СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Chen, Yen-Chou$<.>)

Общее количество найденных документов : 26
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-26

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.03-04Н3.58

Chen, Yen-Chou.
Photodynamic anticancer agent merocyanine540 inhibits cell growth by apoptosis [Text] / Yen-Chou Chen, Jen-Kun Lin // Anticancer Res. - 1996. - Vol. 16, N 5a. - P2781-2788 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Фотосенсибилизирующий противоопухолевый агент мероцианин 540 ингибирует рост клеток посредством апоптоза
Аннотация: Several merocyanine compounds have been described as inducing photosensitization of tumor cells resulting in cell death. It was studied the merocyanine 540 (MC540) which induced apoptosis in well/moderately differentiated (HT29, Skco-1) and poorly differentiated (COLO205, SW480, COLO320HSR) colorectal carcinoma cell lines. These cells were incubated with MC540 in the presence or absence of white light. Light activated MC540 can induce death in these cells and poorly differentiated cells being the most sensitive. In the absence of light, MC540 only induced apoptosis in COLO205 cells. MC540 also arrested HT29 cells at the G1 phase during cell cycle progression. In order to understand which genes regulated apoptosis ans which genes regulated G1 arrest, the expression of p53 and Rb genes in MC540 treated cells was analyzed. The results indicated that the mechanism of MC540 induction is associated with two distinctive genetic responses namely inducing nuclear p53 proteins accumulation (COLO205), though this may be not essential for MC540 induced apoptosis, and overexpressing the unphosphorylated Rb proteins which may cause Gl arrest (HT29). Based on these findings, it was proposed that one mechanism of MC540 induced cell apoptosis might relate to the expression of p53 and Rb genes in the target cells. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ФОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
МЕРОЦИАНИН 540
АПОПТОЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НT29
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Lin, Jen-Kun

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.212

Chen, Yen-Chou.
Photodynamic anticancer agent merocyanine540 inhibits cell growth by apoptosis [Text] / Yen-Chou Chen, Jen-Kun Lin // Anticancer Res. - 1996. - Vol. 16, N 5a. - P2781-2788 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Фотосенсибилизирующий противоопухолевый агент мероцианин 540 ингибирует рост клеток посредством апоптоза
Аннотация: Several merocyanine compounds have been described as inducing photosensitization of tumor cells resulting in cell death. It was studied the merocyanine 540 (MC540) which induced apoptosis in well/moderately differentiated (HT29, Skco-1) and poorly differentiated (COLO205, SW480, COLO320HSR) colorectal carcinoma cell lines. These cells were incubated with MC540 in the presence or absence of white light. Light activated MC540 can induce death in these cells and poorly differentiated cells being the most sensitive. In the absence of light, MC540 only induced apoptosis in COLO205 cells. MC540 also arrested HT29 cells at the G1 phase during cell cycle progression. In order to understand which genes regulated apoptosis ans which genes regulated G1 arrest, the expression of p53 and Rb genes in MC540 treated cells was analyzed. The results indicated that the mechanism of MC540 induction is associated with two distinctive genetic responses namely inducing nuclear p53 proteins accumulation (COLO205), though this may be not essential for MC540 induced apoptosis, and overexpressing the unphosphorylated Rb proteins which may cause Gl arrest (HT29). Based on these findings, it was proposed that one mechanism of MC540 induced cell apoptosis might relate to the expression of p53 and Rb genes in the target cells. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ФОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
МЕРОЦИАНИН 540
АПОПТОЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НT29
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Lin, Jen-Kun

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.03-04Н1.58

Induction of HSP70 gene expression by modulation of Ca{+2} ion and cellular p53 protein by curcumin in colorectal carcinoma cells [Text] / Yen-Chou Chen [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1996. - Vol. 17, N 4. - P224-234 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Индукция экспрессии гена HSP70 модуляцией иона Ca{2+} и клеточного белка p53 в клетках рака толстой кишки с помощью куркумина
Аннотация: Куркумин, или диферулоилметан, является ингибитором инициации и промоции канцерогенеза кожи мыши, индуцированного химическими канцерогенами. При обработке куркумином клеточной линии COLO205 рака толстой кишки человека зарегистрировали снижение внутриклеточного содержания Ca{2+} и ингибирование Ca{2+}-зависимой эндонуклеазы. Одновременно в обработанных клетках (Кл) понижался уровень экспрессии p53, но стимулировался ген HSP70 за счет увеличения активности ДНК-связывания фактора транскрипции HSF, взаимодействующего с элементами ответа на тепловой шок. Обсуждают наиболее вероятную последовательность молекулярных событий в куркумин-обработанных Кл, роль HSP70 в механизме действия куркумина. Тайвань, Inst. Biochem., Coll. Med., Nat. Taiwan Univ., Taipei. Библ. 51

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ТЕПЛОВОЙ ШОК
ГЕНЫ
ГЕН HSP70
ЭКСПРЕССИЯ
СТИМУЛЯЦИЯ
CA{2+}
УРОВЕНЬ
СНИЖЕНИЕ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ПОДАВЛЕНИЯ
КУРКУМИН
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК
КЛЕТКИ ЛИНИИ COLO205

Доп.точки доступа:
Chen, Yen-Chou; Kuo, Tsun-Cheng; Lin-Shlau, Shoel-Yn; Lin, Jen-Kun

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.04-04Н3.143

Induction of HSP70 gene expression by modulation of Ca{+2} ion and cellular p53 protein by curcumin in colorectal carcinoma cells [Text] / Yen-Chou Chen [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1996. - Vol. 17, N 4. - P224-234 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Индукция экспрессии гена HSP70 модуляцией иона Ca{2+} и клеточного белка p53 в клетках рака толстой кишки с помощью куркумина
Аннотация: Куркумин, или диферулоилметан, является ингибитором инициации и промоции канцерогенеза кожи мыши, индуцированного химическими канцерогенами. При обработке куркумином клеточной линии COLO205 рака толстой кишки человека зарегистрировали снижение внутриклеточного содержания Ca{2+} и ингибирование Ca{2+}-зависимой эндонуклеазы. Одновременно в обработанных клетках (Кл) понижался уровень экспрессии p53, но стимулировался ген HSP70 за счет увеличения активности ДНК-связывания фактора транскрипции HSF, взаимодействующего с элементами ответа на тепловой шок. Обсуждают наиболее вероятную последовательность молекулярных событий в куркумин-обработанных Кл, роль HSP70 в механизме действия куркумина. Тайвань, Inst. Biochem., Coll. Med., Nat. Taiwan Univ., Taipei. Библ. 51

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ТЕПЛОВОЙ ШОК
ГЕНЫ
ГЕН HSP70
ЭКСПРЕССИЯ
СТИМУЛЯЦИЯ
CA{2+}
УРОВЕНЬ
СНИЖЕНИЕ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ПОДАВЛЕНИЯ
КУРКУМИН
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК
КЛЕТКИ ЛИНИИ COLO205

Доп.точки доступа:
Chen, Yen-Chou; Kuo, Tsun-Cheng; Lin-Shlau, Shoel-Yn; Lin, Jen-Kun

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 00.10-04Т4.82

Chen, Yen-Chou.
Involvement of reactive oxygen species and caspase 3 activation in arsenite-induced apoptosis [Text] / Yen-Chou Chen, Shoei-Yn Lin-Shiau, Jen-Kun Lin // J. Cell. Physiol. - 1998. - Vol. 177, N 2. - P324-333 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Вовлеченность активных видов кислорода и активация каспазы-3 при вызванном арсенитом апоптозе
Аннотация: Показано, что добавление арсенита натрия (I) в дозе от 10 до 80 мкг вызывает дозо- и времязависимое усиление апоптоза клеток NIH3T3. Арсенат натрия не обладает подобными свойствами. Под влиянием I в клетках возрастает содержание пероксида. Тиолсодержащий антиоксидант N-ацетил-L-цистеин, ингибитор NADPH-оксидазы дифениленйод, избирательный скавенджер O[2]{-} 4,5-дигидро-1,3-бензолдисульфоновая к-та и каталаза существенно тормозят влияние I на апоптоз. В то же время ингибитор ксантиноксидазы аллопуринол, ингибитор циклогеназы индометацин, супероксиддисмутаза и пирролидиндитиокарбамат не влияют на апоптоз. Процесс вызванного I апоптоза связан с активностью CPP32, с деградацией PARP (фермент, восстанавливающий ДНК) и с выделением из митохондрий в цитозоль цитохрома C. В то же время белок BcL-2 тормозит апоптоз. Эти данные подтверждают рабочую гипотезу, что в основе влияния I на процессы апоптоза лежит генерация перекиси водорода через активацию флавопротеин-зависимых ферментов, продуцирующих супероксид. Перекись водорода может быть вовлечена в качестве медиатора, вызывающего апоптоз, через выделение цитохрома C в цитозоль, активацию протеиназы CPP32 и деградацию PARP. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 51

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.19
Рубрики: АРСЕНИТ НАТРИЯ
КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Lin-Shiau, Shoei-Yn; Lin, Jen-Kun

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.11-04Я6.206

Chen, Yen-Chou.
Involvement of reactive oxygen species and caspase 3 activation in arsenite-induced apoptosis [Text] / Yen-Chou Chen, Shoei-Yn Lin-Shiau, Jen-Kun Lin // J. Cell. Physiol. - 1998. - Vol. 177, N 2. - P324-333 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Вовлеченность активных видов кислорода и активация каспазы-3 при вызванном арсенитом апоптозе
Аннотация: Показано, что добавление арсенита натрия (I) в дозе от 10 до 80 мкг вызывает дозо- и времязависимое усиление апоптоза клеток NIH3T3. Арсенат натрия не обладает подобными свойствами. Под влиянием I в клетках возрастает содержание пероксида. Тиолсодержащий антиоксидант N-ацетил-L-цистеин, ингибитор NADPH-оксидазы дифениленйод, избирательный скавенджер O[2]{-} 4,5-дигидро-1,3-бензолдисульфоновая к-та и каталаза существенно тормозят влияние I на апоптоз. В то же время ингибитор ксантиноксидазы аллопуринол, ингибитор циклогеназы индометацин, супероксиддисмутаза и пирролидиндитиокарбамат не влияют на апоптоз. Процесс вызванного I апоптоза связан с активностью CPP32, с деградацией PARP (фермент, восстанавливающий ДНК) и с выделением из митохондрий в цитозоль цитохрома C. В то же время белок BcL-2 тормозит апоптоз. Эти данные подтверждают рабочую гипотезу, что в основе влияния I на процессы апоптоза лежит генерация перекиси водорода через активацию флавопротеин-зависимых ферментов, продуцирующих супероксид. Перекись водорода может быть вовлечена в качестве медиатора, вызывающего апоптоз, через выделение цитохрома C в цитозоль, активацию протеиназы CPP32 и деградацию PARP. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 51

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АРСЕНИТ НАТРИЯ
КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Lin-Shiau, Shoei-Yn; Lin, Jen-Kun

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 02.03-04В3.69

Antioxidant activities of trypsin inhibitor, a 33 KDa root storage protein of sweet potato (Ipomoea batatas (L.) Lam cv. Tainong 57) [Text] / Wen-Chi Hou [et al.] // J. Agr. and Food Chem. - 2001. - Vol. 49, N 6. - P2978-2981 . - ISSN 0021-8561
Перевод заглавия: Антиоксидантная активность ингибитора трипсина, запасного белка 33 кД корней сладкого картофеля (Ipomoea batatas (L.) Lam cv. Tainong 57)

ГРНТИ	34.31.19

ВИНИТИ 341.31.19.27.25.09
Рубрики: ИНГИБИТОР ТРИПСИНА
ЗАПАСНОЙ БЕЛОК КОРНЕЙ СЛАДКОГО КАРТОФЕЛЯ
33 КД
ВЫДЕЛЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
АНТИОКСИДАНТЫ

Доп.точки доступа:
Hou, Wen-Chi; Chen, Yen-Chou; Chen, Hsien-Jung; Lin, Yaw-Huei; Yang, Ling-Ling; Lee, Mei-Hsien

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.03-04Н1.292

Hsu, Su-Ming.
17'бета'-Estradiol inhibits tumor necrosis factor-'альфа'-induced nuclear factor-'каппа'B activation by increasing nuclear factor-'каппа'B p105 level in MCF-7 breast cancer cells [Text] / Su-Ming Hsu, Yen-Chou Chen, Ming-Chung Jiang // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 279, N 1. - P47-52 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: 17'бета'-эстрадиол ингибирует индуцируемую фактором некроза опухолей-'альфа' активацию ядерного фактора 'каппа'B посредством повышения концентрации p105 ядерного фактора 'каппа'B в клетках рака молочных желез MCF-7
Аннотация: При инкубации с клетками MCF-7, содержащими рецепторы фактора некроза опухолей-'альфа' и 17'бета'-эстрадиола последний ингибировал индуцируемое фактором некроза опухолей связывание ядерного фактора 'каппа'B с ДНК. Конц-ии ингибирующего фактора I'каппа'B'альфа' и рецепторов фактора некроза опухолей при этом существенно не изменялись. В цитоплазме ядерный фактор ассоциировался со своим предшественником p105, что препятствовало его транслокации в ядро и активации. Обработка клеток 17'бета'-эстрадиолом повышала конц-ию p105, а тамоксифен ингибировал этот эффект эстрадиола. Полученные результаты показывают, что предшественник ядерного фактора 'каппа'B модулирует действие фактора некроза опухолей-'альфа' в раковых клетках молочной железы, содержащих рецепторы 17'бета'-эстрадиола. Библ. 46

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: 17'БЕТА'-ЭСТРАДИОЛ
ВЛИЯНИЕ
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР 'КАППА'B
ИНДУЦИРУЕМЫЙ ФАКТОРОМ НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ-'АЛЬФА' ФАКТОР 'КАППА'B
АКТИВАЦИЯ
ПРЕДШЕСТВЕННИК ФАКТОРА 'КАППА'B P105
РОЛЬ
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ MCF-7
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Доп.точки доступа:
Chen, Yen-Chou; Jiang, Ming-Chung

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.06-04Н1.141

Wogonin and fisetin induce apoptosis in human promyeloleukemic cells, accompanied by a decrease of reactive oxygen species, and activation of caspase 3 and Ca{2+}-dependent endonuclease [Text] / Woan-Rouh Lee [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2002. - Vol. 63, N 2. - P225-236 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Вогонин и физетин индуцируют апоптоз промиелолейкозных клеток, сопровождающийся снижением форм реактивного кислорода и активацией каспазы-3 и Ca{2+}-зависимой эндонуклеазы
Аннотация: При изучении действия 7 структурно близких флавоноидов на лейкозные клетки человека HL-60 обнаружено, что 5 из них являются цитотоксичными; наиболее сильный эффект оказывали вогонин и физетин. При изучении механизма апоптоза, индуцированного этими веществами, установлено, что при этом происходит снижение уровня внутриклеточного перексида водорода, наблюдается активация каспазы-3 и эндонуклеазы, индукция белка Bax и подавление Mcl-1. Тайвань, Grad. Inst. Pharmac. Sci., Taipei Med. Univ., Taipei

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: КАСПАЗА-3
ЭНДОНУКЛЕАЗЫ
CA{2+}-ЗАВИСИМАЯ ФОРМА
АКТИВАЦИЯ
ФЛАВОНОИДЫ
ВОГОНИН
ФУНКЦИЯ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
КЛЕТКИ HL-60
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lee, Woan-Rouh; Shen, Shing-Chuan; Lin, Hui-Yi; Hou, Wen-Chi; Yang, Ling-Ling; Chen, Yen-Chou

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.10-04Н3.97

Flavanones structure-related inhibition on TPA-induced tumor promotion through suppression of extracellular signal-regulated protein kinases: Involvement of prostaglandin E[2] in anti-promotive process [Text] / Ching-Huai Ko [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2002. - Vol. 193, N 1. - P93-102 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Зависимость ингибирования TPA-индуцированного развития опухолей от структуры флаванонов через супрессию внеклеточных сигнал-регулируемых протеинкиназ: участие простагландина E[2] в процессе регрессии
Аннотация: Изучалась активность флаванонов с различной структурой на 12-'омикрон'-тетрадеканоилфорбол-13-ацетат (ТРА)-индуцированный эффект. Из восьми исследованных флаванонов флаванон, 2'-OH-флаванон, 4'-OH-флаванон и 6-OH-флаванон показали наиболее значительное дозозависимое ингибирование ТРА-индуцированного пролиферативного эффекта на NIH3T3 клетках. Эти флаваноны ингибировали стимулированные ТРА фосфорилирование МАР киназ и экспрессию белков COX-2, ODC и c-Jun. Также эти флаваноны подавляли ТРА-индуцированные колониеобразование и значительно ингибировали продукцию простагландина E[2] (PGE[2]). Добавление PGE[2] снимает ингибиторный эффект флаванонов на ТРА-индуцированную пролиферацию клеток. PD98059, специфический ингибитор ERK, подавлял TPA-индуцированное фосфорилирование МАРК, что сопровождалось снижением экспрессии белков COX-2, ODC и c-Jun, а также ингибировал пролиферацию клеток. Таким образом, PGE[2] является важным медиатором в TPA-индуцированной пролиферации клеток, а фосфорилирование МАРК находится выше в сигнальном пути, чем экспрессия белков COX-2, ODC и c-Jun в ответе на ТРА. Анализ с 1,1-дифенил-2-пикрилгидразилом показал, что эти флаваноны не проявляют сильную анти-радикальную активность. Тайвань, Taipei Med. Univ., Taipei. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ФЛАВИНОНЫ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Ko, Ching-Huai; Shen, Shing-Chuan; Lin, Hui-Yi; Hou, Wen-Chi; Lee, Woan-Ruoh; Yang, Ling-Ling; Chen, Yen-Chou

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.10-04Н1.296

Flavanones structure-related inhibition on TPA-induced tumor promotion through suppression of extracellular signal-regulated protein kinases: Involvement of prostaglandin E[2] in anti-promotive process [Text] / Ching-Huai Ko [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2002. - Vol. 193, N 1. - P93-102 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Зависимость ингибирования TPA-индуцированного развития опухолей от структуры флаванонов через супрессию внеклеточных сигнал-регулируемых протеинкиназ: участие простагландина E[2] в процессе регрессии
Аннотация: Изучалась активность флаванонов с различной структурой на 12-'омикрон'-тетрадеканоилфорбол-13-ацетат (ТРА)-индуцированный эффект. Из восьми исследованных флаванонов флаванон, 2'-OH-флаванон, 4'-OH-флаванон и 6-OH-флаванон показали наиболее значительное дозозависимое ингибирование ТРА-индуцированного пролиферативного эффекта на NIH3T3 клетках. Эти флаваноны ингибировали стимулированные ТРА фосфорилирование МАР киназ и экспрессию белков COX-2, ODC и c-Jun. Также эти флаваноны подавляли ТРА-индуцированные колониеобразование и значительно ингибировали продукцию простагландина E[2] (PGE[2]). Добавление PGE[2] снимает ингибиторный эффект флаванонов на ТРА-индуцированную пролиферацию клеток. PD98059, специфический ингибитор ERK, подавлял TPA-индуцированное фосфорилирование МАРК, что сопровождалось снижением экспрессии белков COX-2, ODC и c-Jun, а также ингибировал пролиферацию клеток. Таким образом, PGE[2] является важным медиатором в TPA-индуцированной пролиферации клеток, а фосфорилирование МАРК находится выше в сигнальном пути, чем экспрессия белков COX-2, ODC и c-Jun в ответе на ТРА. Анализ с 1,1-дифенил-2-пикрилгидразилом показал, что эти флаваноны не проявляют сильную анти-радикальную активность. Тайвань, Taipei Med. Univ., Taipei. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.09
Рубрики: ФЛАВИНОНЫ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Ko, Ching-Huai; Shen, Shing-Chuan; Lin, Hui-Yi; Hou, Wen-Chi; Lee, Woan-Ruoh; Yang, Ling-Ling; Chen, Yen-Chou

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.11-04Я6.96

Flavanones structure-related inhibition on TPA-induced tumor promotion through suppression of extracellular signal-regulated protein kinases: Involvement of prostaglandin E[2] in anti-promotive process [Text] / Ching-Huai Ko [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2002. - Vol. 193, N 1. - P93-102 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Зависимость ингибирования TPA-индуцированного развития опухолей от структуры флаванонов через супрессию внеклеточных сигнал-регулируемых протеинкиназ: участие простагландина E[2] в процессе регрессии
Аннотация: Изучалась активность флаванонов с различной структурой на 12-'омикрон'-тетрадеканоилфорбол-13-ацетат (ТРА)-индуцированный эффект. Из восьми исследованных флаванонов флаванон, 2'-OH-флаванон, 4'-OH-флаванон и 6-OH-флаванон показали наиболее значительное дозозависимое ингибирование ТРА-индуцированного пролиферативного эффекта на NIH3T3 клетках. Эти флаваноны ингибировали стимулированные ТРА фосфорилирование МАР киназ и экспрессию белков COX-2, ODC и c-Jun. Также эти флаваноны подавляли ТРА-индуцированные колониеобразование и значительно ингибировали продукцию простагландина E[2] (PGE[2]). Добавление PGE[2] снимает ингибиторный эффект флаванонов на ТРА-индуцированную пролиферацию клеток. PD98059, специфический ингибитор ERK, подавлял TPA-индуцированное фосфорилирование МАРК, что сопровождалось снижением экспрессии белков COX-2, ODC и c-Jun, а также ингибировал пролиферацию клеток. Таким образом, PGE[2] является важным медиатором в TPA-индуцированной пролиферации клеток, а фосфорилирование МАРК находится выше в сигнальном пути, чем экспрессия белков COX-2, ODC и c-Jun в ответе на ТРА. Анализ с 1,1-дифенил-2-пикрилгидразилом показал, что эти флаваноны не проявляют сильную анти-радикальную активность. Тайвань, Taipei Med. Univ., Taipei. Библ. 38

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФЛАВИНОНЫ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Ko, Ching-Huai; Shen, Shing-Chuan; Lin, Hui-Yi; Hou, Wen-Chi; Lee, Woan-Ruoh; Yang, Ling-Ling; Chen, Yen-Chou

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.04-04Я6.185

Differential apoptosis-inducing effect of quercetin and its glycosides in human promyeloleukemic HL-60 cells by alternative activation of the caspase 3 cascade [Text] / Shing-Chuan Shen [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2003. - Vol. 89, N 5. - P1044-1055 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Различный апоптоз-индуцирующий эффект кверцетина и его гликозидов на промиелолейкозные клетки человека HL-60 посредством альтернативной активации каскада каспазы 3
Аннотация: При изучении апоптотического эффекта на лейкозные клетки человека HL-60 флавоноида кверцетина (QUE) и его гликозидов, содержащих в 3-ем положении рутинозу (RUT) или рамнозу (QUI), обнаружено, что, в отличие от RUT и QUI, QUE обладает значительным цитотоксическим эффектом. QUE вызывает активацию каспазы-3, но не каспазы-1. При действии на клетки HL-60 QUE не наблюдается накопления перекисей. QUE не индуцирует апоптоз в линии зрелых моноцитов THP-1. Данные показывают, что введение в молекулу QUE рутинозы или рамнозы ослабляет его апоптотический эффект. Тайвань, Grad. Inst. Pharmac. Taipei Med. Univ., Taipei. Библ. 38

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КАСПАЗА-3
АКТИВАЦИЯ КАСКАДА
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ КВЕРЦЕТИНОМ
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ HL-60

Доп.точки доступа:
Shen, Shing-Chuan; Chen, Yen-Chou; Hsu, Feng-Lin; Lee, Woan-Rouh

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.04-04Н3.68

Differential apoptosis-inducing effect of quercetin and its glycosides in human promyeloleukemic HL-60 cells by alternative activation of the caspase 3 cascade [Text] / Shing-Chuan Shen [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2003. - Vol. 89, N 5. - P1044-1055 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Различный апоптоз-индуцирующий эффект кверцетина и его гликозидов на промиелолейкозные клетки человека HL-60 посредством альтернативной активации каскада каспазы 3
Аннотация: При изучении апоптотического эффекта на лейкозные клетки человека HL-60 флавоноида кверцетина (QUE) и его гликозидов, содержащих в 3-ем положении рутинозу (RUT) или рамнозу (QUI), обнаружено, что, в отличие от RUT и QUI, QUE обладает значительным цитотоксическим эффектом. QUE вызывает активацию каспазы-3, но не каспазы-1. При действии на клетки HL-60 QUE не наблюдается накопления перекисей. QUE не индуцирует апоптоз в линии зрелых моноцитов THP-1. Данные показывают, что введение в молекулу QUE рутинозы или рамнозы ослабляет его апоптотический эффект. Тайвань, Grad. Inst. Pharmac. Taipei Med. Univ., Taipei. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КАСПАЗА-3
АКТИВАЦИЯ КАСКАДА
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ КВЕРЦЕТИНОМ
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ HL-60

Доп.точки доступа:
Shen, Shing-Chuan; Chen, Yen-Chou; Hsu, Feng-Lin; Lee, Woan-Rouh

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.05-04Н1.165

Differential apoptosis-inducing effect of quercetin and its glycosides in human promyeloleukemic HL-60 cells by alternative activation of the caspase 3 cascade [Text] / Shing-Chuan Shen [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2003. - Vol. 89, N 5. - P1044-1055 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Различный апоптоз-индуцирующий эффект кверцетина и его гликозидов на промиелолейкозные клетки человека HL-60 посредством альтернативной активации каскада каспазы 3
Аннотация: При изучении апоптотического эффекта на лейкозные клетки человека HL-60 флавоноида кверцетина (QUE) и его гликозидов, содержащих в 3-ем положении рутинозу (RUT) или рамнозу (QUI), обнаружено, что, в отличие от RUT и QUI, QUE обладает значительным цитотоксическим эффектом. QUE вызывает активацию каспазы-3, но не каспазы-1. При действии на клетки HL-60 QUE не наблюдается накопления перекисей. QUE не индуцирует апоптоз в линии зрелых моноцитов THP-1. Данные показывают, что введение в молекулу QUE рутинозы или рамнозы ослабляет его апоптотический эффект. Тайвань, Grad. Inst. Pharmac. Taipei Med. Univ., Taipei. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КАСПАЗА-3
АКТИВАЦИЯ КАСКАДА
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ КВЕРЦЕТИНОМ
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ HL-60

Доп.точки доступа:
Shen, Shing-Chuan; Chen, Yen-Chou; Hsu, Feng-Lin; Lee, Woan-Rouh

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.04-04Я6.245

Nitric oxide and prostaglandin E[2] participate in lipopolysaccharide/interferon-'гамма'-induced heme oxygenase 1 and prevent RAW264.7 macrophages from UV-irradiation-induced cell death [Text] / Yen-Chou Chen [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2002. - Vol. 86, N 2. - P331-339 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Оксид азота и простагландин E[2] участвуют в индуцированной липополисахарид/'гамма'-интерфероном экспрессии гемоксигеназы 1 и предотвращает макрофаги RAW264,7 от индуцированной УФ-облучением клеточной смерти
Аннотация: Установили, что нитропруссид натрия и ноноат спермина, а также ПГЕ[2] стимулируют в макрофагах RAW264,7 экспрессию гемоксигеназы 1 (I). Эти доноры NO индуцируют в макрофагах циклооксигеназу 2 и ПГЕ[2]. Доноры NO и ПГЕ[2] в присутствии липополисахарида и 'гамма'-интерферона увеличивают образование белка I, а метиловый эфир N-нитро-L-аргинина и N-нитро-L-аргинин блокируют индукцию белка I, вызванную липополисахаридом/'гамма'-интерфероном. Аспирин и диклофенак дозозависимо ингибируют эту индукцию, к-рая сопровождается супрессией ПГЕ[2]. Ингибитор киназы MAPK-PL98059 снижает образование ПГЕ[2], индуцированное I. При действии УФВ и УФС ПГЕ[2] и ноноат спермина защищают клетки от гибели. Защитная функция ПГЕ[2] блокируется ингибитором MAPK-PD98059 и ингибитором I-протопорфирином. Тайвань, Graduate Inst. Pharmacognosy Science, Taipei Med. Univ., Taipei, E-mail: yc3270@tmu.edu.tw. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.11 + 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ГЕМОКСИГЕНАЗА 1
ЭКСПРЕССИЯ
ОКСИД АЗОТА/ПРОСТАГЛАНДИН E[2]
ЛИПОПОЛИСАХАРИД/'ГАММА'-ИНТЕРФЕРОН
МАКРОФАГИ RAW264,7
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Chen, Yen-Chou; Shen, Shing-Chuan; Lee, Woan-Ruoh; Lin, Hui-Yi; Ko, Ching-Huai; Lee, Tony J.F.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 07.05-04Т4.77

Lipopolysaccharide enhancement of 12-o-tetradecanoylphorbol 13-acetate-mediated transformation in rat glioma C6, accompanied by induction of inducible nitric oxide synthase [Text] / Tong-Jong Chen [et al.] // Toxicol. Lett. - 2004. - Vol. 147, N 1. - P1-13 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Усиление липополисахаридом опосредуемой 12-O-тетрадеканоилфорбол-13-ацетатом трансформации клеток глиомы крысы C6, сопровождаемое индукцией индуцибельной синтазы оксида азота
Аннотация: С использованием тетразолиевого теста показано, что инкубация клеток C6 в присутствии липополисахарида (I) или 12-O-тетрадеканоилфорбол-13-ацетата (II) в конц-ии 1 мкг/мл и 400 нг/мл соотв. или при их совместном воздействии на протяжении до 50 ч жизнеспособность клеток не снижалась. Добавление к культуральной среде II индуцировало трансформацию клеток, проявляющуюся в их агрегации и усилении базофильного окрашивания. Показано, что I усиливал трансформирующий эффект II. Усиление продукции клетками NO и экспрессии индуцибельной NO-синтазы наблюдали только при совместном воздействии I и II. Ингибиторы экспрессии гена индуцибельной NO-синтазы, вогонин и кверцетин, тормозили трансформирующее совместное воздействие I и II. Обсуждено возможное участие NO в прогрессии канцерогенеза. КНР, Shin Kong Wu Ho-Su Memorial Hospital, Taipei, Taiwan. Ил. 7. Библ. 36

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.15.99 + 341.47.03.19.19
Рубрики: ЛИПОПОЛИСАХАРИД
12-О-ТЕТРАДЕКАНОИЛФОРБОЛ-13-АЦЕТАТ
КЛЕТКИ ГЛИОМЫ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
NO-СИНТАЗА

Доп.точки доступа:
Chen, Tong-Jong; Shen, Shing-Chuan; Lin, Hui-Yi; Chien, Lan-Li; Chen, Yen-Chou

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 07.09-04Т4.580

Nicotine enhancement of lipopolysaccharide/interferon-'гамма'-induced cytotoxicity with elevating nitric oxide production [Text] / Yen-Chou Chen [et al.] // Toxicol. Lett. - 2004. - Vol. 153, N 2. - P191-200 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Повышение никотином цитотоксичности липополисахарида/интерферона-'гамма' с увеличением образования оксида азота
Аннотация: В опытах на культуре клеток моноцитов/макрофагов линии RAW264.7 показано, что липополисахарид (20 нг/мл) в сочетании с интерфероном-'гамма' (10 нг/мл) стимулировали повышение в среде конц-ии нитрита, что отражало стимуляцию образования NO, с 5 до 12 мк. Никотин (I) в конц-ии 0,2-2,6 мМ не влиял на продукцию NO, но повышал конц-ию нитрита при совместном воздействии с липополисахаридом и интерфероном-'гамма' до 15 мкМ. Влияния I на стимулированную липополисахаридом продукцию клетками ПГЕ[2] не обнаружено. Аналогичный эффект I выявлен в опытах с перитонеальными макрофагами. Методом Вестерн-блоттинга не обнаружено стимулирующего воздействия I на индукцию NO-синтазы в клетках обоих типов. Вместе с тем I существенно повышал продукцию NO-синтазы в клетках RAW264.7, вызываемую липополисахаридом/интерфероном-'гамма'. Методом окраски трипановым синим обнаружено, что I усиливал цитотоксическое воздействие липополисахарида/интерферона-'гамма' на клетки RAW264.7. Ингибитор NO-синтазы, N-нитро-L-аргинин, предотвращал усиление цитотоксичности в присутствии I. Считают, что обнаруженные эффекты I обусловлены стимуляцией продукции NO. КНР, Taipei Medical Univ., Taipei, Taiwan. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 33

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: НИКОТИН
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ИНТЕРФЕРОН 'ГАММА'
МОНОЦИТЫ
МАКРОФАГИ
ОКСИД АЗОТА
ОБРАЗОВАНИЕ
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Chen, Yen-Chou; Shen, Shing-Chuan; Lin, Hui-Yi; Tsai, shu-Huei; Lee, Tony J.F.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 07.09-04Т5.208

Nicotine enhancement of lipopolysaccharide/interferon-'гамма'-induced cytotoxicity with elevating nitric oxide production [Text] / Yen-Chou Chen [et al.] // Toxicol. Lett. - 2004. - Vol. 153, N 2. - P191-200 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Повышение никотином цитотоксичности липополисахарида/интерферона-'гамма' с увеличением образования оксида азота
Аннотация: В опытах на культуре клеток моноцитов/макрофагов линии RAW264.7 показано, что липополисахарид (20 нг/мл) в сочетании с интерфероном-'гамма' (10 нг/мл) стимулировали повышение в среде конц-ии нитрита, что отражало стимуляцию образования NO, с 5 до 12 мк. Никотин (I) в конц-ии 0,2-2,6 мМ не влиял на продукцию NO, но повышал конц-ию нитрита при совместном воздействии с липополисахаридом и интерфероном-'гамма' до 15 мкМ. Влияния I на стимулированную липополисахаридом продукцию клетками ПГЕ[2] не обнаружено. Аналогичный эффект I выявлен в опытах с перитонеальными макрофагами. Методом Вестерн-блоттинга не обнаружено стимулирующего воздействия I на индукцию NO-синтазы в клетках обоих типов. Вместе с тем I существенно повышал продукцию NO-синтазы в клетках RAW264.7, вызываемую липополисахаридом/интерфероном-'гамма'. Методом окраски трипановым синим обнаружено, что I усиливал цитотоксическое воздействие липополисахарида/интерферона-'гамма' на клетки RAW264.7. Ингибитор NO-синтазы, N-нитро-L-аргинин, предотвращал усиление цитотоксичности в присутствии I. Считают, что обнаруженные эффекты I обусловлены стимуляцией продукции NO. КНР, Taipei Medical Univ., Taipei, Taiwan. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 33

ГРНТИ	34.47.51

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.11-04М1.122

Activation of telomerase and cyclooxygenase-2 in PDGF and FGF inhibition of C[2]-ceramide-induced apoptosis [Text] / Chih-Chiang Chien [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2009. - Vol. 218, N 2. - P405-415 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Активация теломеразы и циклооксигеназы 2 при подавлении фактором роста тромбоцитов и фактором роста фибробластов вызываемого C[2]-церамидом апоптоза
Аннотация: Действие C[2]-церамида на клетки NIH3T3 вызывало апоптоз и гибель клеток вместе с понижением активности в них теломеразы. Применение сыворотки крови оказывало при этом цитопротективное действие вместе с повышением активности теломеразы и фосфорилированием фактора роста тромбоцитов и фактора роста фибробластов 2. Оба эти фактора оказались способными стимулировать активность теломеразы. Их действие, кроме того, сопровождалось индукцией экспрессии циклооксигеназы 2 и опосредованным рецепторами ЕР1 образованием простагландина E[2]. Протективное действие данных факторов оказывалось блокированным в присутствии NS398, ингибитора циклооксигеназы 2. КНР, Chi Mei Med. Center, Tainan, Taiwan. Библ. 43

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ТЕЛОМЕРАЗА
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
АПОПТОЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Chien, Chih-Chiang; Shen, Shing-Chuan; Yang, Liang-Yo; Wu, Chin-Yen; Liau, Jiun-Shiang; Chen, Yen-Chou

1-20 21-26

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска