СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Emerman, Michael$<.>)

Общее количество найденных документов : 32
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-32

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.471

Deminie, Carol A.
Functional exchange of an oncoretrovirus and a lentivirus matrix protein [Text] / Carol A. Deminie, Michael Emerman // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 7. - P4442-4449 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Функциональный обмен белками матрикса онкоретровируса и лентивируса
Аннотация: Продолжено изучение химерного ретровируса (ХРВ) MuLV (MA[HIV]) - вируса лейкоза мышей (ВЛМ), у к-рого локус белка матрикса МА (I) заменен на локус I ВИЧ-1. ХРВ инфекционен, но размножается с меньшей скоростью, чем ВЛМ дикого типа. Этот частичный дефект ХРВ по репликации наблюдается на поздней стадии жизненного цикла. Белки Gag ХРВ аберрантно распределены в зараженных клетках и не ассоциированы с клеточными мембранами. В отличие от ВЛМ, ВИЧ-1 может интегрироваться в клетки, рост к-рых блокирован. Наличие I ВИЧ-1, играющего важную роль в инфекции неделящихся клеток, не придает ХРВ способность экспрессироваться в таких клетках. Полученные данные показывают, что несмотря на отсутствие гомологии I ВИЧ-1 может эффективно заменить I ВЛМ в инфекции. США, Program in Molecular Biol., Fred Matchinson Cancer Research Center, Seattle, WA 98104. Библ. 35

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ХИМЕРНЫЕ ВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛКИ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ОБМЕН

Доп.точки доступа:
Emerman, Michael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.549

Rogel, Mark E.
The human immunodeficiency virus type 1 vpr gene prevents cell proliferation during chronic infection [Text] / Mark E. Rogel, Lily I. Wu, Michael Emerman // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 2. - P882-888 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Ген Vpr вируса иммунодефицита человека типа 1 подавляет пролиферацию клеток при хронической инфекции
Аннотация: Human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) is a retrovirus that can cause extensive cytopathicity in T cells. However, long-term productive infection of T-cell lines has been described. Here we show that although Vpr has no effect on the initial cytopathic effect of HIV-1, viruses that contain an intact vpr gene are unable to establish a chronic infection of T cells. However, virus with a mutated vpr gene can readily establish such long-term cultures. The effect of Vpr is independent of the env gene and the nef gene. Furthermore, expression of Vpr alone affects the progression of cells in the cell cycle. These results suggest that HIV-1 has evolved a viral gene to prevent chronic infection of T cells. США, Fred Hutchinson Cancer Res. Ctr., Seattle WA 98104. Библ. 40

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ КЛЕТОК
ПОДАВЛЕНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ
ГЕН VPR

Доп.точки доступа:
Wu, Lily I.; Emerman, Michael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.151

Rogel, Mark E.
The human immunodeficiency virus type 1 vpr gene prevents cell proliferation during chronic infection [Text] / Mark E. Rogel, Lily I. Wu, Michael Emerman // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 2. - P882-888 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Ген Vpr вируса иммунодефицита человека типа 1 подавляет пролиферацию клеток при хронической инфекции
Аннотация: Human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) is a retrovirus that can cause extensive cytopathicity in T cells. However, long-term productive infection of T-cell lines has been described. Here we show that although Vpr has no effect on the initial cytopathic effect of HIV-1, viruses that contain an intact vpr gene are unable to establish a chronic infection of T cells. However, virus with a mutated vpr gene can readily establish such long-term cultures. The effect of Vpr is independent of the env gene and the nef gene. Furthermore, expression of Vpr alone affects the progression of cells in the cell cycle. These results suggest that HIV-1 has evolved a viral gene to prevent chronic infection of T cells. США, Fred Hutchinson Cancer Res. Ctr., Seattle WA 98104. Библ. 40

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ КЛЕТОК
ПОДАВЛЕНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ
ГЕН VPR

Доп.точки доступа:
Wu, Lily I.; Emerman, Michael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.201

Cellular latency in human immunodeficiency virus-infected individuals with high CD4 levels can be detected by the presence of promoter-proximal transcripts [Text] / Melanie Adams [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 9. - P3862-3866 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Клеточная латентность у инфицированных вирусом иммунодефицита больных с высокими уровнями CD4 может быть обнаружена по присутствию промотор-проксимальных транскриптов
Аннотация: Изучены молекулярные основы латентности ВИЧ-1 на модели культур тканей и ВИЧ-инфицированных пациентов. Найдено, что повышение уровня белка Tat (I), но не Rev, может освободить провирусы из латентного состояния в клетках U1. Отсутствие I в этих клетках выражается в накоплении промотор-проксимальных транскриптов (ППТ) ВИЧ, а присутствие I выражается в накоплении промотор-дистальных транскриптов (ПДТ) и усиленной экспрессии белков ВИЧ. Присутствие ППТ является маркером латентности ВИЧ у людей. У 10 из 11 ВИЧ-инфицированных асимптоматических пациентов в моноцитах периферической крови обнаружены только ППТ. Активация этих клеток in vitro и виремия in vivo коррелируют с переключением с образования ППТ на образование ПДТ. Эти данные показывают, что судьба ВИЧ (репликация или латентность) in vivo решается на уровне элонгации транскрипции. США, Dep. Med., Univ. California, San Diego, CA 94143. Библ. 31

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
ТРАНСКРИПТЫ
ПРОМОТОР-ПРОКСИМАЛЬНЫЕ
НАКОПЛЕНИЕ
КЛЕТКИ U1
ЛАТЕНТНОЕ СОСТОЯНИЕ
ТРАНСКРИПЦИЯ
ЭЛОНГАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Adams, Melanie; Sharmeen, Lamia; Kimpton, Jaculyn; Romeo, Joseph M.; Garcia, J.Victor; Peterlin, B.Matija; Groudine, Mark; Emerman, Michael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.567

Cellular latency in human immunodeficiency virus-infected individuals with high CD4 levels can be detected by the presence of promoter-proximal transcripts [Text] / Melanie Adams [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 9. - P3862-3866 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Клеточная латентность у инфицированных вирусом иммунодефицита больных с высокими уровнями CD4 может быть обнаружена по присутствию промотор-проксимальных транскриптов
Аннотация: Изучены молекулярные основы латентности ВИЧ-1 на модели культур тканей и ВИЧ-инфицированных пациентов. Найдено, что повышение уровня белка Tat (I), но не Rev, может освободить провирусы из латентного состояния в клетках U1. Отсутствие I в этих клетках выражается в накоплении промотор-проксимальных транскриптов (ППТ) ВИЧ, а присутствие I выражается в накоплении промотор-дистальных транскриптов (ПДТ) и усиленной экспрессии белков ВИЧ. Присутствие ППТ является маркером латентности ВИЧ у людей. У 10 из 11 ВИЧ-инфицированных асимптоматических пациентов в моноцитах периферической крови обнаружены только ППТ. Активация этих клеток in vitro и виремия in vivo коррелируют с переключением с образования ППТ на образование ПДТ. Эти данные показывают, что судьба ВИЧ (репликация или латентность) in vivo решается на уровне элонгации транскрипции. США, Dep. Med., Univ. California, San Diego, CA 94143. Библ. 31

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
ТРАНСКРИПТЫ
ПРОМОТОР-ПРОКСИМАЛЬНЫЕ
НАКОПЛЕНИЕ
КЛЕТКИ U1
ЛАТЕНТНОЕ СОСТОЯНИЕ
ТРАНСКРИПЦИЯ
ЭЛОНГАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Adams, Melanie; Sharmeen, Lamia; Kimpton, Jaculyn; Romeo, Joseph M.; Garcia, J.Victor; Peterlin, B.Matija; Groudine, Mark; Emerman, Michael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.09-04Б1.212

The Vpr protein of human immunodeficiency virus type 1 influences nuclear localization of viral nucleic acids in nondividing host cells [Text] / Nina K. Heinzinger [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 15. - P7311-7315 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Белок Vpr вируса иммунодефицита человека типа 1 влияет на ядерную локализацию вирусных нуклеиновых кислот в неделящейся клетке-хозяине
Аннотация: В патогенезе СПИД существенную роль играет репликация ВИЧ-1 в неделящихся клетках, в частности, в клетках макрофагального ряда. В этом процессе участвует нуклеофильный gag-белок - компонент вирусного матрикса, к-рый способствует ядерной локализации вирусных нуклеиновых к-т в отсутствие митоза. В работе идентифицирован дополнительный нуклеофильный белок ВИЧ-1 - белок Vpr, также участвующий в ядерной локализации нуклеиновых к-т в неделящихся клетках. Мутации сигнала ядерной локализации белка gag или делеции гена Vpr в геноме ВИЧ-1 не влияют на его репликацию в покоящихся клетках, а комбинация мутаций в этих обоих генах нарушает ядерную локализацию РНК и ДНК ВИЧ-1 и его репликацию в макрофагах моноцитарного происхождения. США, Dep. Pathology, Microbiol., Univ. Med. Ctr, Omaha, NE 68198-5120. Библ. 32

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: БЕЛОК VPR
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РОЛЬ
НУКЛЕИНОВЫЕ КИСЛОТЫ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
МАКРОФАГИ

Доп.точки доступа:
Heinzinger, Nina K.; Bukrinsky, Michael I.; Haggerty, Sheryl A.; Ragland, Anna M.; Kewalramani, Vineet; Lee, May-Ann; Gendelman, Howard E.; Ratner, Lee; Stevenson, Mario; Emerman, Michael

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 97.07-04Б1.424

Emerman, Michael.
HIV-1, Vpr and the cell cycle [Text] / Michael Emerman // Curr. Biol. - 1996. - Vol. 6, N 9. - P1096-1103 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Вирус иммунодефицита человека типа 1, Vpr и клеточный цикл
Аннотация: Обзор, посвященный патогенезу инфекции вирусом иммунодефицита человека типа 1(ВИЧ-1). ВИЧ-1 отличается от онкогенных ретровирусов по структуре генома и влиянию на клетки хозяина. Он содержит 9 генов (приведена схема организации генома ВИЧ-1), в отличие от онкогенных вирусов, содержащих только 3 гена (gag, pol и env). В последние 2-3 года установлено, что ежедневно у каждого инфицированного ВИЧ-1 человека погибают около 2*10{9} инфицированных клеток и столько же восстанавливается. 99% вируса вне лимфоузлов продуцируется клетками с половиной жизни меньше двух дней. Показано, что кодируемый геном Vpr предотвращает активацию зависящей от клеточного цикла киназы, задерживая клетки в фазе G1 (приведена схема). Это приводит к тому, что инфицированные ВИЧ-1 клетки не входят в митоз и не реплицируются. В то же время, Vpr способствует проникновению ВИЧ-1 в неделящиеся клетки, что несвойственно ретровирусам. Высказывают следующую гипотезу: на протяжении болезни высокий уровень вируса приводит к высоким уровням гибели клеток с опережением восстановления Т-клеток. США, Fred Hutchinson Cancer Res. Center, 1124 Columbia Street, Seattle, WA 98104. Библ. 84

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41.02
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 84

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.07-04К1.365

Emerman, Michael.
HIV-1, Vpr and the cell cycle [Text] / Michael Emerman // Curr. Biol. - 1996. - Vol. 6, N 9. - P1096-1103 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Вирус иммунодефицита человека типа 1, Vpr и клеточный цикл
Аннотация: Обзор, посвященный патогенезу инфекции вирусом иммунодефицита человека типа 1(ВИЧ-1). ВИЧ-1 отличается от онкогенных ретровирусов по структуре генома и влиянию на клетки хозяина. Он содержит 9 генов (приведена схема организации генома ВИЧ-1), в отличие от онкогенных вирусов, содержащих только 3 гена (gag, pol и env). В последние 2-3 года установлено, что ежедневно у каждого инфицированного ВИЧ-1 человека погибают около 2*10{9} инфицированных клеток и столько же восстанавливается. 99% вируса вне лимфоузлов продуцируется клетками с половиной жизни меньше двух дней. Показано, что кодируемый геном Vpr предотвращает активацию зависящей от клеточного цикла киназы, задерживая клетки в фазе G1 (приведена схема). Это приводит к тому, что инфицированные ВИЧ-1 клетки не входят в митоз и не реплицируются. В то же время, Vpr способствует проникновению ВИЧ-1 в неделящиеся клетки, что несвойственно ретровирусам. Высказывают следующую гипотезу: на протяжении болезни высокий уровень вируса приводит к высоким уровням гибели клеток с опережением восстановления Т-клеток. США, Fred Hutchinson Cancer Res. Center, 1124 Columbia Street, Seattle, WA 98104. Библ. 84

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 84

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.01-04К1.313

Gene acquisition in HIV and SIV [Text] / Paul M. Sharp [et al.] // Nature. - 1996. - Vol. 383, N 6601. - P586-587 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Новые гены у ВИЧ и SIV
Аннотация: Впервые описан пример негомологичной рекомбинации, результатом к-рой явилось появление нового гена в геноме SIV[SM] (вирус иммунодефицита дымчатого мангабея) - предшественника ВИЧ-2. Предположительно, появление этого гена, vpr, привело к повышению эффективности репликации вируса в неделящихся клетках-мишенях и повышенной трансмиссибельности. Великобритания, Dep. Genet., Univ. Nottingham, Queens Med. Centre, Nottingham NG7 2UH. Библ. 10

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА
SIV
НЕГОМОЛОГИЧНАЯ РЕКОМБИНАЦИЯ
ПОЯВЛЕНИЕ ГЕНА VPR
ПОВЫШЕНИЕ ТРАНСМИССИБЕЛЬНОСТИ

Доп.точки доступа:
Sharp, Paul M.; Bailes, Elizabeth; Stevenson, Mario; Emerman, Michael; Hahn, Beatrice H.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.02-04Б1.202

Gene acquisition in HIV and SIV [Text] / Paul M. Sharp [et al.] // Nature. - 1996. - Vol. 383, N 6601. - P586-587 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Новые гены у ВИЧ и SIV
Аннотация: Впервые описан пример негомологичной рекомбинации, результатом к-рой явилось появление нового гена в геноме SIV[SM] (вирус иммунодефицита дымчатого мангабея) - предшественника ВИЧ-2. Предположительно, появление этого гена, vpr, привело к повышению эффективности репликации вируса в неделящихся клетках-мишенях и повышенной трансмиссибельности. Великобритания, Dep. Genet., Univ. Nottingham, Queens Med. Centre, Nottingham NG7 2UH. Библ. 10

ГРНТИ	34.25.21

ВИНИТИ 341.25.21.11
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА
SIV
НЕГОМОЛОГИЧНАЯ РЕКОМБИНАЦИЯ
ПОЯВЛЕНИЕ ГЕНА VPR
ПОВЫШЕНИЕ ТРАНСМИССИБЕЛЬНОСТИ

Доп.точки доступа:
Sharp, Paul M.; Bailes, Elizabeth; Stevenson, Mario; Emerman, Michael; Hahn, Beatrice H.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.08-04Б1.164

Indicator cell lines for detection of primary strains of human and simian immunodeficiency viruses [Text] / Marie A. Vodicka [et al.] // Virology. - 1997. - Vol. 233, N 1. - P193-198 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Индикаторные клеточные линии для выявления первичных штаммов вирусов иммунодефицита человека и обезьян
Аннотация: Известно, что для проникновения вируса в клетку для бол-ва штаммов HIV, помимо рецептора CD4, требуются корецепторы CCR5 (М-тропные штаммы) или CXCR4 (Т-тропные штаммы). Сообщается о модификации для экспресии CCR5 и/или CXCR4 нескольких индикаторных клеточных линий, выявляющих HIV на основе 'бета'-галактозидазы. Использование этих линий позволяет детектировать первичные изоляты HIV-1, HIV-2 и SIV. Отмечается большой разброс по абсолютной вирусной инфекционности среди первичных штаммов. В индикаторных клеточных линиях в присутствии корецептора все штаммы HIV, как индуцирующие, так и не индуцирующие синцитий, были способны к синцитиеобразованию. США, Div. of Molecular Med., Fred Hutchinson Cancer Res. Center, Seattle, WA 98109. Библ. 29

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КОРЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ИНДИКАТОРНЫЕ КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
ПЕРВИЧНЫЕ ШТАММЫ

Доп.точки доступа:
Vodicka, Marie A.; Goh, Wei Chun; Wu, Lily I.; Rogel, Mark E.; Bartz, Steven R.; Schweickart, Vicki L.; Raport, Carol J.; Emerman, Michael

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.10-04Б1.273

HIV-1 Vpr interacts with the nuclear transport pathway to promote macrophage infection [Text] / Marie A. Vodicka [et al.] // Genes and Dev. - 1998. - Vol. 12, N 2. - P175-185 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Белок Vpr ВИЧ-1 взаимодействует с путем ядерного транспорта, способствуя заражению макрофагов
Аннотация: Белок Vpr (I) ВИЧ-1 способствует вхождению в ядро нуклеиновых к-т ВИЧ-1 в неделящихся макрофагах и блокирует клеточный цикл в фазе G[2]. Показано, что I расположен в ядерной оболочке клеток человека и дрожжей. Подобно импортину-'бета' (II) - субъединице рецептора ядерного импорта -, I взаимодействует с дрожжевыми импортином-'альфа' (III) и нуклеопоринами (IV). Гиперэкспрессия I или II в дрожжах блокирует ядерный транспорт мРНК. Мутант I с заменой F34I (IA) не локализуется в ядерной оболочке и не связывается с III и IV. Мутант ВИЧ-1, имеющий IA, неспособен эффективно заражать макрофаги. Однако IA может блокировать клетки в фазе G[2], так что 2 ф-ции I можно разделить генетически. Эти данные позволяют предположить, что I напоминает II в ядерном импорте преинтегративного комплекса ВИЧ-1 и эта ф-ция I существенна для заражения макрофагов. США, Div. Mol. Med., Fred Hutchinson Res. Ctr, Seattle, WA 98109. Библ. 60

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
БЕЛОК VPR
ИМПОРТИНЫ
ТИП 'АЛЬФА'
НУКЛЕОПОРИНЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МАКРОФАГИ
ЗАРАЖЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Vodicka, Marie A.; Koepp, Deanna M.; Silver, Pamela A.; Emerman, Michael

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.02-04Б1.158

Uracil DNA glycosylase specifically interacts with Vpr of both human immunodeficiency virus type 1 and simian immunodeficiency virus of sooty mangabeys, but binding does not correlate with cell cycle arrest [Text] / Luc Selig [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 6. - P4842-4846 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Урацил-ДНК-гликозилаза специфически взаимодействует с белками Vpr вируса иммунодефицита человека типа 1 и вируса иммунодефицита обезьян дымчатых мангобеев, но связывание не коррелирует с остановкой клеточного цикла
Аннотация: Белок Vpr (I) ВИЧ-1 (IA) важен для роста вируса в макрофагах и предотвращает вхождение зараженных клеток в митоз, блокируя их в фазе G[2]. IA и родственный I вируса иммунодефицита обезьян (ВИО) дымчатых мангобеев (SIV[SM]) связываются с урацил-ДНК-гликозилазой (II) - ферментом репарации ДНК, а белок Vpx SIV[SM] не взаимодействует с II. Мутационный анализ I показал, однако, что связывание I с II необходимо, но не достаточно для влияния I на клеточный цикл. Франция, Lab. de Genetique Mol. des Interactions Proteique, Univ. Paris V, 75014 Paris. Библ. 30

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
БЕЛКИ VPR
УРАЦИЛ-ДНК-ГЛИКОЗИЛАЗА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

Доп.точки доступа:
Selig, Luc; Benichou, Serge; Rogel, Mark E.; Wu, Lily I.; Vodicka, Marie A.; Sire, Josephine; Benarous, Richard; Emerman, Michael

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.08-04Б1.150

Emerman, Michael.
HIV-1 regulatory/accessory genes: Keys to unraveling viral and host cell biology [Text] / Michael Emerman, Michael H. Malin // Science. - 1998. - Vol. 280, N 5371. - P1880-1884 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Регуляторно-акцессорные гены ВИЧ-1: ключи к разгадке биологии взаимодействия вируса и хозяина
Аннотация: ВИЧ-1 для достижения оптимальных условий репликации манипулирует основными процессами в клетке хозяина. За последнее время получено много новых данных о взаимоотношении ВИЧ-1 и клетки-хозяина на молекулярном уровне. В обзоре рассматриваются работы о взаимоотношении регуляторно-акцессорных протеинов (Tat, Rev, Vif, Vpr, Vpu и Nef) и клеточных факторов хозяина, ВИЧ-1. В статье даны наглядные модели действия на клетку указанных протеинов. Вирус кодирует протеин (Tat), к-рый регулирует транскрипционную элонгацию путем взаимодействия с киназами, зависимыми от клеточного цикла (Tat-ассоциированные киназы, Cdk9-CycT). Rev протеин активирует специфический ядерный экспорт вирусной РНК, Vpr препятствует пролиферации инфицированных клеток путем удлинения периода времени фазы G[2] клеточного цикла, тем самым увеличивая продукцию вируса в клетке. В дополнение к действию вирусного оболочечного гликопротеина Env, который связывает CD4 не только на поверхности клетки, но и в эндоплазматическом ретикулуме, Vpu утяжеляет деградацию CD4, ингибируя протеазосомо-опосредованный протеолиз, Nef завершает удаление CD4 на поверхности клеток, ускоряя эндоцитоз. Обсуждаются вопросы взаимоотношения вируса и хозяина на первых стадиях попадания вируса в клетку, проблемы интродукции вирусов обезьян у человека и т. д. США, Dep. of Microbiol., Howard Hughes Med. Inst., Univ. of Pennsylvania, 415 Curie Boulevard, Room 347B, Philadelphia, PA 19104-6148. Библ. 42

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕГУЛЯТОРНО-АКЦЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 42

Доп.точки доступа:
Malin, Michael H.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.09-04Б1.323

Conservation and host specificity of Vpr-mediated cell cycle arrest suggest a fundamental role in primate lentivirus evolution and biology [Text] / Gina L. Stivahtis [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 6. - P4331-4338 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Консервативность и хозяйская специфичность опосредованной белком Vpr остановки клеточного цикла позволяют предположить фундаментальную роль в эволюции и биологии лентивирусов приматов
Аннотация: Способность останавливать клеточный цикл в фазе G[2] сохраняется у белков Vpr (I) различных изолятов ВИЧ-1, ВИЧ-2 и вирусов иммунодефицита обезьян (ВИО) SM (дымчатых мангобеев), AGM (африканских зеленых мартышек; АЗМ) и SYK (обезьян Сайкса). Это свойство I зависит от типа клеток и вида приматов, из к-рых эти клетки происходят. I ВИО AGM и SYK блокируют клеточный цикл клеток АЗМ, но не активны в клетках человека. I ВИЧ-1, ВИЧ-2 и ВИО SM функционируют в клетках человека и обезьян, хотя в обезьяньих клетках более эффективен в обезьяньих клетках. Аилоспецифичность активности I нельзя объяснить их дифференциальной стабильностью или субклеточной локализацией. Эти данные позволяют предположить, что I вызывает остановку в фазе G[2], взаимодействуя с клеточными факторами, к-рые эволюционировали по-разному у разных видов приматов. США, Program in Mol. and Cell Biol., Univ. Washington, Seattle, WA 98195. Библ. 44

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
БИОЛОГИЯ
ЭВОЛЮЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЕЛОК VPR

Доп.точки доступа:
Stivahtis, Gina L.; Soares, Marcelo A.; Vodicka, Marie A.; Hahn, Beatrice H.; Emerman, Michael

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.10-04К1.374

Emerman, Michael.
HIV-1 regulatory/accessory genes: Keys to unraveling viral and host cell biology [Text] / Michael Emerman, Michael H. Malin // Science. - 1998. - Vol. 280, N 5371. - P1880-1884 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Регуляторно-акцессорные гены ВИЧ-1: ключи к разгадке биологии взаимодействия вируса и хозяина
Аннотация: ВИЧ-1 для достижения оптимальных условий репликации манипулирует основными процессами в клетке хозяина. За последнее время получено много новых данных о взаимоотношении ВИЧ-1 и клетки-хозяина на молекулярном уровне. В обзоре рассматриваются работы о взаимоотношении регуляторно-акцессорных протеинов (Tat, Rev, Vif, Vpr, Vpu и Nef) и клеточных факторов хозяина, ВИЧ-1. В статье даны наглядные модели действия на клетку указанных протеинов. Вирус кодирует протеин (Tat), к-рый регулирует транскрипционную элонгацию путем взаимодействия с киназами, зависимыми от клеточного цикла (Tat-ассоциированные киназы, Cdk9-CycT). Rev протеин активирует специфический ядерный экспорт вирусной РНК, Vpr препятствует пролиферации инфицированных клеток путем удлинения периода времени фазы G[2] клеточного цикла, тем самым увеличивая продукцию вируса в клетке. В дополнение к действию вирусного оболочечного гликопротеина Env, который связывает CD4 не только на поверхности клетки, но и в эндоплазматическом ретикулуме, Vpu утяжеляет деградацию CD4, ингибируя протеазосомо-опосредованный протеолиз, Nef завершает удаление CD4 на поверхности клеток, ускоряя эндоцитоз. Обсуждаются вопросы взаимоотношения вируса и хозяина на первых стадиях попадания вируса в клетку, проблемы интродукции вирусов обезьян у человека и т. д. США, Dep. of Microbiol., Howard Hughes Med. Inst., Univ. of Pennsylvania, 415 Curie Boulevard, Room 347B, Philadelphia, PA 19104-6148. Библ. 42

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕГУЛЯТОРНО-АКЦЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 42

Доп.точки доступа:
Malin, Michael H.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.03-04Б1.146

BartzSteven, R.
Human immunodeficiency virus type 1 Tat induces apoptosis and increases sensitivity to apoptotic signals by up-regulating FLICE/caspase-8 [Text] / R. BartzSteven, Michael Emerman // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 3. - P1956-1963 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Белок Tat вируса иммунодефицита человека типа 1 индуцирует апоптоз и повышает чувствительность к апоптозным сигналам, позитивно регулируя FLICE/каспазу-8
Аннотация: Найдено, что мутант 'ДЕЛЬТА'env ВИЧ-1, лишенный гена env, индуцирует апоптоз в линиях Т-клеток и первичных Т-клетках CD4{+}. За индукцию апоптоза отвечает регуляторный белок Tat (I). Эта ф-ция I отличается от ф-ции транс-активации транскрипции, требует экспрессии второго экзона tat и ассоциирована с усилением экспрессии и повышением активности каспазы-8 (II). Индукция апоптоза предотвращается обработкой клеток ингибитором II. Заражение мутантом ВИЧ-1 'ДЕЛЬТА'env и экспрессия I повышают чувствительность к апоптозу при участии белка Fas, в сигнальном пути к-рого участвует II. США, Div. Mol. Biol., Fred Hutchinson Canc. Res. Ctr., Seattle, WA 98109-1024. Библ. 47

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК TAT
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Emerman, Michael

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.04-04Я6.233

BartzSteven, R.
Human immunodeficiency virus type 1 Tat induces apoptosis and increases sensitivity to apoptotic signals by up-regulating FLICE/caspase-8 [Text] / R. BartzSteven, Michael Emerman // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 3. - P1956-1963 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Белок Tat вируса иммунодефицита человека типа 1 индуцирует апоптоз и повышает чувствительность к апоптозным сигналам, позитивно регулируя FLICE/каспазу-8
Аннотация: Найдено, что мутант 'ДЕЛЬТА'env ВИЧ-1, лишенный гена env, индуцирует апоптоз в линиях Т-клеток и первичных Т-клетках CD4{+}. За индукцию апоптоза отвечает регуляторный белок Tat (I). Эта ф-ция I отличается от ф-ции транс-активации транскрипции, требует экспрессии второго экзона tat и ассоциирована с усилением экспрессии и повышением активности каспазы-8 (II). Индукция апоптоза предотвращается обработкой клеток ингибитором II. Заражение мутантом ВИЧ-1 'ДЕЛЬТА'env и экспрессия I повышают чувствительность к апоптозу при участии белка Fas, в сигнальном пути к-рого участвует II. США, Div. Mol. Biol., Fred Hutchinson Canc. Res. Ctr., Seattle, WA 98109-1024. Библ. 47

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК TAT
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Emerman, Michael

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.04-04К1.364

BartzSteven, R.
Human immunodeficiency virus type 1 Tat induces apoptosis and increases sensitivity to apoptotic signals by up-regulating FLICE/caspase-8 [Text] / R. BartzSteven, Michael Emerman // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 3. - P1956-1963 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Белок Tat вируса иммунодефицита человека типа 1 индуцирует апоптоз и повышает чувствительность к апоптозным сигналам, позитивно регулируя FLICE/каспазу-8
Аннотация: Найдено, что мутант 'ДЕЛЬТА'env ВИЧ-1, лишенный гена env, индуцирует апоптоз в линиях Т-клеток и первичных Т-клетках CD4{+}. За индукцию апоптоза отвечает регуляторный белок Tat (I). Эта ф-ция I отличается от ф-ции транс-активации транскрипции, требует экспрессии второго экзона tat и ассоциирована с усилением экспрессии и повышением активности каспазы-8 (II). Индукция апоптоза предотвращается обработкой клеток ингибитором II. Заражение мутантом ВИЧ-1 'ДЕЛЬТА'env и экспрессия I повышают чувствительность к апоптозу при участии белка Fas, в сигнальном пути к-рого участвует II. США, Div. Mol. Biol., Fred Hutchinson Canc. Res. Ctr., Seattle, WA 98109-1024. Библ. 47

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК TAT
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Emerman, Michael

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.08-04Б1.38

Emerman, Michael.
Learning from lentiviruses [Text] / Michael Emerman // Nature Genet. - 2000. - Vol. 24, N 1. - P8-9 . - ISSN 1061-4036
Перевод заглавия: Изучение лентивирусов
Аннотация: Краткий обзор. Анализируется способность различных неделящихся клеток к трансдукции вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), принадлежащим к лентивирусам, и вирусом лейкоза мышей (ВЛМ), к-рый относится к гаммаретровирусам. Установлено, что обе группы вирусов трансдуцируют реплицирующиеся клетки. Однако только ВИЧ способен к трансдукции частично стимулированных клеток (Т-клетки в стадии G[1]). Ни один из вирусов не трансдуцирует покоящиеся клетки (в стадии G[0]). Это следует учитывать при использовании лентивирусов в качестве векторов. Анализируются клеточные факторы, необходимые для трансдукции. США, Div. of Human Biol., Fred Hutchinson Cancer Res. Center, 1100 Fairview Ave. North, Seattle, WA 98109-1024. Библ. 13

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
НЕДЕЛЯЩИЕСЯ КЛЕТКИ
ТРАНСДУКЦИЯ
ВИРУСНЫЕ ВЕКТОРЫ

1-20 21-32

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска