СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Нуриева, Р. И.$<.>)

Общее количество найденных документов : 27
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-27

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.10-04Н3.160

Механизм активации клеток асцитной карциномы Эрлиха общей фракцией сапонинов из корейского женьшеня [Текст] / Р. И. Нуриева [и др.] // Антибиотики и химиотерапия. - 1995. - Т. 40, N 11-12. - С. 25-28 . - ISSN 0235-2990

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ЭРЛИХА РАК
АСЦИТНЫЕ КЛЕТКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АКТИВАТОРЫ
ЖЕНЬШЕНЬ
САПОНИНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Нуриева, Р.И.; Дедкова, Е.Н.; Леонтьева, Г.А.; Абдасилов, Б.С.; Пак, Хва Дин; Ким, Ю.А.; Зинченко, В.П.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.11-04Т2.370

Действие тритерпеновых гликозидов даммаранового ряда и их агликонов на ионные потоки K{+} и H{+} в эритроцитах, индуцированные ионофором А23187 и двухвалентными ионами [Текст] / Ю. А. Ким [и др.] // Антибиотики и химиотерапия. - 1995. - Т. 40, N 11-12. - С. 20-24 . - ISSN 0235-2990
Аннотация: Исследовали действие различных компонентов фракции сапонинов - тритерпеновых гликозидов дамиаранового ряда из красного корейского женьшеня (Panax ginseng C. A. Meyer): гинзенозидов Rb1, Rb2, Rg1, Rf и их агликонов 20(S) протопанаксатриола, 20(S) протопанаксадиола на колебания ионных потоков в эритроцитах, индуцированных ионофором A 23187 и Ca{2+}. Установили, что Rb1 (в конц-ии 10-50 мг/мл) и 20(S) протопанаксатриол (в конц-ии 30 мг/мл) инициировали цикл колебания ионных потоков K{+} и H{+} через мембрану эритроцитов. Rg1 не вызывал инициации колебаний ионных потоков, но способствовал увеличению внеклеточной конц-ии K{+} и H{+}. Rf (в конц-ии 10-100 мг/мл) также вызывал гиперполяризацию мембраны, амплитуда к-рой зависит от конц-ии гинзенозида. Приводят гипотезы подобного механизма действия исследуемых веществ. Библ. 10

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: ГЛИКОЗИДЫ
ТРИТЕРПЕНОВЫЕ
PANAX GINSENG
ЭРИТРОЦИТЫ
МЕМБРАНЫ
ИОННЫЕ ПОТОКИ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Ким, Ю.А.; Абдрасилов, Б.С.; Нуриева, Р.И.; Пак, Хва Дин

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 97.01-04Б2.125

Нуриева, Р. И.
Ионная регуляция ферментов (дегидрогеназ) экстремально галофильных бактерий [Текст] / Р. И. Нуриева // Гор. науч. конф. мол. ученых, Пущино, 15-17 мая, 1996: К 30-летию Пущино. - Пущино, 1996. - С. 62 . - ISBN 5-201-14299-0

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.15
Рубрики: АЛАНИНДЕГИДРОГЕНАЗА
ГЛУТАМАТДЕГИДРОГЕНАЗА
МЕХАНИЗМ РЕАКЦИИ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
КОНЦЕНТРАЦИЯ СОЛИ
ВИД СОЛИ
ВЛИЯНИЕ
HALOBACTERIUM HALOBIUM (BACT.)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 97.01-04Б3.66

Нуриева, Р. И.
Ионная регуляция ферментов (дегидрогеназ) экстремально галофильных бактерий [Текст] / Р. И. Нуриева // Гор. науч. конф. мол. ученых, Пущино, 15-17 мая, 1996: К 30-летию Пущино. - Пущино, 1996. - С. 62 . - ISBN 5-201-14299-0

ГРНТИ	34.27.39

ВИНИТИ 341.27.39.09.07
Рубрики: АЛАНИНДЕГИДРОГЕНАЗА
ГЛУТАМАТДЕГИДРОГЕНАЗА
МЕХАНИЗМ РЕАКЦИИ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
КОНЦЕНТРАЦИЯ СОЛИ
ВИД СОЛИ
ВЛИЯНИЕ
HALOBACTERIUM HALOBIUM (BACT.)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.08-04Т2.340

Нуриева, Р. И.
Влияние сапонинов из женьшеня Panax C.A. meyer на активность Ca-ATPазы мембран эритроцитов крысы [Текст] / Р. И. Нуриева, Е. А. Панюшкина, Ю. А. Ким // Гор. науч. конф. мол. ученых, Пущино, 15-17 мая, 1996: К 30-летию Пущино. - Пущино, 1996. - С. 63 . - ISBN 5-201-14299-0
Аннотация: Изучали действие фракции сапонинов (ФС) и их агликонов 20 (S)-протопанаксадиола (ПД) и 20 (S)-протопанаксатриола (ПТ) на активность Ca-АТРазы мембран эритроцитов крысы. ФС в конц-иях 10{-5}-10{-3}% снижала активность Ca-АТРазы в интактных эритроцитах на 15-20% в присутствии ионов Ca{2+} в конц-иях 0,7 мкМ. Сапонины не влияли на сродство Ca-АТРазы к ионам Ca{2+}. В то же время ФС, ПД и ПТ значительно снижали активность Ca-АТРазы в тенях эритроцитов с максимальным эффектом при конц-ии Ca{2+} 0,3 мкМ. Россия, Пущинский гос. ун-т

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
ЖЕНЬШЕНЬ
САПОНИНЫ
МЕМБРАНЫ ЭРИТРОЦИТОВ
CA-АТФАЗА

Доп.точки доступа:
Панюшкина, Е.А.; Ким, Ю.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 98.05-04Б3.75

Нуриева, Р. И.
Влияние солей NaCl и KCl на энзиматические константы глютаматдегидрогеназы из экстремально галофильной бактерии Halobacterium halobium [Текст] / Р. И. Нуриева, Л. И. Елфимова, Е. А. Сабурова // 2 Откр. гор. науч. конф. мол. ученых г. Пущино. Пущино, 23-25 апр., 1997. - Пущино, 1997. - С. 20 . - ISBN 5-201-14332-6
Аннотация: Изучали регуляторные особенности ферментов из экстремально галофильных микроорганизмов Halobacterium halobium. Методами стационарной кинетики определены каталитические параметры галофильной глютаматдегидрогеназы (h-ГДГ) и влияние на них различных конц-ий NaCl и KCl. Показано, что: 1) оптимум активности h-ГДГ находится при 2М соли - NaCl или KCl; 2) нестабильность фермента при конц-ии соли 1.5М; 3) активирующая роль K{+} в р-ции дезаминирования глютамата, (K{+} - основной внутриклеточный осмолит), проявляющаяся в увеличении V[max]; 4) независимость сродства субстратов прямой и обратной р-ций к h-ГДГ от конц-ии и вида соли. Эти свойства отличают h-ГДГ от негалофильного аналога. Основным механизмом ионной регуляции галофильной ГДГ является, по-видимому, неспецифическое взаимодействие ионов с аминокислотными остатками белка, в основе к-рого лежит эффект высаливания. Россия, Ин-т теоретической и экспериментальной биофизики РАН

ГРНТИ	34.27.39

ВИНИТИ 341.27.39.09.07
Рубрики: ГЛЮТАМАТДЕГИДРОГЕНАЗА
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ
КАТАЛИТИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ
ИЗУЧЕНИЕ
NACL
KCL
ВЛИЯНИЕ
HALOBACTERIUM HALOBIUM (BACT.)

Доп.точки доступа:
Елфимова, Л.И.; Сабурова, Е.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.05-04К1.92

Нуриева, Р. И.
Идентификация рецепторов к L-глутаминовой кислоте на Т лимфоцитах человека [Текст] / Р. И. Нуриева // 2 Откр. гор. науч. конф. мол. ученых г. Пущино, Пущино, 23-25 апр., 1997. - Пущино, 1997. - С. 112-113 . - ISBN 5-201-14332-6
Аннотация: Обнаружено и охарактеризовано специфическое связывание [{3}H]Glu (глутаминовой к-ты) с Т лимфонитами, выделенными из крови здоровых доноров, K[d]=2,36*10{-7}M. Установлено, что немеченый структурный аналог Glu квискалиновая к-та (quisqualate) (K[i]=1,9*10{-7}M) и немеченые дипептиды Ala-Glu (K[i]=2,4*10{-6}M), Glu-Ala (K[i]=3,4*10{-6}M), Glu-Glu (K[i]=1,2*10{-6}M) обладали способностью конкурентно ингибировать специфическое связывание [{3}H]Glu с Т лимфоцитами. С помощью коньюгатов меченой и немеченой Glu с декстраном показано, что рецепторы [{3}H]Glu локализованы на внешней стороне клеточной мембраны. Обработка Т лимфоцитов трипсином приводила к потере способности [{3}H]Glu специфически связываться с клетками, что указывает на белковую природу экспрессируемых ими глутамат-связывающих сайтов. Россия, Филиал Ин-та биоорг. химии им. М. М. Шемякина и Ю. А. Овчинникова РАН. Библ. 3

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
T-ЛИМФОЦИТЫ
РЕЦЕПТОРЫ К L-ГЛУТАМИНОВОЙ КИСЛОТЕ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.10-04Н3.34

Изучение влияния L-глутаминовой кислоты на рецепцию цитокинов клетками HL-60 [Текст] / И. А. Костанян [и др.] // Биоорган. химия. - 1998. - Т. 24, N 1. - С. 3-9 . - ISSN 0132-3423
Аннотация: Обнаружено, что L-глутаминовая кислота в концентрации 0.1 мкМ вызывает дифференцировку клеточной линии промиелоцитарного лейкоза HL-60 по гранулоцит/нейтрофильному пути. Клетки HL-60 не имеют специфических глутаматсвязывающих участков, однако L-глутаминовая кислота влияет на рецепцию клетками некоторых цитокинов. Так, в концентрации 0.1 мкМ L-глутаминовая кислота полностью ингибирует высокоаффинное связывание клетками HL-60 {125}I-меченного человеческого рекомбинантного интерлейкина-1'бета' (rHuIL-1'бета') (K[d] 0.32 нМ), не влияя на низкоаффинное связывание (K[d] 13.3 нМ) и не изменяя общего числа IL-1'бета'-связывающих участков. Предынкубация клеток HL-60 с 0.1 мкМ L-глутаминовой кислотой увеличивает число рецепторов {125}I-меченного человеческого рекомбинантного фактора некроза опухоли 'бета' (rHuTNF-'бета') в 2.5 раза. Полученные результаты свидетельствуют о важной роли L-глутаминовой к-ты в дифференцировке клеток крови миелоидного ряда. Россия, Ин-т биорг. химии, Москва. Библ. 56

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'БЕТА'
L-ГЛУТАМИН
КЛЕТОЧНАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ЛЕЙКОЗ ЧЕЛОВЕКА HL-60

Доп.точки доступа:
Костанян, И.А.; Нуриева, Р.И.; Наволоцкая, Е.В.; Астапова, М.В.; Драницына, С.М.; Завьялов, В.П.; Липкин, В.М.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.10-04Н3.43

Изучение механизма дифференцирующего действия L-глутаминовой кислоты на клетки HL-60 [Текст] / И. А. Костанян [и др.] // Молекул. биол. - 1998. - Т. 32, N 1. - С. 148-153 . - ISSN 0026-8984
Аннотация: С целью установления механизма действия L-глутаминовой кислоты (L-Glu), вызывающей дифференцировку клеток HL-60 по гранулоцитарному пути, изучено ее влияние на рецепцию этими клетками рекомбинантных интерлейкина-1'бета' (rHuIL-1'бета'), фактора некроза опухоли 'альфа' (rHuTNF-'альфа'), интерферона 'гамма' (rHuIFN-'гамма'), интерлейкина-6 (rHuIL-6) и интерлейкина-2 (rHuIL-2) человека. L-Glu в конц-ии 0.1 мкМ преобразует высокоаффинное связывание [{125}I]rHuIL-1'бета' (K[d]=0.32 нМ), [{125}I]rHuIFN-'гамма' (K[d]=0.28 нМ) и [{125}I]rHuIL-6 (K[d]=0.075 нМ) с клетками HL-60 в низкоаффинное (соответствующие значения K[d]-13.3, 10.0 и 2.1 нМ). Одновременно показано, что 1 ч предынкубация клеток HL-60 с 0.1 мкМ L-Glu приводила к увеличению в 2.4 раза числа высокоаффинных сайтов связывания [{125}I]rHuTNF-'альфа' и не влияла на рецепцию [{125}I]rHuIL-2. Таким образом, L-Glu в концентрации 0.1 мкМ снижает чувствительность клеток HL-60 к IL-1'бета', IFN-'гамма' и IL-6, увеличивает их способность связывать TNF-'альфа', но не влияет на рецепцию IL-2. Россия, Ин-т биоорганической химии РАН, Москва. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
МЕХАНИЗМ
L-ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА
ВЛИЯНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ
ИНТЕРФЕРОНЫ
ТИП 'ГАММА'
ФАКТОРЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
КЛЕТКИ ЛИНИИ HL-60

Доп.точки доступа:
Костанян, И.А.; Нуриева, Р.И.; Наволоцкая, Е.В.; Астапова, М.В.; Драницына, С.М.; Завьялов, В.П.; Липкин, В.М.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.12-04Н1.26

Изучение влияния L-глутаминовой кислоты на рецепцию цитокинов клетками HL-60 [Текст] / И. А. Костанян [и др.] // Биоорган. химия. - 1998. - Т. 24, N 1. - С. 3-9 . - ISSN 0132-3423
Аннотация: Обнаружено, что L-глутаминовая кислота в концентрации 0.1 мкМ вызывает дифференцировку клеточной линии промиелоцитарного лейкоза HL-60 по гранулоцит/нейтрофильному пути. Клетки HL-60 не имеют специфических глутаматсвязывающих участков, однако L-глутаминовая кислота влияет на рецепцию клетками некоторых цитокинов. Так, в концентрации 0.1 мкМ L-глутаминовая кислота полностью ингибирует высокоаффинное связывание клетками HL-60 {125}I-меченного человеческого рекомбинантного интерлейкина-1'бета' (rHuIL-1'бета') (K[d] 0.32 нМ), не влияя на низкоаффинное связывание (K[d] 13.3 нМ) и не изменяя общего числа IL-1'бета'-связывающих участков. Предынкубация клеток HL-60 с 0.1 мкМ L-глутаминовой кислотой увеличивает число рецепторов {125}I-меченного человеческого рекомбинантного фактора некроза опухоли 'бета' (rHuTNF-'бета') в 2.5 раза. Полученные результаты свидетельствуют о важной роли L-глутаминовой к-ты в дифференцировке клеток крови миелоидного ряда. Россия, Ин-т биорг. химии, Москва. Библ. 56

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'БЕТА'
L-ГЛУТАМИН
КЛЕТОЧНАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ЛЕЙКОЗ ЧЕЛОВЕКА HL-60

Доп.точки доступа:
Костанян, И.А.; Нуриева, Р.И.; Наволоцкая, Е.В.; Астапова, М.В.; Драницына, С.М.; Завьялов, В.П.; Липкин, В.М.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.12-04Н1.192

Изучение механизма дифференцирующего действия L-глутаминовой кислоты на клетки HL-60 [Текст] / И. А. Костанян [и др.] // Молекул. биол. - 1998. - Т. 32, N 1. - С. 148-153 . - ISSN 0026-8984
Аннотация: С целью установления механизма действия L-глутаминовой кислоты (L-Glu), вызывающей дифференцировку клеток HL-60 по гранулоцитарному пути, изучено ее влияние на рецепцию этими клетками рекомбинантных интерлейкина-1'бета' (rHuIL-1'бета'), фактора некроза опухоли 'альфа' (rHuTNF-'альфа'), интерферона 'гамма' (rHuIFN-'гамма'), интерлейкина-6 (rHuIL-6) и интерлейкина-2 (rHuIL-2) человека. L-Glu в конц-ии 0.1 мкМ преобразует высокоаффинное связывание [{125}I]rHuIL-1'бета' (K[d]=0.32 нМ), [{125}I]rHuIFN-'гамма' (K[d]=0.28 нМ) и [{125}I]rHuIL-6 (K[d]=0.075 нМ) с клетками HL-60 в низкоаффинное (соответствующие значения K[d]-13.3, 10.0 и 2.1 нМ). Одновременно показано, что 1 ч предынкубация клеток HL-60 с 0.1 мкМ L-Glu приводила к увеличению в 2.4 раза числа высокоаффинных сайтов связывания [{125}I]rHuTNF-'альфа' и не влияла на рецепцию [{125}I]rHuIL-2. Таким образом, L-Glu в концентрации 0.1 мкМ снижает чувствительность клеток HL-60 к IL-1'бета', IFN-'гамма' и IL-6, увеличивает их способность связывать TNF-'альфа', но не влияет на рецепцию IL-2. Россия, Ин-т биоорганической химии РАН, Москва. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
МЕХАНИЗМ
L-ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА
ВЛИЯНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ
ИНТЕРФЕРОНЫ
ТИП 'ГАММА'
ФАКТОРЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
КЛЕТКИ ЛИНИИ HL-60

Доп.точки доступа:
Костанян, И.А.; Нуриева, Р.И.; Наволоцкая, Е.В.; Астапова, М.В.; Драницына, С.М.; Завьялов, В.П.; Липкин, В.М.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.01-04Я6.168

Изучение механизма дифференцирующего действия L-глутаминовой кислоты на клетки HL-60 [Текст] / И. А. Костанян [и др.] // Молекул. биол. - 1998. - Т. 32, N 1. - С. 148-153 . - ISSN 0026-8984
Аннотация: С целью установления механизма действия L-глутаминовой кислоты (L-Glu), вызывающей дифференцировку клеток HL-60 по гранулоцитарному пути, изучено ее влияние на рецепцию этими клетками рекомбинантных интерлейкина-1'бета' (rHuIL-1'бета'), фактора некроза опухоли 'альфа' (rHuTNF-'альфа'), интерферона 'гамма' (rHuIFN-'гамма'), интерлейкина-6 (rHuIL-6) и интерлейкина-2 (rHuIL-2) человека. L-Glu в конц-ии 0.1 мкМ преобразует высокоаффинное связывание [{125}I]rHuIL-1'бета' (K[d]=0.32 нМ), [{125}I]rHuIFN-'гамма' (K[d]=0.28 нМ) и [{125}I]rHuIL-6 (K[d]=0.075 нМ) с клетками HL-60 в низкоаффинное (соответствующие значения K[d]-13.3, 10.0 и 2.1 нМ). Одновременно показано, что 1 ч предынкубация клеток HL-60 с 0.1 мкМ L-Glu приводила к увеличению в 2.4 раза числа высокоаффинных сайтов связывания [{125}I]rHuTNF-'альфа' и не влияла на рецепцию [{125}I]rHuIL-2. Таким образом, L-Glu в концентрации 0.1 мкМ снижает чувствительность клеток HL-60 к IL-1'бета', IFN-'гамма' и IL-6, увеличивает их способность связывать TNF-'альфа', но не влияет на рецепцию IL-2. Россия, Ин-т биоорганической химии РАН, Москва. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
МЕХАНИЗМ
L-ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА
ВЛИЯНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ
ИНТЕРФЕРОНЫ
ТИП 'ГАММА'
ФАКТОРЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
КЛЕТКИ ЛИНИИ HL-60

Доп.точки доступа:
Костанян, И.А.; Нуриева, Р.И.; Наволоцкая, Е.В.; Астапова, М.В.; Драницына, С.М.; Завьялов, В.П.; Липкин, В.М.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.03-04К1.69

Взаимодействие L-глутаминовой кислоты с Т-лимфоцитами человека [Текст] / И. А. Костанян [и др.] // Биоорган. химия. - 1997. - Т. 23, N 10. - С. 805-808 . - ISSN 0132-3423
Аннотация: Обнаружено и охарактеризовано специфическое взаимодействие [{3}H]Glu с T-лимфоцитами, выделенными из крови здоровых доноров, K[d]=0.236 мкМ. Установлено, что немеченый структурный аналог L-глутаминовой кислоты квискалат и немеченые дипептиды Ala-Glu, Glu-Ala, Glu-Glu конкурентно ингибируют специфическое связывание [{3}H]Glu с T-лимфоцитами (c K[i] 0,19; 2,4; 3,4 и 1,2 мкМ соотв.). С помощью конъюгатов меченой и немеченой глутаминовой кислоты с декстраном показано, что рецепторы [{3}H]Glu локализованы на внешней стороне плазматической мембраны T-лимфоцитов. Россия, Ин-т биоорг. химии РАН, 117871, Москва. Библ. 17

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА
АНАЛОГ L-ГЛУТАМИНОВОЙ КИСЛОТЫ
ГЛУТАМАТ-СОДЕРЖАЩИЕ ДИПЕПТИДЫ
ГЛУТАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
T-ЛИМФОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Костанян, И.А.; Наволоцкая, Е.В.; Нуриева, Р.И.; Завьялов, В.П.; Липкин, В.М.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.01-04Т2.259

Антипролиферативная активность пептида, подобного адренокортикотропному гормону, из иммуноглобулина G1 человека [Текст] : тез. докл. на Всерос. симп. "Биол. клетки в культуре", С.-Петербург, 20-22 окт., 1998 / Е. В. Новолоцкая [и др.] // Цитология. - 1999. - Т. 41, N 3-4. - С. 296-297 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Синтезировали декапептид, соответствующий аминокислотной последовательности 11-20 вариабельной части Н-цепи иммуноглобулина G1 человека. Полученный декапептид подавлял пролиферацию клеток Т-лимфобластомы человека, причем этот эффект опосредован взаимодействием пептида со специфическими рецепторами клеток. Россия, Ин-т биоорганической химии РАН, Пущино

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.99
Рубрики: ПЕПТИДЫ
ДЕКАПЕПТИД
СИНТЕЗ
АНТИПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЛИМФОБЛАСТОМА *Т-

Доп.точки доступа:
Новолоцкая, Е.В.; Заргарова, Т.А.; Нуриева, Р.И.; Лепихова, Т.Н.; Завьялов, В.П.; Липкин, В.М.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.02-04К1.48

Антипролиферативная активность пептида, подобного адренокортикотропному гормону, из иммуноглобулина G1 человека [Текст] : тез. докл. на Всерос. симп. "Биол. клетки в культуре", С.-Петербург, 20-22 окт., 1998 / Е. В. Новолоцкая [и др.] // Цитология. - 1999. - Т. 41, N 3-4. - С. 296-297 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Синтезировали декапептид, соответствующий аминокислотной последовательности 11-20 вариабельной части Н-цепи иммуноглобулина G1 человека. Полученный декапептид подавлял пролиферацию клеток Т-лимфобластомы человека, причем этот эффект опосредован взаимодействием пептида со специфическими рецепторами клеток. Россия, Ин-т биоорганической химии РАН, Пущино

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.12
Рубрики: ПЕПТИДЫ
ДЕКАПЕПТИД
СИНТЕЗ
АНТИПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЛИМФОБЛАСТОМА *Т-

Доп.точки доступа:
Новолоцкая, Е.В.; Заргарова, Т.А.; Нуриева, Р.И.; Лепихова, Т.Н.; Завьялов, В.П.; Липкин, В.М.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.04-04К1.226

Изучение иммуносупрессорного действия синтетического декапептида, соответствующего АКТГ-подобной последовательности иммуноглобулина G1 человека [Текст] / Е. В. Наволоцкая [и др.] // Биохимия. - 1999. - Т. 64, N 7. - С. 906-913 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Установлено, что синтетический АКТГ-подобный декапептид H-Val-Lys-Lys-Pro-Gly-Ser-Ser-Val-Lys-Val-OH, соотв. аминокислотной последовательности 11-20 вариабельной части тяжелой цепи IgG1 человека (авторское название пептида - иммунокортин), оказывает иммуносупрессорное действие in vitro: подавляет бластную трансформацию тимоцитов мыши, снижает спонтанную подвижность и бактерицидность перитонеальных макрофагов мыши по отношению к бактериям вирулентного штамма Salmonella typhimurium 415. Показано, что меченный тритием иммунокортин с высоким сродством связывается с рецепторами к АКТГ на поверхности тимоцитов и макрофагов (соотв. значения K[d] 2,1 и 2,5 нМ) и активирует аденилатциклазу этих клеток. Т. обр., взаимодействие иммунокортина с клеткой-мишенью включает в себя следующие основные этапы: связывание с рецептором, активацию аденилатциклазы, увеличение внутриклеточного уровня цАМФ. Россия, Филиал Ин-та биоорг. химии РАН, Пущино Моск. обл. Библ. 23

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.09
Рубрики: ИММУНОКОРТИН
СИНТЕТИЧЕСКИЙ ДЕКАПЕПТИД
ФРАГМЕНТ IGG1 ЧЕЛОВЕКА
СВЯЗЫВАНИЕ С РЕЦЕПТОРОМ АКТГ
ИММУНОСУПРЕССОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Наволоцкая, Е.В.; Заргарова, Т.А.; Лепихова, Т.Н.; Туробов, В.И.; Нуриева, Р.И.; Малкова, Н.В.; Липкин, В.М.; Завьялов, В.П.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.11-04К1.265

Влияние L-глутаминовой кислоты на функциональную активность тимоцитов человека [Текст] : 2-й Съезд Иммунологов России, 6-10 сент., 1999, Сочи / Р. Н. Василенко [и др.] // Russ. J. Immunol. - 1999. - Т. 4, Suppl. 1. - С. 32 . - ISSN 1028-7221
Аннотация: Из культуральной среды клеток HL-60 обработанных ретиноевой кислотой ранее выделены и охарактеризованы два фактора, индуцирующих дифференцировку этой клеточной линии по гранулоцитарному пути: полипептид с м. м. 8,2 kD и низкомолекулярное соединение, аминокислотный и масс-спектрометрический анализ к-рого показали, что оно является L-глутаминовой кислотой. Цель работы - изучить влияние L-глутаминовой кислоты на функциональную активность тимоцитов человека. Источником тимоцитов служили кусочки тимуса, удаляемые при хирургическом лечении врожденного порока сердца у детей. Исследованные тимоциты обладали слабой способностью пролиферировать под действием ФГА или КонА. Предварительная инкубация тимоцитов с L-глутаминовой кислотой усиливала пролиферативную активность клеток в ответ на КонА в 1,4 раза и ФГА в 1,6 раза по отношению к контролю. Полученные результаты позволяют предположить, что L-глутаминовая кислота стимулирует созревание тимоцитов. Россия, Институт инженерной иммунологии, РАО "Биопрепарат", 142380, Любучаны

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
УСИЛЕНИЕ ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ АКТИВНОСТИ
L-ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Василенко, Р.Н.; Пучкова, Г.Ю.; Ходякова, А.В.; Васильев, А.М.; Новолоцкая, Е.В.; Нуриева, Р.И.; Астапова, М.В.; Костанян, И.А.; Липкин, В.М.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.11-04К1.379

Нуриева, Р. И.
Антиростовое и дифференцирующее действие L-глутаминовой кислоты на клетки HL-60 [Текст] : 2-й Съезд Иммунологов России, 6-10 сент., 1999, Сочи / Р. И. Нуриева, Е. В. Новолоцкая, Н. В. Малкова // Russ. J. Immunol. - 1999. - Т. 4, Suppl. 1. - С. 57 . - ISSN 1028-7221
Аннотация: Ранее из культуральной среды клеток HL-60, обработанных ретиноевой кислотой, выделен низкомолекулярный фактор, вызывающий дифференцировку исходной клеточной линии по гранулоцитарному пути. Анализ его структуры показал, что он является L-глутаминовой кислотой (L-Glu). Максимальная дифференцирующая активность наблюдалась при конц-ии L-Glu в среде 0,1 мкМ. Специфические рецепторы L-Glu на клетках HL-60 не обнаружены. Для установления механизма действия L-Glu изучено ее влияние на рецепцию клетками HL-60 цитокинов, вовлеченных в процессы пролиферации и дифференцировки лейкемических клеток: интерлейкина-1 бета (IL-1'бета'), фактора некроза опухоли альфа (TNF-'альфа'), интерферона гамма (IFN-'гамма'), интерлейкина-6 (IL-6). Установлено, что при конц-ии 0.1 мкМ L-Glu преобразует высокоаффинное связывание IL-1'бета', IFN-'гамма', IL-6 с клетками HL-60 в низкоаффинное. Одновременно показано, что часовая предынкубация клеток HL-60 с 0.1 мкМ L-Glu приводила к увеличению в 2.4 раза числа высокоаффинных сайтов связывания TNF-'альфа'. Т. обр., способность L-Glu ингибировать рост клеток HL-60 может быть связана с ингибирующим действием этой аминокислоты на связывание стимулирующих пролиферацию IL-1'бета' и IL-6 с их высокоаффинными рецепторами, а дифференцирующее действие опосредовано увеличением в ее присутствии связывания TNF-'альфа'. Россия, Филиал Института биоорганической химии им. М. М. Шемякина и Ю. А. Овчинникова РАН, Пущино

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ HL-60
ПОДАВЛЕНИЕ РОСТА IN VITRO
L-ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА
МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Новолоцкая, Е.В.; Малкова, Н.В.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.12-04К1.157

Свойства и механизм действия синтетического декапептида, соответствующего адренокортикотропин-подобной последовательности иммуноглобулина G1 человека [Текст] : 2-й Съезд Иммунологов России, 6-10 сент., 1999, Сочи / Т. Н. Лепихова [и др.] // Russ. J. Immunol. - 1999. - Т. 4, Suppl. 1. - С. 68 . - ISSN 1028-7221
Аннотация: Изучены биологические свойства и механизм действия синтетического адренокортикотропин (АКТГ)-подобного декапептида H-Val-Lys-Lys-Pro-Gly-Ser-Ser-Val-Lys-Val-OH (авторское название пептида - иммунокортин), соответствующего аминокислотной последовательности 11-20 вариабельной части тяжелой цепи IgG1 человека. Показано, что иммунокортин оказывает иммуносупрессорное действие in vitro: подавляет бластную трансформацию тимоцитов и активность макрофагов (снижается экспрессия Fc- и C3b-рецепторов, уменьшается спонтанная подвижность и бактерицидность по отношению к бактериям вирулентного штамма Salmonella typhimurium 415). Наряду с иммуносупрессорной активностью иммунокортин обладает рядом нейротропных свойств: при внутримозговых инъекциях крысам пептид подавляет анальгезию, индуцированную 'бета'-эндорфином или стрессом и усиливает болеутоляющее действие тафтсина. На поверхности иммунокомпетентных клеток, а также на синаптических мембранах головного мозга мышей обнаружены высокоаффинные рецепторы к иммунокортину и показано, что они одновременно являются рецепторами к АКТГ. Определены кинетические параметры специфического связывания [{3}H]иммунокортина и {125}I-меченного адресного фрагмента АКТГ - АКТГ (13-24) с рецепторами. Охарактеризованы основные этапы взаимодействия иммунокортина с клеткой-мишенью: образование комплекса с рецептором, активация аденилатциклазы, увеличение внутриклеточной концентрации цАМФ. Россия, Филиал Института биоорганической химии им. М. М. Шемякина и Ю. А. Овчинникова РАН, Московская область, г. Пущино

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: АДРЕНОКОРТИКОТРОПИН
СИНТЕТИЧЕСКИЙ ДЕКАПЕПТИД
ПОЛУЧЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ИММУНОСУПРЕССОРНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Лепихова, Т.Н.; Наволоцкая, Е.В.; Заргарова, Т.А.; Цыганова, В.Г.; Нуриева, Р.И.; Малкова, Н.В.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.03-04Н3.101

Гормоноподобные свойства синтетического декапептида, соответствующего адренокортикотропинподобной последовательности иммуноглобулина G1 человека [Текст] / Е. В. Наволоцкая [и др.] // Биоорган. химия. - 2000. - Т. 26, N 1. - С. 31-38 . - ISSN 0132-3423
Аннотация: Изучено антипролиферативное и иммуносупрессорное действие in vitro синтетического адренокортикотропин(АКТГ)-подобного декапептида H-Val-Lys-Lys-Pro-Gly-Ser-Ser-Val-Lys-Val-OH (авторское название пептида - иммунокортин), соответствующего фрагменту аминокислотной последовательности 11-20 вариабельной части тяжелой цепи IgG1 человека. Иммунокортин в конц-иях 10{-11}-10{-7} М ингибирует рост клеток человеческой лимфобластной линии MT-4, подавляет бластную трансформацию тимоцитов, снижает спонтанную подвижность перитонеальных макрофагов и их бактирицидность по отношению к бактериям вирулентного штамма Salmonella typhimurium 415. С помощью {125}I-меченного "адресного" фрагмента АКТГ-[{125}I]АКТГ-(13-24) показано, что клетки MT-4 экспрессируют специфические рецепторы АКТГ (K[d] 97 пМ). Иммунокортин и АКТГ человека в отличие от тяжелой цепи IgG1 конкурентно ингибировали связывание [{125}I]АКТГ-(13-24) с этими рецепторами (K[i1] 0,38, K[i2] 0,34 нМ соответственно). Обнаружены и охарактеризованы специфические рецепторы АКТГ (K[d] 5,8 нМ) на тимоцитах мыши. Показано, что немеченый иммунокортин конкурирует с меченым АКТГ-(13-24) за связывание с этими рецепторами (K[i] 1,8 нМ). Установлено, что связывание иммунокортина с рецепторами на тимоцитах приводит к активации аденилатциклазы этих клеток и увеличению внутриклеточного содержания цАМФ. Россия, Филиал Ин-та биоорган. химии РАН, Пущино Моск. обл. Библ. 21

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН G1
ТЯЖЕЛАЯ ЦЕПЬ
ФРАГМЕНТ ВАРИАБЕЛЬНОЙ ОБЛАСТИ
СИНТЕТИЧЕСКИЙ ДИКАПЕПТИД
ГОРМОНОПОДОБНЫЕ СВОЙСТВА
АНТИПРОЛИФЕРАТИВНОЕ И ИММУНОСУПРЕССОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Наволоцкая, Е.В.; Заргарова, Т.А.; Лепихова, Т.Н.; Туробов, В.Л.; Нуриева, Р.И.; Малкова, Н.В.; Завьялов, В.П.; Липкин, В.М.

1-20 21-27

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска