СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Guatelli, John$<.>)

Общее количество найденных документов : 26
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-26

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.079

The importance of nef in the induction of human immunodeficiency virus type 1 replication from primary quiescent CD4 lymphocytes [Text] / Celsa A. Spina [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 1. - P1071-1073 . - ISSN 0022-1067
Перевод заглавия: Значение гена nef в индукции репликации вируса иммунодефицита человека типа 1 из первичных лимфоцитов CD4 в стадии покоя
Аннотация: Создали модель для изучения роли гена nef в репликации вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1). Заражали первичные лимфоциты CD4 в стадии покоя ВИЧ-1, получая латентную инфекцию клеток, либо получая продуктивную репликацию вируса после активации пролиферации клеток митогеном. Сконструировали из клона NL4-3 ВИЧ-1 клоны, к-рые содержали или не содержали открытую рамку считывания гена nef. Клоны с мутацией гена nef обладали заметно пониженной способностью к репликации, не достигая максимального титра. Степень угнетения репликации вируса зависела от дозы вируса и срока активации Т-клеток. Ген nef резко повышал репликацию вируса при латентной инфекции покоящихся клеток CD4. В присутствии гена nef титр вируса возрастал в 10-500 раз (даже при высокой дозе инфицирующего вируса). Т. обр., ген nef играет важную роль в индукции репликации ВИЧ-1 при латентной инфекции покоящихся клеток CD4. Влияние гена nef менее выражено при вирусной инфекции размножающихся клеток CD4. США, Dep. of Pathol. Univ. of California San Diego, La Jolla, CA 92093-0679. Библ. 46.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕПЛИКАЦИЯ
ИНДУКЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ
ГЕН NEF

Доп.точки доступа:
Spina, Celsa A.; Kwoh, T.Jesse; Chowers, Michal Y.; Guatelli, John C.; Richman, Douglas D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.05-04Б1.207

Optimal infectivity in vitro of human immunodeficiency virus type 1 requires an intact nef gene [Text] / Michal Y. Chowers [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 5. - P2906-2914
Перевод заглавия: Оптимальная инфекционность in vitro вируса иммунодефицита человека типа 1 требует целого гена nef
Аннотация: Сконструированы мутанты ВИЧ-1, содержащие в открытой рамке считывания nef делеции, кодоны преждевременной терминации или миссенс-мутации в N-концевом сигнале N-миристоилирования. Для изучения репликации этих мутантов использованы 3 метода: 1) трансфекция плазмидными геномами Т-лимфобластоидных клеток; 2) заражение клеток посттрансфексупернатантами при низкой множественности; 3) заражение клеток с высокой множественностью. Показано, что у мутантов nef продукция антигена р24 (I) понижена в 10{2}-10{4} раз по сравнению с ВИЧ-1 дикого типа, особенно при низкой множественности заражения. Для позитивного эффекта гена nef особенно важен сигнал ристоилирования. Сравнено поведение вирусов nef{+} и nef{-} в одиночном цикле заражения. Показано, что ген nef не влияет на репликацию после установления провирусного состояния. С этим согласуется одинаковый выход ВИЧ-1 из клеток, хронически зараженных ВИЧ-1 nef{+} и nef{-}. Инфекционность ВИЧ-1 nef{+} в расчете на 1 пг 1 больше, чем у ВИЧ-1 nef{-}. Т. обр., позитивное влияние гена nef на скорость роста ВИЧ-1 определяется большей инфекционностью вирионов, содержащих целый ген nef. США, Dep. of Med., Univ. of California, San Diego, CA92093-0679. Библ. 37.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
ИНФЕКЦИОННОСТЬ IN VITRO
ОПТИМАЛЬНЫЕ УСЛОВИЯ

Доп.точки доступа:
Chowers, Michal Y.; Spina, Celsa A.; Kwoh, T.Jesse; Fitch, Nicholas J.S.; Richman, Douglas D.; Guatelli, John C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.131

Guatelli, John.
Mutagenesis of the HIV-1 rev splice acceptor region: Unexpected generation of dominant defective viral genomes [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuquerque, N.M., March 29-Apr. 4, 1993 / John Guatelli, Nanette Riggs, Douglas Richman // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17e. - P47 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Мутагенез акцепторной области сплайсинга rev ВИЧ-1: неожиданное генерирование доминантных дефектных вирусных геномов
Аннотация: С 5'-стороны от инициирующего кодона гена rev ВИЧ-1 расположены 2 динуклеотида AG, служащие акцепторными сайтами сплайсинга (АСС) для родственных экзонов 4А и 4В. Эти АСС изменены методом сайт-направленного мутагенеза, получ. мутации встроены в инфекционный клон pNL43 и фенотипы мутантов изучены после трансфекции Т-клеток СЕМ. Геномы ВИЧ с мутированными АСС 4А, 4В или 4А+4В дефектны и не комплементируются экспрессирующими векторами. Геном с мутацией АСС 4А комплементируется pNL43 дикого типа, но геномы с мутациями АСС 4В или 4А+4В ингибируют продукцию p24 при котрансфекции с pNL43 дикого типа, т. е. являются доминантно дефектными. США, Dep. of Med., Univ. of California, San Diego, La Jolla, CA92093-0679

ГРНТИ	34.25.21

ВИНИТИ 341.25.21.11
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
ДОМИНАНТНЫЕ ДЕФЕКТНЫЕ ГЕНОМЫ
ГЕНЫ
ГЕН REV
АКЦЕПТОРНАЯ ОБЛАСТЬ СПЛАЙСИНГА
МУТАГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Riggs, Nanette; Richman, Douglas

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.287

Cell surface CD4 downregulation and resistance to superinfection induced by a defective provirus of HIV-1 [Text] / Susan J. Little [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 205, N 2. - P578-582 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Пониженная регуляция CD4 на поверхности клетки и устойчивость к суперинфекции, вызванные дефектным провирусом вируса иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: В нуклеиновых кислотах больных, инфицированных вирусом иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1), выявляют дефектные провирусные гены, включающие трансактиваторы tat и rev. Изучали роль этих дефектных генов в патогенезе инфекции ВИЧ-1, используя полногеномный дефектный клон ВИЧ-1, неспособный к репликации. Трансфецировали клетки CEM провирусом, к-рый содержал мутацию в участке сплайсинга непосредственно 5'-концевых последовательностей нукл., кодирующих rev. Этот мутант экспрессировал ранние мРНК ВИЧ-1, но не был способен к репликации. На поверхности клеток обнаружено снижение содержания CD4. Уменьшение продукции CD4 было связано с интактным геном nef и было достаточным, чтобы вызывать устойчивость к суперинфекции инфекционным вирусом. Т. обр., экспрессия nef дефектным по репликации ВИЧ-1, способна уменьшать продукцию CD4. Изменения на мембране T-лимфоцитов играют важную роль в патогенности дефектных ВИЧ-1. США, Dep. of Med. Univ. of California at San Diego. Библ. 30

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ДЕФЕКТНЫЕ ПРОВИРУСЫ
СУПЕРИНФЕКЦИЯ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
АНТИГЕНЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВОЧНЫЕ АНТИГЕНЫ
CD4
СНИЖЕННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Little, Susan J.; Riggs, Nanette L.; Chowers, Michal Y.; Fitch, Nicholas J.S.; Richman, Douglas D.; Spina, Celsa A.; Guatelli, John C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.379

Cell surface CD4 downregulation and resistance to superinfection induced by a defective provirus of HIV-1 [Text] / Susan J. Little [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 205, N 2. - P578-582 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Пониженная регуляция CD4 на поверхности клетки и устойчивость к суперинфекции, вызванные дефектным провирусом вируса иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: В нуклеиновых кислотах больных, инфицированных вирусом иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1), выявляют дефектные провирусные гены, включающие трансактиваторы tat и rev. Изучали роль этих дефектных генов в патогенезе инфекции ВИЧ-1, используя полногеномный дефектный клон ВИЧ-1, неспособный к репликации. Трансфецировали клетки CEM провирусом, к-рый содержал мутацию в участке сплайсинга непосредственно 5'-концевых последовательностей нукл., кодирующих rev. Этот мутант экспрессировал ранние мРНК ВИЧ-1, но не был способен к репликации. На поверхности клеток обнаружено снижение содержания CD4. Уменьшение продукции CD4 было связано с интактным геном nef и было достаточным, чтобы вызывать устойчивость к суперинфекции инфекционным вирусом. Т. обр., экспрессия nef дефектным по репликации ВИЧ-1, способна уменьшать продукцию CD4. Изменения на мембране T-лимфоцитов играют важную роль в патогенности дефектных ВИЧ-1. США, Dep. of Med. Univ. of California at San Diego. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ДЕФЕКТНЫЕ ПРОВИРУСЫ
СУПЕРИНФЕКЦИЯ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
АНТИГЕНЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВОЧНЫЕ АНТИГЕНЫ
CD4
СНИЖЕННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Little, Susan J.; Riggs, Nanette L.; Chowers, Michal Y.; Fitch, Nicholas J.S.; Richman, Douglas D.; Spina, Celsa A.; Guatelli, John C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.372

Mechanism of enhancement of viral infectivity by HIV-1 Nef [Text] : abstr. Keystone Symp. Symp. HIV pathogenes., Keystone, COlo, Apr. 17-23, 1995 / John Guatelli [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P190 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Механизм повышения вирусной инфекционности ВИЧ-1 Nef
Аннотация: Ранее было показано положительное действие Nef гена на инфекционность ВИЧ-1 вирионов и следовательно на скорость размножения вируса. Данные исследования подтверждают, что Nef повышает инфекционность и ведет к генерации вирусной ДНК и этот феномен зависит от снижения регуляции CD4. США, San Diego Dep. of Veterans Affairs Med. Cent. San Diego, CA 92093-0679

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНФЕКЦИОННОСТЬ
УСИЛЕНИЕ
NEF-ГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Guatelli, John; Chowers, Michal; Pandori, Mark; Spina, Celsa; Richman, Douglas

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.630

Spina, Celsa A.
Establishment of a stable, inducible form of human immunodeficiency virus type 1 DNA in quiescent CD4 lymphocytes in vitro [Text] / Celsa A. Spina, John C. Guatelli, Douglas D. Richman // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 5. - P2977-2988 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Установление стабильной, индуцибельной формы ДНК вируса иммунодефицита человека типа 1 в покоящихся CD4 лимфоцитах in vitro
Аннотация: Human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) possesses the ability to establish a complete infection in nondividing host cells. The capacity of HIV-1 to infect nondividing cells probably contributes significantly to its pathology in vivo, as reflected by infection of peripheral T lymphocytes, tissue macrophages, and microglial cells. However, the in vitro demonstration of the establishment of stable HIV-1 infection in quiescent T cells remains controversial. We have developed a primary T-cell model of acute HIV-1 infection of quiescent CD4 lymphocytes that demonstrates the development of a complete, reverse-transcribed form of virus that is stable for over 10 days in culture. To ensure that our primary cell culture was representative of a quiescent population, the CD4 lymphocyte targets were monitored for membrane expression of activation antigens and for shifts in cell cycle from G[0]/G[1] to S/G[2] phase. The presence of viral DNA fragments reflecting progressive reverse transcription was determined by PCR analysis. HIV entered primary CD4 cells rapidly, but viral DNA accumulated slowly in the resting cell cultures. DNA species containing regions of full-length reverse transcription were not detected until 3 to 5 days after infection. In parallel with the appearance of complete viral DNA, spliced RNA transcripts, predominantly of the nef species, were detected by reverse transcriptase PCR amplification. When infected CD4 cells were sorted on the basis of cell cycle analysis of DNA content, the accumulatin of a complete viral DNA form was found to occur in both the purified C[0]/G[1]-phase cell subset and the cell fraction enriched for the minor S-phase subset. In contrast, spliced viral RNA products could be detected only in the enriched S-phase cell fraction. These results demonstrate that HIV-1 can infect and establish a complete, stable form of viral DNA in primary CD4 lymphocytes in vitro but is blocked from transcription in the absence of cell activation. The findings are consistent with in vivo data from HIV-infected individuals that show the existence of viral DNA predominantly as a stable, extrachromosomal form in T cells of the peripheral circulation. США, Dep. Pathol., UCSD Med. Sch., La Jolla, CA 92093-0679. Библ. 43

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНДУЦИБЕЛЬНАЯ ФОРМА
УСТАНОВЛЕНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Guatelli, John C.; Richman, Douglas D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.01-04Б1.198

Craig, Heather M.
Interaction of HIV-1 Nef with the cellular dileucine-based sorting pathways is required for CD4 down-regulation and optimal [Text] / Heather M. Craig, Mark W. Pandori, John C. Guatelli // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 19. - P11229-11234 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Основанный на взаимодействии белка Nef вируса иммунодефицита человека типа 1 с клеточным дилейцином отбор необходим для получения негативной регуляции CD4 и оптимальной инфекционности вируса
Аннотация: Белок Nef вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) необходим для патогенеза, повышения инфекционности вируса и регулирует сортирование по крайней мере двух клеточных трансмембранных белков - CD4 и главного комплекса гистосовместимости класса I. Использовали метод конкуренции, позволяющий определять функциональное различие между основанными на дилейцине или тирозине сигналами. Установили, что в механизме сортирования группы, взаимодействующей с Nef, задействован дилейцин. Изучали различные белки Nef из ВИЧ-1, ВИЧ-2, вируса иммунодефицита обезьян. Выявили высококонсервативную последовательность в центральной области С-концевой, подвергающейся растворению петли Nef (E/DXXXL'ФИ'), к-рая согласуется с соединяющей последовательностью, основанной на дилейцине сортирующей группе в клеточных трансмембранных белках. Эта последовательность в Nef[NL.4.3.] ENTSLL функционировала, как сигнал эндоцитоза, если дополнялась к цитоплазматическому хвосту гетерологичного белка. Остатки лейцина в этой группе были необходимы для взаимодействия полного Nef с основанным на дилейцине механизме сортирования и были необходимы для пониженной регуляции CD4. Эти остатки лейцина были также необходимы для оптимальной инфекционности вируса. США, Dep. of Med., Univ. of California at San Diego, La Jolla, CA 92093-0679. Библ. 47

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК NEF
КЛЕТОЧНЫЙ ДИЛЕЙЦИН
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Pandori, Mark W.; Guatelli, John C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.01-04Б1.375

Human immunodeficiency virus replication and genotypic resistance in blood and lymph nodes after a year of potent antiretroviral therapy [Text] / Huldrych F. Gunthard [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 3. - P2422-2428 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Репликация и генотипическая устойчивость вируса иммунодефицита человека в крови и лимфоузлах после года мощной антивирусной терапии
Аннотация: Мощная антивирусная терапия может снизить на срок до 2 лет кол-во вируса иммунодефицита человека (HIV) в плазме до уровней ниже предела выявления, однако степень подавления вирусной репликации неизвестна. У 10 б-ных, проходящих ретровирусную терапию в течение 1 г., исследовали проявление генотипической лекарственной устойчивости вируса в различных компартментах и ее корреляцию с уровнями плазменной сплайсированной вирусной РНК. Кроме того, оценивали присутствие множественно сплайсированной РНК в лимфоузлах (ЛУ). Было проведено популяционное секвенирование pol HIV-1 плазменной РНК, РНК мононуклеарных клеток периферической крови (МКлПК), ДНК МКлПК, ДНК ЛУ и РНК вирусных изолятов из МКлПК или ЛУ. Специальные усилия были предприняты для определения последовательностей от б-ных с невыявляемой плазменной РНК, имея в виду быстрое появление ассоциированной с ламивудином мутации М184V. Кроме того, изучали согласованность появления мутаций устойчивости в разных компартментах. У б-ных с уровнями плазменной РНК HIV 20 копий/мл не было выявлено репликации вируса. Напротив, появление генотипич. лекарственной устойчивости или присутствие множественно сплайсированной РНК являются доказательством репликации на низком уровне у субъектов с кол-вом плазменной РНК от 20 до 400 копий/мл. У всех безуспешно пролеченных б-ных выявлены множественные мутации лекарственной устойчивости в различных компартментах и множественно сплайсированная РНК. Согласование нуклеотидных последовательностей из различных компартментов от одних и тех же б-ных было высоким: 98% для области протеазы и 94% - для обратной транскриптазы. Считают, что репликация HIV значительно различается у б-ных с мощной антиретровирусной терапией и низкими, но выявляемыми вирусными нагрузками и у б-ных с невыявляемыми вирусными нагрузками. США, [H. F. Gunthard], Univ. of California San Diego, Div. of Infect. Dis., Dep. of Pathol., 9500 Gilman Dr., San Diego, CA, 92093-0679. Библ. 28

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕПЛИКАЦИЯ
ГЕНОТИПИЧЕСКАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
БОЛЬНЫЕ
АНТИРЕТРОВИРУСНАЯ ТЕРАПИЯ

Доп.точки доступа:
Gunthard, Huldrych F.; Wong, Joseph K.; Ignacio, Caroline C.; Guatelli, John C.; Riggs, Nanette L.; Havlir, Diane V.; Richman, Douglas D.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.04-04Б1.81

Virological importance of the protease-cleavage site in human immunodeficiency virus type 1 nef is independent of both intravirion processing and CD4 down-regulation [Text] / Mark Pandori [et al.] // Virology. - 1998. - Vol. 251, N 2. - P302-316 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Вирусологическая важность протеазного сайта расщепления в белке Nef вируса иммунодефицита человека типа 1 не зависит от внутривирионного процессинга и негативной регуляции CD4
Аннотация: Для процессинга белка Nef (I) в вирионах ВИЧ-1 под действием вирусной протеазы требуется область остатков 54-60. Эти остатки необходимы для оптимальной инфекционности при продукции ВИЧ-1 Т-клетками или первичными макробластами. Замена этих остатков в I на функциональный сайт расщепления (СР) Gag показала, что внутривирионное расщепление недостаточно для вирусологической ф-ции этого домена. Важность нек-рых остатков СР для инфекционности зависит от типа продуцирующих клеток. Мутант с делецией остатков 54-57 имеет фенотип Nef{-} при продукции Т-клетками (СЕМ, А2.01 или первичными лимфобластами), но остается Nef{+} при продукции в клетках HeLa или 293. Этот мутант устойчив в расщеплению, так что протеолитический процессинг I не нужен для усиления инфекционности ВИЧ при сборке вирионов в покоящихся не-Т-клетках. Остатки 54-61 СР необходимы также для опосредованной I негативной регуляции CD4 (II). Однако поверхностная экспрессия II у клеток HeLa в таком же кол-ве, как на поверхности первичных Т-лимфобластов, не влияет на фенотип Nef{+} мутанта 'ДЕЛЬТА'54-57. Эти остатки требуются для оптимальной инфекционности при сборке вирионов в Т-клетках А2.01, к-рые экспрессируют II, не отвечающий на I. В контексте клеток 293 мутант 'ДЕЛЬТА'54-57 дефектен по негативной регуляции II, но функционален по усилению инфекционности. Эти данные показали, что вирусологическая ф-ция домена СР не зависит от внутривирионного процессинга I и от негативной регуляции II. США, Dep. Med., Univ. California, San Diego, La Jolla, CA 92014-0679. Библ. 41

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК NEF
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ САЙТ РАСЩЕПЛЕНИЯ
ВИРУСОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ

Доп.точки доступа:
Pandori, Mark; Craig, Heather; Moutouh, Laure; Corbeil, Jacques; Guatelli, John

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.02-04Н3.78

The dileucine-based sorting motif in HIV-1 Nef is not required for down-regulation of class I MHC [Text] / Nanette L. Riggs [et al.] // Virology. - 1999. - Vol. 258, N 2. - P203-207 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Основанный на дилейцине сортирующий мотив в Nef ВИЧ-1 не требуется снижения уровня молекул главного комплекса гистосовместимости класса I
Аннотация: Мутация дилейцинового мотива не оказывает влияния на опосредованную через Nef ВИЧ-1 снижение уровня тяжелой цепи молекулы HLA класса I, хотя сохраняется способность к снижению экспрессии CD4 молекул. Значительное нарушение данной функции Nef наблюдается при делеции кислого домена N-концевой полипролиновой спирали домена, связывающего SH3. Считают, что снижение уровня тяжелой цепи молекулы HLA класса I и молекулы CD4 под влиянием Nef являются разными процессами. США, Dep. Med., Univ. Calif., San Diego, CA 92014-0679. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА-1
ВЛИЯНИЕ НА ГКГС
МОЛЕКУЛЫ КЛАССА I
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Riggs, Nanette L.; Craig, Heather M.; Pandori, Mark W.; Guatelli, John C.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.03-04Н1.299

The dileucine-based sorting motif in HIV-1 Nef is not required for down-regulation of class I MHC [Text] / Nanette L. Riggs [et al.] // Virology. - 1999. - Vol. 258, N 2. - P203-207 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Основанный на дилейцине сортирующий мотив в Nef ВИЧ-1 не требуется снижения уровня молекул главного комплекса гистосовместимости класса I
Аннотация: Мутация дилейцинового мотива не оказывает влияния на опосредованную через Nef ВИЧ-1 снижение уровня тяжелой цепи молекулы HLA класса I, хотя сохраняется способность к снижению экспрессии CD4 молекул. Значительное нарушение данной функции Nef наблюдается при делеции кислого домена N-концевой полипролиновой спирали домена, связывающего SH3. Считают, что снижение уровня тяжелой цепи молекулы HLA класса I и молекулы CD4 под влиянием Nef являются разными процессами. США, Dep. Med., Univ. Calif., San Diego, CA 92014-0679. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА-1
ВЛИЯНИЕ НА ГКГС
МОЛЕКУЛЫ КЛАССА I
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Riggs, Nanette L.; Craig, Heather M.; Pandori, Mark W.; Guatelli, John C.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.03-04К1.349

The dileucine-based sorting motif in HIV-1 Nef is not required for down-regulation of class I MHC [Text] / Nanette L. Riggs [et al.] // Virology. - 1999. - Vol. 258, N 2. - P203-207 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Основанный на дилейцине сортирующий мотив в Nef ВИЧ-1 не требуется снижения уровня молекул главного комплекса гистосовместимости класса I
Аннотация: Мутация дилейцинового мотива не оказывает влияния на опосредованную через Nef ВИЧ-1 снижение уровня тяжелой цепи молекулы HLA класса I, хотя сохраняется способность к снижению экспрессии CD4 молекул. Значительное нарушение данной функции Nef наблюдается при делеции кислого домена N-концевой полипролиновой спирали домена, связывающего SH3. Считают, что снижение уровня тяжелой цепи молекулы HLA класса I и молекулы CD4 под влиянием Nef являются разными процессами. США, Dep. Med., Univ. Calif., San Diego, CA 92014-0679. Библ. 20

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА-1
ВЛИЯНИЕ НА ГКГС
МОЛЕКУЛЫ КЛАССА I
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Riggs, Nanette L.; Craig, Heather M.; Pandori, Mark W.; Guatelli, John C.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.04-04Б1.92

The dileucine-based sorting motif in HIV-1 Nef is not required for down-regulation of class I MHC [Text] / Nanette L. Riggs [et al.] // Virology. - 1999. - Vol. 258, N 2. - P203-207 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Основанный на дилейцине сортирующий мотив в Nef ВИЧ-1 не требуется снижения уровня молекул главного комплекса гистосовместимости класса I
Аннотация: Мутация дилейцинового мотива не оказывает влияния на опосредованную через Nef ВИЧ-1 снижение уровня тяжелой цепи молекулы HLA класса I, хотя сохраняется способность к снижению экспрессии CD4 молекул. Значительное нарушение данной функции Nef наблюдается при делеции кислого домена N-концевой полипролиновой спирали домена, связывающего SH3. Считают, что снижение уровня тяжелой цепи молекулы HLA класса I и молекулы CD4 под влиянием Nef являются разными процессами. США, Dep. Med., Univ. Calif., San Diego, CA 92014-0679. Библ. 20

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА-1
ВЛИЯНИЕ НА ГКГС
МОЛЕКУЛЫ КЛАССА I
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Riggs, Nanette L.; Craig, Heather M.; Pandori, Mark W.; Guatelli, John C.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.03-04К1.155

Day, John R.
The membrane-proximal tyrosine-based sorting signal of human immunodeficiency virus type 1 gp41 is required for optimal viral infectivity [Text] / John R. Day, Carsten Munk, John C. Guatelli // J. Virol. - 2004. - Vol. 78, N 3. - P1069-1079 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Сортирующий сигнал, основанный на проксимальном к мембране тирозине gp41, вируса иммунодефицита человека типа 1 необходим для оптимальных инфекционных свойств вируса
Аннотация: Для изучения роли Y712XXL сортирующего мотива Env в инфекционных свойствах ВИЧ-1 внесли мутацию в мотив, приведшую с замене тирозина на аланин в положении 712. Действие Nef через EnvY712A замещение исследовали на Nef{+} и Nef{-} вариантах ВИЧ-1. Сортирующий сигнал, основанный на проксимальном к мембране тирозине, Env важен для включения вириона Env в определенные типы клеток. EnvY712 необходим для оптимальных инфицирующих свойств ВИЧ-1. Nef и EnvY712 оказывают аддитивный эффект на способность вируса к инфицированию клеток-мишеней. Считают, что Nef и EnvY712 действуют независимо, но вместе важны для оптимального слияния вируса с мембраной клетки-мишени. США, Univ. Calif. San Diego, La Jolla, CA 92093-0679. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА-1
ИНФЕКЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ
ЗАВИСИМОСТЬ ОТ ГЕНА БЕЛКА ENV
БЕЛОК GP41
МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Munk, Carsten; Guatelli, John C.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 05.07-04Б1.78

Day, John R.
The membrane-proximal tyrosine-based sorting signal of human immunodeficiency virus type 1 gp41 is required for optimal viral infectivity [Text] / John R. Day, Carsten Munk, John C. Guatelli // J. Virol. - 2004. - Vol. 78, N 3. - P1069-1079 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Сортирующий сигнал, основанный на проксимальном к мембране тирозине gp41, вируса иммунодефицита человека типа 1 необходим для оптимальных инфекционных свойств вируса
Аннотация: Для изучения роли Y712XXL сортирующего мотива Env в инфекционных свойствах ВИЧ-1 внесли мутацию в мотив, приведшую с замене тирозина на аланин в положении 712. Действие Nef через EnvY712A замещение исследовали на Nef{+} и Nef{-} вариантах ВИЧ-1. Сортирующий сигнал, основанный на проксимальном к мембране тирозине, Env важен для включения вириона Env в определенные типы клеток. EnvY712 необходим для оптимальных инфицирующих свойств ВИЧ-1. Nef и EnvY712 оказывают аддитивный эффект на способность вируса к инфицированию клеток-мишеней. Считают, что Nef и EnvY712 действуют независимо, но вместе важны для оптимального слияния вируса с мембраной клетки-мишени. США, Univ. Calif. San Diego, La Jolla, CA 92093-0679. Библ. 36

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА-1
ИНФЕКЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ
ЗАВИСИМОСТЬ ОТ ГЕНА БЕЛКА ENV
БЕЛОК GP41
МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Munk, Carsten; Guatelli, John C.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 09.02-04Б1.17

van, Damme Nanette.
HIV-1 Vpu inhibits accumulation of the envelope glycoprotein within clathrin-coated, Gag-containing endosomes [Text] / Damme Nanette van, John Guatelli // Cell. Microbiol. - 2008. - Vol. 10, N 5. - P1040-1057 . - ISSN 1462-5814
Перевод заглавия: Vpu ВИЧ-1 ингибирует аккумуляцию оболочечного гликопротеина с покрытыми клатрином Gag-содержащими эндосомами
Аннотация: Vpu усиливает высвобождение вирионов и подавляет эндосомальную аккумуляцию вирусного структурного протеина Gag. Получены данные, показывающие усиление эндоцитоза зрелых вирионов в отсутствие Vpu, что также указывает на способность Vpu подавлять транспортировку Env и Gag в поздние эндосомы, что приводит у сборке вируса на плазматической мембране. США, The San Diego Veterans Affairs Healthcare System, San Diego, CA 92093-0679

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК VPU
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Guatelli, John

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.10-04Б1.180

Spina, Ceisa A.
Control of HIV replication in CD4 lymphocytes "Latency" and induction of active viral replication [Text] / Ceisa A. Spina, John Guatelli, Douglas D. Richman // J. Cell. Biochem. - 1989. - Suppl 13В. - P261 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Контроль репликации вируса иммунодефицита человека в лимфоцитах CD4+. "Латенция" и индукция активной репликации вируса
Аннотация: Используя систему изолированных лимфоцитов CD4+ здоровых, серонегативных в отношении вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), доноров характеризовали инфекционный процесс, вызванный штаммом LAV-1 ВИЧ. Установлено, что ВИЧ может инфицировать (с формированием персистентного состояния) нестимулированные клетки CD4+. Низкие уровни растворимого антигена р24 обнаружили в инфицированной культуре клеток через 24 часа. Уровни антигена р24 повышались в последующие 8-10 дней. Связывание фитогемагглютинина с комплексом рецептора CD3/T[i] персистентно инфицированных клеток CD4+ имело следствием усиление транскрипции вирусных нуклеиновых кислот. Активную репродукцию вируса можно было индуцировать добавлением митогена через различные промежутки времени после заражения ВИЧ. Индукцию репликации инфекционного вируса регистрировали при добавлении в культуру клеток митогена и ионофора кальция. США, Med. Center and UCSD Sch. of Med., San Diego, CA 92161.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕПЛИКАЦИЯ
ИНДУКЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ
ИЗОЛИРОВАННЫЕ СИСТЕМЫ
HIV

Доп.точки доступа:
Guatelli, John; Richman, Douglas D.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.10-04Б1.788

Correlation study involving the detection of HIV-1 in samples from aids patients using co-culture, p24 elisa, and tas- and PCR-mediated hybridization assays [Text] / Geneva Davis [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1989. - Suppl. 13Е. - P280 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Корреляционное изучение определения HIV-1 у больных СПИД методами сокультуры, р24 ELISA и TAS и PCR
Аннотация: Лимфоциты периферической крови больных СПИД изучены методами сокультуры и р24 ELISA, определение HIV-1 нуклеиновых последовательностей-TAS и PCR-гибридизацией (Г); продукты амплификации определялись сендвич Г на носителях, Нозерн и Саузерн блотГ и Г в растворе. У некоторых больных в течение 2 лет наблюдалось постепенное увеличение конц-ии вирусной нуклеиновой к-ты. США, Salk Inst. Biotechnology/Industrial Inc., 505 Coast Blvd. S., La Jolla, CA 92037. Depts. of Medi, UCSD School of Medicine, San Diego, CA 92161.

ГРНТИ	34.25.39

ВИНИТИ 341.25.39
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СЕРОТИП 1
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ГИБРИДИЗАЦИЯ
БЛОТГИБРИДИЗАЦИЯ
СПИД
МЕТОДЫ СОКУЛЬТИВИРОВАНИЯ
HIV

Доп.точки доступа:
Davis, Geneva; Blumeyer, Kris; Whitfield, Kristina; Chappelle, Hugh; DiMichele, Luke; Riggs, Nanette; Guatelli, John; Richman, Douglas; Ginqeras, Thomas

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.11-04Б1.267

An amplification-based strategy for the detection of specifically spliced mRNAs encoding regulatory genes of HIV-1 [Text] / John Guatelli [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1989. - Suppl. 13{e}. - P287 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Основанная на амплификации стратегия для обнаружения специфически сплайсированных мРНК, кодирующих регуляторные гены HIV-1
Аннотация: Дифференциальное обнаружение мРНК, кодирующих регуляторные гены вируса иммунодефицита человека (ВИЧ-1) tat, rev и nef, осложнено сходными размерами этих транскриптов. Наличие геноспецифического сплайсирования может быть обнаружено праймернаправляемой амплификацией нуклеиновой кислоты. Амплификация должна привести к синтезу продуктов длиной 290, 180 и 92 п. н., отражающих tat, rev и nef мРНК, соответственно. Продукты такого размера обнаружены с использованием специфических олигонуклеотидных проб. Обнаружено также несколько неожиданных продуктов амплификации. США, Depts. of Medicine and Pathology, UCSD School of Medicine, San Diego, CA 92161.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РНК МАТРИЧНАЯ
СПЛАЙСИНГ
АМПЛИФИКАЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ГЕНЫ
HIV

Доп.точки доступа:
Guatelli, John; Riggs, Nanette; Richman, Douglas; Gingeras, Thomas

1-20 21-26

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска