Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Орешкин, А. Е.$<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.407

   

    Содержание транскобаламина II в плазме крови у детей с острым лейкозом [Текст] / М. В. Гудкова [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 1996. - Т. 41, N 2. - С. 10-13 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: У 40 детей с острым лейкозом исследовано содержание транскобаламина II (TcII) в плазме крови. В поступлении экзогенных предшественников кобаламиновых коферментов в цитоплазму TcII играет ключевую роль, связывая кобаламины плазмы и взаимодействуя со специфическим рецептором поверхностной мембраны кроветворных клеток. TcII и кобалофилины плазмы анализировали методом электрофореза в полиакриламидном геле с применением {57}Co-цианокобаламина. Для идентификации TcII в группе кобаламинсвязывающих белков использовали зрелую плаценту человека, учитывая ее специфичность и высокое сродство связывания TcII. В сравнении с контрольной группой обнаружены существенные различия в активности TcII плазмы у 32 детей с острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ). Сниженное содержание TcII выявлено у трети обследованных детей и значительно повышенный его уровень - у 60% (484'+-'42 и 1166'+-'62 пМ, p0,001). Исследование всех биохимических параметров системы транспорта кобаламинов у детей с ОЛЛ необходимо для определения в каждом индивидуальном случае звена повреждения транспорта кобаламинов в лейкозные клетки и выбора схемы коррекции метаболических нарушений. Ил. 3. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.31
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ДЕТИ

ТРАНСКОБАЛАМИН II

АКТИВНОСТЬ

ПЛАЗМА КРОВИ

ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ

ТРАНСПОРТ

КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ


Доп.точки доступа:
Гудкова, М.В.; Орешкин, А.Е.; Мясищева, Н.В.; Ленская, Р.В.; Курдюков, В.Б.


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 98.02-04Н2.80

   

    Содержание транскобаламина II в плазме крови у детей с острым лейкозом [Текст] / М. В. Гудкова [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 1996. - Т. 41, N 2. - С. 10-13 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: У 40 детей с острым лейкозом исследовано содержание транскобаламина II (TcII) в плазме крови. В поступлении экзогенных предшественников кобаламиновых коферментов в цитоплазму TcII играет ключевую роль, связывая кобаламины плазмы и взаимодействуя со специфическим рецептором поверхностной мембраны кроветворных клеток. TcII и кобалофилины плазмы анализировали методом электрофореза в полиакриламидном геле с применением {57}Co-цианокобаламина. Для идентификации TcII в группе кобаламинсвязывающих белков использовали зрелую плаценту человека, учитывая ее специфичность и высокое сродство связывания TcII. В сравнении с контрольной группой обнаружены существенные различия в активности TcII плазмы у 32 детей с острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ). Сниженное содержание TcII выявлено у трети обследованных детей и значительно повышенный его уровень - у 60% (484'+-'42 и 1166'+-'62 пМ, p0,001). Исследование всех биохимических параметров системы транспорта кобаламинов у детей с ОЛЛ необходимо для определения в каждом индивидуальном случае звена повреждения транспорта кобаламинов в лейкозные клетки и выбора схемы коррекции метаболических нарушений. Ил. 3. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ДЕТИ

ТРАНСКОБАЛАМИН II

АКТИВНОСТЬ

ПЛАЗМА КРОВИ

ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ

ТРАНСПОРТ

КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ


Доп.точки доступа:
Гудкова, М.В.; Орешкин, А.Е.; Мясищева, Н.В.; Ленская, Р.В.; Курдюков, В.Б.


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.09-04Н3.33

   

    Модулирующее влияние гепарансульфата лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов и метаболизм [{14}C]-арахидоновой кислоты в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы [Текст] / Н. В. Мясищева [и др.] // Эксперим. онкол. - 1999. - Т. 21, N 3-4. - С. 255-259 . - ISSN 0204-3564
Аннотация: Исследовали модулирующее влияние гепарансульфата (ГС) лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов (ФРФ-2) и биосинтез эйкозаноидов в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы. ФРФ-2 существенно стимулировал рост клеток-предшественников стромы и значительно увеличивал в них биосинтез простагландина (ПГ) E[2] из инкорпорированной [{14}C]-арахидоновой кислоты (АК). Антипролиферативный эффект ГС в культурах фибробластов костного мозга (78% по сравнению с контролем) коррелировал с существенным снижением продукции ПГЕ[2] в клетках. Подобным же ростингибирующим действием на колониеобразующую способность фибробластов обладал ингибитор циклооксигеназы - индометацин. ГС и индометацин полностью отменяли митогенный эффект ФРФ-2. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о вовлечении в механизм действия ГС и ФРФ-2 циклооксигеназного пути метаболизма АК. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина, Москва. Библ. 12
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ОСНОВНОЙ

ГЕПАРАНСУЛЬФАТ

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Мясищева, Н.В.; Голенко, О.Д.; Кудрявцев, И.А.; Гудкова, М.В.; Орешкин, А.Е.; Батрак, Е.Е.


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.09-04Н1.77

   

    Модулирующее влияние гепарансульфата лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов и метаболизм [{14}C]-арахидоновой кислоты в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы [Текст] / Н. В. Мясищева [и др.] // Эксперим. онкол. - 1999. - Т. 21, N 3-4. - С. 255-259 . - ISSN 0204-3564
Аннотация: Исследовали модулирующее влияние гепарансульфата (ГС) лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов (ФРФ-2) и биосинтез эйкозаноидов в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы. ФРФ-2 существенно стимулировал рост клеток-предшественников стромы и значительно увеличивал в них биосинтез простагландина (ПГ) E[2] из инкорпорированной [{14}C]-арахидоновой кислоты (АК). Антипролиферативный эффект ГС в культурах фибробластов костного мозга (78% по сравнению с контролем) коррелировал с существенным снижением продукции ПГЕ[2] в клетках. Подобным же ростингибирующим действием на колониеобразующую способность фибробластов обладал ингибитор циклооксигеназы - индометацин. ГС и индометацин полностью отменяли митогенный эффект ФРФ-2. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о вовлечении в механизм действия ГС и ФРФ-2 циклооксигеназного пути метаболизма АК. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина, Москва. Библ. 12
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ОСНОВНОЙ

ГЕПАРАНСУЛЬФАТ

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Мясищева, Н.В.; Голенко, О.Д.; Кудрявцев, И.А.; Гудкова, М.В.; Орешкин, А.Е.; Батрак, Е.Е.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.10-04Я6.306

   

    Модулирующее влияние гепарансульфата лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов и метаболизм [{14}C]-арахидоновой кислоты в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы [Текст] / Н. В. Мясищева [и др.] // Эксперим. онкол. - 1999. - Т. 21, N 3-4. - С. 255-259 . - ISSN 0204-3564
Аннотация: Исследовали модулирующее влияние гепарансульфата (ГС) лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов (ФРФ-2) и биосинтез эйкозаноидов в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы. ФРФ-2 существенно стимулировал рост клеток-предшественников стромы и значительно увеличивал в них биосинтез простагландина (ПГ) E[2] из инкорпорированной [{14}C]-арахидоновой кислоты (АК). Антипролиферативный эффект ГС в культурах фибробластов костного мозга (78% по сравнению с контролем) коррелировал с существенным снижением продукции ПГЕ[2] в клетках. Подобным же ростингибирующим действием на колониеобразующую способность фибробластов обладал ингибитор циклооксигеназы - индометацин. ГС и индометацин полностью отменяли митогенный эффект ФРФ-2. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о вовлечении в механизм действия ГС и ФРФ-2 циклооксигеназного пути метаболизма АК. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина, Москва. Библ. 12
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ОСНОВНОЙ

ГЕПАРАНСУЛЬФАТ

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Мясищева, Н.В.; Голенко, О.Д.; Кудрявцев, И.А.; Гудкова, М.В.; Орешкин, А.Е.; Батрак, Е.Е.


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.07-04Н1.147

   

    Липоксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты в контроле роста опухолевых клеток разного типа [Текст] / И. А. Кудрявцев [и др.] // Биохимия. - 2005. - Т. 70, N 12. - С. 1696-1704 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Исследовано влияние ингибиторов различных липоксигеназ (LOX) на динамику роста культур опухолевых клеток человека с разным профилем синтезируемых эйкозаноидов. На клетках А549, активно синтезирующих циклооксигеназные и липоксигеназные метаболиты арахидоновой кислоты (АК), ростомодулирующее действие исследуемых ингибиторов LOX практически не было выражено. В культурах клеток А431 эпидермоидного рака при характерном доминировании в профиле синтезируемых эйкозаноидов одного из основных липоксигеназных метаболитов АК - 12-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты (12-HETE), ингибитор 12-LOX - байкалеин, проявлял выраженный антипролиферативный эффект с торможением включения [{3}]тимидина до 70%. Введение 12-HETE в эти культуры практически восстанавливало ростовой потенциал опухолевых клеток. Полученные данные указывают на то, что в опухолевых клетках определенного типа ростлимитирующим фактором является липоксигеназный метаболит АК - 12-HETE. Россия, НИИ канцерогенеза ГУ Рос. онкологич. НЦ РАМН, Москва. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ

ИНГИБИТОРЫ ЛИПОКСИГЕНАЗЫ

ОПУХОЛИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Кудрявцев, И.А.; Гудкова, М.В.; Павлова, О.М.; Орешкин, А.Е.; Мясищева, Н.В.


7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.08-04Н3.105

   

    Липоксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты в контроле роста опухолевых клеток разного типа [Текст] / И. А. Кудрявцев [и др.] // Биохимия. - 2005. - Т. 70, N 12. - С. 1696-1704 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Исследовано влияние ингибиторов различных липоксигеназ (LOX) на динамику роста культур опухолевых клеток человека с разным профилем синтезируемых эйкозаноидов. На клетках А549, активно синтезирующих циклооксигеназные и липоксигеназные метаболиты арахидоновой кислоты (АК), ростомодулирующее действие исследуемых ингибиторов LOX практически не было выражено. В культурах клеток А431 эпидермоидного рака при характерном доминировании в профиле синтезируемых эйкозаноидов одного из основных липоксигеназных метаболитов АК - 12-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты (12-HETE), ингибитор 12-LOX - байкалеин, проявлял выраженный антипролиферативный эффект с торможением включения [{3}]тимидина до 70%. Введение 12-HETE в эти культуры практически восстанавливало ростовой потенциал опухолевых клеток. Полученные данные указывают на то, что в опухолевых клетках определенного типа ростлимитирующим фактором является липоксигеназный метаболит АК - 12-HETE. Россия, НИИ канцерогенеза ГУ Рос. онкологич. НЦ РАМН, Москва. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ

ИНГИБИТОРЫ ЛИПОКСИГЕНАЗЫ

ОПУХОЛИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Кудрявцев, И.А.; Гудкова, М.В.; Павлова, О.М.; Орешкин, А.Е.; Мясищева, Н.В.


8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 09.10-04Н3.138

   

    Особенности ростомодулирующего действия ингибиторов метаболизма арахидоновой кислоты на перевиваемые опухоли мышей с разным профилем синтезируемых эйкозаноидов в опухолевой ткани [Текст] / И. А. Кудрявцев [и др.] // Вестн. Рос. онкол. науч. центра РАМН. - 2008. - Т. 19, N 2. - С. 15-21 . - ISSN 1726-9806
Аннотация: Исследовано ростмодулирующее действие ингибиторов циклооксигеназы-1 и -2; 5- и 12-липоксигеназы, а также Р450-зависимой монооксигеназы на перевиваемых опухолях мышей с доминированием в профиле синтезируемых эйкозаноидов простагландина Б[2] (карцинома легких Льюис) и 12-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты (плоскоклеточный рак кожи). У мышей с карциномой Льюис наиболее выраженное торможение роста опухоли (до 65% по сравнению с контролем) выявлено у циклооксигеназы-1-специфического ингибитора индометацина. При перевиваемом раке кожи высокая эффективность в торможении роста опухоли (до 61%) обнаружена у ингибитора 12-липоксигеназы байкалеина. Ни один из исследуемых ингибиторов метаболизма арахидоновой кислоты не оказал существенного влияния на спонтанное метастазирование карциномы Льюис в легкие. Полученные результаты указывают на то, что ростмодулирующий эффект ингибиторов ключевых ферментов каскада арахидоновой кислоты зависит от особенностей биосинтеза эйкозаноидов в опухолевой ткани. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.35
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

МЕТАБОЛИЗМ

ИНГИБИТОРЫ

ИНДОМЕТАЦИН

БАЙКАЛЕИН

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Кудрявцев, И.А.; Павлова, О.М.; Гудкова, М.В.; Орешкин, А.Е.; Мясищева, Н.В.


9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 09.11-04Н1.97

   

    Особенности ростомодулирующего действия ингибиторов метаболизма арахидоновой кислоты на перевиваемые опухоли мышей с разным профилем синтезируемых эйкозаноидов в опухолевой ткани [Текст] / И. А. Кудрявцев [и др.] // Вестн. Рос. онкол. науч. центра РАМН. - 2008. - Т. 19, N 2. - С. 15-21 . - ISSN 1726-9806
Аннотация: Исследовано ростмодулирующее действие ингибиторов циклооксигеназы-1 и -2; 5- и 12-липоксигеназы, а также Р450-зависимой монооксигеназы на перевиваемых опухолях мышей с доминированием в профиле синтезируемых эйкозаноидов простагландина Б[2] (карцинома легких Льюис) и 12-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты (плоскоклеточный рак кожи). У мышей с карциномой Льюис наиболее выраженное торможение роста опухоли (до 65% по сравнению с контролем) выявлено у циклооксигеназы-1-специфического ингибитора индометацина. При перевиваемом раке кожи высокая эффективность в торможении роста опухоли (до 61%) обнаружена у ингибитора 12-липоксигеназы байкалеина. Ни один из исследуемых ингибиторов метаболизма арахидоновой кислоты не оказал существенного влияния на спонтанное метастазирование карциномы Льюис в легкие. Полученные результаты указывают на то, что ростмодулирующий эффект ингибиторов ключевых ферментов каскада арахидоновой кислоты зависит от особенностей биосинтеза эйкозаноидов в опухолевой ткани. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

МЕТАБОЛИЗМ

ИНГИБИТОРЫ

ИНДОМЕТАЦИН

БАЙКАЛЕИН

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Кудрявцев, И.А.; Павлова, О.М.; Гудкова, М.В.; Орешкин, А.Е.; Мясищева, Н.В.


10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.08-04Н1.383

    Орешкин, А. Е.

    Количественная оценка рецепторов поверхностной мембраны лейкозных клеток к транскобаламину-II сыворотки крови [Текст] / А. Е. Орешкин, Н. В. Мясищева // Эксперим. онкол. - 1989. - Т. 11, N 2. - С. 45-48 . - ISSN 0204-3564
Аннотация: Показана принципиальная возможность колич. определения рецепторов поверхностной мембраны лейкозных Кл к транскобаламину-II (ТС-II) Св крови, ответственному за поступление кобаламинов в Кл. С этой целью использован ТС-II, насыщенный {5}{7}Co-цианкобаламином, и папаин для солюбилизации меченого лиганд-рецепторного комплекса. Представлены оптимальные параметры оценки кол-ва рецепторов лейкозных Кл мышей с Л 1210 и кол-ва {5}{7}CoCNCb1 в цитоплазме. Библ. 10.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.31
Рубрики: ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
МЕМБРАНЫ КЛЕТОЧНЫЕ

РЕЦЕПТОРЫ

КОБАЛАМИНЫ

ТРАНСКОБАЛАМИН II


Доп.точки доступа:
Мясищева, Н.В.


11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.11-04Н1.404

    Орешкин, А. Е.

    Активный транспорт кобаламинов в лейкемические клетки мышей L-1210 [Текст] / А. Е. Орешкин, Н. В. Мясищева // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1990. - Т. 7. - С. 85-87 . - ISSN 0365-9615
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.31
Рубрики: ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ЛЕЙКОЗ L1210

ВИТАМИНЫ

КОБАЛАМИНЫ

ТРАНСПОРТ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Мясищева, Н.В.


12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.07-04Н1.54

    Орешкин, А. Е.

    Экспрессия ТС-II рецепторов поверхностной мембраны клеток в процессе пролиферации [Текст] / А. Е. Орешкин, Н. В. Мясищева ; Белорус. гос. ун-т // Всес. симп. "Биохимия опухолев. клетки". - Минск, 1990. - С. 77-78
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

РЕЦЕПТОРЫ TC-II

ЭКСПРЕССИЯ


Доп.точки доступа:
Мясищева, Н.В.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.02-04М1.304

    Орешкин, А. Е.

    Экспрессия рецепторов транскобаламина-II плазмалеммы лимфоцитов крови человека, стимулированных митогенами [Текст] / А. Е. Орешкин, М. В. Гудкова, Н. В. Мясищева // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1992. - Т. 114[], N 8. - С. 185-187 . - ISSN 0365-9615
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.11.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
РЕЦЕТОРЫ

ТРАНСКОБАЛАМИНА-II

ЦИАНКОБАЛАМИН*{5}{7}CA-

ЭНДОЦИТОР

СТИМУЛЯЦИЯ ДЕЛЕНИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Гудкова, М.В.; Мясищева, Н.В.


14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 93.11-04Н2.157

   

    Различная экспрессия ТС-II-рецепторов поверхностной мембраны кроветворных клеток у детей с острым лимфобластным лейкозом [Текст] / Н. В. Мясищева [и др.] // Гематол. и транфузиол. - 1993. - Т. 38, N 1. - С. 36-38 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: Цель работы: изучить ТС-II-рецепторы (транскобаламина-II) поверхностной мембраны лейкозных клеток у детей с острым лейкозом с помощью разработанного ферментативного радиоизотопного метода. Исследование проведено у 29 детей с острым лейкозом в возрасте от 4 мес до 14 лет. У большинства детей с острым лимфобластным лейкозом наблюдалась тотальная бластная метаплазия костного мозга. Экспрессия ТС-II-рецепторов на мембране клеток костного мозга была выше, чем на клетках периферич. крови. Данные исследования дают возможность применения количеств. анализа ТС-II-рецепторов для выяснения механизма нарушенного транспорта кобаламинов в кроветворные клетки. Это перспективно с точки зрения улучшения их иммунного статуса и возможного повышения эффективности лечения. Россия, Онкологич. научный центр РАМН, Москва. Библ. 15.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
ДЕТИ

ТРАНСКОБАЛАМИН 2-

ФЕРМЕНТАТИВНЫЙ МЕТОД

КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ АНАЛИЗ

ПРОГНОЗ


Доп.точки доступа:
Мясищева, Н.В.; Орешкин, А.Е.; Гудкова, М.В.; Балакирев, С.А.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)