Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Burke, Bernard$<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.181

    Burke, Bernard.
    Temporal correlation between a single amino acid change in the VP4 of a porcine rotavirus and a marked change in pathogenicity [Text] / Bernard Burke, Janice C. Bridger, Ulrich Desselberger // Virology. - 1994. - Vol. 202, N 2. - P754-759 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Временная корреляция между изменением одной аминокислоты в VP4 ротавируса свиней и выраженным изменением патогенности
Аннотация: Ранее авторами сообщения было показано значительное увеличение патогенности для клеточных культур ротавируса свиней (PRV 4F) после серийных пассажей на поросятах-гнотобионтах. В настоящей работе обнаружена тесная временная связь между изменением патогенности и изменением аминокислоты в высоко консервативном гидрофобном домене в VP4 в позиции 469. Выращенный в клеточных культурах вирус имеет гидрофильный остаток глютамин в позиции 469. Все ранее секвенированные регионы VP4 имели гидрофобный остаток лейцина или фениланина в соответствующей позиции. Выявление точечной мутации, вызывающей смену аминокислоты глютамина на лейцин в позиции 469 вирусного генома после двух пассажей на поросятах-гнотобионтах точно коррелирует по времени с изменением вирусной патогенности. Однако с учетом мультифакториальной природы вирусной патогенности необходимы генетические исследования для выяснения степени, в к-рой эта мутация ответственна за обнаруженные изменения патогенности. Великобритания, Clinical Microbiol. and Public Health Lab., Addenbrooke's Hosp., Cambridge.
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.25
Рубрики: РОТАВИРУСЫ
АМИНОКИСЛОТНЫЕ ЗАМЕНЫ
ПАТОГЕННОСТЬ
ИЗМЕНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Bridger, Janice C.; Desselberger, Ulrich
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.12-04Н1.382

   
    Expression of HIF-I'альфа' by human macrophages: Implications for the use of macrophages in hypoxia-regulated cancer gene therapy [Text] / Bernard Burke [et al.] // J. Pathol. - 2002. - Vol. 196, N 2. - P204-212 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Экспрессия индуцируемого гипоксией фактора 1 альфа (HIF-1'альфа') макрофагами человека. Использование макрофагов в регулируемой гипоксией генной терапии новообразований
Аннотация: В большом количестве моноциты мигрируют из сосудистого русла в опухолевую ткань, где они дифференцируются в макрофаги. При раке молочной и предстательной желез эти клетки скапливаются в зонах гипоксии, где они отвечают на гипоксию повышением выработки HIF. Эти факторы накапливаются в клеточном ядре и связывают короткие ДНК-последовательности - отвечающие на гипоксию элементы (HRE), вблизи или непосредственно в пределах кислород-чувствительных генов, таких как ген кодирующий проангиогенный фактор - фактор роста сосудистого эндотелия. Показали, что макрофаги человека накапливают HIF-1 в большей мере, чем HIF-2 in vitro в условиях, моделирующих уровень гипоксии в опухолевой ткани. Полагают, что HIF-1 может быть основным индуцируемым гипоксией фактором транскрипции в макрофагах. Генно-инженерные конструкции, регулирующие экспрессию HIF-1, очевидно, могут применяться для лечения опухолей человека. Великобритания, Med. Sch., Univ. Sheffield. Библ. 24
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: МАКРОФАГИ
ФАКТОР, ИНДУЦИРУЕМЫЙ ГИПОКСИЕЙ
ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ
ОПУХОЛИ
ГИПОКСИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Burke, Bernard; Tang, Ngai; Corke, Kevin P.; Tazzyman, Dean; Arneri, Kurosh; Wells, Michael; Lewis, Claire E.
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.01-04Н3.156

   
    Expression of HIF-I'альфа' by human macrophages: Implications for the use of macrophages in hypoxia-regulated cancer gene therapy [Text] / Bernard Burke [et al.] // J. Pathol. - 2002. - Vol. 196, N 2. - P204-212 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Экспрессия индуцируемого гипоксией фактора 1 альфа (HIF-1'альфа') макрофагами человека. Использование макрофагов в регулируемой гипоксией генной терапии новообразований
Аннотация: В большом количестве моноциты мигрируют из сосудистого русла в опухолевую ткань, где они дифференцируются в макрофаги. При раке молочной и предстательной желез эти клетки скапливаются в зонах гипоксии, где они отвечают на гипоксию повышением выработки HIF. Эти факторы накапливаются в клеточном ядре и связывают короткие ДНК-последовательности - отвечающие на гипоксию элементы (HRE), вблизи или непосредственно в пределах кислород-чувствительных генов, таких как ген кодирующий проангиогенный фактор - фактор роста сосудистого эндотелия. Показали, что макрофаги человека накапливают HIF-1 в большей мере, чем HIF-2 in vitro в условиях, моделирующих уровень гипоксии в опухолевой ткани. Полагают, что HIF-1 может быть основным индуцируемым гипоксией фактором транскрипции в макрофагах. Генно-инженерные конструкции, регулирующие экспрессию HIF-1, очевидно, могут применяться для лечения опухолей человека. Великобритания, Med. Sch., Univ. Sheffield. Библ. 24
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: МАКРОФАГИ
ФАКТОР, ИНДУЦИРУЕМЫЙ ГИПОКСИЕЙ
ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ
ОПУХОЛИ
ГИПОКСИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Burke, Bernard; Tang, Ngai; Corke, Kevin P.; Tazzyman, Dean; Arneri, Kurosh; Wells, Michael; Lewis, Claire E.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.01-04К1.138

   
    Expression of HIF-I'альфа' by human macrophages: Implications for the use of macrophages in hypoxia-regulated cancer gene therapy [Text] / Bernard Burke [et al.] // J. Pathol. - 2002. - Vol. 196, N 2. - P204-212 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Экспрессия индуцируемого гипоксией фактора 1 альфа (HIF-1'альфа') макрофагами человека. Использование макрофагов в регулируемой гипоксией генной терапии новообразований
Аннотация: В большом количестве моноциты мигрируют из сосудистого русла в опухолевую ткань, где они дифференцируются в макрофаги. При раке молочной и предстательной желез эти клетки скапливаются в зонах гипоксии, где они отвечают на гипоксию повышением выработки HIF. Эти факторы накапливаются в клеточном ядре и связывают короткие ДНК-последовательности - отвечающие на гипоксию элементы (HRE), вблизи или непосредственно в пределах кислород-чувствительных генов, таких как ген кодирующий проангиогенный фактор - фактор роста сосудистого эндотелия. Показали, что макрофаги человека накапливают HIF-1 в большей мере, чем HIF-2 in vitro в условиях, моделирующих уровень гипоксии в опухолевой ткани. Полагают, что HIF-1 может быть основным индуцируемым гипоксией фактором транскрипции в макрофагах. Генно-инженерные конструкции, регулирующие экспрессию HIF-1, очевидно, могут применяться для лечения опухолей человека. Великобритания, Med. Sch., Univ. Sheffield. Библ. 24
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
ФАКТОР, ИНДУЦИРУЕМЫЙ ГИПОКСИЕЙ
ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ
ОПУХОЛИ
ГИПОКСИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Burke, Bernard; Tang, Ngai; Corke, Kevin P.; Tazzyman, Dean; Arneri, Kurosh; Wells, Michael; Lewis, Claire E.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.04-04К1.39

    Burke, Bernard.
    The role of matrix metalloproteinase 7 in inate immunity [Text] / Bernard Burke // Immunobiology. - 2004. - Vol. 209, N 1-2. - P51-56
Перевод заглавия: Роль матриксной металлопротеиназы 7 во врожденном иммунитете
Аннотация: Матриксная металлопротеиназа 7 (ММР-7), или матрилизин - протеаза, секретируемая эпителиальными клетками желез и слизистой оболочки, кератиноцитами, фибробластами и макрофагами. Действуя на внеклеточный матрикс, ММР-7 регулирует миграцию клеток и репарацию тканей. ММР-7 играет важную роль в поддержании врожденного иммунитета в легких и кишечнике, где протеолитически активирует антибактериальные пептиды типа про-дефензинов. ММР-7 важна также для протеолитического высвобождения 'альфа'ФНО из макрофагов. Вещества микробного происхождения и гипоксия индуцируют выработку ММР-7
ГРНТИ  
34.43.27
ВИНИТИ 341.43.27.15
Рубрики: ИММУНИТЕТ
ВРОЖДЕННЫЙ
МАТРИКСНАЯ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 7
РОЛЬ
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.04-04К1.42

   
    Increased TNF expression in CD43{+} murine blood monocytes [Text] / Bernard Burke [et al.] // Immunol. Lett. - 2008. - Vol. 118, N 2. - P142-147 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Повышенная экспрессия фактора некроза опухоли CD43{++} моноцитами периферической крови мышей
Аннотация: Изучали гетерогенность моноцитов (Мц) периферической крови у мышей, используя мышей MacGreen, экспрессирующих белок зеленой флуоресценции (GFP) под контролем промотора рецептора мышиного макрофагального колониестимулирующего фактора. Уровень GFP{+}Ly6G{-} Мц крови составил у мышей 246'+-'121 клеток/мкл. Эти Мц подразделялись на CD43{+} GR-1{+} и CD43{++} GR-1{-} клетки; последние составляли 140+77 клеток/мкл (около 60% Мц периферической крови). Внутрибрюшинное введение липополисахарида приводило к истощению обеих субпопуляций Мц. Такой же эффект давало интраназальное инфицирование бактериями Streptococcus pneumoniae, но при этом наблюдалось преимущественное снижение числа CD43{++} Мц, достигающее 4 клеток/мкл
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.15
Рубрики: МОНОЦИТЫ
CD3
ЭКСПРЕССИЯ
СУБПОПУЛЯЦИИ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Burke, Bernard; Ahmad, Rasheedah; Staples, Karl J.; Snowden, Roger; Kadioglu, Aras; Frankenberger, Marion; Hume, David A.; Ziegler-Heitbrock, Loems
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 13.10-04И10.44

    Huynh, Howard M.
    Records of melanistic American red squirrels (Tamiasciurus hudsonicus) from Nova Scotia [Text] / Howard M. Huynh, Bernard L. Burke, Donald F. McAlpine // Can. Field-Natur. - 2011. - Vol. 125, N 2. - P154-157 . - ISSN 0008-3550
Перевод заглавия: Регистрация меланизма у американской рыжей белки из Новой Шотландии
ГРНТИ  
34.33.27
ВИНИТИ 341.33.27.21.15.43.02
Рубрики: РЫЖАЯ БЕЛКА
МЕЛАНИЗМ
НОВАЯ ШОТЛАНДИЯ

Доп.точки доступа:
Burke, Bernard L.; McAlpine, Donald F.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.03-04К1.67

   
    Monocyte-derived macrophages matured under prolonged hypoxia transcriptionally up-regulate HIF-1'альфа' mRNA [Text] / Karl J. Staples [et al.] // Immunobiology. - 2011. - Vol. 216, N 7. - P832-839 . - ISSN 0171-2985
Перевод заглавия: В макрофагах моноцитарного происхождения, созревающих в условиях длительной гипоксии, на транскрипционном уровне усиливается экспрессия мРНК HIF-1'альфа'
Аннотация: Оценивали влияние выраженной длительной гипоксии на дифференцировку моноцитов в макрофаги (Мф). Созревание Мф человека в течение 5 дней в атмосфере с 0,2% О[2] приводило к ослаблению фагоцитоза и снижению экспрессии молекул CD40 и лектина CD206. Хроническая гипоксия индуцировала намного более высокий уровень мРНК проангиогенного цитокина VEGF (фактор роста эндотелия сосудов). Уровень МРНК VEGF в Мф, очищенных путем адгезии, повышался в 27 раз, в CD14{+} моноцитах - в 90 раз, в мононуклеарных клетках периферической крови - в 104 раза, по сравнению с острой (24 часа) гипоксией - повышение уровня мРНК - соотв., в 11, 17 и 9 раз. При хронической гипоксии, кроме того, во всех типах Мф моноцитарного происхождения повышался уровень мРНК фактора, индуцируемого гипоксией (HIF-1'альфа'); это повышение не было связано с увеличением стабильности мРНК HIF-1'альфа', т.е. происходило на уровне транскрипции
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.05
Рубрики: МАКРОФАГИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ДЛИТЕЛЬНАЯ ГИПОКСИЯ
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Staples, Karl J.; Sotoodehnejadnematalahi, Fattah; Pearson, Helen; Frankenberger, Marion; Francescut, Lorenza; Ziegler-Heitbrock, Loems; Burke, Bernard
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 93.10-04Б1.335

   
    The pathogenecity of two porcine rotaviruses differing in their in vitro growth characteristics and genes 4 [Text] / Janice C. Bridger [et al.] // J. Gen. Virol. - 1992. - Vol. 73, N 11. - P3011-3015 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Патогенность двух ротавирусов свиней, различающихся ростовыми характеристиками in vitro и генами 4
Аннотация: Сравнена патогенность при серийном пассировании в 24 гнотобиотич. поросятах (ГБП) двух вариантов (4F и 4S) ротавируса свиней (РВС), полученных после адаптации к культуре клеток изолята РВС, выделенного в Китае от больной поносом свиньи. Эти варианты РВС сильно отличаются друг от друга по ростовым характеристикам in vitro, хотя их геномные профили отличаются только относительной скоростью миграции гена 4. Оба выращенных в культуре клеток варианта РВС одинаково реплицируются в ГБП и не вызывают заболевания, хотя заражение вариантом 4F замедляет привес. Во время 5 серийных пассажей in vivo вариант 4F становится очень патогенным и на 4-ом и 5-ом пассажах вызывает сильный понос и потерю веса, а также преждевременную смерть двух ГБП. ГБП, инокулированные вариантом 4F, оставались здоровыми в течение всех пассажей. Т. обр., вариант 4F, к-рые растет более медленно и образует мелкие бляшки in vitro и имеет более быстро мигрирующий ген 4, патогенен для свиней, а вариант 4S непатогенен. Великобритания, AFRC Inst. for Animal Health, Compton Lab., Compton, Newbrvy, Berkshire RG16 ONN. Библ. 33.
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.25
Рубрики: РОТАВИРУСЫ
СВИНЫЕ ВИРУСЫ
ПАТОГЕННОСТЬ

Доп.точки доступа:
Bridger, Janice C.; Burke, Bernard; Beards, Graham M.; Desselberger, Ulrich
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.10-04Б1.063

    Shen, Shuo.
    Rearrangement of the VP6 gene of a group A rotavirus in combination with a point mutation affecting trimer stability [Text] / Shuo Shen, Bernard Burke, Ulrich Desselberger // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 3. - P1682-1688
Перевод заглавия: Перестройка гена VP6 ротавируса группы А в сочетании с точечной мутацией, влияющей на стабильность тримеров
Аннотация: После 96 пассажей на клетках печени плода теленка ротавируса группы А (РВА), выделенного из ягненка в Китае, обнаружена перестройка сегментов 5 и 6 вирусного генома. Определена нормальная и перестроенная последовательности сегмента РНК 6, кодирующего главный внутренний капсидный белок VP6 (I). В перестроенной РНК 6, кроме нормальной открытой рамки считывания I, обнаружена дупликация этого гена длиной 473 нуклеотида, начинающаяся на расстоянии 23 нуклеотида с 3'-стороны от терминирующего кодона и содержащая участок от нуклеотида 768 до 3'-конца гена. Мутантный РВА продуцирует I нормальной длины, к-рый имеет одиночную замену про[3][0][9] глу, изменяющую электрофоретич. подвижность мономера I и пониженную стабильность тримеров I в геле и при низком рН. Великобритания, Dept. of Pathol., Univ. of Cambridge, Cambridge CB2 2QW. Библ. 47.
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: РОТАВИРУСЫ
ГЕНЫ
ПЕРЕСТРОЙКИ
ТОЧЕЧНЫЕ МУТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Burke, Bernard; Desselberger, Ulrich
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 15.12-04Б2.89

   
    Antimicrobial treatment improves mycobacterial survival in nonpermissive growth conditions [Text] / Obolbek Turapov [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 2014. - Vol. 58, N 5. - P2798-2806. - 42 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Антимикробное воздействие улучшает выживание микобактерий в непермиссивных условиях роста
Аннотация: Антимикробные средства, действующие на биосинтез клеточной стенки, считаются обычно неактивными в отношении нереплицирующихся бактерий. Обнаружено, что в непермиссивных условиях роста действие таких средств на клетки Mycobacterium bovis BCG усиливает их выживаемость. Показано, что за этот фенотип отвечает регулятор транскрипции RaaS, кодируемый геном bcg1279(rv1219). Индукция этого регулятора транскрипции снижает экспрессию специфического АТФ-зависимого выкачивающего насоса и способствует длительному выживанию микобактерий. Делеция этого гена ускоряет гибель клеток в непермиссивных условиях in vitro и в ходе заражения макрофагов или мышей. Великобритания, Dep. Infect., Immunol. Inflam., Univ. Leicester, Leicester
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.25
Рубрики: MYCOBACTERIUM BOVIS BCG (BACT.)
НЕПЕРМИССИВНЫЕ УСЛОВИЯ
АНТИМИКРОБНЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Turapov, Obolbek; Waddell, Simon J.; Burke, Bernard; Glenn, Sarah; Sarybaeva, Asel A.; Tudo, Griselda; Labesse, Gilles; Young, Danielle I.; Young, Michael; Andrew, Peter W.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 15.12-04Б4.265

   
    Antimicrobial treatment improves mycobacterial survival in nonpermissive growth conditions [Text] / Obolbek Turapov [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 2014. - Vol. 58, N 5. - P2798-2806. - 42 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Антимикробное воздействие улучшает выживание микобактерий в непермиссивных условиях роста
Аннотация: Антимикробные средства, действующие на биосинтез клеточной стенки, считаются обычно неактивными в отношении нереплицирующихся бактерий. Обнаружено, что в непермиссивных условиях роста действие таких средств на клетки Mycobacterium bovis BCG усиливает их выживаемость. Показано, что за этот фенотип отвечает регулятор транскрипции RaaS, кодируемый геном bcg1279(rv1219). Индукция этого регулятора транскрипции снижает экспрессию специфического АТФ-зависимого выкачивающего насоса и способствует длительному выживанию микобактерий. Делеция этого гена ускоряет гибель клеток в непермиссивных условиях in vitro и в ходе заражения макрофагов или мышей. Великобритания, Dep. Infect., Immunol. Inflam., Univ. Leicester, Leicester
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.11
Рубрики: MYCOBACTERIUM BOVIS BCG (BACT.)
НЕПЕРМИССИВНЫЕ УСЛОВИЯ
АНТИМИКРОБНЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Turapov, Obolbek; Waddell, Simon J.; Burke, Bernard; Glenn, Sarah; Sarybaeva, Asel A.; Tudo, Griselda; Labesse, Gilles; Young, Danielle I.; Young, Michael; Andrew, Peter W.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)