СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Nakayama, Takashi$<.>)

Общее количество найденных документов : 25
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-25

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 99.07-04Б4.359

Раннее проявление септического шока и внутрисосудистой коагуляции, осложненных острым инфарктом миокарда у больного, у которого подозревается наличие болезни легионеров [Text] / Takahiro Yamauchi [et al.] // Kansenshogaku zasshi = J. Jap. Assoc. Infec. Diseases. - 1998. - Vol. 72, N 3. - С. 286-292 . - ISSN 0387-5911
Аннотация: При легионеллезе обычно развивается тяжелая пневмония. При ошибках в диагностике и лечении могут развиваться септический шок и внутрисосудистое свертывание крови, что может привести к смерти б-ного. В данной статье впервые описан подобный случай у неиммунокомпромиссного б-ного. У него также наблюдался острый инфаркт миокарда. Диагноз поставлен на основании выявления в Св крови противолегионеллезных антител в титре 1:128. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 15

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.99
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ЛЕГИОНЕРОВ
СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
ИНФАРКТ МИОКАРДА
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
ДИАГНОСТИКА

Доп.точки доступа:
Yamauchi, Takahiro; Yamamoto, Shuji; Fukumoto, Masakazu; Oyama, Nobuyuki; Nakano, Akira; Nakayama, Takashi; Iwasaki, Hiromichi; Shimuzu, Hiromasa; Tszutani, Hiroshi; Lee, Jong-Dae; Okada, Kenichiro; Ueda, Takanori

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.08-04М2.185

Раннее проявление септического шока и внутрисосудистой коагуляции, осложненных острым инфарктом миокарда у больного, у которого подозревается наличие болезни легионеров [Text] / Takahiro Yamauchi [et al.] // Kansenshogaku zasshi = J. Jap. Assoc. Infec. Diseases. - 1998. - Vol. 72, N 3. - С. 286-292 . - ISSN 0387-5911
Аннотация: При легионеллезе обычно развивается тяжелая пневмония. При ошибках в диагностике и лечении могут развиваться септический шок и внутрисосудистое свертывание крови, что может привести к смерти б-ного. В данной статье впервые описан подобный случай у неиммунокомпромиссного б-ного. У него также наблюдался острый инфаркт миокарда. Диагноз поставлен на основании выявления в Св крови противолегионеллезных антител в титре 1:128. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 15

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.47
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ЛЕГИОНЕРОВ
СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
ИНФАРКТ МИОКАРДА
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
ДИАГНОСТИКА

Доп.точки доступа:
Yamauchi, Takahiro; Yamamoto, Shuji; Fukumoto, Masakazu; Oyama, Nobuyuki; Nakano, Akira; Nakayama, Takashi; Iwasaki, Hiromichi; Shimuzu, Hiromasa; Tszutani, Hiroshi; Lee, Jong-Dae; Okada, Kenichiro; Ueda, Takanori

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.06-04Я6.42

TrkB mutant lacking the amino-terminal half of the extracellular portion acts as a functional brain-derived neurotrophic factor receptor [Text] / Satoshi Kojima [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Biomembranes. - 1999. - Vol. 1420, N 1-2. - P104-110 . - ISSN 0005-2736
Перевод заглавия: Мутант TrkB, не содержащий аминоконцевую половину внеклеточного участка, действует как функциональный рецептор для мозгового нейротрофного фактора
Аннотация: В работе проведен анализ функциональной активности делеционных мутантов тирозинкиназного рецептора TrkB (ТКР), связывающего мозговой нейротрофный фактор (МНФ) и опосредующего его эффекты. Показано, что делеции внеклеточного домена ТКР, устраняющие цистеин-богатые кластеры 1 и 2, лейцин-богатый мотив и существенную часть 1-го Ig-подобного домена (Ig1), не нарушают МНФ-связывающей активности TKP, ее кинетических параметров и физиологических последствий взаимодействий ТКР-МНФ (аутофосфорилирование ТКР и повышение жизнеспособности клеток). Сделан вывод, что функции ТКР зависят от С-концевой половины его внеклеточного сегмента, содержащей домен Ig2. Япония, Shionogi Inst. Med. Sci., Osaka 566-0022. Библ. 25

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ТИРОЗИНКИНАЗНЫЙ РЕЦЕПТОР
МУТАНТЫ
ФУНКЦИИ
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Kojima, Satoshi; Nakayama, Takashi; Kuwajima, Goro; Suzuki, Harukazu; Sakata, Tsuneaki

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.10-04Н1.113

A novel Philadelphia chromosome-positive cell line with multipotential properties [Text] / Takashi Nakayama [et al.] // Anticancer Res. - 1999. - Vol. 19, N 1a. - P349-356 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Новая содержащая филадельфийскую хромосому клеточная линия с мультипотенциальными свойствами
Аннотация: Сообщают о получении линии NT922, источником к-рой послужили лейкозные клетки (Кл) периферической крови б-ного 67 лет хроническим миелоидным лейкозом в стадии мегакариобластного криза. Кл TN922 обладают признаками миелоидного, моноцито-макрофагального мегакариоцитного фенотипов. Стимуляция форбол-12-миристат-13-ацетатом (ФМА) вызывало экспрессию мегакариоцитных маркеров, в т. ч. появление активности пероксидазы тромбоцитов; отмечалась также экспрессия маркеров дифференцировки моноцитов. Воздействие диметилсульфоксидом или трансформирующим фактором роста типа 'бета' стимулировало синтез эритроидных маркеров. После воздействия фактором некроза опухоли типа 'альфа' или интерлейкином-6 отмечена экспрессия маркеров моноцитов. Т. обр., постоянная линия TN922 обладает св-вами мультипотенциального клетки-предшественника. Постоянная линия TN922 характеризовалась умеренной скоростью роста в отсутствие внешних факторов роста. Под влиянием фактора, стимулирующего образование колоний гранулоцитов и макрофагов (I), скорость роста увеличивалась. I удавалось выявить в Кл TN922. Антитела к субъединице 'альфа' рецепторов I угнетали рост постоянной линии TN922. Эти данные показывают, что деление Кл TN922 происходит в условиях аутокринной секреции I. По данным трансмиссионной электронной микроскопии Кл TN922 обладают хорошо развитыми митохондриями и отграничивающей мембраноподобной структурой. Модальный кариотип Кл TN922 59, XY, +1, +2, +der(6;13)(p10;q10), +8, +add(8)(q24), t(9;22)(q34;q11), +11, +13, add(14)(q32), del(16)(q2?), +19, +21, +22, +mar1, +mar2. Япония, Kyoto. Univ., Kyoto 606-8397. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ
МЕГАКАРИОБЛАСТНЫЙ КРИЗ
КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ TN922
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
ФИЛАДЕЛЬФИЙСКАЯ ХРОМОСОМА
ФАКТОР СТИМУЛИРУЮЩИЙ ОБРАЗОВАНИЕ КОЛОНИЙ ГРАНУЛОЦИТОВ И МАКРОФАГОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nakayama, Takashi; Tohyama, Kaoru; Imamura, Shin; Yoshida, Akira; Fukushima, Toshihiro; Tsutani, Hiroshi; Nakamura, Toru; Wano, Yuji; Ohno, Youichirou; Ueda, Takanori

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.11-04Я6.239

A novel Philadelphia chromosome-positive cell line with multipotential properties [Text] / Takashi Nakayama [et al.] // Anticancer Res. - 1999. - Vol. 19, N 1a. - P349-356 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Новая содержащая филадельфийскую хромосому клеточная линия с мультипотенциальными свойствами
Аннотация: Сообщают о получении линии NT922, источником к-рой послужили лейкозные клетки (Кл) периферической крови б-ного 67 лет хроническим миелоидным лейкозом в стадии мегакариобластного криза. Кл TN922 обладают признаками миелоидного, моноцито-макрофагального мегакариоцитного фенотипов. Стимуляция форбол-12-миристат-13-ацетатом (ФМА) вызывало экспрессию мегакариоцитных маркеров, в т. ч. появление активности пероксидазы тромбоцитов; отмечалась также экспрессия маркеров дифференцировки моноцитов. Воздействие диметилсульфоксидом или трансформирующим фактором роста типа 'бета' стимулировало синтез эритроидных маркеров. После воздействия фактором некроза опухоли типа 'альфа' или интерлейкином-6 отмечена экспрессия маркеров моноцитов. Т. обр., постоянная линия TN922 обладает св-вами мультипотенциального клетки-предшественника. Постоянная линия TN922 характеризовалась умеренной скоростью роста в отсутствие внешних факторов роста. Под влиянием фактора, стимулирующего образование колоний гранулоцитов и макрофагов (I), скорость роста увеличивалась. I удавалось выявить в Кл TN922. Антитела к субъединице 'альфа' рецепторов I угнетали рост постоянной линии TN922. Эти данные показывают, что деление Кл TN922 происходит в условиях аутокринной секреции I. По данным трансмиссионной электронной микроскопии Кл TN922 обладают хорошо развитыми митохондриями и отграничивающей мембраноподобной структурой. Модальный кариотип Кл TN922 59, XY, +1, +2, +der(6;13)(p10;q10), +8, +add(8)(q24), t(9;22)(q34;q11), +11, +13, add(14)(q32), del(16)(q2?), +19, +21, +22, +mar1, +mar2. Япония, Kyoto. Univ., Kyoto 606-8397. Библ. 20

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.01
Рубрики: ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ
МЕГАКАРИОБЛАСТНЫЙ КРИЗ
КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ TN922
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
ФИЛАДЕЛЬФИЙСКАЯ ХРОМОСОМА
ФАКТОР СТИМУЛИРУЮЩИЙ ОБРАЗОВАНИЕ КОЛОНИЙ ГРАНУЛОЦИТОВ И МАКРОФАГОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nakayama, Takashi; Tohyama, Kaoru; Imamura, Shin; Yoshida, Akira; Fukushima, Toshihiro; Tsutani, Hiroshi; Nakamura, Toru; Wano, Yuji; Ohno, Youichirou; Ueda, Takanori

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.06-04Б1.377

Assessment of poliovirus eradication in Japan: Genomic analysis of polioviruses isolated from river water and sewage in Toyama prefecture [Text] / Kumiko Matsuura [et al.] // Appl. and Environ. Microbiol. - 2000. - Vol. 66, N 11. - P5087-5091 . - ISSN 0099-2240
Перевод заглавия: Оценка устранения вируса полиомиелита в Японии: геномный анализ вирусов полиомиелита из речной воды и сточных вод в префектуре Тояма
Аннотация: 78 штаммов вируса полиомиелита (ВП), выделенные из речной воды и сточных вод в префектуре Тояма (Япония) в 1993-95 гг., изучены методами ПЦР-полиморфизма длины рестрикционных фрагментов (ПДРФ) и частичного секвенирования геномных областей VP1 и VP3. 36 изолятов ВП идентифицированы как вакционные штаммы Сэбина и 42 - как варианты вакцинных штаммов, отличающиеся от штамма Сэбина менее чем на 1,4% на нуклеотидном уровне. 7 из этих изолятов отличаются от вакцинного штамма в тесте ПЦР-ПДРФ. Полученные данные позволили предположить, что ВА дикого типа не циркулирует в префектуре Тояма. Япония, Dep. Virol., Toyama Inst. Hlth., Toyama 939-0363. Библ. 25

ГРНТИ	34.25.39

ВИНИТИ 341.25.39.21
Рубрики: ПОЛИОВИРУСЫ
ИСКОРЕНЕНИЕ
ИЗОЛЯТЫ
РЕЧНАЯ ВОДА
СТОЧНЫЕ ВОДЫ
ЯПОНИЯ

Доп.точки доступа:
Matsuura, Kumiko; Ishikura, Mitsuhiro; Yoshida, Hiromu; Nakayama, Takashi; Hasegawa, Sumiyo; Ando, Shuji; Horie, Hitoshi; Miyamura, Tatsuo; Kitamura, Takashi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.07-04К1.398

The prognosis after multidisciplinary treatment for patients with postinfectious chronic fatigue syndrome and noninfectious chronic fatigue syndrome [Text] / Akinori Masuda [et al.] // J. Behav. Med. - 2002. - Vol. 25, N 5. - P487-497 . - ISSN 0160-7715
Перевод заглавия: Прогноз после мультидисциплинарного лечения больных постинфекционным и неинфекционным синдромом хронической усталости
Аннотация: Оценили прогностическую эффективность мультидисциплинарного лечения больных синдромом хронической усталости (СХУ), имеющей инфекционный (n=9) и неинфекционный (n=9) генез. Активность нормальных киллеров возрастала у больных СХУ после инфекции и не достигала нормальных показателей у больных СХУ без инфекционного начала. В группе больных СХУ после инфекции наблюдалось улучшение клинических показателей и 8 из них приступили к трудовой деятельности. Лишь 3 индивида из другой группы больных СХУ приступили к работе. Считают, что СХУ, возникающий после инфекционной патологии, имеет более благоприятный прогноз, чем СХУ без инфекционной патологии. Япония, Fac. Med., Kagoshima Univ. Библ. 23

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ УСТАЛОСТИ
РОЛЬ ИНФЕКЦИИ
ПРОГНОЗ РЕАБИЛИТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Masuda, Akinori; Nakayama, Takashi; Yamanaka, Takao; Koga, Yasuyuki; Tei, Chuwa

РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 03.07-04П1.212

The prognosis after multidisciplinary treatment for patients with postinfectious chronic fatigue syndrome and noninfectious chronic fatigue syndrome [Text] / Akinori Masuda [et al.] // J. Behav. Med. - 2002. - Vol. 25, N 5. - P487-497 . - ISSN 0160-7715
Перевод заглавия: Прогноз после мультидисциплинарного лечения больных постинфекционным и неинфекционным синдромом хронической усталости
Аннотация: Оценили прогностическую эффективность мультидисциплинарного лечения больных синдромом хронической усталости (СХУ), имеющей инфекционный (n=9) и неинфекционный (n=9) генез. Активность нормальных киллеров возрастала у больных СХУ после инфекции и не достигала нормальных показателей у больных СХУ без инфекционного начала. В группе больных СХУ после инфекции наблюдалось улучшение клинических показателей и 8 из них приступили к трудовой деятельности. Лишь 3 индивида из другой группы больных СХУ приступили к работе. Считают, что СХУ, возникающий после инфекционной патологии, имеет более благоприятный прогноз, чем СХУ без инфекционной патологии. Япония, Fac. Med., Kagoshima Univ. Библ. 23

ГРНТИ	15.81.61

ВИНИТИ 151.81.61.11
Рубрики: СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ УСТАЛОСТИ
РОЛЬ ИНФЕКЦИИ
ПРОГНОЗ РЕАБИЛИТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Masuda, Akinori; Nakayama, Takashi; Yamanaka, Takao; Koga, Yasuyuki; Tei, Chuwa

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 04.05-04М2.327

The effect of fibrin glue on inhibition of pericardial adhesions [Text] / Hisanaga Moro [et al.] // Nihon kyobu geka gakkai zasshi = Jap. J. Thorac. and Cardiov. Surg. - 1999. - Vol. 47, N 2. - P79-84 . - ISSN 1344-4964
Перевод заглавия: Влияние фибринового клея на ингибирование адгезии перикарда
Аннотация: Показано, что нанесение фибринового клея (ФК) существенно подавляет адгезивные св-ва перикарда у собак. ФК снижал адгезию между перикардом и эпикардом, а желатинозный материал аккумулировался в субперикардиальном пространствеU

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: СЕРДЦЕ
АДГЕЗИЯ ПЕРИКАРДА
ФИБРИНОВЫЙ КЛЕЙ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Moro, Hisanaga; Hayashi, Jun-ichi; Ohzeki, Hajime; Nakayama, Takashi; Namura, Osamu; Hanzawa, Kazuhiko; Yagi, Nobuo

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.10-04К1.293

CC chemokine ligands 25 and 28 play essential roles in intestinal extravasation of IgA antibody-secreting cells [Text] / Kunio Hieshima [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 6. - P3668-3675 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: CC хемокиновые лиганды 25 и 28 играют существенную роль в процессе выхода из сосудистого русла IgA-антитело-секретирующих клеток в слизистую тонкого кишечника
Аннотация: Показано, что IgA антитело-секретирующие клетки (АСК) в тонком кишечнике мышей экспрессируют на клеточной поверхности CCR9, CCR10 и CXCR4 и мигрируют под воздействием соответствующих лигандов CCL25, CCL28 и CXCL12, тогда как IgA-АСК толстого кишечника, преимущественно, экспрессируют CCR10 и CXCR4 и мигрируют под воздействием CCL28 и CXCL12. Эпителиальные клетки тонкого кишечника экспрессируют CCL25 и CCL28, а эпителий толстого кишечника - CCL28 и CXCL12. Венозный эндотелий тонкого кишечника экспрессирует CCL25 и CCL28, а толстого кишечника - CCL28. У мышей перорально иммунизированных холерным токсином (ХТ) анти-CCL25 антитела (АТ) подавляют миграцию ХТ-специфических IgA-АСК в тонкий кишечник, а анти-CCL28 АТ - миграцию ХТ-специфических IgA-АСК в тонкий и толстый кишечник. У мышей, получавших анти-CCL25 или анти-CCL28 АТ, возрастают содержание ХТ-специфических АСК и титры IgA в крови. Анти-CXCL12 АТ такой эффект не проявляют. CCL25 и CCL28 усиливают зависимое от 'альфа'[4]-интегрина связывание IgA-АСК с MAdCAM и VCAM-1. Япония, Dep. Microbiol., Kinki Univ. Sch. Med., Osaka. Библ. 37

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ХЕМОКИНЫ
IGA-СЕКРЕТИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
МИГРАЦИЯ
СЛИЗИСТАЯ КИШЕЧНИКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hieshima, Kunio; Kawasaki, Yuri; Hanamoto, Hitoshi; Nakayama, Takashi; Nagakubo, Daisuke; Kanamaru, Akihisa; Yoshie, Osamu

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.10-04К1.298

Liver-expressed chemokine/CC chemokine ligand 16 attracts eosinophils by interacting with histamine H4 receptor [Text] / Takashi Nakayama [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 3. - P2078-2083 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Экспрессируемый в печени хемокин/CC хемокиновый лиганд 16 привлекает эозинофилы, взаимодействуя с H4 гистаминовым рецептором
Аннотация: Экспрессируемый в печени хемокин (ЭПХ) CCL16 - CC хемокин человека, экспрессируемый паренхимальными клетками печени и представленный в нормальной плазме в высокой конц-ии. Ранее показали, что CCL16 является низкоаффинным лигандом для CCR1, CCR2, CCR5 и CCR8 и привлекает моноциты и Т-клетки. Показано, что, недавно идентифицированный рецептор для гистамина типа 4 (H4) избирательно экспрессирован на эозинофилах и тучных клетках. В работе показали, что CCL16 индуцирует чувствительную к коклюшному токсину мобилизацию кальция и хемотаксис в L1.2 клетках мыши, экспрессирующих H4, но не тип 1 или 2 рецептора для гистамина. Эозинофилы человека и мышей экспрессируют H4, но не H3 и CCL16, индуцирует их эффективную миграцию. Антагонист H3 и H4, тиоперамид, подавляет ответ эозинофилов человека и мышей на CCL16. В/в введение CCL16 мышам вызывает быструю мобилизацию эозинофилов из костного мозга в кровоток, к-рая также подавляется тиоперамидом. Полагают, что CCL16, новый функциональный лиганд для H4, может играть важную роль в миграции эозинофилов. Япония, Dep. Microbiol., Kinki Univ. Sch. Med., Osaka. Библ. 28

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ХЕМОКИН CCL16
ЭКСПРЕССИЯ
ПЕЧЕНЬ
МИГРАЦИЯ ЭОЗИНОФИЛОВ
РЕЦЕПТОР ГИСТАМИНА 4
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nakayama, Takashi; Kato, Yoshiko; Hieshima, Kunio; Nagakubo, Daisuke; Kunori, Yuichi; Fujisawa, Takao; Yoshie, Osamu

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.03-04Н1.352

Selective infiltration of CCR5{+} CXCR3{+} T lymphocyte in human colorectal carcinoma [Text] / Hiroaki Musha [et al.] // Int. J. Cancer. - 2005. - Vol. 116, N 6. - P949-956 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Избирательная инфильтрация CCR5{+}CXCR3{+} T-лимфоцитов в ткань колоректального рака кишки человека
Аннотация: Определяли in situ экспрессию CC-хемокинового рецептора 5 (CCR5) и CXC-хемокинового рецептора 3 (CXCR3) на Т-лимфоцитах (Л) инфильтрирующих ткани колоректального рака человека (40 образцов). Показано, что б. ч. инфильтрирующих Т-Л являются CCR5{+} и CXCR3{+} и относятся к популяции CD8{+} и CD4{+} Т-Л. Эти Т-Л синтезируют и выделяют интерферон-'гамма' при их стимуляции in situ. Рассмотрено пространственное распределение в опухоли инфильтрирующих Т-Л и макрофагов. Япония, Dep. Surgery, Med. Sch., Univ. Tohoky

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.13.02
Рубрики: РАК КОЛОРЕКТАЛЬНЫЙ
ИММУНИТЕТ
ЛИМФОЦИТЫ
ИНФИЛЬТРИРУЮЩИЕ ОПУХОЛЬ
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Musha, Hiroaki; Ohtani, Haruo; Mizoi, Takayuki; Kinouchi, Makoto; Nakayama, Takashi; Shiiba, Kennichi; Miyagawa, Kikuo; Nagura, Hiroshi; Yoshie, Osamu; Sasaki, Iwao

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 07.05-04Н3.213

Anti-tumor responses induced by chemokine CCL19 transfected into an ovarian carcinoma model via fiber-mutant adenovirus vector [Text] / Jian-Qing Gao [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 2005. - Vol. 28, N 6. - P1066-1070 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Противоопухолевый ответ, вызываемый хемокином CCL19, вводимым на модели рака яичников посредством мутантного аденовирусного вектора
Аннотация: Получен рекомбинантный аденовирусный вектор, кодирующий хемокин CCL19 или XCL1, к-рый вызывал гибель клеток рака яичника, обуславливая миграцию клеток, несущих специфические хемокиновые рецепторы. Гибель опухолевых клеток наблюдали у мышей (C57BL/6*C3H/H)F[1], к-рым вводили опухолевые клетки, только под влиянием CCL19, но не XCL1. Япония, Graduate Sch. Pharmac Sci., Univ. Osaka

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ЯИЧНИКА
ГЕНОТЕРАПИЯ
ХЕМОКИНЫ
CCL19
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Gao, Jian-Qing; Sugita, Toshiki; Kanagawa, Naoko; Iida, Keisuke; Okada, Naoki; Mizuguchi, Hiroyuki; Nakayama, Takashi; Hayakawa, Takao; Yoshie, Osamu; Tsutsumi, Yasuo; Mayumi, Tadanori; Nakagawa, Shinsaku

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.05-04Н1.300

Anti-tumor responses induced by chemokine CCL19 transfected into an ovarian carcinoma model via fiber-mutant adenovirus vector [Text] / Jian-Qing Gao [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 2005. - Vol. 28, N 6. - P1066-1070 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Противоопухолевый ответ, вызываемый хемокином CCL19, вводимым на модели рака яичников посредством мутантного аденовирусного вектора
Аннотация: Получен рекомбинантный аденовирусный вектор, кодирующий хемокин CCL19 или XCL1, к-рый вызывал гибель клеток рака яичника, обуславливая миграцию клеток, несущих специфические хемокиновые рецепторы. Гибель опухолевых клеток наблюдали у мышей (C57BL/6*C3H/H)F[1], к-рым вводили опухолевые клетки, только под влиянием CCL19, но не XCL1. Япония, Graduate Sch. Pharmac Sci., Univ. Osaka

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ЯИЧНИКА
ГЕНОТЕРАПИЯ
ХЕМОКИНЫ
CCL19
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Gao, Jian-Qing; Sugita, Toshiki; Kanagawa, Naoko; Iida, Keisuke; Okada, Naoki; Mizuguchi, Hiroyuki; Nakayama, Takashi; Hayakawa, Takao; Yoshie, Osamu; Tsutsumi, Yasuo; Mayumi, Tadanori; Nakagawa, Shinsaku

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 07.09-04Н3.261

Anti-tumor activity of chemokine is affected by both kinds of tumors and the activation state of the host's immune system: Implications for chemokine-based cancer immunotherapy [Text] / Naoki Okada [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2004. - Vol. 317, N 1. - P68-76 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: На противоопухолевую активность хемокина влияет как тип опухоли, так и активация состояния иммунной системы хозяина. Применение для основанной на хемокине иммунотерапии
Аннотация: Оценивали противоопухолевую активность ряда хемокинов: CCL 17, CCL 19, CCL 20, CCL 21, CCL 22, CCL 27, XCL 1 и CX3CL1 на линиях опухолевых клеток B16BL6, CT 26 и OV-HH. В клетки опухолей вводили вектор аденовируса, несущий хемокины. Показано, что у мышей с введенным геном хемокина замедлялся рост перевиваемых опухолей. Однако, не удалось определить хемокин, подавляющий рост опухоли. Япония, Pharmac. Univ., Kyoto 607-8414. Библ. 9

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ХЕМОКИНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Okada, Naoki; Gao, Jian-Qing; Sasaki, Akinori; Niwa, Masakazu; Okada, Yuka; Nakayama, Takashi; Yoshie, Osamu; Mizuguchi, Hiroyuki; Hayakawa, Takao; Fujita, Takuya; Yamamoto, Akira

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.09-04Н1.345

Anti-tumor activity of chemokine is affected by both kinds of tumors and the activation state of the host's immune system: Implications for chemokine-based cancer immunotherapy [Text] / Naoki Okada [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2004. - Vol. 317, N 1. - P68-76 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: На противоопухолевую активность хемокина влияет как тип опухоли, так и активация состояния иммунной системы хозяина. Применение для основанной на хемокине иммунотерапии
Аннотация: Оценивали противоопухолевую активность ряда хемокинов: CCL 17, CCL 19, CCL 20, CCL 21, CCL 22, CCL 27, XCL 1 и CX3CL1 на линиях опухолевых клеток B16BL6, CT 26 и OV-HH. В клетки опухолей вводили вектор аденовируса, несущий хемокины. Показано, что у мышей с введенным геном хемокина замедлялся рост перевиваемых опухолей. Однако, не удалось определить хемокин, подавляющий рост опухоли. Япония, Pharmac. Univ., Kyoto 607-8414. Библ. 9

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.09.27
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ХЕМОКИНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Okada, Naoki; Gao, Jian-Qing; Sasaki, Akinori; Niwa, Masakazu; Okada, Yuka; Nakayama, Takashi; Yoshie, Osamu; Mizuguchi, Hiroyuki; Hayakawa, Takao; Fujita, Takuya; Yamamoto, Akira

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.12-04К1.61

Dopamine selectively induces migration and homing of naive CD8{+} T cells via dopamine receptor D3 [Text] / Yoshiko Watanabe [et al.] // J. Immunol. - 2006. - Vol. 176, N 2. - P1 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Допамин избирательно индуцирует миграцию и хоминг интактных CD8{+} T-клеток через допаминовый рецептор D3
Аннотация: Допаминовые рецепторы (ДР) D3-субтипа преобладали в ткани вторичных лимфоидных органов и экспрессировались избирательно на интактных CD8{+} T-Кл (иТ-Кл) человека и мыши. Допамин (Дп) индуцировал мобилизацию кальция в мышиных В-Кл линии L1.2, экспрессирующих D3 ДР, и стимулировал их хемотаксис. Коклюшный токсин блокировал действие Дп. Тот же феномен наблюдался при хемотаксисе CD8{+} иТ-Кл человека и мыши в ответ на Дп. При этом Дп был синергичен с хемокинами CCL19, CCL21 и CXCL12. Дп избирательно индуцировал адгезию CD8{+} иТ-Кл к фибронектину и иммобилизованным молекулам ICAM-1 через активацию интегринов (соответственно, VLA-4 и -5 и LFA-1). Введение мышам антагониста D3 ДР ослабляло хоминг CD8{+} иТ-Кл в лимфоузлы; введение Дп внутрибрюшинно приводило к аккумуляции CD8{+} иТ-Кл в брюшной полости. Япония, Dep. Microbiol., Kinki Univ. Sch. Med., 589-8511 Osaka. Библ. 44

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD8{+}
ХЕМОТАКСИС IN VITRO
IN VIVO
ДОПАМИН
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Watanabe, Yoshiko; Nakayama, Takashi; Nagakubo, Daisuke; Hieshima, Kunio; Jin, Zhe; Katou, Fuminori; Hishimoto, Kenji; Yoshie, Osamu

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.07-04К1.61

1,25-Dihydroxyvitamin D[3] induces CCR10 expression in terminally differentiating human B cells [Text] / Aiko-Konno Shirakawa [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 180, N 5. - P2786-2795 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: 1,25-дигидроксивитамин D[3] вызывает экспрессию CCR10 в окончательно дифференцированных В-клетках человека
Аннотация: Исследовали молекулярные механизмы участия 1,25-дигидроксивитамина D[3] (1,25-(OH)[2]D[3]) и хемокинового рецептора CCR10, экспрессируемого плазматическими клетками, в конечной дифференцировке В-клеток человека in vitro. При анализе CCR10 промотора идентифицировали проксимальный Ets-1 сайт и далее потенциальный элемент ответа витамина D, играющий критическую роль в индукции CCR10 под влиянием 1,25-(OH)[2]D[3]. Подтвердили специфическое связывание Ets-1 и активированного 1,25-(OH)[2]D[3] рецептора витамина D с соответствующими сайтами. Считают, что 1,25-(OH)[2]D[3] эффективно индуцирует экспрессию CCR10 в окончательно дифференцирующихся B-клетках человека. Япония, Kinki Univ. Sch. Medicine, Osaka-Sayama, Osaka. Библ. 55

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: B-КЛЕТКИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
1,25-ДИГИДРОКСИВИТАМИН D[3]
ХЕМОКИНОВЫЙ РЕЦЕПТОР CCR10
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Shirakawa, Aiko-Konno; Nagakubo, Daisuke; Hieshima, Kunio; Nakayama, Takashi; Jin, Zhe; Yoshie, Osamu

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.04-04М1.343

Proteomic identification of differentially expressed genes in neural stem cells and neurons differentiated from embryonic stem cells of cynomolgus monkey (Macaca fascicularis) in vitro [Text] / Kuniko Akama [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Proteins and Proteomics. - 2011. - Vol. 1814, N 2. - P265-276 . - ISSN 1570-9639
Перевод заглавия: Протеомная идентификация дифференциально экспрессируемых генов нейральных стволовых клеток и нейронов, дифференцированных in vitro из эмбриональных стволовых клеток обезьяны (Macaca fascicularis)
Аннотация: Набором методов оценили белки, участвующие в нейрогенезе M. fascicularis от эмбриональных стволовых клеток (ESC, клеточная линия СМК6) до нейральных стволовых клеток (NSC) и нейронов. Переход ESC '-' NSC сопровождается стимуляцией экспрессии 17 белков, включая белок 7, связывающий жирные к-ты (FABP7), медиаторный белок 2 ответа на коллапсин (CRMP2) и белок, связывающий клеточную ретиноевую к-ту (CRABP1), а также подавлением уровня 7 белков. Для перехода NSC '-' нейрон характерна стимуляция 3 белков, в т. числе CRMP2, и подавление 10 белков. Вестерн-блотингом подтвердили стимуляцию в NSC CRMP2, FABP7, CRABP1, а в нейронах - CRMP2. Обсуждают аспект нервной дифференцировки у обезьяны

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.17.02
Рубрики: РАЗВИТИЕ
НЕЙРОГЕНЕЗ
НЕЙРАЛЬНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ГЕНЫ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО ЭКСПРЕССИРУЕМЫЕ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ПРОТЕОМНАЯ
MACACA FASCICULARIS
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Akama, Kuniko; Horikoshi, Tomoe; Nakayama, Takashi; Otsu, Masahiro; Imaizumi, Noriaki; Nakamura, Megumi; Toda, Tosifusa; Inuma, Michiko; Hirano, Hisashi; Kondo, Yasushi

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.08-04Н1.86

Expression and function of FRA2/JUND in cutaneous T-cell lymphomas [Text] / Takashi Nakayama [et al.] // Anticancer Res. - 2012. - Vol. 32, N 4. - P1367-1373 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Экспрессия и функция FRA2/JUND в кожной Т-клеточной лимфоме
Аннотация: Кожные Т-клеточные лимфомы (CTCL) часто экспрессируют рецептор 4 СС хемокина CCR4. В анализе факторов CCR4-регуляции проанализировали клинические CTCL-препараты и выявили позитивную регуляцию в кожных повреждениях мРНК многочисленных генов - FRA2, JUND, CCR4, MYB, MDM2 и BCL6. За исключением BCl6 стимуляцию экспрессии остальных генов в кожных CTCL-повреждениях подтвердили на уровне белка. Более того, siРНК-опосредованный нокдаун FRA2 или JUND подавляет в линиях CTCL клеточный рост и экспрессию CCR4, MYB, MDM2 и BCL6. Обсуждают присутствие в CCR4-экспрессирующих злокачественных зрелых Т-клетках типа CTCL общего онкогенного каскада, к-рый инициируется с помощью FRA2/JUND. Япония, Dep. Microbiol., Kinki Univ. Fac. Med., Osaka 589-8511. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ЛИМФОМА
Т-КЛЕТОЧНАЯ КОЖНАЯ
РЕЦЕПТОРЫ
ХЕМОКИНОВЫЙ CCR4
ГЕНЫ
АНАЛИЗ РЕГУЛЯЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nakayama, Takashi; Higuchi, Tomonori; Oiso, Naoki; Kawada, Akira; Yoshie, Osamu

1-20 21-25

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска