Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЭКСПРЕССИЯ C-MYC<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.107

   
    Increase in portal flow induces c-myc expression in isolated perfused rat liver [Text] / Hiroshi Isomura [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1993. - Vol. 154, N 2. - P329-332 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Усиление тока по воротной системе индуцирует в изолированной перфузируемой печени крысы экспрессию c-myc
Аннотация: Частичная гепатэктомия усиливает в 10 раз экспрессию протоонкогена c-myc в изолированной ткани печени, перфузируемой в течение 1,5 ч по воротной системе вен смесью питательной среды с переносящей кислород жидкостью и дексаметазоном (1,15 мл/мин./г ткани). В печени, не подвергшейся гепатэктомии, повышение скорости тока перфузата, ведущее к повышению давления в воротной системе с 6,8 до 25 см водяного столба, индуцирует повышение экспрессии c-myc в 5-10 раз. По-видимому, усиление пролиферации гепатоцитов после частичной гепатоэктомии может быть следствием усиления тока по воротной системе вен печени. Япония, Dep. Pathol., Sapporo Med. Coll., Sapporo, 060. Библ. 21
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ГЕПАТОЦИТЫ
ЭКСПРЕССИЯ C-MYC
ЧАСТИЧНАЯ ГЕПАТЭКТОМИЯ
ПЕРФУЗИЯ

Доп.точки доступа:
Isomura, Hiroshi; Sawada, Norimasa; Nakajima, Yasuo; Sakamoto, Hirofumi; Ikeda, Tatsuru; Kojima, Takashi; Enomoto, Katsuhiko; Mori, Michio

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.09-04М6.177

    Conover, Cheryl A.
    Insulin-like growth factor I induction of c-myc expression in bovine fibroblasts can be blocked by antecedent insulin receptor activation [Text] / Cheryl A. Conover, Laurie K. Bale // Exp. Cell Res. - 1998. - Vol. 238, N 1. - P122-127 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Индукция инсулиноподобным фактором роста-1 экспрессии c-myc в фибробластах крупного рогатого скота может быть блокирована предшествующей активацией рецепторов инсулина
Аннотация: Экспрессия мРНК c-myc и c-fos в культивируемых фибробластах крупного рогатого скота GM06034 стимулируется инсулином (10 нМ), ИФР-1 (10 нМ) и 10%-ной сывороткой. Экспрессия c-myc оказывается более чувствительной к стимуляции митогенами и стимулирующее действие ИФР-1 и сыворотки более чем в 3 раза превышает действие инсулина. Экспрессия мРНК c-max не стимулируется митогенами. Предстимуляция фибробластов инсулином отменяет стимулирующее действие ИФР-1 на экспрессию c-myc и это блокирование не проявляется, если прединкубация с инсулином проводилась в присутствии ингибитора сигнального пути, ассоциированного с фосфатидилинозит-3-киназой. США, Endocrine Res. Unit, Mayo Clinic and Mayo Found., Rochester, MN 55905. Библ. 39
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ ИНСУЛИНА
ВЛИЯНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ C-MYC
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
КРС

Доп.точки доступа:
Bale, Laurie K.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.11-04Я6.318

    Conover, Cheryl A.
    Insulin-like growth factor I induction of c-myc expression in bovine fibroblasts can be blocked by antecedent insulin receptor activation [Text] / Cheryl A. Conover, Laurie K. Bale // Exp. Cell Res. - 1998. - Vol. 238, N 1. - P122-127 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Индукция инсулиноподобным фактором роста-1 экспрессии c-myc в фибробластах крупного рогатого скота может быть блокирована предшествующей активацией рецепторов инсулина
Аннотация: Экспрессия мРНК c-myc и c-fos в культивируемых фибробластах крупного рогатого скота GM06034 стимулируется инсулином (10 нМ), ИФР-1 (10 нМ) и 10%-ной сывороткой. Экспрессия c-myc оказывается более чувствительной к стимуляции митогенами и стимулирующее действие ИФР-1 и сыворотки более чем в 3 раза превышает действие инсулина. Экспрессия мРНК c-max не стимулируется митогенами. Предстимуляция фибробластов инсулином отменяет стимулирующее действие ИФР-1 на экспрессию c-myc и это блокирование не проявляется, если прединкубация с инсулином проводилась в присутствии ингибитора сигнального пути, ассоциированного с фосфатидилинозит-3-киназой. США, Endocrine Res. Unit, Mayo Clinic and Mayo Found., Rochester, MN 55905. Библ. 39
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ ИНСУЛИНА
ВЛИЯНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ C-MYC
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
КРС

Доп.точки доступа:
Bale, Laurie K.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.09-04Н1.43

   
    C-Myc antagonizes the effect of p53 on apoptosis and p21{WAF1} transactivation in leukemia cells [Text] : abstr. 23rd Meet. Eur. Study Group Cell Prolifer., Oxford, 1999 / Eva Ceballos [et al.] // Cell Proliferat. - 1999. - Vol. 32, N 2-3. - P148 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: c-Myc оказывает антагонистическое действие на эффект p53 в процессе апоптоза и трансактивацию p21{WAF1} в клетках лейкоза
Аннотация: Линию клеток миелолейкоза человека K562 трансфицировали протоонкогеном c-myc или p53. В клетках дикого типа p53 блокировал рост и вызывал апоптоз. В клетках, трансфицированных c-myc, апоптоз не возникал. c-Myc ингибировал трансактиватор p21{waF1}, промотор гена p53. Т. обр., избыточная экспрессия c-myc может оказывать антагонистическое действие на проапоптозную функцию p53. Испания, Dep. Biol. Mol., Univ. Cantabria
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТКИ МИЕЛОЛЕЙКОЗА ЧЕЛОВЕКА K 562
ЭКСПРЕССИЯ C-MYC
ФУНКЦИЯ Р53

Доп.точки доступа:
Ceballos, Eva; Delgado, M.Dolores; Gutierrez, Pilar; Richard, Carlos; Ehinger, Mats; Gullberg, Urban; Leon, Javier

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.10-04Я6.191

   
    C-Myc antagonizes the effect of p53 on apoptosis and p21{WAF1} transactivation in leukemia cells [Text] : abstr. 23rd Meet. Eur. Study Group Cell Prolifer., Oxford, 1999 / Eva Ceballos [et al.] // Cell Proliferat. - 1999. - Vol. 32, N 2-3. - P148 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: c-Myc оказывает антагонистическое действие на эффект p53 в процессе апоптоза и трансактивацию p21{WAF1} в клетках лейкоза
Аннотация: Линию клеток миелолейкоза человека K562 трансфицировали протоонкогеном c-myc или p53. В клетках дикого типа p53 блокировал рост и вызывал апоптоз. В клетках, трансфицированных c-myc, апоптоз не возникал. c-Myc ингибировал трансактиватор p21{waF1}, промотор гена p53. Т. обр., избыточная экспрессия c-myc может оказывать антагонистическое действие на проапоптозную функцию p53. Испания, Dep. Biol. Mol., Univ. Cantabria
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТКИ МИЕЛОЛЕЙКОЗА ЧЕЛОВЕКА K 562
ЭКСПРЕССИЯ C-MYC
ФУНКЦИЯ Р53

Доп.точки доступа:
Ceballos, Eva; Delgado, M.Dolores; Gutierrez, Pilar; Richard, Carlos; Ehinger, Mats; Gullberg, Urban; Leon, Javier

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.06-04Я6.328

   
    Dual function of c-Myc on the telomerase activity in rat cell lines [Text] : докл. [25 Meeting of the European Study Group for Cell Proliferation (ESGCP), Reims, 2002] / S. Sasgary [et al.] // Cell Proliferat. - 2002. - Vol. 35, N 5. - P314 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Двойная функция c-Myc на теломеразную активность в линии клеток крысы
Аннотация: Анализировали теломеразную активность и длину теломеров в трансформированных онкогеном первичных эмбриональных клеток крысы. Нормальные эмбриональные клетки крысы характеризуются низкой теломеразной активностью и длиною теломеров до 100 т.п.н. Трансформированные клетки, экспрессирующие c-Myc и c-H-Ras, обнаруживали высокий уровень теломеразной активности и значительную длину теломеров. Выключение генов c-myc и Ras не только вызывало потерю активности теломеразы, но и резко снижало длину теломеров. Обсуждают двойную функцию c-Myc при процессинге теломеров. Австрия, Inst. Cancer Research of the Univ. Vienna, A-1090 Vienna
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ C-MYC
ТЕЛОМЕРЫ
ПРОЦЕССИНГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sasgary, S.; Schmidt, G.; Skrzypek, B.; Holzmann, K.; Cerni, C.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.06-04Н1.36

   
    Dual function of c-Myc on the telomerase activity in rat cell lines [Text] : докл. [25 Meeting of the European Study Group for Cell Proliferation (ESGCP), Reims, 2002] / S. Sasgary [et al.] // Cell Proliferat. - 2002. - Vol. 35, N 5. - P314 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Двойная функция c-Myc на теломеразную активность в линии клеток крысы
Аннотация: Анализировали теломеразную активность и длину теломеров в трансформированных онкогеном первичных эмбриональных клеток крысы. Нормальные эмбриональные клетки крысы характеризуются низкой теломеразной активностью и длиною теломеров до 100 т.п.н. Трансформированные клетки, экспрессирующие c-Myc и c-H-Ras, обнаруживали высокий уровень теломеразной активности и значительную длину теломеров. Выключение генов c-myc и Ras не только вызывало потерю активности теломеразы, но и резко снижало длину теломеров. Обсуждают двойную функцию c-Myc при процессинге теломеров. Австрия, Inst. Cancer Research of the Univ. Vienna, A-1090 Vienna
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ C-MYC
ТЕЛОМЕРЫ
ПРОЦЕССИНГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sasgary, S.; Schmidt, G.; Skrzypek, B.; Holzmann, K.; Cerni, C.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.01-04Я6.84

   
    Mitochondrial activity regulates myoblast differentiation by control of c-myc expression [Text] / Pascal Seyer [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2006. - Vol. 207, N 1. - P75-86 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Митохондриальная активность регулирует дифференцировку миобластов посредством контроля над экспрессией c-myc
Аннотация: Митохондриальная активность - важный регулятор дифференцировки миобластов, частично благодаря стимуляции экспрессии миогенина. В настоящей работе исследовали возможное участие c-myc в этих процессах. Ингибирование митохондриальной активности хлорамфениколом снимает падение уровня c-myc-мРНК и белков, характерных для начала терминальной дифференцировки. И, наоборот, стимуляция этой активности путем сверхэкспрессии Т3 митохондриального рецептора (p43) ингибирует экспрессию c-myc. Сверхэкспрессия c-myc подобно хлорамфениколу подавляет миогенное влияние сверхэкспрессии p43. Число миобластов перепела (линия QM7) на Go-Gl-фазах клеточного цикла увеличивается при сверхэкспрессии p43 и уменьшается под действием хлорамфеникола или при сверхэкспрессии c-myc. Т. обр., уровень c-myc-мРНК и белка повышается при индуцированном хлорамфениколом ингибировании митохондриальной активности. Сверхэкспрессия c-myc также ингибирует экспрессию миогенина и способность миогенных факторов к индукции дифференцировки. Кроме того, ингибируется выход миобластов из клеточного цикла. Франция [G. Cabello], INRA, 34060 Montpellier, cabello@ensam.inra.fr. Библ. 55
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ИНДУКЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ C-MYC
МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
МИОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Seyer, Pascal; Grandemange, Stephanie; Busson, Muriel; Carazo, Angel; Gamaleri, Frederic; Pessemesse, Laurence; Casas, Francois; Cabello, Gerard; Wrutniak-Cabello, Chantal

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.04-04Я6.154

   
    Downregulation of the PI3K/Akt survival pathway in cells with deregulated expression of c-Myc [Text] / Kerstin Bellmann [et al.] // Apoptosis. - 2006. - Vol. 11, N 8. - P1311-1319 . - ISSN 1360-8185
Перевод заглавия: Связанная с торможением экспрессия PI3K/Akt жизнеспособность клеток при нарушении регуляции экспрессии c-Myc
Аннотация: Нарушение регуляции экспрессии c-Myc в клетках понижает активность Akt (эффекту способствует лишение клеток сыворотки крови). Кроме того, экспрессия c-Myc блокирует активацию Akt, вызываемую доксорубицином, цисплатином, пероксидом водорода, фактором роста из тромбоцитов и инсулином. Подавление активации Akt имеет место и при активации фосфатидилинозит-3-киназы. В комбинации с усилением экспрессии р38 подавление активности Akt повышает чувствительность клеток к проапоптозным влияниям. Канада, Centre de Recherche en Cancerologie de Universite Laval, Quebec
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
СИГНАЛЫ ВЫЖИВАНИЯ
ЭКСПРЕССИЯ C-MYC
АКТИВНОСТЬ AKT
АКТИВАЦИЯ ФОСФАТИДИЛИНОЗИТ-3-КИНАЗЫ

Доп.точки доступа:
Bellmann, Kerstin; Martel, Julie; Poirier, Dominic J.P.; Labrie, Mireille M.; Landry, Jacques

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.03-04Я6.52

   
    Ovol1 regulates the growth arrest of embryonic epidermal progenitor cells and represses c-myc transcription [Text] / Mahalakshmi Nair [et al.] // J. Cell Biol. - 2006. - Vol. 173, N 2. - P253-264 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Ovol1 регулирует остановку роста эмбриональных эпидермальных клеток-предшественников и подавляет транскрипцию c-myc
Аннотация: Транскрипционный контроль играет ключевую роль в регуляции эпидермальной пролиферации и дифференцировки в коже млекопитающих, однако мало известно о контролирующих механизмах пролиферации/дифференцировки эпидермальных стволовых клеток и клеток-предшественников в развивающихся зародышах. В клетках-предшественниках эпидермы у зародыша мыши экспрессируется белок Ovol1, гомолог Ovo-белка дрозофилы. В отсутствие Ovol1 развивающийся эпидермис не способен должным образом ограничить пролиферативный потенциал клеток-предшественников, и культивируемые кератиноциты не могут остановиться в своем росте под действием ингибирующих этот рост сигналов. Авторы представили данные о том, что экспрессия c-myc повышается в супрабазальных клетках с недостаточностью Ovol1 и что Ovol1 подавляет транскрипцию c-myc путем прямого связывания с промотором c-myc. Сделан вывод о том, что Ovol1 необходим для выхода из пролиферации коммитированных клеток-предшественников и что c-myc служит мишенью для Ovol1. США [X. Dai], Univ. of California, Irvine, CA 92697, xdai
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.15
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ/ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
БЕЛОК OVOL1
ЭКСПРЕССИЯ C-MYC
ЭПИДЕРМИС
МОРФОГЕНЕЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nair, Mahalakshmi; Teng, Andy; Bilanchone, Virginia; Agrawal, Anshu; Li, Baoan; Dai, and-Xing

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 08.04-04М1.191

   
    Ovol1 regulates the growth arrest of embryonic epidermal progenitor cells and represses c-myc transcription [Text] / Mahalakshmi Nair [et al.] // J. Cell Biol. - 2006. - Vol. 173, N 2. - P253-264 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Ovol1 регулирует остановку роста эмбриональных эпидермальных клеток-предшественников и подавляет транскрипцию c-myc
Аннотация: Транскрипционный контроль играет ключевую роль в регуляции эпидермальной пролиферации и дифференцировки в коже млекопитающих, однако мало известно о контролирующих механизмах пролиферации/дифференцировки эпидермальных стволовых клеток и клеток-предшественников в развивающихся зародышах. В клетках-предшественниках эпидермы у зародыша мыши экспрессируется белок Ovol1, гомолог Ovo-белка дрозофилы. В отсутствие Ovol1 развивающийся эпидермис не способен должным образом ограничить пролиферативный потенциал клеток-предшественников, и культивируемые кератиноциты не могут остановиться в своем росте под действием ингибирующих этот рост сигналов. Авторы представили данные о том, что экспрессия c-myc повышается в супрабазальных клетках с недостаточностью Ovol1 и что Ovol1 подавляет транскрипцию c-myc путем прямого связывания с промотором c-myc. Сделан вывод о том, что Ovol1 необходим для выхода из пролиферации коммитированных клеток-предшественников и что c-myc служит мишенью для Ovol1. США [X. Dai], Univ. of California, Irvine, CA 92697, xdai
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.07
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ/ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
БЕЛОК OVOL1
ЭКСПРЕССИЯ C-MYC
ЭПИДЕРМИС
МОРФОГЕНЕЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nair, Mahalakshmi; Teng, Andy; Bilanchone, Virginia; Agrawal, Anshu; Li, Baoan; Dai, and-Xing

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.05-04М1.248

    Resnitzky, D.
    Reduction of c-myc expression by interferon and interleukin-6 mediated the G0/G1 arrest but not other growth responses and differentiation in M1 myeloid cell line [Text] / D. Resnitzky, A. Kimchi // J. Cell Biochem. - 1990. - Suppl. 14С. - P308 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Уменьшение экспрессии c-myc под влиянием интерферона и интерлейкина-6 вызывает задержку миелоидных клеток линии М1, но не изменения роста и дифференцировки
Аннотация: Избират. редукция экспрессии c-myc онкогена интерфероном I (ИФ) и интерлейкином-6 (ИЛ) вызывает задержку миелоидных клеток линии МI на границе G[0]-G[1] фаз клеточного цикла. Трансфекция плазмиды SV40, устойчивой к ИФ, предотвращает блок G[0]-G[1] в ответ на ИФ и ИЛ, но задерживает рост Кл неспецифич. образом. ИЛ индуцирует дифференцировку трансфицированных Кл в митотически инертные моноциты. Заключают, что редукция экспрессии c-myc контролирует вступление Кл в G[0]-фазу клеточного цикла.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.07
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ЗАДЕРЖКА
ОНКОГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ C-MYC
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ М1

Доп.точки доступа:
Kimchi, A.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.08-04М1.397

    Handler, Jeffrey A.
    Mitogenic signaling by epidermal grow Factor (EGF), but not platelet-derived growth factor, requires arachidonic acid metabolism in BALB/c 3Т3 cells: Modulation of EGFdependent c-myc expression by prostaglandins [Text] / Jeffrey A. Handler, Roberta M. Danilowicz, Thomas E. Eling // J. Biol. Chem. - 1990. - Vol. 265, N 7. - P3669-3673 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Митогенная стимуляция эпидермальным фактором роста в отличие от тромбоцитарного фактора роста требует обмена арахидоновой кислоты в клетках BALB/с 3Т3. Модуляция простагландинами зависимой от эпидермального фактора роста экспрессии c-myc
Аннотация: Установлено, что тромбоцитарный фактор роста (ТФР) усиливает в 8 раз скорость включения {3}H-тимидина в ДНК Кл BALB/с 3Т3, культивируемых в течение 16-24 ч в отсутствии сыворотки крови. Ингибиторы обмена арахидоната индометацин и нордигидрогваяретовая к-та не изменяли скорость включения предшественника в ДНК, в отличии от митогенеза, стимулируемого эпидермальным фактором роста (ЭФР). Простагландин Е2 в 1,5 раза усиливал включение {3}H-тимидина в ДНК при добавлении к Кл ЭФР, но был неэффективен в присутствии ТФР. Стационарная конц-ия мРНК протоонкогена c-mys возрастала более, чем в 5 раз при добавлении простагландина Е[2] к культуре, растущей в присутствие ЭФР. Делается вывод, что митогенная активность ЭФР в культуре BALF/с 3Т3 в отличии от ТФР зависит от стимуляции обмена арахидоната. США, Lab. Molec. Biophysics, Nat. Inst. of Env. Health Sciences, Research Triangle Park, NC. 27709. Библ. 11.
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ BALB/C 3Т3
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ИЗ ТРОМБОЦИТОВ
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
ОБМЕН
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ЭКСПРЕССИЯ C-MYC
ПРОСТАГЛАНДИНЫ

Доп.точки доступа:
Danilowicz, Roberta M.; Eling, Thomas E.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.06-04Я6.179

   
    Constitutive expression of c-myc does not relieve cAMP-mediated growth arrest in human lymphoid Reh cells [Text] / Kristin Brevik Andersson [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1993. - Vol. 157, N 1. - P61-69 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Конститутивная экспрессия c-myc не деблокирует опосредованной cAMP остановки размножения лимфоидных клеток Reh человека
Аннотация: Пролиферация культивируемых пре-B-лимфоцитов Reh человека под действием форсколина (I), активатора аденилатциклазы, блокируется в периоде G[1]. Сразу после начала действия I в Кл происходит резкое, 5-10-кратное падение уровня РНК протоонкогена c-myc. В Кл методом электропорации ввели экзогенный c-myc, связанный с конститутивным промотором. В клонах трансфицированных Кл экспрессия РНК c-myc и белка c-myc примерно вдвое выше, чем в исходных Кл, и уровень белка не снижался под действием I. В то же время I блокировал размножение клонированных Кл столь же эффективно, как и материнских. Норвегия, Norwegian Radium Hosp. Montebello, 0310 Oslo. Библ. 48.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
БЛОКИРОВАНИЕ ФОРСКОЛИНОМ
ЭКСПРЕССИЯ C-MYC
САМФ
ОНКОГЕНЫ
КЛЕТКИ REH

Доп.точки доступа:
Andersson, Kristin Brevik; Deggerdal, Arne; Skjonsberg, Cecilia; Smeland, Erlend B.; Blomhoff, Heidi Kiil
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)