Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Bernier, Richard$<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 95.12-04Б1.538

   
    Leishmania: A potent co-factor in the pathogenesis of HIV infection [Text] : abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995 / Richard Bernier [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P232 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Лейшмания - потенциальный кофактор в патогенезе ВИЧ-инфекции
Аннотация: Наиболее характерный клинический признак СПИДа - развитие ряда оппортунистических инфекций. Наблюдается несколько оппортунистических паразитозов при ВИЧ-инфекции. Один из их возбудителей, лейшмания, похоже, становится наиболее распространенным видом, наблюдающимся у б-ных СПИДом. Оба возбудителя - ВИЧ и лейшмания, могут инфицировать и реплицироваться в одних и тех же клетках-мишенях, какими являются макрофаги. Канада, Cent. de Recherche du CHUZ, Dep. of Microbiol., Univ. Laval, Quebec, G1V 4G2
ГРНТИ  
76.03.41
ВИНИТИ 761.03.41
Рубрики: СПИД
БОЛЬНЫЕ
ОППОРТУНИСТИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ
ЛЕЙШМАНИОЗ

Доп.точки доступа:
Bernier, Richard; Turco, Salvatore J.; Olivier, Martin; Tremblay, Michel

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 96.01-04И2.38

   
    Leishmania: A potent co-factor in the pathogenesis of HIV infection [Text] : abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995 / Richard Bernier [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P232 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Лейшмания - потенциальный кофактор в патогенезе ВИЧ-инфекции
Аннотация: Наиболее характерный клинический признак СПИДа - развитие ряда оппортунистических инфекций. Наблюдается несколько оппортунистических паразитозов при ВИЧ-инфекции. Один из их возбудителей, лейшмания, похоже, становится наиболее распространенным видом, наблюдающимся у б-ных СПИДом. Оба возбудителя - ВИЧ и лейшмания, могут инфицировать и реплицироваться в одних и тех же клетках-мишенях, какими являются макрофаги. Канада, Cent. de Recherche du CHUZ, Dep. of Microbiol., Univ. Laval, Quebec, G1V 4G2
ГРНТИ  
34.33.23
ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.11.21
Рубрики: СПИД
БОЛЬНЫЕ
ОППОРТУНИСТИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ
ЛЕЙШМАНИОЗ

Доп.точки доступа:
Bernier, Richard; Turco, Salvatore J.; Olivier, Martin; Tremblay, Michel

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.389

    Bernier, Richard.
    Homologous interference resulting from the presence of defective particles of human immunodeficiency virus type 1 [Text] / Richard Bernier, Michel Tremblay // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 1. - P291-300 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Гомологическая интерференция в результате присутствия дефектных частиц вируса иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Дефектные частицы (ДЧ) ВИЧ-1, продуцируемые 2 стабильными клеточными линиями (UHC-8 и UHC-18), использованы для изучения влияния ДЧ на репликацию инфекционных частиц (ИЧ), образующихся при трансфекции линии Т-клеток человека молекулярным клоном ВИЧ-1. ДЧ из клеток UHC-8 не содержат обратную транскриптазу (I) и интегразу, а ДЧ из клеток UHC-18 лишены I. Совместное заражение Т-лимфоидных клеток и лимфоцитов периферической крови ДЧ и ИЧ приводит к сильному ингибированию репликации ВИЧ-1. ДЧ не мешают продукции вируса из провирусной ДНК. Механизм действия ДЧ состоит в подавлении реинфекции. Эти данные показали, что ДЧ ВИЧ-1 могут ограничивать распространение инфекции и развитие СПИДа, понижая выход инфекционного вируса. Библ. 65
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ДЕФЕКТНЫЕ ЧАСТИЦЫ
ГОМОЛОГИЧНАЯ ИНТЕРФЕРЕНЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИМФОЦИТЫ Т

Доп.точки доступа:
Tremblay, Michel

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.06-04Б1.77

   
    Acivation of HIV-1 long terminal repeat transcription and virus replication via NF-kB-dependent and -independent pathways by potent phosphotyrosine phosphatase inhibitors, the peroxovanadium compunds [Text] / Benoit Barbeau [et al.] // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 20. - P12968-12977 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Активация транскрипции длинного концевого повтора ВИЧ-1 и репликации вируса по зависящим и не зависящим от NF-'каппа'B путям соединениями пероксованадата - сильными ингибиторами фосфотирозиновой фосфатазы
Аннотация: Изучено влияние соединений пероксованадата (I), являющихся сильными ингибиторами тирозиновой протеинфосфатазы, на активность длинного концевого повтора LTR ВИЧ-1. I значительно ингибирует активность LTR в клетках 1G5, стабильно трансфицированных конструкцией LTR-люцифераза (II). Обнаружена прямая корреляция между степенью фосфорилирования остатков тир и уровнем индуцибельности LTR ВИЧ-1 после обработки 3 разными I. При преходящей трансфекции нескольких линий Т-клеток I значительно повышает активность промотора LTR. Этот эффект опосредованной I активации LTR ВИЧ-1 наблюдается и в моноцитарных клетках U937. Заметное понижение такой активации обнаружено в клетках при преходящей трансдукции конструкциями LTR-II с мутацией в обоих сайтах связывания NF-'каппа'B (III). Обнаружена ядерная транслокация гетеродимера III (р50-р65), индуцированная I. Доминантно-негативный вариант репрессора I'каппа'B'альфа' (IV) с мутациями остатков сер[32] и сер[36] понижают индуцированную I и зависящую от III активность II. После обработки I клеток Jurkat E6.1 в течение 30 мин начинает понижаться уровень IV, что указывает на деградацию IV. I вызывает увеличение продукции вирионов в 4 линиях клеток, латентно инфицированных ВИЧ-1. Эти данные показали, что опосредованная I активация промотора LTR ВИЧ-1 контролируется ядерной транслокацией III, к-рая опосредована фосфорилированием остатков сер в IV и деградацией, а также каким-то еще не идентифицированным путем, не зависящим от III. Канада, Dep. de Microbiol., Centre Hosp. Univ. de Quebec, Ste-Foy, Quebec G1V 4G2. Библ. 57
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕПЛИКАЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Barbeau, Benoit; Bernier, Richard; Dumais, Nancy; Briand, Guylaine; Olivier, Martin; Faure, Robert; Posner, Barry I.; Tremblay, Michel

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.06-04Т2.210

   
    Acivation of HIV-1 long terminal repeat transcription and virus replication via NF-kB-dependent and -independent pathways by potent phosphotyrosine phosphatase inhibitors, the peroxovanadium compunds [Text] / Benoit Barbeau [et al.] // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 20. - P12968-12977 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Активация транскрипции длинного концевого повтора ВИЧ-1 и репликации вируса по зависящим и не зависящим от NF-'каппа'B путям соединениями пероксованадата - сильными ингибиторами фосфотирозиновой фосфатазы
Аннотация: Изучено влияние соединений пероксованадата (I), являющихся сильными ингибиторами тирозиновой протеинфосфатазы, на активность длинного концевого повтора LTR ВИЧ-1. I значительно ингибирует активность LTR в клетках 1G5, стабильно трансфицированных конструкцией LTR-люцифераза (II). Обнаружена прямая корреляция между степенью фосфорилирования остатков тир и уровнем индуцибельности LTR ВИЧ-1 после обработки 3 разными I. При преходящей трансфекции нескольких линий Т-клеток I значительно повышает активность промотора LTR. Этот эффект опосредованной I активации LTR ВИЧ-1 наблюдается и в моноцитарных клетках U937. Заметное понижение такой активации обнаружено в клетках при преходящей трансдукции конструкциями LTR-II с мутацией в обоих сайтах связывания NF-'каппа'B (III). Обнаружена ядерная транслокация гетеродимера III (р50-р65), индуцированная I. Доминантно-негативный вариант репрессора I'каппа'B'альфа' (IV) с мутациями остатков сер[32] и сер[36] понижают индуцированную I и зависящую от III активность II. После обработки I клеток Jurkat E6.1 в течение 30 мин начинает понижаться уровень IV, что указывает на деградацию IV. I вызывает увеличение продукции вирионов в 4 линиях клеток, латентно инфицированных ВИЧ-1. Эти данные показали, что опосредованная I активация промотора LTR ВИЧ-1 контролируется ядерной транслокацией III, к-рая опосредована фосфорилированием остатков сер в IV и деградацией, а также каким-то еще не идентифицированным путем, не зависящим от III. Канада, Dep. de Microbiol., Centre Hosp. Univ. de Quebec, Ste-Foy, Quebec G1V 4G2. Библ. 57
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.95.47.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕПЛИКАЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Barbeau, Benoit; Bernier, Richard; Dumais, Nancy; Briand, Guylaine; Olivier, Martin; Faure, Robert; Posner, Barry I.; Tremblay, Michel

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 00.01-04И2.27

   
    The lipophosphoglycan of Leishmania donovani up-regulates HIV-1 transcription in T cells through the nuclear factor-'каппа'B elements [Text] / Richard Bernier [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 6. - P2881-2888 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Липофосфогликан Leishmania donovani позитивно регулирует транскрипцию ВИЧ-1 в T-клетках через элементы ядерного фактора 'каппа'B
Аннотация: С использованием линии T-клеток CD4{+} человека (1G5), содержащей стабильно экспрессируемую конструкцию LTR ВИЧ-1-ген люциферазы (I), показано, что поверхностный липофосфогликан (II) Leishmania donovani является сильным индуктором LTR ВИЧ-1. Обработка клеток 1G5 антагонистами сигнализации показала, что пути, зависящие от тирозиновой протеинкиназы и протеинкиназы A, активно участвуют в индуцированном II повышении активности LTR. Трансфекция клеток Jurkat E6.1 плазмидами, содержащими конструкции LTR-I с нормальными или мутантными сайтами связывания (СС) фактора транскрипции NF-'каппа'B (III), указала на роль СС III в опосредованной II индукции активности промотора LTR ВИЧ-1. Методом сдвига ЭФ-подвижности обнаружено связывание индуцированного II фактора с консенсусными СС III. Трансфекция векторами, содержащими только СС III, также обнаружила опосредованную III активацию, к-рая устраняется салицилатом Na известным ингибитором III. Эти данные показали, что опосредованное II повышение активности LTR ВИЧ-1 идет при участии консенсусных CC III в LTR, и подтвердили предположение, что L. donovani является кофактором в патогенезе ВИЧ-1. Канада, Ctr. Rech. en Infect., Ctr. Hosp. Univ. Quebec, Ste. Foy, Quebec G1V 4G2. Библ. 77
ГРНТИ  
34.33.23
ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.11.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
ТРАНСКРИПЦИЯ
ПОЗИТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ЯДЕРНЫЙ 'КАППА'B
ЛИПОФОСФОГЛИКАН
УЧАСТИЕ
LEISHMANIA DONOVANI

Доп.точки доступа:
Bernier, Richard; Barbeau, Benoit; Tremblay, Michel J.; Olivier, Martin

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.02-04К1.359

   
    The lipophosphoglycan of Leishmania donovani up-regulates HIV-1 transcription in T cells through the nuclear factor-'каппа'B elements [Text] / Richard Bernier [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 6. - P2881-2888 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Липофосфогликан Leishmania donovani позитивно регулирует транскрипцию ВИЧ-1 в T-клетках через элементы ядерного фактора 'каппа'B
Аннотация: С использованием линии T-клеток CD4{+} человека (1G5), содержащей стабильно экспрессируемую конструкцию LTR ВИЧ-1-ген люциферазы (I), показано, что поверхностный липофосфогликан (II) Leishmania donovani является сильным индуктором LTR ВИЧ-1. Обработка клеток 1G5 антагонистами сигнализации показала, что пути, зависящие от тирозиновой протеинкиназы и протеинкиназы A, активно участвуют в индуцированном II повышении активности LTR. Трансфекция клеток Jurkat E6.1 плазмидами, содержащими конструкции LTR-I с нормальными или мутантными сайтами связывания (СС) фактора транскрипции NF-'каппа'B (III), указала на роль СС III в опосредованной II индукции активности промотора LTR ВИЧ-1. Методом сдвига ЭФ-подвижности обнаружено связывание индуцированного II фактора с консенсусными СС III. Трансфекция векторами, содержащими только СС III, также обнаружила опосредованную III активацию, к-рая устраняется салицилатом Na известным ингибитором III. Эти данные показали, что опосредованное II повышение активности LTR ВИЧ-1 идет при участии консенсусных CC III в LTR, и подтвердили предположение, что L. donovani является кофактором в патогенезе ВИЧ-1. Канада, Ctr. Rech. en Infect., Ctr. Hosp. Univ. Quebec, Ste. Foy, Quebec G1V 4G2. Библ. 77
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
ТРАНСКРИПЦИЯ
ПОЗИТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ЯДЕРНЫЙ 'КАППА'B
ЛИПОФОСФОГЛИКАН
УЧАСТИЕ
LEISHMANIA DONOVANI

Доп.точки доступа:
Bernier, Richard; Barbeau, Benoit; Tremblay, Michel J.; Olivier, Martin

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.02-04Б1.275

   
    Mycobacterium tuberculosis mannose-capped lipoarabinomannan can virus induce NF-'каппа'B-dependent activation of human immunodeficiency type 1 long terminal repeat in T cells [Text] / Richard Bernier [et al.] // J. Gen. Virol. - 1998. - Vol. 79, N 6. - P1353-1361 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Кэпированный маннозой липоарабиноманнан Mycobacterium tuberculosis может индуцировать зависящую от NF-'каппа'B активацию длинного концевого повтора вируса иммунодефицита человека в Т-клетках
Аннотация: С использованием линии Т-клеток 1G5, несущей репортерский ген люциферазы (I) под контролем промотора LTR ВИЧ-1, показано, что культуральный фильтрат Mycobacterium tuberculosis или очищенный кэпированный маннозой липоарабиноманнан (II) из клеточной стенки M. tuberculosis активируют экспрессию I. Активация репортерского гена под действием II устраняется гербомицинами А и Н7. Это указывает на участие тирозиновых протеинкиназ и протеинкиназ А и/или С. Методом сдвига ЭФ-подвижности установлено, что II вызывает транслокацию в ядро фактора транскрипции NF-'каппа'B. II не индуцирует репортерский ген I под контролем LTR ВИЧ-1 с мутацией сайта 'каппа'B. Опосредованная II активация LTR ВИЧ-1 не зависит от аутокринного или паракринного действия 'альфа'-фактора некроза опухолей. Полученные данные позволили предположить, что M. tuberculosis может позитивно регулировать экспрессию ВИЧ-1 в Т-клетках и влиять на патогенез ВИЧ-1. Канада, Ctr. Rech. et Infectiol., Ste-Foy, Quebec G1V 4G2. Библ. 47
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЭКСПРЕССИЯ
ПОЗИТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
Т-КЛЕТКИ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

Доп.точки доступа:
Bernier, Richard; Barbeau, Benoit; Olivier, Martin; Tremblay, Michel J.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 02.02-04Б4.178

   
    Mycobacterium tuberculosis mannose-capped lipoarabinomannan can virus induce NF-'каппа'B-dependent activation of human immunodeficiency type 1 long terminal repeat in T cells [Text] / Richard Bernier [et al.] // J. Gen. Virol. - 1998. - Vol. 79, N 6. - P1353-1361 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Кэпированный маннозой липоарабиноманнан Mycobacterium tuberculosis может индуцировать зависящую от NF-'каппа'B активацию длинного концевого повтора вируса иммунодефицита человека в Т-клетках
Аннотация: С использованием линии Т-клеток 1G5, несущей репортерский ген люциферазы (I) под контролем промотора LTR ВИЧ-1, показано, что культуральный фильтрат Mycobacterium tuberculosis или очищенный кэпированный маннозой липоарабиноманнан (II) из клеточной стенки M. tuberculosis активируют экспрессию I. Активация репортерского гена под действием II устраняется гербомицинами А и Н7. Это указывает на участие тирозиновых протеинкиназ и протеинкиназ А и/или С. Методом сдвига ЭФ-подвижности установлено, что II вызывает транслокацию в ядро фактора транскрипции NF-'каппа'B. II не индуцирует репортерский ген I под контролем LTR ВИЧ-1 с мутацией сайта 'каппа'B. Опосредованная II активация LTR ВИЧ-1 не зависит от аутокринного или паракринного действия 'альфа'-фактора некроза опухолей. Полученные данные позволили предположить, что M. tuberculosis может позитивно регулировать экспрессию ВИЧ-1 в Т-клетках и влиять на патогенез ВИЧ-1. Канада, Ctr. Rech. et Infectiol., Ste-Foy, Quebec G1V 4G2. Библ. 47
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЭКСПРЕССИЯ
ПОЗИТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
Т-КЛЕТКИ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

Доп.точки доступа:
Bernier, Richard; Barbeau, Benoit; Olivier, Martin; Tremblay, Michel J.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.03-04К1.432

   
    Mycobacterium tuberculosis mannose-capped lipoarabinomannan can virus induce NF-'каппа'B-dependent activation of human immunodeficiency type 1 long terminal repeat in T cells [Text] / Richard Bernier [et al.] // J. Gen. Virol. - 1998. - Vol. 79, N 6. - P1353-1361 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Кэпированный маннозой липоарабиноманнан Mycobacterium tuberculosis может индуцировать зависящую от NF-'каппа'B активацию длинного концевого повтора вируса иммунодефицита человека в Т-клетках
Аннотация: С использованием линии Т-клеток 1G5, несущей репортерский ген люциферазы (I) под контролем промотора LTR ВИЧ-1, показано, что культуральный фильтрат Mycobacterium tuberculosis или очищенный кэпированный маннозой липоарабиноманнан (II) из клеточной стенки M. tuberculosis активируют экспрессию I. Активация репортерского гена под действием II устраняется гербомицинами А и Н7. Это указывает на участие тирозиновых протеинкиназ и протеинкиназ А и/или С. Методом сдвига ЭФ-подвижности установлено, что II вызывает транслокацию в ядро фактора транскрипции NF-'каппа'B. II не индуцирует репортерский ген I под контролем LTR ВИЧ-1 с мутацией сайта 'каппа'B. Опосредованная II активация LTR ВИЧ-1 не зависит от аутокринного или паракринного действия 'альфа'-фактора некроза опухолей. Полученные данные позволили предположить, что M. tuberculosis может позитивно регулировать экспрессию ВИЧ-1 в Т-клетках и влиять на патогенез ВИЧ-1. Канада, Ctr. Rech. et Infectiol., Ste-Foy, Quebec G1V 4G2. Библ. 47
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЭКСПРЕССИЯ
ПОЗИТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
Т-КЛЕТКИ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

Доп.точки доступа:
Bernier, Richard; Barbeau, Benoit; Olivier, Martin; Tremblay, Michel J.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.11-04Б1.121

   
    The presence of human p56lck can modulate the pathogenesis of HIV [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Prev. and Treat. AIDS", Hilton Head Island, S. C., Jan. 23-30, 1994 / Michel Tremblay [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18В. - P143 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Наличие p56{l}{c}{k} человека может модулировать патогенез ВИЧ
Аннотация: Гликопротеид CD4 нековалентно связан с тирозинкиназой p56{l}{c}{k}, белком семейства src. Считается, что это связывание необходимо для включения функций поверхностного CD4. Для оценки роли p56{l}{c}{k} в цикле репликации вируса несколько CD4{+} Т-лимфобластоидных клеточных линий чел., не обнаруживающих lck, были трансфецированы p56{l}{c}{k} чел. с помощью амфотропного ретровирусного вектора. При инфицировании разными изолятами ВИЧ-1 ряда клонов этих линий показано, что образование синцития (как индикатора вирусной репликации) происходит более быстро и интенсивно в клетках, трансфецированных p56{l}{c}{k}. Эффект не был обусловлен более быстрым проникновением вируса в клетку или изменением в скорости клеточной пролиферации. По мнению авт., полученные данные могут свидетельствовать о доминирующей роли p56{l}{c}{k} в патогенезе ВИЧ. Канада, Infectiologie, Cent. de Recherche du CHUL, Dep. de Microbiol. Univ. Laval, Quebec, G1V 4G2.
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЛИКОПРОТЕИДЫ
ТИРОЗИНКИНАЗА
КЛЕТОЧНЫЕ КУЛЬТУРЫ
СИНЦИТИООБРАЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Tremblay, Michel; Cantin, Rejean; Bernier, Richard; Briand, Guylaine; Berube, Pierre
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)