Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=IGV<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.170

   
    Facultative role of germinal centers and T cell in the somatic diversification of IgV[H] genes [Text] / Carla Miller [et al.] // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 181, N 4. - P1319-1331 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Факультативная роль зародышевых центров и Т-клеток в соматической диверсификации IgV[H] генов
Аннотация: The development of memory B cells takes place in germinal centers (GC) of lymphoid follicles where antigen-driven lymphocytes undergo somatic hypermutation and affinity selection, presumably under the influence of helper T cells. However, the mechanisms that drive this complex response are not well understood. We explored the relationship between GC formation and the onset of hypermutation in response to the hapten phosphorylcholine (PC) coupled to antigenic proteins in mice bearing different frequencies of CD4{+} T cells. PC-reactive GC were identified by staining frozen splenic sections with peanut agglutinin (PNA) and with monoclonal Abs against AB1-2, a dominant idiotope of T15{+} anti-PC antibody. The nucleotide sequences of rearranged T15 V[H]1 genes were determined from polymerase chain reaction amplifications of genomic DNA from microdissected GC B cells. T15{+} GC became fully developed by day 6-7 after primary immunization of euthymic mice with either PC-keyhole limpet hemocyanin (KLH) or PC-chicken gamma globulin (CGG). Yet the V[H]1 gene segments recovered from the primary GC as late as day 10-14 had low numbers of mutations, in contrast to responses to the haptens nitrophenyl or oxazolone that sustain high levels of hypermutation after GC formation. PC-reactive B cells proliferate in histologically typical GC for considerable periods with no or little somatic hypermutation; the signals for GC formation are independent of those for the activation of hypermutation. We then examined GC 7 d after secondary immunization with PC-KLH in euthymic mice, in nu/nu mice reconstituted with limited numbers of normal CD4{+} cells before priming (CD4{+}-nu/nu) and in nu/nu mice. All of these animals develop T15{+} GC after antigen priming, however, the patterns of V gene mutations in the secondary GC reflected the levels of CD4{+} cells present during the primary response. VDJ sequences from secondary GC of euthymic mice were heavily mutated, but most of these mutations were shared among all related (identical VDJ joints) sequences suggesting the proliferation of mutated, memory B cells, with little de novo somatic hypermutation. In contrast, the patterns of V gene diversity in secondary GC from CD4{+}-nu/nu mice suggested that there was ongoing mutation and clonal diversification during the first week after rechallenge. The secondary GC from T cell-deficient, nu/nu mice showed little evidence for mutational and/or recombinational diversity of T15{+} B cells. We conclude that the participation of CD4{+} helper cells is required for full activation of the mutator in GC and takes place in a dose-dependent fashion. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Univ. Maryland Med. Sch., Baltimore, MD 21201. Библ. 59
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
МАРКЕРЫ
ПОВЕРХНОСТНЫЕ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ГЕНЫ IGV
МЫШЫ

Доп.точки доступа:
Miller, Carla; Stedra, Jaroslav; Kelsoe, Garnett; Cerny, Jan
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.06-04К1.85

   
    Non-stochastic utilization of Ig V region genes in unselected human peripheral B cells [Text] / Shu-Cai Huang [et al.] // Mol. Immunol. - 1996. - Vol. 33, N 6. - P553-560 . - ISSN 0161-5890
Перевод заглавия: Нестохастическое использование генов IgV-зоны в периферических B-клетках человека, не подвергшихся селекции
Аннотация: В В-клетках, выделенных из крови 12 индивидов, изучали нуклеотидную последовательность Vn3-сегментов. Из 8 индивидуальных Vn3-сегментов, частота к-рых оценена. 3 сегмента, кодирующих вариабельный домен аутоантител, встречаются чаще, чем другие представители семейства Vn3. Все они локализованы на участке неперестроенного гена в 80 тыс. п. о., что свидетельствует о влиянии на локализацию в хромосоме, на эффективность реаранжировки. Пол и возраст обследованных не влияет на использование сегмента Vn3 при реаранжировке. Т. обр., частота включения различных Vn-генов в перестроенные Vn-гены при формировании репертуара B-клеток не является случайной. США, Virginia Mason Research Ctr., Seattle, WA 98101. Библ. 43
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
ЗОНА IGV
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Huang, Shu-Cai; Jiang, Ronghua; Glas, Annuska M.; Milner, Eric C.B.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.11-04М4.879

   
    Molecular analysis of rheumatoid factor (RF)-negative B cell hybridomas from rheumatoid synovial tissue: Evidence for an antigen-induced stimulation with selection of high mutated IgV[H] and low mutated IgV[L]/'лямбда' genes [Text] / V. Krenn [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1999. - Vol. 115, N 1. - P168-175 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Молекулярный анализ гибридом на основе В-клеток из ревматоидной синовиальной ткани, отрицательных по ревматоидному фактору. Свидетельства индуцированной антигеном стимуляции с селекцией по интенсивно мутировавшим генам IgV[H] и слабо мутировавшим генам IgV[L/'лямбда']
Аннотация: Из синовиальной ткани пораженных суставов б-ных ревматоидным артритом, положительных по ревматоидному фактору (РФ), выделяли клетки, сливали их с клетками миеломы человека HAB-1 и отбирали В-клеточные гибридомы. Всего получено 4 гибридомы IgG/'лямбда'-, 1 - IgM/'лямбда'- и 1 - IgA/'лямбда'-типа; все они РФ-отрицательные. Соматические мутации выявлены во всех IgV[H]-генах (принадлежавших к семействам 3, 1, 4 и 5) и всех IgV[L/'лямбда']-генах (семейства 1, 2 и 6). Соотношение мутаций, вызывающих замещение остатков и молчащих, составило в гипервариабельных зонах IgV[H] 9,3, в каркасных зонах - 1,0, а в IgV[L/'лямбда']-генах - соответственно 3,0 и 2,3. Данные свидетельствуют о более высокой частоте мутаций в IgV[H]-генах, чем в генах IgV[L/'лямбда'] и о наличии в обоих случаях селекции, обусловленной действием антигена, отличного от РФ. В синовии пораженных суставов больных обнаружены зародышевые центры, а в них - фолликулярные дендритные клетки и размножающиеся лимфоциты. Т. обр., в очаге поражения при ревматоидном процессе происходит активация, мутационный процесс и селекция В-лимфоцитов в новообразованных зародышевых центрах. Германия, Inst. Pathol., Univ. Vurzburg. Библ. 32
ГРНТИ  
34.39.47
ВИНИТИ 341.39.47.05
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЛИМФОЦИТЫ В
ПОЛУЧЕНИЕ ГИБРИДОМ
МУТАЦИИ В IGV ГЕНАХ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Krenn, V.; Konig, A.; Hensel, F.; Berek, C.; Souto, Carneiro M.M.; Haedicke, W.; Wang, Y.K.; Vollmers, H.-P.; Muller-Hermelink, H.K.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.11-04К1.519

   
    Molecular analysis of rheumatoid factor (RF)-negative B cell hybridomas from rheumatoid synovial tissue: Evidence for an antigen-induced stimulation with selection of high mutated IgV[H] and low mutated IgV[L]/'лямбда' genes [Text] / V. Krenn [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1999. - Vol. 115, N 1. - P168-175 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Молекулярный анализ гибридом на основе В-клеток из ревматоидной синовиальной ткани, отрицательных по ревматоидному фактору. Свидетельства индуцированной антигеном стимуляции с селекцией по интенсивно мутировавшим генам IgV[H] и слабо мутировавшим генам IgV[L/'лямбда']
Аннотация: Из синовиальной ткани пораженных суставов б-ных ревматоидным артритом, положительных по ревматоидному фактору (РФ), выделяли клетки, сливали их с клетками миеломы человека HAB-1 и отбирали В-клеточные гибридомы. Всего получено 4 гибридомы IgG/'лямбда'-, 1 - IgM/'лямбда'- и 1 - IgA/'лямбда'-типа; все они РФ-отрицательные. Соматические мутации выявлены во всех IgV[H]-генах (принадлежавших к семействам 3, 1, 4 и 5) и всех IgV[L/'лямбда']-генах (семейства 1, 2 и 6). Соотношение мутаций, вызывающих замещение остатков и молчащих, составило в гипервариабельных зонах IgV[H] 9,3, в каркасных зонах - 1,0, а в IgV[L/'лямбда']-генах - соответственно 3,0 и 2,3. Данные свидетельствуют о более высокой частоте мутаций в IgV[H]-генах, чем в генах IgV[L/'лямбда'] и о наличии в обоих случаях селекции, обусловленной действием антигена, отличного от РФ. В синовии пораженных суставов больных обнаружены зародышевые центры, а в них - фолликулярные дендритные клетки и размножающиеся лимфоциты. Т. обр., в очаге поражения при ревматоидном процессе происходит активация, мутационный процесс и селекция В-лимфоцитов в новообразованных зародышевых центрах. Германия, Inst. Pathol., Univ. Vurzburg. Библ. 32
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЛИМФОЦИТЫ В
ПОЛУЧЕНИЕ ГИБРИДОМ
МУТАЦИИ В IGV ГЕНАХ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Krenn, V.; Konig, A.; Hensel, F.; Berek, C.; Souto, Carneiro M.M.; Haedicke, W.; Wang, Y.K.; Vollmers, H.-P.; Muller-Hermelink, H.K.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.02-04К1.271

   
    Defect in IgV gene somatic hypermutation in Common Variable Immuno-Deficiency syndrome [Text] / Yves Levy [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 22. - P13135-13140 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Недостаточность гипермутаций гена IgV при синдроме общего вариабельного иммунодефицита
Аннотация: Синдром общего вариабельного иммунодефицита - это наиболее частый вариант симптоматической недостаточности антител, причины к-рой неизвестны. Проведен анализ мРНК-транскриптов генов IgV в B-лимфоцитах от 8 больных этим синдромом. В 6 случаях выявлено резкое снижение частот соматических мутаций этих генов, так что 40-75% IgG-мРНК вообще не содержат мутационных изменений. Франция, Unite immunol. clin., Hop. Henri Mondor, 94010 Creteil Cedex 10. Библ. 32
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: СИНДРОМЫ
СИНДРОМ ОБЩЕГО ВАРИАБЕЛЬНОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
ГЕНЫ
IGV
РНК МАТРИЧНАЯ
ТРАНСКРИПТЫ
СОМАТИЧЕСКИЕ МУТАЦИИ
НИЗКАЯ ЧАСТОТА
ЧЕЛОВЕК
B-ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Levy, Yves; Gupta, Neetu; Le, Deist Francoise; Garcia, Corinne; Fischer, Alain; Weill, Jean-Claude; Reynaud, Claude-Agnes
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.07-04К1.108

   
    Ase-specific sequences that bias somatic hypermutation deduced by analysis of out-of-frame human IgV[H] genes{1,2} [Text] / Deborah K. Dunn-Walters [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 5. - P2360-2364 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Последовательности, специфичные по основаниям, которые делают неслучайным соматический мутагенез, вычислены путем анализа несчитываемых генов Ig V[H] человека
Аннотация: Исследование соматического мутагенеза генов IgV затруднено из-за наложения процесса селекции. Поэтому авторы изучали его на модели генов IgVH 4.21 и 251, находящихся вне рамки считывания и не подверженных давлению отбора. Сравнивали частоту встречаемости 4 типов нуклеотидов на участке от -3 до +3 относительно мутаций, затрагивающих нуклеотиды A, C и G, т. е. структуру участков, фланкирующих мутации. Нек-рые из выявленных закономерностей оказались различными для индивидуальных генов. Но обнаружены и общие закономерности. Типичные последовательности: AAX(C/G/T), (A/T)(A/G/T)C(C/A/T) и (A/G/T)G(A/C/T)(A/G/T) (в скобки помещены мутирующие нуклеотиды, косыми чертами отмечены замещения нуклеотидов; X - любые нуклеотиды). Особое внимание уделено анализу мутаций, затрагивающих нуклеотиды C и G. Великобритания, Dep. Histopathol., United Med. Dental Sch., London. Библ. 20
ГРНТИ  
34.43.33
ВИНИТИ 341.43.33.11
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
КОНТРОЛИРУЮЩИЕ ГЕНЫ IGV
СОМАТИЧЕСКИЙ МУТАГЕНЕЗ
МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dunn-Walters, Deborah K.; Dogan, Ahmet; Boursier, Laurent; MacDonald, Connie M.; Spencer, Jo
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.01-04К1.67

    Dorner, T.
    Two mechanisms of somatic hypermutation of IgV genes [Text] / T. Dorner, N. L. Farner, Peter E. Lipsky // Immunologist. - 1999. - Vol. 7, N 5. - P153-162 . - ISSN 1192-5612
Перевод заглавия: Два механизма соматической гипермутабильности IgV-генов
Аннотация: Обзор. В литературе обсуждается связь гипермутаций в V генах иммуноглобулинов с процессами транскрипции и/или репликации. На основании результатов опытов по направленному отключению генов, кодирующих белки ошибочной репарации (mismatch repair proteins), авт. пришли к выводу о существовании двух разных механизмов гипермутаций IgV-генов. Один из типов мутаций, на долю к-рых приходится 35-40% от их общего числа, затрагивает "горячие точки", особенно в зонах комплементарности. Такие мутации (типа G/C) обычно происходят в участках, кодирующих последовательности RGYW/WRCY; они не зависят от белков ошибочной репарации. Остальные мутации осуществляются при участии этих белков и связаны с процессом репликации. США, Dep. Internal Medicine, Univ. Texas Southwestern Med. Ctr., Dallas, TX 75235-8884. Библ. 78
ГРНТИ  
34.43.33
ВИНИТИ 341.43.33.11
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ГЕНЫ IGV
ГИПЕРМУТАЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 78

Доп.точки доступа:
Farner, N.L.; Lipsky, Peter E.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.09-04К1.114

   
    Cutting edge: Hypermutation in Ig V genes from mice deficient in the MLH1 mismatch repair protein [Text] / Quy H. Phung [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 6. - P3121-3124 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Гипермутации в IgV-генах мышей, дефицитных по белку MLH1, ответственному за устранение ошибок репликации
Аннотация: За устранение дефектов репликации (несоответствия нуклеотидов в комплементарных нитях ДНК) отвечает несколько белков, проявляющих свою активность на разных этапах. Генетически обусловленные дефекты этих белков приводят к накоплению мутаций, отличающихся по спектру. Изучали спектр мутаций, накапливающихся в В-клетках зародышевых центров мышей с генетическим дефектом белка MLH1 при реализации гипермутационного процесса при ответе на оксазолон. Частота мутаций в этом случае была в 2 раза ниже, чем в норме, но спектр мутаций (по локализации отклонений в разных участках гена IgV) был таков же, как в норме и отличался от такового при дефектах белков репарации MSH2 и MSH6. Данные свидетельствуют о различном месте белков MSH2, MSH6 и MLH1 в системе устранения генетических дефектов при гипермутации IgV-гена В-клеток. США, Lab. Molec. Genetics, Natl. Inst. Aging, NIH, Bethesda, MD 21224. Библ. 30
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ДЕФЕКТ БЕЛКА MLH1
МУТАЦИИ ГЕНА IGV
ОЦЕНКА ЧАСТОТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Phung, Quy H.; Winter, David; Alrefai, Rudaina; Gearhart, Patricia J.
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.04-04Н1.39

    Bemark, Mats.
    By-products of immunoglobulin somatic hypermutation [Text] / Mats Bemark, Michael S. Neuberger // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2003. - Vol. 38, N 1. - P32-39 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Побочные продукты иммуноглобулиновой соматической гипермутации
Аннотация: Для характеристики побочных продуктов соматических гипермутаций изучали перестройки, вызванные разрывами, в том числе перестройки в иммуноглобулиновом локусе B-клеток человека (Ramos), где гипермутации гена IgV происходят конститутивно. Единичные замещения нуклеотидов составляют 95% от всех мутационных событий в гене VH. Помимо них, встречаются также короткие делеции и дупликации. Однако, иногда происходят и более существенные генетические изменения (0,5% от всех мутаций, инактивирующих VH). Например, делеция 13 т. п. н. полностью удаляющая экспрессирующийся ген VH; делеция 3 т. п. н., продолжающаяся от функционального VHDJH до области, предшествующей VH, что приводит к образованию гибридного подобия гена VHDJH, имитирующего перемещение VH. Встречается также эктопическая инсерция в VH из хромосомы I. Результаты подтверждают предположение, что аберрантная гипермутация антител может приводить к крупным перестройкам в геноме, но это случается редко. Швеция, Dep. Clin. Immunol., Univ. Goteborg, Goteborg. Библ. 19
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ПЕРЕСТРОЙКИ
ЛОКУСЫ
IG
ГЕН IGV
ГИПЕРМУТАЦИИ
B-КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Neuberger, Michael S.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.04-04К1.83

    Tangye, Stuart G.
    Human IgM{+} CD27{+} B cells: Memory B cells or "memory" B cells? [Text] / Stuart G. Tangye, Kim L. Good // J. Immunol. - 2007. - Vol. 179, N 1. - P13-19 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: IgM{+}CD27{+} B-клетки человека. B-клетки памяти или B-клетки "памяти"?
Аннотация: Обзор. B-клетки памяти генерируются в зародышевых центрах (ЗЦ) и вносят вклад в гуморальный иммунитет, быстро дифференцируясь в плазматические клетки. B-клетки памяти идентифицируются по экспрессии CD27 молекул. Эти клетки более быстро, чем наивные B-клетки (CD27{-}), отвечают после стимуляции in vitro на антиген, сопоставимый с усиленной кинетикой вторичного ответа in vivo. CD27{+} B-клетки экспрессируют мутантные гены IgV региона, хотя существенная часть таких клеток продолжает экспрессировать IgM, что дает основание для предположения о существовании IgM{+} B-клеток памяти. Наблюдение, что мутантные IgM{+}CD27{+} B-клетки развиваются у людей, не способных формировать ЗЦ, привело к заключению, что эти клетки генерируются независимо от ЗЦ и, таким образом, не являются истинными клетками памяти и опосредуют ответ на Т-независимый антиген. В то же время приводятся дополнительные интерпретации биологии IgM{+}CD27{+} B-клеток, дающие основания для заключения, что они действительно являются клетками памяти. Австралия, Garvan Inst. Med. Res., Darlinghurst, New South Wales. Библ. 84
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИФМОЦИТЫ B
B-КЛЕТКИ IGM{+}CD27{+}
СТИМУЛЯЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ IGV
ФУНКЦИЯ ПАМЯТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Good, Kim L.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.07-04К1.39

   
    GANP-mediated recruitment of activation-induced cytidine deaminase to cell nuclei and to immunoglobulin variable region DNA [Text] / Kazuhiko Maeda [et al.] // J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 31. - P23945-23953 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Опосредованная GANP вербовка индуцированной активацией цитидиндезаминазы в клеточные ядра и в вариабельную область ДНК иммуноглобулина
ГРНТИ  
34.43.33
ВИНИТИ 341.43.33.05
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ДНК
ВАРИАБЕЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ
IGV
ЦИТИДИНДЕЗАМИНАЗЫ
КЛЕТОЧНОЕ ЯДРО
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Maeda, Kazuhiko; Singh, Shailendra Kumar; Eda, Kazufumi; Kitabatake, Masahiro; Pham, Phuong; Goodman, Myron F.; Sakaguchi, Nobuo
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.08-04М1.97

   
    GANP-mediated recruitment of activation-induced cytidine deaminase to cell nuclei and to immunoglobulin variable region DNA [Text] / Kazuhiko Maeda [et al.] // J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 31. - P23945-23953 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Опосредованная GANP вербовка индуцированной активацией цитидиндезаминазы в клеточные ядра и в вариабельную область ДНК иммуноглобулина
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.09
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН
ДНК
ВАРИАБЕЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ
IGV
АКТИВАЦИЯ
ЦИТИДИНДЕЗАМИНАЗЫ
ВЕРБОВКА В ЯДРО
БЕЛОК GANP
КЛЕТКИ COS-7
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Maeda, Kazuhiko; Singh, Shailendra Kumar; Eda, Kazufumi; Kitabatake, Masahiro; Pham, Phuong; Goodman, Myron F.; Sakaguchi, Nobuo
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.11-04К1.50

   
    Activation-induced cytidine deaminase (AID)-dependent somatic hypermutation requires a splice isoform of the serine/arginine-rich (SR) protein SRSF1 [Text] / Yuichi Kanehiro [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2012. - Vol. 109, N 4. - P1216-1221 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Соматическая гипермутация, которая зависит от индуцируемой активацией цитидиндезаминазы, требует сплайсируемую изоформу обогащенного серином/аргинином (SR) белка SRSF1
Аннотация: В модельной линии DT40-ASF клеток курицы с гомозиготной делецией SRSF1 (I) не наблюдали феномена соматической гипермутации (SHM) IgV-генов, требующего одновременно транскрипции IgV и индуцированной активирующим ферментом цитидиндезаминазы (AID). Дефектность SHM в DT40-ASF клоне ревертируется только альтернативно сплайсированной I-изоформой I-3, но не канонической формой I, при этом (I-3)-белок играет критическую роль в нацеливании индукции AID-зависимой SHM именно на гены IgV. В механизме действия I-3 не участвует в AID-привлечении к IgV, но кооперируется с ней в ингибировании сплайсинга Ig-транскриптов и действует как конкурентный ингибитор I in vivo. Япония, Okayama Univ. Grad. Sch. Natur. Sci., Okayama 700-8530. Библ. 49
ГРНТИ  
34.43.33
ВИНИТИ 341.43.33.15
Рубрики: БЕЛОК
SRSF1
ИЗОФОРМА
СПЛАЙСИНГ
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ВАРИАБЕЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ IGV
ГЕНЫ
СОМАТИЧЕСКАЯ ГИПЕРМУТАЦИЯ
ЦИТИДИНДЕЗАМИНАЗЫ
КУРЫ
КЛЕТКИ DT4C-ASF

Доп.точки доступа:
Kanehiro, Yuichi; Todo, Kagefumi; Negishi, Misaki; Fukuoka, Junji; Gan, Wenjian; Hikasa, Takuya; Kaga, Yoshiaki; Takemoto, Masayuki; Magari, Masaki; Li, Xialu
14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.07-04Н1.057

   
    IgV gene expression among human follicular lymphomas [Text] / D. W. Bahler [et al.] // Blood. - 1991. - Vol. 72, N 6. - P1561-1568 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Экспрессия гена IgV в фолликулярных лимфомах человека
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ЛИМФОМА ФОЛЛИКУЛЯРНАЯ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
IGV

Доп.точки доступа:
Bahler, D.W.; Campbell, M.J.; Hart, S.; Miller, R.A.; Leby, S.; Levy, F.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)