СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Clark, A. J.$<.>)

Общее количество найденных документов : 40
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40

РЖ ВИНИТИ 68 (BI03) 95.05-04В4.096

Profitability of legume cover crops in the mid Atlantic region [Text] / Erik Lichtenberg [et al.] // J. Soil and Water Conserv. - 1994. - Vol. 49, N 6. - P582-585 . - ISSN 0022-4561
Перевод заглавия: Рентабельность почвопокровных бобовых культур в Среднеатлантическом регионе
Аннотация: Исследования проводили в течение 3 лет при выращивании кукурузы с нулевой обработкой почвы в шт. Мериленд (США). В качестве зимних почвопокровных культур (ПК) оценивали вику мохнатую, клевер инкарнатный, австрийский горох и озимую пшеницу. Оценивали размеры накопления ПК в растениях N, влияние на потребность в N удобрениях и на урожай последующей кукурузы, и экономичность возделывания ПК. При разной цене на зерно кукурузы, N удобрения и гербициды среди ПК оказалась экономически наиболее рентабельной вика мохнатая. США, Univ. of Maryland. Библ. 24.

ГРНТИ	68.35.29

ВИНИТИ 681.35.29.29.99
Рубрики: КУКУРУЗА
ПОЧВОПОКРОВНЫЕ КУЛЬТУРЫ
БОБОВЫЕ КУЛЬТУРЫ
США

Доп.точки доступа:
Lichtenberg, Erik; Hanson, James C.; Decker, A.M.; Clark, A.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.07-04М6.011

Barker, S.
Angiotensin II receptor phosphorylation [Text] / S. Barker, R. J. Fluck, A. J.L. Clark // J. Endocrinol. - 1994. - Vol. 140, Suppl. - P145 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Фосфорилирование рецепторов ангиотензина II
Аннотация: В работе использовали линию клеток СНО, стабильно трансфицированных геном рецепторов ангиотензина II (А-II) человека подтипа АТ1. Показали, что связывание А-II с рекомбинантными рецепторами АТ1 подавляется специфическим антагонистом DuP753 и сопровождается мобилизацией Ca{2}{+} и десенсибилизацией этого ответа на А-II. Используя Вестерн-блот-анализ с моноклональными антителами МАb6313/G2 против А-II, выявили иммунореактивные полипептиды с мол. м. 60 и 40 кД. Инкубируя трансфицированные клетки СНО с {3}{2}P-ортофосфатом, показали, что форболмиристатацетат индуцирует фосфорилирование рекомбинантных рецепторов АТ1. Великобритания, Dep. Chem. Endocrinol., St. Bartolomew's Hosp., London EC1А 7ВЕ.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.15
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН II
РЕЦЕПТОРЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fluck, R.J.; Clark, A.J.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.09-04М5.125

Selective transsacral cryoneurolysis in symptomatic detrusor overactivity: 10 years experience [Text] / A. J. Clark [et al.] // Neurourol. and Urodyn. - 1992. - Vol. 11, N 4. - P371-372 . - ISSN 0733-2467
Перевод заглавия: Избирательный трансакральный нейролиз при симптоматической гиперактивности детрузора: 10-летний опыт
Аннотация: Методом ретроспективного исследования в теч. 5 лет оценивали рез-ты крионейролиза у женщин в возрасте 32-76 лет с нарушением нервной проводимости спинномозговых нервов на уровне седалищного отдела позвоночника. У трети б-ных после крионейролиза через 24 мес наблюдали стойкое увеличение способности мочевого пузыря накапливать мочу. Побочные эффекты крионейролиза выражались в болях в ногах и спине, запорах. Канада, Dep. of Anaesthesia and Urol., Dalhousie Univ., Halifax, N. S. Canada, B3H 2Y9. Библ. 1.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: БОЛЕЗНЬ
ПОЗВОНОЧНЫЙ СТОЛБ
НЕРВЫ
СПИННОМОЗГОВЫЕ КОРЕШКИ
ЛЕЧЕНИЕ
МЕТОДЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Clark, A.J.; Awad, S.A.; Gajewski, J.B.; Bourque-Kehoe, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.01-04М6.2

Barker, S.
Angiotensin II receptor phosphorylation [Text] : [Absrt.] 13th Jt Meet. Brit. Endocr. Soc., Bournemouth, 21-24 March, 1994 / S. Barker, R. J. Fluck, A. J.L. Clark // J. Endocrinol. - 1994. - Vol. 140, Suppl. - P145 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Фосфорилирование рецепторов ангиотензина II
Аннотация: В работе использовали линию клеток CHO, стабильно трансфицированных геном рецепторов ангиотензина II (А-II) человека подтипа АТ1. Показали, что связывание А-II с рекомбинантными рецепторами АТ1 подавляется специфическим антагонистом DuP753 и сопровождается мобилизацией Ca{2+} и десенситизацией этого ответа на А-II. Используя вестерн-блотинг с моноклональными антителами MAb6313/G2 против А-II выявили иммунореактивные полипептиды с мол. м. 60 и 40 кД. Инкубируя трансфицированные клетки CHO с {32}Р-ортофосфатом показали, что форболмиристатацетат индуцирует фосфорилирование рекомбинантных рецепторов АТ1. Великобритания, Dep. Chem. Endocrinol., St. Bartolomew's Hosp., London EC1A 7BE

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.05
Рубрики: РЕЦЕПТОР АНГИОТЕНЗИНА II
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТКИ CHO

Доп.точки доступа:
Fluck, R.J.; Clark, A.J.L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.11-04Н3.48

Selective cell ablation in the mammary gland of transgenic mice [Text] / B. Gusterson [et al.] // Endocr.-Relat. Cancer. - 1997. - Vol. 4, N 1. - P67-74 . - ISSN 1351-0088
Перевод заглавия: Селективное удаление клеток молочной железы у трансгенных мышей
Аннотация: It was generated transgenic mice which express the gene encoding E. coli nitroreductase (NTR) specifically in the luminal epithelial cells of the mammary gland and shown that administration of the anti-tumour drug CB1954 rapidly and selectively kills these cells. Owing to the ease of control of NTR-mediated cell ablation, it was anticipated that this system will supercede herpes simplex virus type 1 thymidine kinase. There are widespread potential applications for this approach in the dissection of complex cellular interactions during development and in the adult organism. The present transgenic model also has important applications for the study in vivo of novel prodrugs that can be selected for variable degrees of bystander effects. Such studies will have particular significance for those groups advocating the use of NTR as an appropriate enzyme for gene-directed enzyme prodrug therapy by providing models of a wide range of human disease for mechanistic and therapeutic experimentation. The model described in this work has potential for the examination of mammary carcinogenesis and its modulation through manipulation of the size of the target cell populations. Библ. 62

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
ГЕН E. COLI НИТРОРЕДУКТАЗЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
CB 1954
ПРОЛЕКАРСТВА
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Gusterson, B.; Cui, W.; Iwobi, M.; Crompton, M.R.; Harold, G.; Hobbs, S.; Kamalati, T.; Knox, R.; Neil, C.; Yull, F.; Howard, B.; Clark, A.J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.11-04Н1.180

Selective cell ablation in the mammary gland of transgenic mice [Text] / B. Gusterson [et al.] // Endocr.-Relat. Cancer. - 1997. - Vol. 4, N 1. - P67-74 . - ISSN 1351-0088
Перевод заглавия: Селективное удаление клеток молочной железы у трансгенных мышей
Аннотация: It was generated transgenic mice which express the gene encoding E. coli nitroreductase (NTR) specifically in the luminal epithelial cells of the mammary gland and shown that administration of the anti-tumour drug CB1954 rapidly and selectively kills these cells. Owing to the ease of control of NTR-mediated cell ablation, it was anticipated that this system will supercede herpes simplex virus type 1 thymidine kinase. There are widespread potential applications for this approach in the dissection of complex cellular interactions during development and in the adult organism. The present transgenic model also has important applications for the study in vivo of novel prodrugs that can be selected for variable degrees of bystander effects. Such studies will have particular significance for those groups advocating the use of NTR as an appropriate enzyme for gene-directed enzyme prodrug therapy by providing models of a wide range of human disease for mechanistic and therapeutic experimentation. The model described in this work has potential for the examination of mammary carcinogenesis and its modulation through manipulation of the size of the target cell populations. Библ. 62

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
ГЕН E. COLI НИТРОРЕДУКТАЗЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
CB 1954
ПРОЛЕКАРСТВА
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Gusterson, B.; Cui, W.; Iwobi, M.; Crompton, M.R.; Harold, G.; Hobbs, S.; Kamalati, T.; Knox, R.; Neil, C.; Yull, F.; Howard, B.; Clark, A.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т2.197

Identification of an in vitro corticotrophin potentiating factor [Text] : abstr. 16th Jt Meet. Brit. Endocrine Soc., Harrogate, 7-10 Apr., 1997 / P. J. Jenkins [et al.] // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 152, Suppl. - P23 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Идентификация in vitro фактора потенцирования кортикотропина
Аннотация: Плазма крови человека, не содержащая иммунореактивного АКТГ, обладает слабой стероидогенной активностью, но значительно усиливает стероидогенное действие АКТГ на изолированные кортикостерон-продуцирующие клетки надпочечника крупного рогатого скота. Замена плазмы на лишенную липопротеинов Св отменяет потенцирование стероидогенного действия АКТГ. ЛПНП и ЛПВП из Св человека также обладают слабой стероидогенной активностью, но резко усиливают стероидогенное действие АКТГ, причем ЛПВП обладают более выраженным потенцирующим действием. Великобритания, Dep. Endocrinol., St. Bartholomew's Hosp., London

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.15.21
Рубрики: АКТГ
СТЕРОИДОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
НАДПОЧЕЧНИКИ
ЛИПОПРОТЕИНЫ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ
СЫВОРОТКА
ПОТЕНЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jenkins, P.J.; Cross, T.A.; Perry, L.A.; Medbak, S.; Besser, G.M.; Clark, A.J.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.03-04М6.131

Identification of an in vitro corticotrophin potentiating factor [Text] : abstr. 16th Jt Meet. Brit. Endocrine Soc., Harrogate, 7-10 Apr., 1997 / P. J. Jenkins [et al.] // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 152, Suppl. - P23 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Идентификация in vitro фактора потенцирования кортикотропина
Аннотация: Плазма крови человека, не содержащая иммунореактивного АКТГ, обладает слабой стероидогенной активностью, но значительно усиливает стероидогенное действие АКТГ на изолированные кортикостерон-продуцирующие клетки надпочечника крупного рогатого скота. Замена плазмы на лишенную липопротеинов Св отменяет потенцирование стероидогенного действия АКТГ. ЛПНП и ЛПВП из Св человека также обладают слабой стероидогенной активностью, но резко усиливают стероидогенное действие АКТГ, причем ЛПВП обладают более выраженным потенцирующим действием. Великобритания, Dep. Endocrinol., St. Bartholomew's Hosp., London

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.09
Рубрики: АКТГ
СТЕРОИДОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
НАДПОЧЕЧНИКИ
ЛИПОПРОТЕИНЫ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ
СЫВОРОТКА
ПОТЕНЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jenkins, P.J.; Cross, T.A.; Perry, L.A.; Medbak, S.; Besser, G.M.; Clark, A.J.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.11-04М6.61

Clark, A. J.L.
The molecular pathology of ACTH production and action [Text] : [Pap.] 188th Meet. Soc. Endocrinol., London, 24-25 Nov., 1997 / A. J.L. Clark // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 155, Suppl. n 2. - P11 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Молекулярная патология образования и действия АКТГ
Аннотация: Обзор. Избыточная секреция АКТГ гипофизарными и негипофизарными опухолями может приводить к развитию синдрома Кушинга. В опухолях обнаружили гетерогенность мРНК проопиомеланокортина (ПОМК), обусловленную использованием различных промоторов. В негипофизарных опухолях экспрессия гена ПОМК подавляется глюкокортикоидами и отсутствие такого эффекта указывает на тяжелую форму резистентности к глюкокортикоидам, затрагивающую гены, отличные от гена ПОМК. Такая глобальная резистентность может быть результатом мутаций в гене рецепторов глюкокортикоидов и нек-рых других генов. Одним из механизмов развития резистентности к глюкокортикоидам может быть эпигенетическая модификация генов рецепторов глюкокортикоидов. Анализ используемых промоторов гена ПОМК показал, что исследуемые опухоли возникают из редкой популяции клеток с измененным характером метилирования гена ПОМК. АКТГ стимулирует образование стероидов надпочечника за счет активации одного класса рецепторов, экспрессируемых исключительно в коре надпочечника. Спонтанные мутации генов этих рецепторов приводят к развитию синдрома недостаточности глюкокортикоидов, но не минералокортикоидов. Б-ные с этим синдромом в препубертатном периоде характеризуются избыточным ростом, к-рый может быть купирован адекватным введением кортизола. Великобритания, Dep. Endocrinol. And Chem. Endocrinol., St Bartholomew's and Royal London Sch. Med. and Dentistry, London EC1A 7BE

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.35
Рубрики: АКТГ
ИЗБЫТОЧНАЯ СЕКРЕЦИЯ
ОПУХОЛИ
КУШИНГА СИНДРОМ
ПРООПИОМЕЛАНОКОРТИН
ГЕТЕРОГЕННОСТЬ МРНК
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
СИНДРОМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ПАТОЛОГИЯ
ОБЗОРЫ

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.01-04М6.111

Functional analysis of the 144M mutant ACTH receptor found in familial glucocorticoid deficiency [Text] : [Pap.] 188th Meet. Soc. Endocrinol., London, 24-25 Nov., 1997 / L. L.K. Elias [et al.] // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 155, Suppl. n 2. - P35 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Функциональный анализ мутантных рецепторов АКТГ, I44M, обнаруживаемых при наследственной недостаточности глюкокортикоидов
Аннотация: Линию клеток Y6 мыши, лишенных эндогенных рецепторов АКТГ, стабильно трансфицировали кДНК рецепторов АКТГ дикого типа человека или рецепторов с мутацией I44M, встречающейся у членов семей с наследуемой недостаточностью глюкокортикоидов. В клетках с рецепторами дикого типа АКТГ стимулировал накопление цАМФ со значением EC[50] 6,8*10{-9} М. В клетках с мутантными рецепторами эффект АКТГ характеризовался тем же значением EC[50] (8,7*10{-9} М), но максимальный ответ цАМФ не превышал 23% от такового в клетках с рецепторами дикого типа. Параметры связывания АКТГ мутантными рецепторами и рецепторами дикого типа были одинаковыми. Т. обр., мутация I44M в рецепторах АКТГ не изменяет параметров связывания лиганда, но нарушает формирование сопровождающего связывание внутриклеточного сигнала. Великобритания, Dep. Chem. Endocrinol., St Bartholomew's and Royal London Sch. Med. amd Dentistry, London EC1A 7BE

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.35
Рубрики: АКТГ
РЕЦЕПТОРЫ
МУТАЦИЯ 144М
СВЯЗЫВАНИЕ
ЦАМФ
СИНТЕЗ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ДЕФИЦИТ

Доп.точки доступа:
Elias, L.L.K.; Pullinger, G.D.; Weber, A.; Clark, A.J.L.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.05-04М6.1

Patterns of desensitisation of CGRP and adrenomedullin receptors in SK-N-MC cells [Text] : abstr. 189th Meet. Soc. Endocrinol., London, 23-24 Nov., 1998 / W. M. Drake [et al.] // J. Endocrinol. - 1998. - Vol. 159, Suppl. - P66 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Особенности десенситизации рецепторов генетически родственного кальцитонину пептида (РКП) и адреномедуллина (АМ) в клетках SK-N-MC
Аннотация: Достигшие монослоя культивируемые нейронные SK-N-MC инкубировали 20 мин в среде без сыворотки в присутствии или в отсутствие РКП (10{-7} М) или АМ (10{-8} М). После этого клетки промывали и инкубировали 20 мин в среде без сыворотки со вторым агонистом и ингибитором фосфодиэстеразы цАМФ, изобутилметилксантином. Показали, что прединкубация клеток с РКП или АМ ослабляет ответ клеточного цАМФ на повторное добавление РКП, соотв., на 38'+-'15% и 53'+-'8%. Это десенситизирующее действие РКП отменялось добавлением к клеткам ингибитора цАМФ-зависимой протеинкиназы, соединения H-89, в ходе прединкубации с РКП. Этот ингибитор не изменял вызванную АМ десенситизацию ответов цАМФ на АМ и РКП. Т. обр., РКП и АМ десенситизируют ответы цАМФ благодаря различным механизмам. Великобритания, Mol. Endocrinol. Lab., St Bartholomew's Hosp., London EC1A 7BE

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.05
Рубрики: ГЕНЕТИЧЕСКИ РОДСТВЕННЫЙ КАЛЬЦИТОНИНУ ПЕПТИД
АДРЕНОМЕДУЛЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
ДЕСЕНСИТИЗАЦИЯ
МЕХАНИЗМ
НЕЙРОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ SK-N-MC

Доп.точки доступа:
Drake, W.M.; Ajayi, A.; Lowe, S.R.; Mirtella, A.; Bartlett, T.J.; Clark, A.J.L.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.12-04Я6.154

Visualization of AT[1a] receptor endocytosis and studies on its mechanism by confocal microscopy [Text] : pap. Scientific Meeting of the Physiological Society, Budapest, 27-29 May, 2000 / Zs. Gaborik [et al.] // J. Physiol. Proc. - 2000. - Vol. 526. - 111P-112P . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Визуализация рецепторов эндоцитоза AT[1a] и исследование их механизма методом конфокальной микроскопии
Аннотация: Изучали эндоцитоз рецепторов AT[1a] крысы при их транзиторной трансфекции в клетках CHO. Инкубация таких клеток при 37'ГРАДУС'C в присутствии ангиотензина II, меченного флуоресцеином и специфически локализованного на поверхности клеток, вызывала эндоцитоз лиганда в везикулы в течение минут. Кинетика интернализации флуоресцеин-меченного ангиотензина II была сравнима с радиомеченным ангиотензином II. Через 30 мин это соединение было определено в глубоком слое цитоплазмы, причем его распределение заметно изменялось при коэкспрессии доминантно-негативного динамина с AT[1a] рецепторами. Венгрия, Dep. Physiol., Semmelweis Univ., Budapest

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ AT[1]
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
КЛЕТКИ CHO
АНГИОТЕНЗИН II
ЭНДОЦИТОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gaborik, Zs.; Szidonya, L.; Balla, B.; Paku, S.; Clark, A.J.L.; Hunyady, L.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.03-04М6.3

Desensitization of CGRP and adrenomedullin receptors in SK-N-MC cells. Implications for the RAMP hypothesis [Text] / W. M. Drake [et al.] // Endocrinology. - 1999. - Vol. 140, N 1. - P533-537 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Десенсибилизация рецепторов пептида, генетически родственного кальцитонину, и адреномедуллина в клетках SK-N-MC. Значение для гипотезы RAMP
Аннотация: Прединкубация клеток SK-N-MC в присутствии пептида, генетически родственного кальцитонину, или адреномедуллина соответственно на 58 и 42% уменьшала продукцию цАМФ в ответ на последующую стимуляцию тем же пептидом. Стимулирующее действие повторного введения адреномедуллина при этом не изменялось. Прединкубация с ингибитором протеинкиназы А полностью устраняла этот эффект. Полученные результаты показывают, что десенсибилизация рецепторов адреномедуллина и пептида, генетически родственного кальцитонину, осуществляется посредством разных механизмов, что подтверждает гипотезу, согласно которой специфичность рецептора определяется ассоциирующимся с ним модулирующим белком (RAMP). Библ. 21

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.05
Рубрики: ПЕПТИД, ГЕНЕТИЧЕСКИ РОДСТВЕННЫЙ КАЛЬЦИТОНИНУ
АДРЕНОМЕДУЛЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
КЛЕТКИ SK-N-MC

Доп.точки доступа:
Drake, W.M.; Ajayi, A.; Lowe, S.R.; Mirtella, A.; Bartlett, T.J.; Clark, A.J.L.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.05-04Б2.261

The RadB protein from Pyrococcus does not complement E. coli recA mutations in vivo [Text] / W. Inwood [et al.] // Mol. Gen. and Genom. - 2001. - Vol. 265, N 4. - P683-686 . - ISSN 1617-4615
Перевод заглавия: Ген radB из Pyrococcus не комплементирует мутации recA E. coli in vivo
Аннотация: Ранее сообщалось, что ген radB Pyrococcus furiosus, названный Pf-REC, комплементирует мутации recA у Escherichia coli. Показано, что из-за ошибки, допущенной при секвенировании, этот клон Pk-REC содержит мутантную форму гена radB. Найдено, что и ген radB дикого типа, клонированный на аналогичном экспрессионном векторе, вызывает кажущуюся комплементацию мутации recA у E. coli. Однако клонированный ген глутаматдегидрогеназы (gdh) P. furiosus проявляет такую же активность и повышает УФ-резистентность мутанта recA. Т. обр., гиперэкспрессия любого белка, к-рый может вызывать существенное ингибирование роста или переход в стационарную фазу у мутантных клеток recA, дает клеткам возможность исправлять УФ-повреждения при участии систем репарации, не требующих RecA-подобной активности. США, Dep. Mol. and Cell Biol., Div. Life Sci., Lawrence Nat. Lab., Berleley, CA 94720. Библ. 24

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.13.03
Рубрики: РЕКОМБИНАЦИЯ
ГОМОЛОГИЧНАЯ РЕКОМБИНАЦИЯ
МЕХАНИЗМ
ВЛИЯНИЕ
ИНГИБИРОВАНИЕ РОСТА КЛЕТОК
ПЕРЕХОД В СТАЦИОНАРНУЮ ФАЗУ
БЕЛОК
БЕЛОК РЕКОМБИНАЦИИ RADB
ФУНКЦИЯ
PYROCOCCUS FURIOSUS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Inwood, W.; Kane, S.; DiRuggiero, J.; Robb, F.; Clark, A.J.

15.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI06) 03.06-04В7.59

Beech (Fagus sylvatica) response to ozone exposure assessed with a chlorophyll a fluorescence performance index [Text] / A. J. Clark [et al.] // Environ. Pollut. - 2000. - Vol. 109, N 3. - P501-507 . - ISSN 0269-7491
Перевод заглавия: Реакция бука (Fagus sylvatica) на воздействие озона, определенная с помощью показателя интенсивности флуоресценции хлорофилла a
Аннотация: Молодые деревья бука выращивали в течение одного вегетационного сезона в камерах с открытым верхом при 4-х уровнях O[3]: 50, 85 и 100% от уровня O[3] в окружающей среде и 50% O[3]+30 нл/л O[3], что соответствовало АОТ40 (суммарное воздействие O[3] свыше порогового уровня в 40 нл/л) в 0.01, 3.35, 7.06 и 19.70 млк/л*час, соответственно. Установлено, что показатели продуктивности хлорофилла a, полученные с помощью флуоресцентного анализа, достоверно коррелируют с развитием видимых признаков повреждения озоном и потерями биомассы, обусловленными воздействием O[3]. Сделан вывод о возможности использования этих показателей при альтернативном способе мониторинга состояния деревьев в регионе при ныне принятом уровне АОТ40. Швейцария, Swiss Federal Inst. for Forest, Snow and Landscape Research, Birmensdorf

ГРНТИ	68.47.03

ВИНИТИ 681.47.03.07.41
Рубрики: ПОВРЕЖДЕНИЕ ДЕРЕВЬЕВ
ОЗОН
ФЛУОРЕСЦЕНЦИЯ
ХЛОРОФИЛЛ
БУК ЛЕСНОЙ

Доп.точки доступа:
Clark, A.J.; Landolt, W.; Bucher, J.B.; Strasser, R.J.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 03.07-04В3.303

Beech (Fagus sylvatica) response to ozone exposure assessed with a chlorophyll a fluorescence performance index [Text] / A. J. Clark [et al.] // Environ. Pollut. - 2000. - Vol. 109, N 3. - P501-507 . - ISSN 0269-7491
Перевод заглавия: Реакция бука (Fagus sylvatica) на воздействие озона, определенная с помощью показателя интенсивности флуоресценции хлорофилла a
Аннотация: Молодые деревья бука выращивали в течение одного вегетационного сезона в камерах с открытым верхом при 4-х уровнях O[3]: 50, 85 и 100% от уровня O[3] в окружающей среде и 50% O[3]+30 нл/л O[3], что соответствовало АОТ40 (суммарное воздействие O[3] свыше порогового уровня в 40 нл/л) в 0.01, 3.35, 7.06 и 19.70 млк/л*час, соответственно. Установлено, что показатели продуктивности хлорофилла a, полученные с помощью флуоресцентного анализа, достоверно коррелируют с развитием видимых признаков повреждения озоном и потерями биомассы, обусловленными воздействием O[3]. Сделан вывод о возможности использования этих показателей при альтернативном способе мониторинга состояния деревьев в регионе при ныне принятом уровне АОТ40. Швейцария, Swiss Federal Inst. for Forest, Snow and Landscape Research, Birmensdorf

ГРНТИ	34.31.35

ВИНИТИ 341.31.35.17.33
Рубрики: ПОВРЕЖДЕНИЕ ДЕРЕВЬЕВ
ОЗОН
ФЛУОРЕСЦЕНЦИЯ
ХЛОРОФИЛЛ
БУК ЛЕСНОЙ

Доп.точки доступа:
Clark, A.J.; Landolt, W.; Bucher, J.B.; Strasser, R.J.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.10-04Я6.142

Overexpression of Raidd cDNA inhibits differentiation of mouse preadipocytes [Text] / R. Felmer [et al.] // Cell Proliferat. - 2003. - Vol. 36, N 1. - P45-54 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Сверхэкспрессия сДНК Raidd подавляет дифференцировку преадипоцитов мыши
Аннотация: Культивируемые преадипоциты 3T3 L1 мыши трансфицировали сДНК Raidd (I, Ripp-associated ICH-1 homologous protein with a death domain). Обнаружено, что сверхэкспрессия I не активирует гибели клеток, но блокирует их дифференцировку, индуцированную гормонами. Скорость клеточного размножения при этом не меняется. Великобритания [A. J. C.], Roslin Inst., Roslin BioCentre, Modlothian EH25 9PS, john.clark@bbsrc.ac.uk. Библ. 39

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
БЛОКИРОВКА
СДНК RAIDD
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПРЕАДИПОЦИТЫ 3Т3L1
ТРАНСФЕКЦИЯ СДНК RAIDD
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Felmer, R.; Horvat, S.; Clinton, M.; Clark, A.J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.10-04М1.70

Overexpression of Raidd cDNA inhibits differentiation of mouse preadipocytes [Text] / R. Felmer [et al.] // Cell Proliferat. - 2003. - Vol. 36, N 1. - P45-54 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Сверхэкспрессия сДНК Raidd подавляет дифференцировку преадипоцитов мыши
Аннотация: Культивируемые преадипоциты 3T3 L1 мыши трансфицировали сДНК Raidd (I, Ripp-associated ICH-1 homologous protein with a death domain). Обнаружено, что сверхэкспрессия I не активирует гибели клеток, но блокирует их дифференцировку, индуцированную гормонами. Скорость клеточного размножения при этом не меняется. Великобритания [A. J. C.], Roslin Inst., Roslin BioCentre, Modlothian EH25 9PS, john.clark@bbsrc.ac.uk. Библ. 39

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
БЛОКИРОВКА
СДНК RAIDD
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПРЕАДИПОЦИТЫ 3Т3L1
ТРАНСФЕКЦИЯ СДНК RAIDD
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Felmer, R.; Horvat, S.; Clinton, M.; Clark, A.J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.03-04М6.93

Clinical features, diagnosis, treatment and molecular studies in paediatric Cushing's syndrome due to primary nodular adrenocortical hyperplasia [Text] / H. L. Storr [et al.] // Clin. Endocrinol. - 2004. - Vol. 61, N 5. - P553-559 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Клинические особенности, диагностика, лечение и молекулярный анализ у детей с синдромом Кушинга, обусловленным первичной узловой гиперплазией коры надпочечников
Аннотация: Синдром Кушинга (СКУ) развивается в результате избыточной секреции кортизола в одном или обоих надпочечниках независимо от стимулирующего действия АКТГ. Обследовали 6 детей, больных СКУ и первичной узловой гиперплазией коры надпочечников (ГКН), в том числе, 4 мальчиков и 2 девочек, в ср. возрасте 12,9 лет. У всех больных наблюдали задержку роста, увеличение массы тела и клинические симптомы вирилизации. У 5 детей выявлена гипертензия (систолическое давление 130 мм рт. ст., диастолическое - 83 мм рт. ст). У одного больного обнаружен генерализованный лентикулярный меланоз; у одного больного - большеберцовая хондромиксоматозная киста; у 2 больных - пятна на лице. У одного больного в семейном анамнезе имелся случай ГКН. Диагноз СКУ был основан на выявлении повышения уровня кортизола в сыворотке во время ночного сна, выделения свободного кортизола с мочой и ухудшения супрессии кортизола при проведении теста с низкой и высокой дозами дексаметазона. У всех больных отсутствовал АКТГ в плазме и не выявлялся ответ АКТГ плазмы и кортизола сыворотки на в/в введение КРГ. Методом компьютерной томографии и магнитного резонанса у 2 больных обнаружили нормальные или уменьшенные в размере надпочечники с узловыми образованиями. Всем больным в течение 0,4 г после установления диагноза провели двустороннюю адреналэктомию открытым (n=2) или лапароскопическим (n=4) методом. Гиперкортизолемию лечили до операции путем введения 0,5-0,75 г/дн метирапона (n=4), 0,75-1,50 г/дн метирапона совместно с 1-2 г/дн O'pDDD/митотана (n=1) или кетоконазола (n=1). Гистология надпочечников выявила узловую гиперплазию коры надпочечников с признаками сморщивания ткани коры в результате оперативного вмешательства и пигментацию у 4 больных. Молекулярный анализ гена регуляторной субъединицы 1-'альфа' протеинкиназы А (PRKAR1A) обнаружил новую мутацию зародышевых клеток у одного больного. После адреналэктомии у 3 больных наблюдали увеличение скорости роста (с 3,0; 3,9 и 2,5 до 8,9; 8,3 и 9,0 соотв.). Последующее врачебное наблюдение в течение 4 лет показало, что больные чувствовали себя хорошо. Великобритания, St Bartholomew's Hosp., London EC1A 7BE. Библ. 37

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.35
Рубрики: СИНДРОМ КУШИНГА
ГИПЕРПЛАЗИЯ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
УЗЛОВАЯ
КЛИНИКА
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Storr, H.L.; Mitchell, H.; Swords, F.M.; Main, K.M.; Hindmarsh, P.C.; Betts, P.R.; Shaw, N.J.; Johnston, D.I.; Clark, A.J.L.; Reznek, R.H.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.06-04М6.94

Gastric inhibitory polypeptide receptor (GIPR) expression in Cushing's disease [Text] : докл. [11 Conference on the Adrenal Cortex, New Orleans, La, June 12-15, 2004] / F. M. Swords [et al.] // Endocr. Res. - 2004. - Vol. 30, N 4. - P965-966 . - ISSN 0743-5800
Перевод заглавия: Экспрессия рецептора желудочного ингибиторного полипептида при болезни Кушинга
Аннотация: С применением обр. транскриптазной р-ции - ПЦР изучали экспрессию мРНК рецептора желудочного ингибиторного полипептида (РЖИП) в первичных культурах Кл надпочечников б-ных с АКТГ-независимой и АКТГ-зависимой болезнью Кушинга. Не было установлено экспрессии мРНК РЖИП в Кл аденом надпочечников и в нормальной ткани надпочечников. РЖИП вызывал повышение конц-ии цАМФ в культурах Кл 4 б-ных с АКТГ-зависимой и одного б-ного с зависимой от питания гиперплазией надпочечников. АКТГ повышал конц-ию цАМФ во всех исследованных культурах. Полученные результаты подтверждают гипотезу о том, что хроническая стимуляция АКТГ или конститутивная активация передачи сигналов АКТГ могут быть связаны с аномальной экспрессией РЖИП. Великобритания, Queen Mary Univ. of London, London EC1A 7BE

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.35
Рубрики: БОЛЕЗНЬ КУШИНГА
АКТГ-ЗАВИСИМАЯ
АКТГ-НЕЗАВИСИМАЯ
ЖЕЛУДОЧНЫЙ ИНГИБИТОРНЫЙ ПОЛИПЕПТИД
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
НАДПОЧЕЧНИКИ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Swords, F.M.; Arola, J.; Aylwin, S.; Clark, A.J.L.

1-20 21-40

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска