Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Horikawa, Izumi$<.>)
Общее количество найденных документов : 22
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-22 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.169

    Horikawa, Izumi.

    An amino-terminally truncated p53 protein expressed in a human choriocarcinoma cell line, CC1 [Text] / Izumi Horikawa, Mikio Suzuki, Mitsuo Oshimura // Hum. Mol. Genet. - 1995. - Vol. 4, N 2. - P313-314 . - ISSN 0964-6906
Перевод заглавия: Усеченный в амино-концевой области белок p53, экспрессируемый линией CC1 клеток хориокарциномы человека
Аннотация: Методом "северной" гибридизации показали, что постоянная линия СС1 экспрессирует усеченную мРНК белка р53. Размер этой мРНК 2,4 тыс. оснований. Для исследования происхождения указанной мРНК амплифицировали всю ее кодирующую обл. с помощью, обратно транскриптазной цепной р-ции. Амплифицированный продукт вместо ожидаемого размера 1,36 тысячи оснований, имел размер 0,95 тысячи оснований. Эти данные свидетельствуют, что имело место усечение мРНК белка р53, а не синтез химерной мРНК. Исходя из предположения, что кодон ATG может действовать как инициатор метионина у белка с усеченным N-окончанием, осуществили р-цию иммунопреципитации, используя моноклональное антитело PAb421, с клетками СС1, меченными {3}{5}S-метионином. В этих опытах установили, что клетки СС1 экспрессируют усеченный в N-концевой обл. белок р53. Япония, Tottori Univ., Yonago 683. Библ. 24.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: ХОРИОКАРЦИНОМА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ СС1

УСЕЧЕННЫЙ БЕЛОК Р53

ОБРАТНОТРАСКРИПТАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ

МОНОКЛОНАЛЬНОЕ АНТИТЕЛО PAB421

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Suzuki, Mikio; Oshimura, Mitsuo


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.39

   

    Forced expression of YL-1 protein suppresses the anchorage-independent growth of kirsten sarcoma virus-transformed NIH3T3 cells [Text] / Izumi Horikawa [et al.] // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 220, N 1. - P11-17 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Усиленная экспрессия белка YL-1 подавляет независимый от прикрепления рост клеток NIH3T3, трансформированных вирусом саркомы Кирстена
Аннотация: Ген YL-1, выделенный позиционным клонированием из хромосомы 1q21 человека, к-рая предположительно содержит гены-супрессоры, кодирует ядерный белок со свойствами фактора транскрипции (ФТ). В опытах на клетках (Кл) NIH3T3, трансформированных вирусом саркомы Кирстена, показано, что избыточная экспрессия трансфицированной кДНК-ФТ человека имеет следствием подавление независимого от прикрепления к подложке роста Кл и образования колоний Кл на мягком агаре. Контрольные Кл трансфицированные векторной плазмидой без вставки кДНК-ФТ или кДНК-ФТ в антисмысловой ориентации по отношению к векторному промотору, не изменяли своего трансформированного ростового фенотипа и туморигенности для мышей nude. Обсуждается ф-ция ФТ YL-1 как супрессора опухолей. Япония, Dep. Mol., Cell Genet., Sch. Life Sci., Fac. Med., Tottori Univ., Yanago 683. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК YL-1

ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ

ФУНКЦИИ

ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

ВИРУС САРКОМЫ КИРСТЕНА

РОСТ НЕЗАВИСИМЫЙ ОТ ПОДЛОЖКИ

ПОДАВЛЕНИЕ

ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА

КЛЕТКИ NIH3T3


Доп.точки доступа:
Horikawa, Izumi; Tanaka, Hiromi; Yuasa, Yoshihiro; Suzuki, Mikio; Shimizu, Motoyuki; Oshimura, Mitsuo


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.185

   

    Forced expression of YL-1 protein suppresses the anchorage-independent growth of Kirsten sarcoma virus-transformed NIH3T3 cells [Text] / Izumi Horikawa [et al.] // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 220, N 1. - P11-17 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Усиленная экспрессия белка YL-1 подавляет независимый от прикрепления рост клеток NIH3T3, трансформированных вирусом саркомы Кирстена
Аннотация: Ген YL-1, выделенный позиционным клонированием из хромосомы 1q21 человека, к-рая предположительно содержит гены-супрессоры, кодирует ядерный белок со свойствами фактора транскрипции (ФТ). В опытах на клетках (Кл) NIH3T3, трансформированных вирусом саркомы Кирстена, показано, что избыточная экспрессия трансфицированной кДНК-ФТ человека имеет следствием подавление независимого от прикрепления к подложке роста Кл и образования колоний Кл на мягком агаре. Контрольные Кл трансфицированные векторной плазмидой без вставки кДНК-ФТ или кДНК-ФТ в антисмысловой ориентации по отношению к векторному промотору, не изменяли своего трансформированного ростового фенотипа и туморигенности для мышей nude. Обсуждается ф-ция ФТ YL-1 как супрессора опухолей. Япония, Dep. Mol., Cell Genet., Sch. Life Sci., Fac. Med., Tottori Univ., Yanago 683. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК YL-1

ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ

ФУНКЦИИ

ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

ВИРУС САРКОМЫ КИРСТЕНА

РОСТ НЕЗАВИСИМЫЙ ОТ ПОДЛОЖКИ

ПОДАВЛЕНИЕ

ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА

КЛЕТКИ NIH3T3


Доп.точки доступа:
Horikawa, Izumi; Tanaka, Hiromi; Yuasa, Yoshihiro; Suzuki, Mikio; Shimizu, Motoyuki; Oshimura, Mitsuo


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.387

   

    Normal human chromosome 2 induces cellular senescence in the human cervical carcinoma cell line SiHa [Text] / Hiroshi Uejima [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1995. - Vol. 14, N 2. - P120-127 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Нормальная хромосома 2 человека индуцирует клеточное старение в линии клеток рака шейки матки SiHa
Аннотация: С использованием опосредованного микроклетками переноса хромосом проведен анализ роли отдельных хромосом человека в обеспечении перехода клетки в неделящееся состояние. Показано, что перенос хромосомы 2 человека в линию клеток рака шейки матки SiHa приводит к переходу этой линии клеток в состояние быстрого старения. При этом изменяется морфология клеток и через 6-8 делений после переноса хромосомы 2 клетки SiHa полностью перестают делиться. Япония [Dr. Mitsuo Oshimura], Dep. Mol. and Cell Genet., Sch. Life Sci., Fac. Med., Tottori Univ., Nishimachi 86 Yonago, Tottori 683. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
КЛЕТОЧНОЕ

ИНДУКЦИЯ

ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА

ХРОМОСОМА 2

ПЕРЕНОС

РАК ШЕЙКИ МАТКИ

КЛЕТКИ ЛИНИИ SIHA

ИЗМЕНЕНИЕ МОРФОЛОГИИ


Доп.точки доступа:
Uejima, Hiroshi; Mitsuya, Kohzoh; Kugoh, Hiroyuki; Horikawa, Izumi; Oshimura, Mitsuo


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.12-04А1.170

   

    Normal human chromosome 2 induces cellular senescence in the human cervical carcinoma cell line SiHa [Text] / Hiroshi Uejima [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1995. - Vol. 14, N 2. - P120-127 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Нормальная хромосома 2 человека индуцирует клеточное старение в линии клеток рака шейки матки SiHa
Аннотация: С использованием опосредованного микроклетками переноса хромосом проведен анализ роли отдельных хромосом человека в обеспечении перехода клетки в неделящееся состояние. Показано, что перенос хромосомы 2 человека в линию клеток рака шейки матки SiHa приводит к переходу этой линии клеток в состояние быстрого старения. При этом изменяется морфология клеток и через 6-8 делений после переноса хромосомы 2 клетки SiHa полностью перестают делиться. Япония [Dr. Mitsuo Oshimura], Dep. Mol. and Cell Genet., Sch. Life Sci., Fac. Med., Tottori Univ., Nishimachi 86 Yonago, Tottori 683. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
КЛЕТОЧНОЕ

ИНДУКЦИЯ

ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА

ХРОМОСОМА 2

ПЕРЕНОС

РАК ШЕЙКИ МАТКИ

КЛЕТКИ ЛИНИИ SIHA

ИЗМЕНЕНИЕ МОРФОЛОГИИ


Доп.точки доступа:
Uejima, Hiroshi; Mitsuya, Kohzoh; Kugoh, Hiroyuki; Horikawa, Izumi; Oshimura, Mitsuo


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.11-04А4.9

   

    Spotaneous immortalization of cultured skin fibroblasts obtained from a high-dose atomic bomb survivor [Text] / Takeo Honda [et al.] // Mutat. Res. Fundam. and Mol. Mech. Mutagen. - 1996. - Vol. 354, N 1. - P15-26 . - ISSN 0027-5107
Перевод заглавия: Спонтанная иммортализация культивируемых фибробластов кожи, полученных от выживших после высокой дозы радиационного облучения
Аннотация: Получены 2 линии иммортализованных фибробластов из клеток кожи от женщины 76 л, пережившей атомный взрыв (5.14 Гр), поддерживаемые более 4 лет. Обе линии имеют одну маркерную хромосому t(5g-;6p+), но кариотипически отличаются друг от друга (39-43 хромосом в одной и 69-76 в другой). Клетки прошли более 230 и 310 пассажей. Каждый пассаж происходит через 4-6 д и 3-4 д для первой и второй линий соответственно. Интересным является утрата гетерозиготности (LOH) гена p53 в этих иммортализованных популяциях клеток. Наборы аллелей с LOH p53 различны. В обеих линиях отмечена элонгация теломер и снижение частоты клеток, содержащих дицентрические хромосомы. Япония, Dep. Radiobiol., Rad. Effects Res. Fdn., 8-6 Nakagawa 1 chome, Nagasaki 850. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.15.45
Рубрики: ИММОРТАЛИЗОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ПОЛУЧЕНИЕ

КАРИОТИПЫ

КАНЦЕРОГЕНЕЗ

ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ

ИЗЛУЧЕНИЕ

АТОМНЫЙ ВЗРЫВ

ГЕН P53

УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ

ФИБРОБЛАСТЫ КОЖИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Honda, Takeo; Sadamori, Naoki; Oshimura, Mitsuo; Horikawa, Izumi; Omura, Hiroshi; Komatsu, Kenshi; Watanabe, Masami


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.02-04Я6.260

   

    Spotaneous immortalization of cultured skin fibroblasts obtained from a high-dose atomic bomb survivor [Text] / Takeo Honda [et al.] // Mutat. Res. Fundam. and Mol. Mech. Mutagen. - 1996. - Vol. 354, N 1. - P15-26 . - ISSN 0027-5107
Перевод заглавия: Спонтанная иммортализация культивируемых фибробластов кожи, полученных от выживших после высокой дозы радиационного облучения
Аннотация: Получены 2 линии иммортализованных фибробластов из клеток кожи от женщины 76 л, пережившей атомный взрыв (5.14 Гр), поддерживаемые более 4 лет. Обе линии имеют одну маркерную хромосому t(5g-;6p+), но кариотипически отличаются друг от друга (39-43 хромосом в одной и 69-76 в другой). Клетки прошли более 230 и 310 пассажей. Каждый пассаж происходит через 4-6 д и 3-4 д для первой и второй линий соответственно. Интересным является утрата гетерозиготности (LOH) гена p53 в этих иммортализованных популяциях клеток. Наборы аллелей с LOH p53 различны. В обеих линиях отмечена элонгация теломер и снижение частоты клеток, содержащих дицентрические хромосомы. Япония, Dep. Radiobiol., Rad. Effects Res. Fdn., 8-6 Nakagawa 1 chome, Nagasaki 850. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: ИММОРТАЛИЗОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ПОЛУЧЕНИЕ

КАРИОТИПЫ

КАНЦЕРОГЕНЕЗ

ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ

ИЗЛУЧЕНИЕ

АТОМНЫЙ ВЗРЫВ

ГЕН P53

УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ

ФИБРОБЛАСТЫ КОЖИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Honda, Takeo; Sadamori, Naoki; Oshimura, Mitsuo; Horikawa, Izumi; Omura, Hiroshi; Komatsu, Kenshi; Watanabe, Masami


8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.05-04Н1.111

    Horikawa, Izumi.

    Repression of the telomerase catalytic subunit by a gene on human chromosome 3 that induces cellular senescence [Text] / Izumi Horikawa, Mitsuo Oshimura, J.Carl Barrett // Mol. Carcinogenes. - 1998. - Vol. 22, N 2. - P65-72 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Репрессия каталитической субъдиницы теломеразы индуцирующим клеточное старение геном, расположенным на хромосоме 3 человека
Аннотация: Ранее показано, что введение хромосомы 3 человека в клетки рака почки линии RCC23 индуцирует процесс клеточного старения. Обнаружено, что такое действие хромосомы 3 обусловлено репрессией теломеразной активности в RCC23-клетках. Эта репрессия связана с подавлением экспрессии гена каталитической субъединицы теломеразы, тогда как др. белковые компоненты теломеразы и ее теломеразная РНК экспрессируются в присутствии хромосомы 3 как в исходных RCC23-клетках. США, Lab. Mol. Carcinogenesis, Nat. Inst. Environ. Hlth Sci., POB 12233, Res. Triangle Park, NC 27709. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.99
Рубрики: РАК ПОЧКИ
СТАРЕНИЕ

КЛЕТОЧНОЕ

ТЕЛОМЕРАЗЫ

ПОДАВЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ

ХРОМОСОМЫ

ХРОМОСОМА 3

ПЕРЕНОС

ЧЕЛОВЕК

КЛЕТКИ ЛИНИИ RCC23


Доп.точки доступа:
Oshimura, Mitsuo; Barrett, J.Carl


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.06-04А1.128

    Horikawa, Izumi.

    Repression of the telomerase catalytic subunit by a gene on human chromosome 3 that induces cellular senescence [Text] / Izumi Horikawa, Mitsuo Oshimura, J.Carl Barrett // Mol. Carcinogenes. - 1998. - Vol. 22, N 2. - P65-72 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Репрессия каталитической субъдиницы теломеразы индуцирующим клеточное старение геном, расположенным на хромосоме 3 человека
Аннотация: Ранее показано, что введение хромосомы 3 человека в клетки рака почки линии RCC23 индуцирует процесс клеточного старения. Обнаружено, что такое действие хромосомы 3 обусловлено репрессией теломеразной активности в RCC23-клетках. Эта репрессия связана с подавлением экспрессии гена каталитической субъединицы теломеразы, тогда как др. белковые компоненты теломеразы и ее теломеразная РНК экспрессируются в присутствии хромосомы 3 как в исходных RCC23-клетках. США, Lab. Mol. Carcinogenesis, Nat. Inst. Environ. Hlth Sci., POB 12233, Res. Triangle Park, NC 27709. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: РАК ПОЧКИ
СТАРЕНИЕ

КЛЕТОЧНОЕ

ТЕЛОМЕРАЗЫ

ПОДАВЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ

ХРОМОСОМЫ

ХРОМОСОМА 3

ПЕРЕНОС

ЧЕЛОВЕК

КЛЕТКИ ЛИНИИ RCC23


Доп.точки доступа:
Oshimura, Mitsuo; Barrett, J.Carl


10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.04-04Н1.355

   

    Evidence for a putative telomerase repressor gene in the 3p14.2-p21.1 region [Text] / Hiromi Tanaka [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1998. - Vol. 23, N 2. - P123-133 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Доказательство наличия возможного гена репрессора теломеразы в области p14.2-p21.1 хромосомы 3
Аннотация: Анализ линии клеток рака почки КС12 с теломеразной активностью выявил наличие утраты гетерозиготности по короткому плечу хромосомы 3 человека. Введение в КС12-клетки нормальной хромосомы 3 приводит к супрессии теломеразной активности, что указывает на наличие на хромосоме 3 гена-супрессора теломеразы. Путем делеционного картирования хромосомы 3 в трансфицированных этой хромосомой клетках КС12 показано, что ген-репрессор теломеразы картирован в области p14.2-p21.1 хромосомы 3. Япония, Dep. Mol. and Cell Genet. Sch. Life Sci., Fac. Med., Tottori Univ., Yonago, Tottori. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: РАК ПОЧКИ
ЛИНИЯ KC12

ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА

ХРОМОСОМА 3

УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ

ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ

ГЕН-СУПРЕССОР ТЕЛОМЕРАЗЫ

КАРТИРОВАНИЕ

ОБЛАСТЬ 3P14.2-P21.1


Доп.точки доступа:
Tanaka, Hiromi; Shimizu, Motoyuki; Horikawa, Izumi; Kugoh, Hiroyuki; Yokota, Jun; Barrett, J.Carl; Oshimura, Mitsuo


11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.05-04Н1.240

   

    Telomerase-independent senescence of human immortal cells induced by microcell-mediated chromosome transfer [Text] / Hiromi Tanaka [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1999. - Vol. 25, N 4. - P249-255 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Независимое от теломеразы старение человеческих иммортализованных клеток, опосредованное микроклеточным хромосомным транспортом
Аннотация: Показано, что клетки опухоли человека могут подвергаться старению в присутствие теломеразной активности при введении специфической нормальной хромосомы путем микроклеточного хромосомного транспорта. Рассматривалось влияние хромосомы 2 на клетки карциномы линии SiHa, экспрессирующей онкобелки E6 и E7; хромосомы 7 - на клетки хориокарциномы, экспрессирующей p53, поврежденный с N-конца и хромосомы 11 - на клетки JTC-32 рака мочевого пузыря. Микроклеточные гибриды с указанными хромосомами прекращали делиться, обладали 'бета'-галактозидазной активностью, сопутствующей старению, но все еще продолжали экспрессировать компоненты теломеразы. Япония, Dep. Mol. and Cell Genet., Sch. Life Sci., Fac. Med., Tottori Univ., Tottori. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ЛИНИИ SIHA

ЛИНИИ JTC-32

СТАРЕНИЕ

ТЕЛОМЕРАЗА-НЕЗАВИСИМОЕ

ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА

ХРОМОСОМЫ

ПЕРЕНОС

ОПОСРЕДОВАННЫЙ МИКРОКЛЕТКАМИ


Доп.точки доступа:
Tanaka, Hiromi; Horikawa, Izumi; Kugoh, Hiroyuki; Shimjizu, Motoyuki; Barrett, J.Carl; Oshimura, Mitsuo


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 00.07-04А1.117

   

    Telomerase-independent senescence of human immortal cells induced by microcell-mediated chromosome transfer [Text] / Hiromi Tanaka [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1999. - Vol. 25, N 4. - P249-255 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Независимое от теломеразы старение человеческих иммортализованных клеток, опосредованное микроклеточным хромосомным транспортом
Аннотация: Показано, что клетки опухоли человека могут подвергаться старению в присутствие теломеразной активности при введении специфической нормальной хромосомы путем микроклеточного хромосомного транспорта. Рассматривалось влияние хромосомы 2 на клетки карциномы линии SiHa, экспрессирующей онкобелки E6 и E7; хромосомы 7 - на клетки хориокарциномы, экспрессирующей p53, поврежденный с N-конца и хромосомы 11 - на клетки JTC-32 рака мочевого пузыря. Микроклеточные гибриды с указанными хромосомами прекращали делиться, обладали 'бета'-галактозидазной активностью, сопутствующей старению, но все еще продолжали экспрессировать компоненты теломеразы. Япония, Dep. Mol. and Cell Genet., Sch. Life Sci., Fac. Med., Tottori Univ., Tottori. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.11.09.11
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ЛИНИИ SIHA

ЛИНИИ JTC-32

СТАРЕНИЕ

ТЕЛОМЕРАЗА-НЕЗАВИСИМОЕ

ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА

ХРОМОСОМЫ

ПЕРЕНОС

ОПОСРЕДОВАННЫЙ МИКРОКЛЕТКАМИ


Доп.точки доступа:
Tanaka, Hiromi; Horikawa, Izumi; Kugoh, Hiroyuki; Shimjizu, Motoyuki; Barrett, J.Carl; Oshimura, Mitsuo


13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.08-04Н1.193

   

    Loss of heterozygosity at chromosome segment Xq25-26.1 in adavanced human ovarian carcinomas [Text] / Chan Choi [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1997. - Vol. 20, N 3. - P234-242 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Потеря гетерозиготности на хромосомном сегменте Xq25-26.1 в карциномах яичника на поздних стадиях заболевания
Аннотация: Изучена потеря гетерозиготности (ПГ) в 123 эпителиальных опухолях яичника: в 54 случаях ПГ изучена с 26 локусами Х-хромосомы (Х-Хр), в 8 случаях с 14 локусами и в 61 случаях с 13 локусами. Образцы ДНК из опухолевой и нормальной ткани проанализированы методом амплификации микросаттелитных маркеров с помощью полимеразной цепной реакции. ПГ обнаружена в эпителиальных карциномах в положении Xq22-26.1, включая маркер DXS1206 (34% информативных случаев), DXS1047 (27,7% случаев), HPRT (24,1%) и DXS1062 (33,3%). Минимальная область потери Х-Хр составила 5 Мв между DXS1206 (Xq25) и HPRT (Xq26.1). Полученные результаты предполагают, что в этой области расположен опухолевый супрессорный ген (или гены), отключающий инактивацию Х-Хр в положении Xq25-26.1. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: РАК ЯИЧНИКА
ХРОМОСОМЫ

НАРУШЕНИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Choi, Chan; Cho, Sunghee; Horikawa, Izumi; Berchuck, Andrew; Wang, Nancy; Cedrone, Edward; Jhung, San Woo; Lee, Jung Bin; Kerr, Judith; Chenevix-Trench, Georgia; Kim, Seongyeon; Barrett, J.Carl; Koi, Minoru


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.09-04Я6.203

   

    Upregulation of the gene encoding a cytoplasmic dynein intermediate chain in senescent human cells [Text] / Izumi Horikawa [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2001. - Vol. 82, N 3. - P415-421 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: [Положительная] регуляция гена, кодирующего промежуточную цепь цитоплазматического динеина, в стареющих клетках человека
Аннотация: Используя вычитающую гибридизацию кДНК, идентифицировали 8 генов, экспрессия которых усиливается при остановке репликации в клетках рака почки человека, индуцированной переносом в них нормальной хромосомы 3. Один из этих генов (DNCI1) кодирует промежуточную цепь 1 цитоплазматического динеина - моторного белка микротрубочек, участвующего в перемещении хромосом и транспорте органелл. Экспрессия DNCI1 активируется также при старении первичных фибробластов человека in vitro. Уровень экспрессии др. компонентов цитоплазматического динеина при старении клеток не изменяется. Остановка роста клеток при сывороточном голодании, контактном ингибировании или 'гамма'-облучении не индуцирует транскрипцию DNCI1, что указывает на специфическую роль этого гена в стареющих клетках. Ген DNCI1 локализован в длинном плече хромосомы 7, где картированы гены опухолевых супрессоров и гены, индуцируемые старением в группе линий иммортализованных клеток (группа комплементации Д). Т. обр., впервые показана связь компонентов комплекса молекулярного мотора со старением клеток. США, Lab. Biosystems Canc., Canc. Aging Sec., NCI, Bethesda, MD 20892-3020. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ ДИНЕИН

ПРОМЕЖУТОЧНАЯ ЦЕПЬ

ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

ФИБРОБЛАСТЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Horikawa, Izumi; Parker, Elaine S.; Solomon, Gregory G.; Barrett, J.Carl


15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.12-04Н1.239

   

    DNA methylation analysis of the promoter region of the human telomerase reverse transcriptase (hTERT) gene [Text] / Theodora R. Devereux [et al.] // Cancer Res. - 1999. - Vol. 59, N 24. - P6087-6090 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Анализ метилирования ДНК в промоторной области гена теломеразы обратной транскриптазы (hTERT) человека
Аннотация: С использованием бисульфитного геномного секвенирования проведена оценка статуса метилирования в 72 CpG-сайтах промотора гена hTERT в нормальных, иммортализованных и раковых клеточных линиях. В исследованных клеточных линиях не выявлено сайт-специфического или область-специфического метилирования, коррелирующего с экспрессией гена hTERT. Полученные данные указывают на существование множественных зависимых и независимых от метилирования механизмов регуляции экспрессии hTERT в CpG-островках. США, Mail Drop D4-04. Nat. Inst. Environ. Hlth Sci., POB 12233, Res. Triangle Park. NC 27709. Fax: (919) 541-7784: E-mail: devereux@niehs.nih.gov. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТЕЛОМЕРАЗА

РЕВЕРТАЗА

HTERT

МЕТИЛИРОВАНИЕ

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Devereux, Theodora R.; Horikawa, Izumi; Anna, Colleen H.; Annab, Lois A.; Afshari, Cynthia A.; Barrett, J.Carl


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.10-04Б1.163

   

    Transcriptional activation of the telomerase hTERT gene by human papillomavirus type 16 E6 oncoprotein [Text] / Tim Veldman [et al.] // J. Virol. - 2001. - Vol. 75, N 9. - P4467-4472 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Транскрипционная активация гена теломеразы hTERT онкобелком E6 вируса папилломы человека типа 16
Аннотация: Онкогены E6 и E7 вируса папилломы человека типа 16 (HPV16) обеспечивают иммортализацию генитальных кератиноцитов человека in vitro. Продукты этих генов связываются с белками-супрессорами p53 и pRb соотв. и нарушают нормальную регуляцию роста. Белок E6 повышает также активность теломеразы в первичных эпителиальных клетках. Показали, что E6 усиливает транскрипцию гена hTERT в первичной культуре кератиноцитов крайней плоти (HFK). E6 повышает промоторную активность минимального промотора в 6,5 раза. Участок минимального промотора (+5...+40) также активируется под действием E6 до уровня 60% по отношению к уровню активации полного промотора. Хотя минимальный промотор содержит элемент E-бокс, реагирующий на Myc, изменений содержания белков c-Myc или c-Mad в клетках HEK, экспрессирующих E6, не обнаружили. Сделан вывод, что в регуляции транскрипции гена hTERT могут участвовать факторы транскрипции. США, Dep. Pathol. Oncol., Georgetown Univ. Med. Sch., Washington, D. C. 2007. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16

ОНКОБЕЛОК

E6

ТЕЛОМЕРАЗА

ГЕН HTERT

ТРАНСКРИПЦИЯ

АКТИВАЦИЯ

КЕРАТИНОЦИТЫ

ИММОРТАЛИЗАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Veldman, Tim; Horikawa, Izumi; Barrett, J.Carl; Schlegel, Richard


17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.10-04Н1.206

   

    Transcriptional activation of the telomerase hTERT gene by human papillomavirus type 16 E6 oncoprotein [Text] / Tim Veldman [et al.] // J. Virol. - 2001. - Vol. 75, N 9. - P4467-4472 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Транскрипционная активация гена теломеразы hTERT онкобелком E6 вируса папилломы человека типа 16
Аннотация: Онкогены E6 и E7 вируса папилломы человека типа 16 (HPV16) обеспечивают иммортализацию генитальных кератиноцитов человека in vitro. Продукты этих генов связываются с белками-супрессорами p53 и pRb соотв. и нарушают нормальную регуляцию роста. Белок E6 повышает также активность теломеразы в первичных эпителиальных клетках. Показали, что E6 усиливает транскрипцию гена hTERT в первичной культуре кератиноцитов крайней плоти (HFK). E6 повышает промоторную активность минимального промотора в 6,5 раза. Участок минимального промотора (+5...+40) также активируется под действием E6 до уровня 60% по отношению к уровню активации полного промотора. Хотя минимальный промотор содержит элемент E-бокс, реагирующий на Myc, изменений содержания белков c-Myc или c-Mad в клетках HEK, экспрессирующих E6, не обнаружили. Сделан вывод, что в регуляции транскрипции гена hTERT могут участвовать факторы транскрипции. США, Dep. Pathol. Oncol., Georgetown Univ. Med. Sch., Washington, D. C. 2007. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16

ОНКОБЕЛОК

E6

ТЕЛОМЕРАЗА

ГЕН HTERT

ТРАНСКРИПЦИЯ

АКТИВАЦИЯ

КЕРАТИНОЦИТЫ

ИММОРТАЛИЗАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Veldman, Tim; Horikawa, Izumi; Barrett, J.Carl; Schlegel, Richard


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 05.05-04А1.165

   

    Senescing human cells and ageing mice accumulate DNA lesions with unrepairable double-strand breaks [Text] / Olga A. Sedelnikova [et al.] // Nature Cell Biol. - 2004. - Vol. 6, N 2. - P168-170 . - ISSN 1465-7392
Перевод заглавия: Старение клеток человека и старение мышей аккумулирует повреждения ДНК с нерепарируемыми двойными разрывами
Аннотация: Обнаружили нерепарируемые двойные разрывы в ДНК в 'гамма'-фокусах ('гамма'-H2AX-фокусы) при старении клеток человека, культивируемых клетках NHF, а также в ДНК органов 20-тимесячных 'MARS''MARS' мышей C57BL/6. Колокализация двойных разрывов в ДНК была определена с факторами репарации и в незначительной степени с теломерами. Эти криптогенные 'гамма'-фокусы сохранялись при репарации ДНК после облучения. Предполагают, что нерепарируемые двойные разрывы в ДНК могут быть причиной старения у млекопитающих. США, Lab. Mol. Pharmacol., Center for Cancer Research, Nat. Cancer Inst., Nat. Inst. Health, Bethesda, MD, 20892, (e-mail: bonnerw@mail.nih.gov). Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: ДНК
ДВОЙНЫЕ РАЗРЫВЫ

КОЛОКАЛИЗАЦИЯ С 'ГАММА'-ФОКУСАМИ

СТАРЕНИЕ

ЧЕЛОВЕК

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Sedelnikova, Olga A.; Horikawa, Izumi; Zimonjic, Drazen B.; Popescu, Nicholas C.; Bonner, William M.; Barrett, J.Carl


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.05-04Я6.176

   

    Senescing human cells and ageing mice accumulate DNA lesions with unrepairable double-strand breaks [Text] / Olga A. Sedelnikova [et al.] // Nature Cell Biol. - 2004. - Vol. 6, N 2. - P168-170 . - ISSN 1465-7392
Перевод заглавия: Старение клеток человека и старение мышей аккумулирует повреждения ДНК с нерепарируемыми двойными разрывами
Аннотация: Обнаружили нерепарируемые двойные разрывы в ДНК в 'гамма'-фокусах ('гамма'-H2AX-фокусы) при старении клеток человека, культивируемых клетках NHF, а также в ДНК органов 20-тимесячных 'MARS''MARS' мышей C57BL/6. Колокализация двойных разрывов в ДНК была определена с факторами репарации и в незначительной степени с теломерами. Эти криптогенные 'гамма'-фокусы сохранялись при репарации ДНК после облучения. Предполагают, что нерепарируемые двойные разрывы в ДНК могут быть причиной старения у млекопитающих. США, Lab. Mol. Pharmacol., Center for Cancer Research, Nat. Cancer Inst., Nat. Inst. Health, Bethesda, MD, 20892, (e-mail: bonnerw@mail.nih.gov). Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ДНК
ДВОЙНЫЕ РАЗРЫВЫ

КОЛОКАЛИЗАЦИЯ С 'ГАММА'-ФОКУСАМИ

СТАРЕНИЕ

ЧЕЛОВЕК

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Sedelnikova, Olga A.; Horikawa, Izumi; Zimonjic, Drazen B.; Popescu, Nicholas C.; Bonner, William M.; Barrett, J.Carl


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 05.07-04Б1.63

   

    Human papillomavirus E2 down-regulates the human telomerase reverse transcriptase promoter [Text] / Dayeoup Lee [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 31. - P27748-27756 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Белок E2 папилломавируса человека супрессирует промотор теломеразной обратной транскриптазы человека
Аннотация: Белок E2 папилломавируса человека ингибирует промотор теломеразной обратной транскриптазы (hTERT). Сайт Sp1 в промоторе hTERT играет важную роль в E2-опосредуемой репрессии этого промотора. E2 не подавляет транскрипцию, опосредуемую E-Box, и репрессирует активность промотора через сайт связывания Sp1. E2 активно связывается с промоторной областью hTERT. Корея, Dep. Biol. Sci., Korea Adv. Inst. Sci. & Technol., Daejeon 305-701. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: БЕЛОК E3
ИНГИБИРОВАНИЕ

ПРОМОТОР ТЕЛОМЕРАЗНОЙ ОБРАТНОЙ ТРАНСКРИПТАЗЫ

АКТИВНОСТЬ

САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ SP1

РОЛЬ

ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Lee, Dayeoup; Kim, Hak-Zoo; Jeong, Kwi Wan; Shim, Young Sam; Horikawa, Izumi; Barrett, J.Carl; Choe, Joonho


 1-20    21-22 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)