Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЭКСПРЕССИЯ ЭКТОПИЧЕСКАЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.139

   

    Inducible acceleration fo G[1] progression through tetracycline-regulated expression of human cyclin E [Text] / Anja Wimmel [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 3. - P995-997 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Индуцируемое ускорение прохождения (клеток) через G1-(фазу), вызванное регулируемой тетрациклином экспрессией гена циклина E человека
Аннотация: Циклин E (ЦЕ) - белок, синтез к-рого регулируется в течение цикла деления клеток (Кл). ЦЕ активирует протеинкиназу cdk-2 в начале S-фазы клеточного цикла. Для анализа функций ЦЕ получен клон Кл HeLa, трансфицированных кДНК ЦЕ человека под контролем гибридного белка, содержащего последовательность тетрациклинового репрессора (ТР) и активатора VP16. В отсутствие тетрациклина наблюдается активация экспрессии ЦЕ в этих Кл, ассоциированная с ускорением на 1,5 ч прохождения Кл через G1-фазу, тестируемое видеосъемкой и по включению 5-бромдезоксиуридина в ДНК. Предполагают, что ЦЕ играет роль фактора, лимитирующего скорость перехода G1'-'S в клеточном цикле. Германия, Inst. Molekularbiol., Tumorforschung, Philipps-Univ., D-35037 Marburg. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.07
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ПРОХОЖДЕНИЕ ФАЗЫ G[1]

УСКОРЕНИЕ ИНДУЦИРУЕМОЕ

ЦИКЛИН Е

ЭКСПРЕССИЯ ЭКТОПИЧЕСКАЯ

РЕГУЛИРУЕМАЯ ТЕТРАЦИКЛИНОМ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК HELA

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Wimmel, Anja; Lucibello, Frances C.; Sewing, Andreas; Adolph, Sabine; Muller, Rolf

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.79

   

    Role of c-myc in simian virus 40 large tumor antigen-induced DNA synthesis in quiescent 3T3-L1 mouse fibroblasts [Text] / Heiko Hermeking [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 22. - P10412-10416 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Роль c-myc в индуцированном большим опухолевым антигеном обезьяньего вируса 40 синтезе ДНК в покоящихся фибробластах 3T3-L1 мыши
Аннотация: Стабильно трансфицированные фибробласты мыши NIH 3T3-L1 (клетки L1), экспрессирующие Т-антиген (I) вируса SV40, сохраняют экспрессию c-myc и пролиферацию в среде с низким содержанием сыворотки. Клетки, экспрессирующие мутант I-K1, дефектный по связыванию белка pRb, содержат пониженное кол-во мРНК c-myc и почти не синтезируют ДНК при голодании по сыворотке. Роль белка c-Myc (II) в индуцированном I синтезе ДНК изучена методом микроинъекции. Экспрессия I, но не I-K1, индуцирует синтез клеточной ДНК в 95% голодающих по сыворотке клеток L1. Одновременная экспрессия I и доминантно-негативных мутантов II или Max ингибирует синтез ДНК, так что для индукции синтеза ДНК под действием I нужен функциональный II. Экспрессия II вызывает апоптоз голодающих по сыворотке клеток L1. Коэкспрессия II и I-K1 восстанавливает индукцию синтеза ДНК без апоптоза. Экспрессия укороченного I (I-259), дефектного по связыванию с белком p53 (III), не предотвращает вызванный II апоптоз. Эти данные показывают, что II восстанавливает способность I-K1 индуцировать синтез ДНК и что I-K1 предотвращает апоптоз клеток L1, взаимодействуя с III. Германия, Inst. fur Klinische Mol.-Biol. und Tumorgenetik, D-81377 Munchen. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-MYC

ЭКСПРЕССИЯ ЭКТОПИЧЕСКАЯ

T-АНТИГЕН

ВИРУС SV40

ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

ФИБРОБЛАСТЫ

ЛИНИИ 3T3-L1

ГОЛОДАЮЩИЕ ПО СЫВОРОТКЕ

СИНТЕЗ ДНК

АПОПТОЗ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Hermeking, Heiko; Wolf, Dieter A.; Kohlhuber, Franz; Dickmanns, Achim; Billaud, Marc; Fanning, Ellen; Eick, Dirk

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 97.03-04И8.211

    Farini, Elena.

    Ectopic expression of 'бета'-lactoglobulin transgenes [Text] / Elena Farini, C. Bruce A. Whitelaw // Mol. and Gen. Genet. - 1995. - Vol. 246, N 6. - P734-738 . - ISSN 0026-8925
Перевод заглавия: Эктопическая экспрессия трансгенов 'бета'-лактоглобулина
Аннотация: В опытах на мышах, трансгенных по гену 'бета'-лактоглобулина (Лг) овцы, показано, что экспрессия трансгена Лг в молочной железе не зависит от его локализации в геноме, но у нек-рых линий мышей (40%) отмечается конститутивно низкий уровень экспрессии трансгена Лг во всех др. тканях. Предполагается, что эктопическая экспрессия трансгена Лг определяется его положением в геноме. Она у всех этих линий имеет сходную развитийную динамику, отличающуюся от динамики экспрессии гена Лг в молочной железе трансгенных мышей. Обсуждается роль эффекта положения в эктопической экспрессии гена Лг у трансгенных мышей. Великобритания, Roslin Inst., (Edinburgh), Roslin, Midlothian, EH25 9PS. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.23.59.02.07
Рубрики: ГЕНЫ
ТРАНСГЕН 'БЕТА'-ЛАКТОГЛОБУЛИНА

ЭКСПРЕССИЯ ЭКТОПИЧЕСКАЯ

ДИНАМИКА

ОВЦЫ

МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА


Доп.точки доступа:
Whitelaw, C.Bruce A.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.158

   

    Oncogene activation of human keratin 18 transcription via the Ras signal transduction pathway [Text] / Roumen Pankov [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 3. - P873-877 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Активация транскрипции кератина 18 человека онкогенами за счет Ras пути проведения сигнала
Аннотация: Кератин 18 (К18) - белок промежуточных филамент типа I, к-рый в норме синтезируется только в однослойном эпителии. В то же время эктопическая экспрессия гена К18 выявлена в различных раках печени, поджелудочной железы, матки, кишечника, молочных желез. Показано, что такая активация экспрессии гена К18 связана с прямым действием активированных протоонкогенов на промотор гена К18. Так, активированный ген Ha-ras изменяет специфическое связывание белков с промотором гена К18 в области энхансера, состоящего из сайтов связывания факторов транскрипции AP-1 и Ets. Это изменение ДНК-белковых взаимодействий в области энхансера связано с активацией Ras-зависимой системы вторичных мессенджеров. Такая же активация наблюдается и при мутациях в ряде др. онкогенов - Src, Lck, Raf. Эти онкогены также стимулируют транскрипцию гена К18 в раках различной этиологии. США, La Jolla Cans. Res. Found., 10901 N Torrey Pines Road, La Jolla, CA 92037. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: КЕРАТИНЫ
ГЕНЫ

ГЕН K18

ЭКСПРЕССИЯ ЭКТОПИЧЕСКАЯ

ОНКОГЕНЫ

ГЕН HA-RAS

АКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

РАК ПЕЧЕНИ

РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Pankov, Roumen; Umezawa, Akihiro; Maki, Richard; Der, Channing J.; Hauser, Craig A.; Oshima, Robert G.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.61

    Knippschild, Uwe.

    Cell-specific transcriptional activation of the mdm2-gene by ectopically expressed wild-type from of a temperature-sensitive mutant p53 [Text] / Uwe Knippschild, Thomas Kolzau, Wolfgang Deppert // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 7. - P683-690 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Специфическая для типа клеток активация транскрипции гена mdm2 с помощью эктопической экспрессии формы дикого типа температурочувствительного мутанта p53
Аннотация: Рост-ингибирующий эффект белка гена-супрессора p53 дикого типа частично ослабляется при сверхэкспрессии клеточного онкогена mdm2, содержащего в 1-м интроне потенциальный элемент ответа на p53. Для анализа их взаимовлияния использовали температурочувствительный мутант p53, tsp53{Val135}, проявляющий мутантный фенотип при 38, но не 32'ГРАДУС'. Экспрессию мутанта регистрировали в клоне 6 (cl 6) - прототипе tsp53{Val135}-экспрессирующих фибробластах эмбриона крысы, трансфицированных мутантом, и MethAp53ts-опухолевых клетках (Кл) BALB/c мыши, трансфицированных тем же кодирующим вектором tsp53. Оба типа Кл экспрессировали одинаковое кол-во tsp53 при 32 и 38'ГРАДУС', но индуцированные фенотипы Кл значительно различались: у cl6 блокировался рост в G[1]-фазе, а Meth Ap53ts продолжали пролиферацию. При 32'ГРАДУС' оба типа Кл экспрессировали сходное кол-во мРНК waf1/cip1 - специфической для p53-мишени, но уровень мРНК mdm2 в MethAp53ts значительно превышал уровень в cl6. Последнее обстоятельство указывает на функциональное различие белков tsp53. Обсуждают критическую роль клеточного окружения в функционировании p53. Германия, Heinrich-Pette-Inst. Exptl Virol. Univ. Hamburg, D-20251 Hamburg. Библ. 77
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53

ТЕМПЕРАТУРОЧУВСТВИТЕЛЬНЫЙ МУТАНТ

ЭКСПРЕССИЯ ЭКТОПИЧЕСКАЯ

ОНКОГЕНЫ

ГЕН MDM2

ЭКСПРЕССИЯ

ВЗАИМОВЛИЯНИЕ

ТРАНСКРИПЦИЯ

ГРЫЗУНЫ


Доп.точки доступа:
Kolzau, Thomas; Deppert, Wolfgang

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 97.09-04И3.21

    Halder, Georg.

    Induction of ectopic eyes by targeted expression of the eyeless gene in Drosophila [Text] / Georg Halder, Patrick Callaerts, Walater J. Gehring // Science. - 1995. - Vol. 267, N 5205. - P1788-1792 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Индукция эктопических глаз с помощью адресной экспрессии гена eyeless в Drosophila
Аннотация: Ген eyeless (ey) кодирует у Drosophila фактор транскрипции, он гомологичен гену Small eye мыши и гену Aniridia человека, все гомологи экспрессируются в развивающейся нервной системе и при морфогенезе глаза. Для эктопической экспрессии ey использовали систему, позволяющую с помощью активатора транскрипции дрожжей GAL4 стимулировать транскрипцию любого гена, лигированного с активаторной последовательностью с GAL4-сайтами. Благодаря адресной индукции экспрессии кДНК ey в различных имагинальных дисках зародыша Drosophila наблюдали образование структур глаза в крыльях, ножках и усиках. Морфология эктопических глаз не отличалась от нормальных, они включали полностью дифференцированные омматидии и набор фоторецепторных клеток. Считают, что ey является ключевым геном контроля морфогенеза глаза, обсуждают его консерватизм в эволюции. Швейцария, Bioctr, Univ. Basel, CH-4056 Basel. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.19.27.71
Рубрики: РАЗВИТИЕ
МОРФОГЕНЕЗ ГЛАЗ

ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

ГЕНЫ

ГЕН EYELESS

ЭКСПРЕССИЯ ЭКТОПИЧЕСКАЯ

АДРЕСНАЯ

ЭВОЛЮЦИЯ

ДРОЗОФИЛА


Доп.точки доступа:
Callaerts, Patrick; Gehring, Walater J.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)