Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Carr, Daniel J. J.$<.>)
Общее количество найденных документов : 30
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-30 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т1.319

    Carr, Daniel J. J.
    Alpha adrenergic and mu-2 opioid receptors are involved in morphine-induced suppression of splenocyte natural killer activity [Text] / Daniel J. J. Carr, Bryan M. Gebhardt, Dennis Paul // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 264, N 3. - P1179-1186 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: 'альфа'-Адренорецепторы и 'мю'[2]-опиоидные рецепторы участвуют в вызываемом морфином подавлении естественной киллерной активности спленоцитов
Аннотация: It has been investigated adrenergic involvement following morphine (I) administration on natural killer (NK) activity by splenic lymphocytes. Acute I administration (25 mg/kg s.c.) suppresses (30-50%) NK activity by murine splenic immunocytes as measured in a 4-hr {51}Cr-release assay. The suppression is blocked by phentolamine (4 mg/kg) and propranolol (10 mg/kg) in a dosedependent fashion. However, phentolamine (2 mg/kg), but not propranolol (5 mg/kg), can also effectively antagonize I-induced immunosuppression. In addition, phentolamine (4 mg/kg) and prazocin (1 mg/kg), but not yohimbine (1 mg/kg), antagonizes I elicited suppression of splenic NK activity. Selective opioid receptor antagonists were also utilized to determine the type or subtype of receptor activated following Iadministration. 'бета'-Funaltrexamine (40 mg/kg) but not naloxonazine(35 mg/kg), naltrindole (20 mg/kg) or norbinaltorphimine (10 mg/kg) effectively blocks morphine-induced suppression of splenic NK activity. Collectively, I interacts with 1) mu-2 opioid receptors (most probably centrally) and 2) activates both alpha and beta adrenergic pathways. США, LSU Med. Center, New Orleans, LA 70112-1393. Библ. 60
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.15
Рубрики: МОРФИН
СПЛЕНОЦИТЫ
КИЛЛЕРНАЯ АКТИВНОСТЬ
ОПИОИДНЫЕ МЮ2-РЕЦЕПТОРЫ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gebhardt, Bryan M.; Paul, Dennis
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.09-04Т5.35

    Carr, Daniel J. J.
    Alpha adrenergic and mu-2 opioid receptors are involved in morphine-induced suppression of splenocyte natural killer activity [Text] / Daniel J. J. Carr, Bryan M. Gebhardt, Dennis Paul // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 264, N 3. - P1179-1186 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: 'альфа'-Адренорецепторы и 'мю'[2]-опиоидные рецепторы участвуют в вызываемом морфином подавлении естественной киллерной активности спленоцитов
Аннотация: It has been investigated adrenergic involvement following morphine (I) administration on natural killer (NK) activity by splenic lymphocytes. Acute I administration (25 mg/kg s.c.) suppresses (30-50%) NK activity by murine splenic immunocytes as measured in a 4-hr {51}Cr-release assay. The suppression is blocked by phentolamine (4 mg/kg) and propranolol (10 mg/kg) in a dosedependent fashion. However, phentolamine (2 mg/kg), but not propranolol (5 mg/kg), can also effectively antagonize I-induced immunosuppression. In addition, phentolamine (4 mg/kg) and prazocin (1 mg/kg), but not yohimbine (1 mg/kg), antagonizes I elicited suppression of splenic NK activity. Selective opioid receptor antagonists were also utilized to determine the type or subtype of receptor activated following Iadministration. 'бета'-Funaltrexamine (40 mg/kg) but not naloxonazine(35 mg/kg), naltrindole (20 mg/kg) or norbinaltorphimine (10 mg/kg) effectively blocks morphine-induced suppression of splenic NK activity. Collectively, I interacts with 1) mu-2 opioid receptors (most probably centrally) and 2) activates both alpha and beta adrenergic pathways. США, LSU Med. Center, New Orleans, LA 70112-1393. Библ. 60
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: МОРФИН
СПЛЕНОЦИТЫ
КИЛЛЕРНАЯ АКТИВНОСТЬ
ОПИОИДНЫЕ МЮ2-РЕЦЕПТОРЫ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gebhardt, Bryan M.; Paul, Dennis
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т1.509

    Carr, Daniel J. J.
    Immune alterations in morphine-treated rhesus monkeys [Text] / Daniel J. J. Carr, Charles P. France // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 267, N 1. - P9-15 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Иммунные изменения у обезьян-резусов при воздействии морфина
Аннотация: Ежедневное введение обезьянам Macaca mulatta морфина (I) в дозе 3,2 мг/кг, п/к на протяжении 2 лет вызывало снижение активности периферических одноядерных клеток как природных киллеров с 12,5 до 1,4 ед/10{6} клеток, а также снижение популяции CD8{+}CD16{+} среди этих клеток. Показано, что ежедневное введение I приводило к усилению продукции этими клетками после стимуляции митогеном лаконоса поликлональных иммуноглобулинов IgG и IgM. Доля лимфоцитов CD8{+} возрастала у обезьян при введении I до 20%. Содержание лимфоцитов CD19{+} при введении I не изменялось. Считают, что длительное введение I может привести к ослаблению иммунной защиты при вирусных инфекциях (например при СПИД). США, Louisiana State Univ. Med. Center, New Orleans, LA. Библ. 39
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.15
Рубрики: МОРФИН
ДЛИТЕЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ИММУННАЯ СИСТЕМА
ИЗМЕНЕНИЯ
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
France, Charles P.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.11-04Т5.69

    Carr, Daniel J. J.
    Naltrexone antagonizes the analgesic and immunosuppressive effects of morphine in mice [Text] / Daniel J. J. Carr, Lisa R. Gerak, Charles P. France // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 269, N 2. - P693-698 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Антагонизм налтрексона в отношении анальгетического и иммуносупрессивного эффектов морфина у мышей
Аннотация: A study was undertaken to investigate the relationship between morphine-induced analgesia and immunosuppression after acute administration. In male CD1 mice, morphine (10-100 mg/kg s.c.) produced a U-shaped immunosuppressive dose-effect curve on splenic natural killer (NK) activity. Morphine also induced dose-related analgesia, as measured by an increase in tail-flick latency during thermal application; these analgesic effects were antagonized by naltrexone (1-10 mg/kg). In addition, morphine-induced suppression of splenic NK activity was antagonized in a dose-dependent manner and, at one dose of naltrexone (10 mg/kg), splenic NK activity was augmented. To investigate further the relationship between naltrexone antagonism of morphine-induced analgesia and immunomodulation, single doses of morphine (10-100 mg/kg) were administered to mice pretreated with naltrexone (0,01-10 mg/kg) or saline. A dose of 10 mg/kg of morphine produced 35% of the maximal possible effect in the analgesia study and no immunosuppression, whereas a dose of 32 mg/kg produced a maximal analgesic effect and significant suppression of NK activity. Naltrexone blocked morphine-induced analgesia and immunosuppression in a dose-dependent fashion. Moreover, the combination of 1 mg/kg of naltrexone and 32 mg/kg of morphine elevated splenic NK activity. A large dose of morphine (100 mg/kg) elicited full analgesia and had no effect on splenic NK activity in saline- or naltrexone-pretreated mice. Collectively, these results support the view that, in mice, morphine-induced analgesia and immunosuppression are mediated through a common opioid receptor type. США, LSU Alcohol and Drug Abuse Center, New Orleans, Louisiana. Библ. 48
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: МОРФИН
АНАЛГЕЗИЯ
ИММУНИТЕТ
СУППРЕСИЯ
НАЛТРЕКСОН
АНТАГОНИЗМ

Доп.точки доступа:
Gerak, Lisa R.; France, Charles P.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.11-04Т5.79

    Carr, Daniel J. J.
    Immune alterations in morphine-treated rhesus monkeys [Text] / Daniel J. J. Carr, Charles P. France // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 267, N 1. - P9-15 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Иммунные изменения у обезьян-резусов при воздействии морфина
Аннотация: Ежедневное введение обезьянам Macaca mulatta морфина (I) в дозе 3,2 мг/кг, п/к на протяжении 2 лет вызывало снижение активности периферических одноядерных клеток как природных киллеров с 12,5 до 1,4 ед/10{6} клеток, а также снижение популяции CD8{+}CD16{+} среди этих клеток. Показано, что ежедневное введение I приводило к усилению продукции этими клетками после стимуляции митогеном лаконоса поликлональных иммуноглобулинов IgG и IgM. Доля лимфоцитов CD8{+} возрастала у обезьян при введении I до 20%. Содержание лимфоцитов CD19{+} при введении I не изменялось. Считают, что длительное введение I может привести к ослаблению иммунной защиты при вирусных инфекциях (например при СПИД). США, Louisiana State Univ. Med. Center, New Orleans, LA. Библ. 39
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: МОРФИН
ДЛИТЕЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ИММУННАЯ СИСТЕМА
ИЗМЕНЕНИЯ
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
France, Charles P.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т1.335

    Carr, Daniel J. J.
    Naltrexone antagonizes the analgesic and immunosuppressive effects of morphine in mice [Text] / Daniel J. J. Carr, Lisa R. Gerak, Charles P. France // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 269, N 2. - P693-698 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Антагонизм налтрексона в отношении анальгетического и иммуносупрессивного эффектов морфина у мышей
Аннотация: A study was undertaken to investigate the relationship between morphine-induced analgesia and immunosuppression after acute administration. In male CD1 mice, morphine (10-100 mg/kg s.c.) produced a U-shaped immunosuppressive dose-effect curve on splenic natural killer (NK) activity. Morphine also induced dose-related analgesia, as measured by an increase in tail-flick latency during thermal application; these analgesic effects were antagonized by naltrexone (1-10 mg/kg). In addition, morphine-induced suppression of splenic NK activity was antagonized in a dose-dependent manner and, at one dose of naltrexone (10 mg/kg), splenic NK activity was augmented. To investigate further the relationship between naltrexone antagonism of morphine-induced analgesia and immunomodulation, single doses of morphine (10-100 mg/kg) were administered to mice pretreated with naltrexone (0,01-10 mg/kg) or saline. A dose of 10 mg/kg of morphine produced 35% of the maximal possible effect in the analgesia study and no immunosuppression, whereas a dose of 32 mg/kg produced a maximal analgesic effect and significant suppression of NK activity. Naltrexone blocked morphine-induced analgesia and immunosuppression in a dose-dependent fashion. Moreover, the combination of 1 mg/kg of naltrexone and 32 mg/kg of morphine elevated splenic NK activity. A large dose of morphine (100 mg/kg) elicited full analgesia and had no effect on splenic NK activity in saline- or naltrexone-pretreated mice. Collectively, these results support the view that, in mice, morphine-induced analgesia and immunosuppression are mediated through a common opioid receptor type. США, LSU Alcohol and Drug Abuse Center, New Orleans, Louisiana. Библ. 48
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: МОРФИН
АНАЛГЕЗИЯ
ИММУНИТЕТ
СУППРЕСИЯ
НАЛТРЕКСОН
АНТАГОНИЗМ

Доп.точки доступа:
Gerak, Lisa R.; France, Charles P.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.382

    Carr, Daniel J. J.
    Immune alterations in morphine-treated rhesus monkeys [Text] / Daniel J. J. Carr, Charles P. France // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 267, N 1. - P9-15 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Иммунные изменения у обезьян-резусов при воздействии морфина
Аннотация: Ежедневное введение обезьянам Macaca mulatta морфина (I) в дозе 3,2 мг/кг, п/к на протяжении 2 лет вызывало снижение активности периферических одноядерных клеток как природных киллеров с 12,5 до 1,4 ед/10{6} клеток, а также снижение популяции CD8{+}CD16{+} среди этих клеток. Показано, что ежедневное введение I приводило к усилению продукции этими клетками после стимуляции митогеном лаконоса поликлональных иммуноглобулинов IgG и IgM. Доля лимфоцитов CD8{+} возрастала у обезьян при введении I до 20%. Содержание лимфоцитов CD19{+} при введении I не изменялось. Считают, что длительное введение I может привести к ослаблению иммунной защиты при вирусных инфекциях (например при СПИД). США, Louisiana State Univ. Med. Center, New Orleans, LA. Библ. 39
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: МОРФИН
ДЛИТЕЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ИММУННАЯ СИСТЕМА
ИЗМЕНЕНИЯ
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
France, Charles P.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.07-04К1.537

    Halford, William P.
    Persistent cytokine expression in trigeminal ganglion latently infected with herpes simplex virus type 1 [Text] / William P. Halford, Bryann M. Gebhardt, Daniel J. J. Carr // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 8. - P3542-3549 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Персистирующая экспрессия цитокина в тройничном ганглии, латентно инфицированным вирусом герпеса простого типа I
Аннотация: После интерокулярного инфицирования мышей ICR вирусом герпеса простого типа I (ВГП) между 5-ми и 45-ми сут в почти 100% случаев латентно инфицированных тройничных ганглиев (ТГ) определена мРНК целого ряда цитокинов (интерлейкин 10, интерферон-'гамма', фактор некроза опухоли альфа, RANTES). Между 60-ми и 135-м сут в ТГ выявлена мРНК, ассоциированная с Т-клеточными цитокинами и хемокинами (интерлейкины 2, 10, интерферон-'гамма' и RANTES). Сывороточные антитела к ВГП достигали плато к 30-м сут. и сохранялись на высоком уровне между 67-м и 125-м дн после инфицирования. При гистологическом анализе обнаружено мало мононуклеарных клеток в ТГ после 60-х сут. Считают, что существует парадокс в активности эффекторных клеток иммунной системы, персистирующих в зоне латентной инфекции. США, Louisiana State Univ. Med. Ctr., New Orleans, LA 70112. Библ. 43
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
НАКОПЛЕНИЕ В ТРОЙНИЧНОМ ГАНГЛИИ
ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ЗАРАЖЕНИЕ
МЫШИ ICR

Доп.точки доступа:
Gebhardt, Bryann M.; Carr, Daniel J.J.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.08-04Б1.233

    Halford, William P.
    Persistent cytokine expression in trigeminal ganglion latently infected with herpes simplex virus type 1 [Text] / William P. Halford, Bryann M. Gebhardt, Daniel J. J. Carr // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 8. - P3542-3549 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Персистирующая экспрессия цитокина в тройничном ганглии, латентно инфицированным вирусом герпеса простого типа I
Аннотация: После интерокулярного инфицирования мышей ICR вирусом герпеса простого типа I (ВГП) между 5-ми и 45-ми сут в почти 100% случаев латентно инфицированных тройничных ганглиев (ТГ) определена мРНК целого ряда цитокинов (интерлейкин 10, интерферон-'гамма', фактор некроза опухоли альфа, RANTES). Между 60-ми и 135-м сут в ТГ выявлена мРНК, ассоциированная с Т-клеточными цитокинами и хемокинами (интерлейкины 2, 10, интерферон-'гамма' и RANTES). Сывороточные антитела к ВГП достигали плато к 30-м сут. и сохранялись на высоком уровне между 67-м и 125-м дн после инфицирования. При гистологическом анализе обнаружено мало мононуклеарных клеток в ТГ после 60-х сут. Считают, что существует парадокс в активности эффекторных клеток иммунной системы, персистирующих в зоне латентной инфекции. США, Louisiana State Univ. Med. Ctr., New Orleans, LA 70112. Библ. 43
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
НАКОПЛЕНИЕ В ТРОЙНИЧНОМ ГАНГЛИИ
ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ЗАРАЖЕНИЕ
МЫШИ ICR

Доп.точки доступа:
Gebhardt, Bryann M.; Carr, Daniel J.J.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.03-04Б1.183

   
    Innate and acquired immunity to herpes simplex virus type 1 [Text] / William P. Halford [et al.] // Virology. - 1997. - Vol. 236, N 2. - P328-337 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Врожденный и приобретенный иммунитет к вирусу простого герпеса типа 1
Аннотация: Показано, что иммунизация термоинактивированным вирусом простого герпеса 1-го типа (ВПГ) за 2-5 дней до окулярной инфекции приводила к уменьшению частоты возникновения латентной инфекции в тройничном ганглии (ТГ). Это возникновение резистентности коррелировало с появлением сывороточных антител к ВПГ. Иммунизация также уменьшала репликацию вируса в глазе и ТГ и предупреждала распространение ВПГ в мозжечок. У иммунизированных мышей через 4 дня после интраинокулярной инфекции выявляли 'гамма'-интерферон (Ин-'гамма'), однако, введение антител к Ин-'гамма' и к Ин-'альфа'/'бета' не влияло на выживание животных. В то же время введение антител к Ин-'альфа'/'бета' приводило к увеличению репликации вируса; у этих мышей также отмечали значительное возрастание уровня мРНК к фактору некроза опухолей и интерлейкинам. Делается вывод о том, что антитела и Ин-'альфа'/'бета' играют определенную роль в ограничении распространения инфекции ВПГ из периферической ткани в ЦНС. США, Dep. of Microbiol. and Immunol., Louisiana St. Univ. Med. Center, 1901 Perdido Street, New Orleans, Louisiana 70112-1393. Библ. 45
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ВРОЖДЕННЫЙ ИММУНИТЕТ
ПРИОБРЕТЕННЫЙ ИММУНИТЕТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Halford, William P.; Veress, Livia A.; Gebhardt, Bryan M.; Carr, Daniel J.J.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.09-04Б1.287

   
    The persistent elevated cytokine mRNA levels in trigeminal ganglia of mice latently infected with HSV-1 are not due to the presence of latency associated transcript (LAT) RNAs [Text] / Daniel J. J. Carr [et al.] // Virus Res. - 1998. - Vol. 54, N 1. - P1-8 . - ISSN 0168-1702
Перевод заглавия: Персистентно повышенные уровни мРНК цитокинов в ганглиях тройничного нерва мышей, латентно зараженных вирусом простого герпеса типа 1 (ВПГ-1), не вызваны присутствием РНК ассоциированного с латентностью транскрипта (LAT)
Аннотация: В ганглиях тройничного нерва (ГТН) мышей, латентно инфицированных ВПГ-1 дикого типа, повышен уровень мРНК цитокинов (I). Сравнен профиль транскриптов I в ГТН мышей, зараженных ВПГ-1 дикого типа (штамм McKrae), нулевым мутантом dLAT2903, лишенным гена ассоциированного с латентностью транскрипта (LAT), и его спасенным вариантом dLAT2903R. После эксплантации ГТН из латентно зараженных мышей реактивация ВПГ-1 значительно понижена в случае dLAT2903 (40'+-'8%), по сравнению с dLAT2903R (85'+-'7,6%) и ВПГ-1 (70'+-'10%). В экстрактах ГТН методом обратной транскрипции - ПЦР измерены относительные уровни мРНК различных I. Ни один из транскриптов, обнаруженных у мышей, латентно зараженных ВПГ-1 дикого типа и вариантом dLAT2903R, не отсутствует у мышей, латентно зараженных мутантом dLAT2903, через 30 и 60 дней после заражения. Не обнаружено различий титра антител к ВПГ-1 при заражении вирусами LAT{+} и LAT{-}. Эти данные показали, что хотя LAT способствует реактивации ВПГ-1 в эксплантированных ГТН, экспрессия LAT во время латентности не участвует в персистентной экспрессии I в ГТН. Это позволяет предположить, что во время латентности ВПГ-1 не продуцирует высокоантигенный белок LAT. США, Dep. Microbiol. and Immunol., LSU Med. Sch., New Orleans, LA 70112-1393. Библ. 20
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
АССОЦИИРОВАННЫЕ С ЛАТЕНТНОСТЬЮ ТРАНСКРИПТЫ
ЦИТОКИНЫ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ

Доп.точки доступа:
Carr, Daniel J.J.; Halford, William P.; Veress, Livia A.; Noisakran, Sansanee; Perng, Guey-Chuen; Wechsler, Steven L.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.10-04К1.168

   
    The persistent elevated cytokine mRNA levels in trigeminal ganglia of mice latently infected with HSV-1 are not due to the presence of latency associated transcript (LAT) RNAs [Text] / Daniel J. J. Carr [et al.] // Virus Res. - 1998. - Vol. 54, N 1. - P1-8 . - ISSN 0168-1702
Перевод заглавия: Персистентно повышенные уровни мРНК цитокинов в ганглиях тройничного нерва мышей, латентно зараженных вирусом простого герпеса типа 1 (ВПГ-1), не вызваны присутствием РНК ассоциированного с латентностью транскрипта (LAT)
Аннотация: В ганглиях тройничного нерва (ГТН) мышей, латентно инфицированных ВПГ-1 дикого типа, повышен уровень мРНК цитокинов (I). Сравнен профиль транскриптов I в ГТН мышей, зараженных ВПГ-1 дикого типа (штамм McKrae), нулевым мутантом dLAT2903, лишенным гена ассоциированного с латентностью транскрипта (LAT), и его спасенным вариантом dLAT2903R. После эксплантации ГТН из латентно зараженных мышей реактивация ВПГ-1 значительно понижена в случае dLAT2903 (40'+-'8%), по сравнению с dLAT2903R (85'+-'7,6%) и ВПГ-1 (70'+-'10%). В экстрактах ГТН методом обратной транскрипции - ПЦР измерены относительные уровни мРНК различных I. Ни один из транскриптов, обнаруженных у мышей, латентно зараженных ВПГ-1 дикого типа и вариантом dLAT2903R, не отсутствует у мышей, латентно зараженных мутантом dLAT2903, через 30 и 60 дней после заражения. Не обнаружено различий титра антител к ВПГ-1 при заражении вирусами LAT{+} и LAT{-}. Эти данные показали, что хотя LAT способствует реактивации ВПГ-1 в эксплантированных ГТН, экспрессия LAT во время латентности не участвует в персистентной экспрессии I в ГТН. Это позволяет предположить, что во время латентности ВПГ-1 не продуцирует высокоантигенный белок LAT. США, Dep. Microbiol. and Immunol., LSU Med. Sch., New Orleans, LA 70112-1393. Библ. 20
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
АССОЦИИРОВАННЫЕ С ЛАТЕНТНОСТЬЮ ТРАНСКРИПТЫ
ЦИТОКИНЫ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ

Доп.точки доступа:
Carr, Daniel J.J.; Halford, William P.; Veress, Livia A.; Noisakran, Sansanee; Perng, Guey-Chuen; Wechsler, Steven L.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.02-04Б1.240

    Daigle, Jennifer.
    Androstenediol antagonizes herpes simplex virus type 1-induced encephalitis through the augmentation of type I IFN production [Text] / Jennifer Daigle, Daniel J. J. Carr // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 6. - P3060-3066 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Андростенедиол антагонистичен энцефалиту, индуцируемому вирусом простого герпеса 1-го типа, за счет усиления продукции интерферона 1-го типа
Аннотация: Известно, что дегидроэпиандростерон и андростенедиол (АНД) защищают мышей от вирусиндуцированного энцефалита. В настоящей работе на модели окулярной инфекции мышей вирусом простого герпеса 1-го типа (ВПГ) изучены нек-рые механизмы защитного действия АНД в этой модельной системе. Показано, что введение АНД усиливает экспрессию мРНК для 'альфа'-интерферона и уменьшает экспрессию мРНК для полипептида 27 при инфекции ВПГ. Показано также, что протективный эффект АНД блокировался антителами к 'альфа'-, 'бета'- и 'альфа'/'бета'-интерферонам. США, Dep. of Microbiol., Immunol., and Parasitol., LSU Med. Center. New Orleans, LA 70112. Библ. 49
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ОКУЛЯРНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
ИНТЕРФЕРОН
ПРОДУКЦИЯ
АНДРОСТЕНЕДИОЛ
ПРОТЕКТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Carr, Daniel J.J.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.03-04Б1.194

   
    Astrocyte-targeted expression of IFN-'альфа'1 protects mice from acute ocular herpes simplex virus type 1 infection [Text] / Daniel J. J. Carr [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 9. - P4859-4865 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Нацеленная на астроциты экспрессия IFN-'альфа'1 защищает мышей от острой глазной инфекции вирусом простого герпеса типа 1
Аннотация: Изучена устойчивость к глазной инфекции вирусом простого герпеса типа 1 (ВПГ-1) трансгенных мышей GFAP-IFN-'альфа', у к-рых ген 'альфа'1-интерферона (I) находится под контролем специфичного для астроцитов гена глиального фибриллярного кислого белка GFAP. В ганглиях тройничного нерва (ГТН) уровень 'альфа''бета'-I у мышей GAP-IFN-'альфа' гораздо выше, чем у нетрансгенных мышей (533 и 70 ед. соотв.) через 72 часа после заражения ВПГ-1. Это вызывает заметное уменьшение экспрессии в ГТН и глазах у ТГМ мРНК раннего гена ICP27 и позднего гена V16 ВПГ-1 и хемокина МСР-1. Через 6 дней после заражения вирусная нагрузка и экспрессия мРНК ICP27, CD8, RANTES, 'гамма'-I и 'альфа'-I понижена у ТГМ по сравнению с мышами дикого типа. Через 30 дней после заражения латентность ВПГ-1 (экспрессия мРНК LAT) обнаружена у 7 из 8 мышей дикого типа и у одной из 9 ТГМ. В это время сероконверсия наблюдается у 9 из 10 мышей дикого типа и у 3 из 9 ТГМ. Эти данные показали, что ТГМ GFAP-IFN-'альфа' менее чувствительны к острой инфекции ВПГ-1 и установлению вирусной латентности. США, Dep. Microbiol. and Immunol., LSU Med. Ctr., New Orleans, LA 70112-1393. Библ. 41
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ОСТРЫЕ ГЛАЗНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
УСТОЙЧИВОСТЬ
ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Carr, Daniel J.J.; Veress, Livia A.; Noisakran, Sansanee; Campbell, Iain L.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.04-04Б1.225

    Halford, William P.
    Acyclovir blocks cytokine gene expression in trigeminal ganglia latently infected with herpes simplex virus type 1 [Text] / William P. Halford, Bryan M. Gebhardt, Daniel J. J. Carr // Virology. - 1997. - Vol. 238, N 1. - P53-63 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Ацикловир блокирует экспрессию генов цитокинов в ганглиях тройничного нерва, латентно инфицированных вирусом простого герпеса типа 1
Аннотация: Сравнена экспрессия генов цитокинов (I) в ганглиях тройничного нерва (ГТН) мышей, латентно инфицированных вирусом простого герпеса типа 1 (ВПГ-1) и подвергнутых и не подвергнутых лечению ацикловиром (II). Пероральное введение II, начатое через 16 дней после заражения ВПГ-1, не повлияло на уровень в сыворотке валовых антител к ВПГ, но титр антител, специфичных для гликопротеинов D и B, но не H/L, значительно понижен через 120 дней после заражения (но не через 34 и 80 дней) у мышей, получавших II, по сравнению с необработанными мышами. II не повлиял и на экспрессию генов I через 35 и 60 дней после заражения. Через 120 дней мРНК 'гамма'-интерферона и 'альфа'-фактора некроза опухолей достигли базального уровня после лечения II, но не у контрольных мышей. Т. обр. репликация ДНК ВПГ-1 обеспечивает антигенный стимул для персистентной экспрессии генов I в латентно инфицированных ГТН. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Louisiana State Univ. Med. Ctr., New Orleans, LA 70112-1393. Библ. 81
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ПЕРСИСТЕНЦИЯ
ТРОИЧНЫЕ ГАНГЛИИ
ЦИТОКИНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
БЛОКИРОВАНИЕ
АЦИКЛОВИР

Доп.точки доступа:
Gebhardt, Bryan M.; Carr, Daniel J.J.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.04-04Т2.406

    Halford, William P.
    Acyclovir blocks cytokine gene expression in trigeminal ganglia latently infected with herpes simplex virus type 1 [Text] / William P. Halford, Bryan M. Gebhardt, Daniel J. J. Carr // Virology. - 1997. - Vol. 238, N 1. - P53-63 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Ацикловир блокирует экспрессию генов цитокинов в ганглиях тройничного нерва, латентно инфицированных вирусом простого герпеса типа 1
Аннотация: Сравнена экспрессия генов цитокинов (I) в ганглиях тройничного нерва (ГТН) мышей, латентно инфицированных вирусом простого герпеса типа 1 (ВПГ-1) и подвергнутых и не подвергнутых лечению ацикловиром (II). Пероральное введение II, начатое через 16 дней после заражения ВПГ-1, не повлияло на уровень в сыворотке валовых антител к ВПГ, но титр антител, специфичных для гликопротеинов D и B, но не H/L, значительно понижен через 120 дней после заражения (но не через 34 и 80 дней) у мышей, получавших II, по сравнению с необработанными мышами. II не повлиял и на экспрессию генов I через 35 и 60 дней после заражения. Через 120 дней мРНК 'гамма'-интерферона и 'альфа'-фактора некроза опухолей достигли базального уровня после лечения II, но не у контрольных мышей. Т. обр. репликация ДНК ВПГ-1 обеспечивает антигенный стимул для персистентной экспрессии генов I в латентно инфицированных ГТН. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Louisiana State Univ. Med. Ctr., New Orleans, LA 70112-1393. Библ. 81
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.95.47.21
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ПЕРСИСТЕНЦИЯ
ТРОИЧНЫЕ ГАНГЛИИ
ЦИТОКИНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
БЛОКИРОВАНИЕ
АЦИКЛОВИР

Доп.точки доступа:
Gebhardt, Bryan M.; Carr, Daniel J.J.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.05-04Б1.231

   
    Role of the hypothalamic pituitary adrenal axis and IL-6 in stress-induced reactivation of latent herpes simplex virus type 1 [Text] / Sansanee Noisakran [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 11. - P5441-5447 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Роль питуитарной адреналовой оси гипоталамуса и интерлейкина-6 в индуцированной стрессом реактивации латентного вируса герпеса простого типа 1
Аннотация: Гипертемпературный стресс вызывает реактивацию вируса герпеса простого типа 1 (ВГП-1) в латентно зараженных мышах и стимулирует освобождение кортикостерона из надпочечников, активируя питуитарную адреналовую ось гипоталамуса. Изучали влияние индуцированного стрессом повышения кортикостерона на реактивацию ВГП-1 в латентно зараженных мышах. Определяли также возможную роль в реактивации вируса интерлейкина-6 (ИЛ-6) при действии гипертермии или обработки цианокетоном. Измеряли экспрессию ИЛ-6 в тройничных ганглиях. Предварительная обработка ингибитором синтеза гликокортикоида цианокетоном блокировала вызванное стрессом повышение кортикостерона в зависимости от дозы. Угнетение синтеза кортикостерона коррелировало с пониженным уровнем реактивации ВГП-1 в латентно зараженных мышах. Гипертемпературный стресс вызывает преходящее возрастание мРНК ИЛ-6 в тройничных ганглиях, но не других изученных транскриптов цитокинов. Обнаружено заметное уменьшение в клетках MAC-3{+}, CD8{+}, DX5{+} (маркеры естественных киллеров) в тройничных ганглиях латентно инфицированных ВГП-1 мышей через 24 ч после стресса. Цианокетон блокировал индуцированный стрессом подъем мРНК ИЛ-6 и экспрессию белка в тройничных ганглиях, латентно зараженных ВГП-1. Приходят к заключению, что активация питуитарной адреналовой оси гипоталамуса играет важную роль в стимуляции экспрессии ИЛ-6 и реактивации ВГП-1 в тройничных ганглиях после гипертемпературного стресса мышей. США, Dep. of Microbiol., Univ. of Pennsylvania, 3610 Hamilton Walk, Philadelphia, PA 19104-6076. Библ. 70
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ЛАТЕНЦИЯ
РЕАКТИВАЦИЯ
ГИПЕРТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Noisakran, Sansanee; Halford, William P.; Veress, Livia; Carr, Daniel J.J.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.06-04К1.159

   
    Role of the hypothalamic pituitary adrenal axis and IL-6 in stress-induced reactivation of latent herpes simplex virus type 1 [Text] / Sansanee Noisakran [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 11. - P5441-5447 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Роль питуитарной адреналовой оси гипоталамуса и интерлейкина-6 в индуцированной стрессом реактивации латентного вируса герпеса простого типа 1
Аннотация: Гипертемпературный стресс вызывает реактивацию вируса герпеса простого типа 1 (ВГП-1) в латентно зараженных мышах и стимулирует освобождение кортикостерона из надпочечников, активируя питуитарную адреналовую ось гипоталамуса. Изучали влияние индуцированного стрессом повышения кортикостерона на реактивацию ВГП-1 в латентно зараженных мышах. Определяли также возможную роль в реактивации вируса интерлейкина-6 (ИЛ-6) при действии гипертермии или обработки цианокетоном. Измеряли экспрессию ИЛ-6 в тройничных ганглиях. Предварительная обработка ингибитором синтеза гликокортикоида цианокетоном блокировала вызванное стрессом повышение кортикостерона в зависимости от дозы. Угнетение синтеза кортикостерона коррелировало с пониженным уровнем реактивации ВГП-1 в латентно зараженных мышах. Гипертемпературный стресс вызывает преходящее возрастание мРНК ИЛ-6 в тройничных ганглиях, но не других изученных транскриптов цитокинов. Обнаружено заметное уменьшение в клетках MAC-3{+}, CD8{+}, DX5{+} (маркеры естественных киллеров) в тройничных ганглиях латентно инфицированных ВГП-1 мышей через 24 ч после стресса. Цианокетон блокировал индуцированный стрессом подъем мРНК ИЛ-6 и экспрессию белка в тройничных ганглиях, латентно зараженных ВГП-1. Приходят к заключению, что активация питуитарной адреналовой оси гипоталамуса играет важную роль в стимуляции экспрессии ИЛ-6 и реактивации ВГП-1 в тройничных ганглиях после гипертемпературного стресса мышей. США, Dep. of Microbiol., Univ. of Pennsylvania, 3610 Hamilton Walk, Philadelphia, PA 19104-6076. Библ. 70
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ЛАТЕНЦИЯ
РЕАКТИВАЦИЯ
ГИПЕРТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Noisakran, Sansanee; Halford, William P.; Veress, Livia; Carr, Daniel J.J.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.05-04К1.318

    Noisakran, Sansanee.
    Ectopic expression of DNA encoding IFN-'альфа'1 in the cornea protects mice from herpes simplex virus type 1-induced encephalitis [Text] / Sansanee Noisakran, Iain L. Campbell, Daniel J. J. Carr // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 7. - P4184-4190 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Эктопическая экспрессия ДНК, кодирующей интерферон-'альфа'1, в роговице защищает мышей от энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса типа 1
Аннотация: Введение в роговицу плазмидной ДНК, кодирующей интерферон-'альфа'1 (ИФ-1'альфа'), приводит к защите мышей ICR от поражения через глаз вирусом простого герпеса типа 1 (ВПГ). Эффект зависит от дозы и сроков трансфекции ДНК. В клетках глаза, трансфектированных ИФ-'альфа'1, в 5 раз возрастает экспрессия мРНК антигенов ГКГС класса I. Протективная эффективность трансгена ИФ-'альфа'1 препятствует репликации ВПГ, доказанной по снижению транскриптов генов вируса и вирусной нагрузки в глазу и в ганглиях тройничного нерва в процессе острой инфекции, вызванной ВПГ. Протективный эффект трансгена ИФ-'альфа'1 отменяется после введения мышам антител, нейтрализующих ИФ-'альфа'1. США, Dep. Microbiol., Immunol., Louisiana State Univ. Med. Ctr, New Orleans, LA 70112-1393. Библ. 55
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН-'АЛЬФА'1
КОДИРУЮЩАЯ ДНК
ВВЕДЕНИЕ МЫШАМ
ЗАЩИТА ОТ ВИРУСА ПРОСТОГО ГЕРПЕСА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Campbell, Iain L.; Carr, Daniel J.J.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.10-04Б1.314

    Noisakran, Sansanee.
    Ectopic expression of DNA encoding IFN-'альфа'1 in the cornea protects mice from herpes simplex virus type 1-induced encephalitis [Text] / Sansanee Noisakran, Iain L. Campbell, Daniel J. J. Carr // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 7. - P4184-4190 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Эктопическая экспрессия ДНК, кодирующей интерферон-'альфа'1, в роговице защищает мышей от энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса типа 1
Аннотация: Введение в роговицу плазмидной ДНК, кодирующей интерферон-'альфа'1 (ИФ-1'альфа'), приводит к защите мышей ICR от поражения через глаз вирусом простого герпеса типа 1 (ВПГ). Эффект зависит от дозы и сроков трансфекции ДНК. В клетках глаза, трансфектированных ИФ-'альфа'1, в 5 раз возрастает экспрессия мРНК антигенов ГКГС класса I. Протективная эффективность трансгена ИФ-'альфа'1 препятствует репликации ВПГ, доказанной по снижению транскриптов генов вируса и вирусной нагрузки в глазу и в ганглиях тройничного нерва в процессе острой инфекции, вызванной ВПГ. Протективный эффект трансгена ИФ-'альфа'1 отменяется после введения мышам антител, нейтрализующих ИФ-'альфа'1. США, Dep. Microbiol., Immunol., Louisiana State Univ. Med. Ctr, New Orleans, LA 70112-1393. Библ. 55
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН-'АЛЬФА'1
КОДИРУЮЩАЯ ДНК
ВВЕДЕНИЕ МЫШАМ
ЗАЩИТА ОТ ВИРУСА ПРОСТОГО ГЕРПЕСА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Campbell, Iain L.; Carr, Daniel J.J.
 1-20    21-30 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)