СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Fu, William$<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.70

Fu, William.
Characterization of human immunodeficiency virus type 1 dimeric RNA from wild-type and protease-defective virions [Text] / William Fu, Robert J. Gorelick, Alan Rein // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 8. - P5013-5018 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Характеристика димерных РНК вируса иммунодефицита человека типа 1 из вирусов дикого типа и дефектных по протеазе вирусов
Аннотация: При гель-электрофорезе в неденатурирующих условиях димерная геномная РНК (I) из дефектного по протеазе (II) мутанта ВИЧ-1 (IA) имеет меньшую подвижность, чем I из вирионов ВИЧ-1 дикого типа (IB). IA диссоциирует на мономеры при более низкой температуре, чем IB. Т. обр. IA и IB у ВИЧ-1, как и у вируса лейкоза мышей Молони, имеют разную конформацию. Можно предположить, что зависящее от II событие созревания является общим для геномных РНК ретровирусов. IA и IB стабилизируются при увеличении конц-ии Na{+}, но температура плавления обеих I, в отличие от более коротких 5'-концевых сегментов РНК ВИЧ-1, не зависит от природы I-валентного катиона, содержащегося в инкубац. буфере. Эти данные позволяют предположить, что квартеты Г не участвуют в структуре, соединяющей полноразмерные геномные РНК ВИЧ-1 в димеры. США, ABL-Basic Res. Program, NCI-Frederick Cancer Res. Center, Frederick, MD 21702-1201. Библ. 36

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ДИКИЕ ШТАММЫ
ПРОТЕАЗА-ДЕФЕКТНЫЕ ШТАММЫ
РНК ВИРУСНАЯ
РНК ДИМЕРНАЯ
КОНФОРМАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Gorelick, Robert J.; Rein, Alan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.12-04Б1.198

Placement of tRNA primer on the primer-binding site requires pol gene expression in avian but not murine retroviruses [Text] / William Fu [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 9. - P6940-6946 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Расположение праймеров тРНК в участке связывания праймеров нуждается в экспрессии гена pol в ретровирусах птиц, но не мышей
Аннотация: На ранней стадии ретровирусной инфекции образуются с помощью ревертазы копии геномной РНК в комплементарную минус-цепь ДНК. Праймером для этой реакции является молекула клеточной тРНК, к-рая образует кольцевую форму из 18 нуклеотидов, 3'-конца с областью геномной РНК, называемой участком связывания праймера (PBS). Первичная структура PBS и, следовательно, идентичность тРНК, зависят от видов ретровирусов. Помимо праймерной тРНК, ретровирусы содержат определенное кол-во других тРНК. Изучили роль гена pol ретровирусов птиц и мышей и установили, что обогащение видами праймеров связано с продуктом гена pol. Анализировали мутанты, дефектные по гену pol, в вирусах лейкозов птиц и мышей на присутствие праймера на PBS вирионной геномной РНК. Рез-ты оказались различными для двух вирусов: PBS был, по существу, занят праймером в вирусе мышей, но не птиц. Ранее было показано, что зависящее от pol обогащение праймера внутри вириона было значительно выше в вирусе птиц, чем в ретровирусе мышей. Считают, что в вирусе лейкоза мышей тРНК нуждается для формирования кольцевой структуры либо в белке Gag, либо в клеточном белке. Однако C-концевые 17 аминокислот белка Gag не необходимы для этой функции в вирусе мышей. США, ABL-Basic Res. Program, Molecular Virol. and Carcinogenesis Lab., SAIC, Frederick, MD 21702-1201. Библ. 33

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ТРНК
ПРАЙМЕРЫ
РАСПОЛОЖЕНИЕ
ГЕН POL
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Fu, William; Ortiz-Conde, Betty A.; Gorelick, Robert J.; Hughes, Stephen H.; Rein, Alan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.10-04Б1.34

Characteriation of the block in replication of nucleocapsid protein zinc finger mutants from moloney murine leukemia virus [Text] / Robert J. Gorelick [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 10. - P8185-8195 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Характеристика блока репликации мутантов цинкового пальца белка нуклеокапсида из вируса лейкоза мышей Молони
Аннотация: Методами мутагенеза было установлено, что белок нуклеокапсида ретровируса (NC), содержащий цинковые пальцы (Zn{2+})-цистеин-X[2]-цистеин-X[4]-гистидин-X[4]-цистеин(CCHC) обладает в цикле репликации вируса многими функциями. Мутанты вируса лейкоза мышей Молони(ВЛММ) с заменой гистидина-34 на цистеин(CCCC) и заменой цистеина 39 на гистидин(CCHH) были способны к упаковке своих геномов, но были дефектны по репликации. Опыты температурной диссоциации показали, что мутант CCHH не был дефектен по димерной структуре геномной РНК. Расположение праймерной тРНК на вирусном геноме и способность тРНК функционировать в инициации обратной транскрипции in vitro были также нормальными. Такие "полногеномные" копии ДНК в вирусном геноме синтезировались в зараженных мутантным вирусом клетках. Мутанты CCCC и CCHH продуцировали копии ДНК в уменьшенном количестве. Кольцевые сшитые фрагменты, амплифицированные из двух длинных концевых повторов (LTR) вирусной ДНК (вДНК) при ПЦР, были клонированы и охарактеризованы. Выделенная из зараженных мутантными вирусами клеток вДНК обладала широким набором аномалий в участке, в к-ром сшивались два конца линейного предшественника при формировании кольца (слияние между 5'-концом U3 и 3'-концом U5). В нек-рых молекулах была обнаружена смесь нуклеотидов из областей, принадлежащих концам линейной вДНК U3 и U5. В других случаях вирусные последовательности нуклеотидов (нукл. ПС) прилегали либо к нукл. ПС U5 в участке связывания с праймером и лидером 5', либо прилегали к нукл. ПС U3 в полипуриновом тракте в кодирующей env области. Оставались другие молекулы, к-рые содержали невирусные нукл. ПС между концами линейной вДНК. Эти дефектные геномы могли быть субстратами для интеграции. США, AIDS Vaccine Program, SAIC Frederick, National Cancer Inst. Frederick Cancer Res. and Development Center, Frederick, Maryland 21702-1201. Библ. 37

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
НУКЛЕОКАПСИДНЫЕ БЕЛКИ
МУТАНТЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
БЛОКИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Gorelick, Robert J.; Fu, William; Gagliardi, Tracy D.; Bosche, William J.; Rein, Alan; Henderson, Louis E.; Arthur, Larry O.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.10-04Н1.282

Characteriation of the block in replication of nucleocapsid protein zinc finger mutants from moloney murine leukemia virus [Text] / Robert J. Gorelick [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 10. - P8185-8195 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Характеристика блока репликации мутантов цинкового пальца белка нуклеокапсида из вируса лейкоза мышей Молони
Аннотация: Методами мутагенеза было установлено, что белок нуклеокапсида ретровируса (NC), содержащий цинковые пальцы (Zn{2+})-цистеин-X[2]-цистеин-X[4]-гистидин-X[4]-цистеин(CCHC) обладает в цикле репликации вируса многими функциями. Мутанты вируса лейкоза мышей Молони(ВЛММ) с заменой гистидина-34 на цистеин(CCCC) и заменой цистеина 39 на гистидин(CCHH) были способны к упаковке своих геномов, но были дефектны по репликации. Опыты температурной диссоциации показали, что мутант CCHH не был дефектен по димерной структуре геномной РНК. Расположение праймерной тРНК на вирусном геноме и способность тРНК функционировать в инициации обратной транскрипции in vitro были также нормальными. Такие "полногеномные" копии ДНК в вирусном геноме синтезировались в зараженных мутантным вирусом клетках. Мутанты CCCC и CCHH продуцировали копии ДНК в уменьшенном количестве. Кольцевые сшитые фрагменты, амплифицированные из двух длинных концевых повторов (LTR) вирусной ДНК (вДНК) при ПЦР, были клонированы и охарактеризованы. Выделенная из зараженных мутантными вирусами клеток вДНК обладала широким набором аномалий в участке, в к-ром сшивались два конца линейного предшественника при формировании кольца (слияние между 5'-концом U3 и 3'-концом U5). В нек-рых молекулах была обнаружена смесь нуклеотидов из областей, принадлежащих концам линейной вДНК U3 и U5. В других случаях вирусные последовательности нуклеотидов (нукл. ПС) прилегали либо к нукл. ПС U5 в участке связывания с праймером и лидером 5', либо прилегали к нукл. ПС U3 в полипуриновом тракте в кодирующей env области. Оставались другие молекулы, к-рые содержали невирусные нукл. ПС между концами линейной вДНК. Эти дефектные геномы могли быть субстратами для интеграции. США, AIDS Vaccine Program, SAIC Frederick, National Cancer Inst. Frederick Cancer Res. and Development Center, Frederick, Maryland 21702-1201. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
НУКЛЕОКАПСИДНЫЕ БЕЛКИ
МУТАНТЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
БЛОКИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Gorelick, Robert J.; Fu, William; Gagliardi, Tracy D.; Bosche, William J.; Rein, Alan; Henderson, Louis E.; Arthur, Larry O.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 06.07-04Б1.209

Identification of a major restriction in HIV-1 intersubtype recombination [Text] / Mario P. S. Chin [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102, N 25. - P9002-9007 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Идентификация главных ограничений для рекомбинации разных подтипов вируса иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Генетическая рекомбинация увеличивает разнообразие штаммов вируса иммунодефицита человека типа 1 (HIV-1), циркулирующих в популяции. В результате рекомбинантные штаммы преодолевают иммунную защиту и действие противовирусных препаратов. Наряду с описанными к настоящему времени 9 подтипами HIV-1 в популяции циркулирует множество рекомбинантных штаммов. Определили скорость рекомбинации между 2 штаммами подтипа C HIV-1 и между штаммами подтипов B и C в ходе одного раунда репликации. Скорость рекомбинации между вирусами разных подтипов (B и C) намного меньше скорости рекомбинации внутри подтипа. Различие 3 нуклеотидов в сигнале инициации димеризации DIS между геномами подтипов B и C вносит основной вклад в снижение скорости межподтиповой рекомбинации. Различия в нуклеотидной последовательности DIS нарушают формирование гетерозиготных вирионов и тем самым снижают скорость рекомбинации. США, HIV Drug Resistance Program, NCI, P.O. Box B, Frederick, MD 21702. Библ. 43

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПОДТИПЫ
РЕКОМБИНАЦИЯ
ОГРАНИЧЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Chin, Mario P.S.; Rhodes, Terence D.; Chen, Jianbo; Fu, William; Hu, Wei-Shau

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 92.06-04Б2.047

Fu, William.
Assembly of the iron-sulfur protein into the cytochrome b-c[1], complex of yeast mitochondria [Text] / William Fu, Dianna S. Beattie // J. Biol. Chem. - 1991. - Vol. 266, N 24. - P16212-16218 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Встраивание Fe-S белка в цитохром bc[1]комплекс митохондрий дрожжей
Аннотация: Изучали взаимосвязь между транспортом, процессингом и встраиванием в комплекс цитохрома b/с1-синетезируемого в цитоплазме Fe-S белка митохондрий дрожжей. При помощи специфич. антител к Fe-S белку и др. белкам комплекса цитохромов определяли встраивание меченого Fe-S белка в комплекс. Показано, что зрелая форма Fe-S белка транспортируется в изолированные митохондрии и встраивается в комплекс цитохромов. Слабые детергенты не нарушают взаимосвязей этого белка с др. белками комплекса, ДДС-Na вызывает диссоциацию комплекса. При нарушении процессинга ЭДТА или о-фенантролином предшественник Fe-S белка и его промежуточная форма созревания не связываются с комплексом цитохромов. Полученные из мутантных дрожжей митохондрии, лишенные цитохрома b или Fe-S белка, импортируют зрелую форму Fe-S белка с встраиванием в комплекс цитохромов. Библ. 42. США, Dep. Biochem., West Verginia Univ. Sch. Med. Morgantown, WV 26506.

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.07.02
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
ДРОЖЖИ
МИТОХОНДРИИ
ЦИТОХРОМЫ
ЦИТОХРОМ BC1-КОМПЛЕКС
FE-S БЕЛОК
ВСТРАИВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Beattie, Dianna S.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска