kyoto Univ., Kyoto. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.21.15
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B1
АУТОИММУННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 5
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nisitani, Sazuku; Tsubata, Takeshi; Murakami, Masao; Honjo, Tasuku

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.08-04Я6.79

A DNA damage and stress inducible G protein-coupled receptor blocks cells in G[2]/M [Text] / Zhigang Weng [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 21. - P12334-12339 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Повреждение ДНК и стресс-индуцибельный сопряженный с G-белком рецептор блокируют клетки в фазе G[2]/M
Аннотация: Прохождение клеточного цикла контролируется высоко организованным аппаратом контроля, к-рый активируется для индукции задержки клеточного цикла при нарушениях таких, как повреждение ДНК до тех пор, пока такое повреждение не будет исправлено. Выделен антипролиферативный регулятор клеточного цикла, называемый G2A (накопление в G[2]), экспрессирующийся преимущественно в незрелых предшественниках T- и B-лимфоцитов и являющийся представителем семейства 7-ми охватывающих мембрану сопряженных с G-белком рецепторов. Сверхэкспрессия G2A ослабляет трансформационный потенциал BCR-ABL и др. онкогенов и приводит к накоплению клеток в G[2]/M независимо от p53 и c-Abl. G2A контролирует G[2]/M для задержки митоза и может служить механизмом для замедления пролиферации T- и B-лимфоцитов и др. клеток и репарации поврежденной ДНК, обеспечивая нормальную репликацию. США, PharMingen, 10975 Torreyana Road, San Diego, CA 92121. Библ. 79

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗА G[2]/M
ЗАДЕРЖКА
РЕЦЕПТОРЫ
СОПРЯЖЕННЫЙ С G-БЕЛКОМ G2A
ИЗБЫТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК
ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Weng, Zhigang; Fluckiger, Anne-Catherine; Nisitani, Sazuku; Wahl, Matthew I.; Le, Lu Q.; Hunter, Charity A.; Fernal, Anthony A.; Le, Beau Michelle M.; Witte, Owen N.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска