СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 50
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-50

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.07-04Т4.1

Пета научна сесия на биологически факултет, на Софийския университет "Св. Климент Охридски", София'93, 20-21 май, 1993 [Text] // Год. Софийск. унив. Биол. фак. - 1995. - Vol. 88. - P1-92 . - ISSN 0204-9929
Перевод заглавия: 5-я научная сессия биологического факультета Софийского университета "Св. Климент Охридски", София'93, 20-21 мая, 1993
Аннотация: На сессии в числе сообщений: "Некоторые гематологические и биохимические изменения у карпа под влиянием гербицида STOMP и низкой т-ры" и "Цитогенетическое и биохимическое изучение влияния тяжелых металлов на Microtus guentheri в эколого-токсикологическом эксперименте

ГРНТИ	34.47.01

ВИНИТИ 341.47.01.13 + 341.47.21.25.99 + 341.47.51.11.13.21 + 341.47.21.11.02
Рубрики: ГЕРБИЦИДЫ
STOMP
РЫБЫ
КРОВЬ
МЕТАЛЛЫ
MICROTUS GUENTHERI
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

ГРНТИ	34.47.01

РЖ ВИНИТИ 76 (BI36) 97.03-04А4.178

Цитогенетические изменения в периферической крови населения, проживающего в регионах, пострадавших в результате аварии на Чернобыльской АЭС [Текст] / И. И. Пелевина [и др.] ; Центр экол. политики России // Последствия Чернобыл. катастрофы: Здоровье человека. - М., 1996. - С. 229-244 . - ISBN 5-88587-019-5
Аннотация: Проанализированы культуры лимфоцитов периферической крови, полученные от 50 московских доноров ("контроль"), 134 жителей г. Клинцы и 83 жителей г. Вышков Брянской области. Во всех случаях оценивали митотический индекс, средние значения частот клеток с микроядрами и величины индивидуального разброса данных. При изучении адаптивной р-ции, облучение в адаптирующей дозе 0,05 Гр проводили за 4-5 ч до воздействия в разрешающей дозе 1,0 Гр. В популяциях жителей Москвы и загрязненных районов Брянской области обнаружены определенные различия: снижение числа индивидуумов с проявлением р-ции адаптивного ответа у популяции, проживающей в загрязненных регионах; наличие индивидуумов, у к-рых после облучения в дозе 0,05 Гр обнаруживается повышение чувствительности к последующему облучению в высокой дозе; подобная субпопуляция отсутствует среди московских доноров. Полагают, что хроническое облучение в малых дозах, к-рому подвергаются жители Брянской области, не вызывает само по себе адаптивной р-ции, т. е. не является адаптирующим фактором. Табл. 4. Библ. 23

ГРНТИ	76.33.39

ВИНИТИ 761.33.39.17 + 341.49.21.11.13
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЕ АВАРИИ
ЧЕРНОБЫЛЬСКАЯ АЭС
ЗАГРЯЗНЕННЫЕ ТЕРРИТОРИИ
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ
ЛИМФОЦИТЫ
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
АДАПТИВНЫЙ ОТВЕТ
НАСЕЛЕНИЕ
ЗАГРЯЗНЕННЫЕ ТЕРРИТОРИИ

Доп.точки доступа:
Пелевина, И.И.; Афанасьев, Г.Г.; Готлиб, В.Я.; Серебряный, А.М.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI36) 97.05-04А4.222

Анализ эксцизионной ДНК-репарации, уровня цитогенетических изменений и интерфероногенеза в крови людей, проживающих в зоне влияния СХК [Текст] / Н. Н. Ильинских [и др.] // Радиоактивность и радиоакт. элементы в среде обитания человека. - Томск, 1996. - С. 321-325
Аннотация: Материалом послужила кровь 128 здоровых жителей поселка Самусь и 98 жителей контрольного поселка Лоскутово. Индуктором 'альфа'-интерферона служил вирус болезни Ньюкасла. Априорно заключают, что нарушение в лимфоидной клетке генетического аппарата должно приводить к снижению ее способности к выполнению специфических функций, в том числе и интерферонопродукции. Известно, что 'альфа'- и 'гамма'-интерфероны вырабатываются разными клетками: первый преимущественно В-лимфоцитами, а второй T-лимфоцитами. Согласно полученным данным, у жителей радиационно загрязненных районов на фоне высокого уровня T-лимфоцитов с цитогенетическими нарушениями понижена способность этих клеток к бласттрансформации на ФГА и к продукции интерферона. Поскольку многие цитогенетические аберрации резко снижают жизнеспособность клеток, закономерно предположить, что некоторые цитогенетические измененные T-лимфоциты, по-видимому, не способны претерпевать бласттрансформацию на ФГА и в связи с этим не синтезируют 'гамма'-интерферон. Возможно эти клетки не могут отвечать на митогенное влияние ФГА из-за нарушения соотв. антигенных рецепторов. Табл. 4. Библ. 2

ГРНТИ	76.33.39

ВИНИТИ 761.33.39.17
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЕ АВАРИИ
СИБИРСКИЙ ХИМКОМБИНАТ
РАДИАЦИОННО-ХИМИЧЕСКИЙ СЛЕД
ДНК
РЕПАРАЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ИНТЕРФЕРОН
СИНТЕЗ 'АЛЬФА'-ИНТЕРФЕРОНА
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ
НАСЕЛЕНИЕ
ЦИТОЛИНЫ
ИММУННАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Ильинских, Н.Н.; Васильева, О.А.; Найденова, Н.Н.; Иванчук, И.И.; Рогозин, Е.А.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 97.08-04Н2.186

Cortes, Jorge E.
Chronic myelogenous leukemia: A review [Text] / Jorge E. Cortes, Moshe Talpaz, Hagop Kantarjan // Amer. J. Med. - 1996. - Vol. 100, N 5. - P555-570 . - ISSN 0002-9343
Перевод заглавия: Хронический миелолейкоз
Аннотация: Обзор. Хронический миелолейкоз (ХМЛ) - клональное миелопролиферативное расстройство, возникающее в результате опухолевой трансформации стволовой кроветворной клетки, но не клетки стромы. Заболевание имеет клональную природу, в процесс вовлечены гранулоцитарный, моноцитарный, эритроидный и мегакариоцитарный ростки, а также B- и, иногда, T-лимфоциты. Заболеваемость ХМЛ - 1,0-1,5 на 100 000 в год, средний возраст больных на момент диагностики - 53 года, мужчины преобладают в соотношении 1,4-2,2:1. Подробно останавливаются на клинической и гематологической картине, цитогенетических и молекулярных изменениях при ХМЛ, диагностике и течении фаз заболевания. Традиционная терапия бусульфаном (I) и гидроксимочевиной (II) позволяет контролировать гематологические проявления ХМЛ у 70% больных, но не элиминировать лейкозный клон. Показано, что II обеспечивает большую среднюю продолжительность хронической фазы (47 и 37 мес.) и лучшую выживаемость, по сравнению с I. Рекомбинантный интерферон-'альфа' (III) применяется для достижения цитогенетического ответа у части больных ХМЛ с 1985 г. 'ПРИБЛ='80% больных выходят в полную гематологическую ремиссию, цитогенетический ответ наблюдают у 40-60%, полную цитогенетическую ремиссию - у 26%. Среднее время для достижения гематологической ремиссии - 6-8 мес., для полного цитогенетического ответа - 22-24 мес., для частичного - 12-18 мес. Чем глубже цитогенетический ответ, тем продолжительнее ремиссия. Использование доз III 5 млн. ЕД/м{2} приводит, по-видимому, к снижению эффективности лечения, успех более вероятен при начале применения III на 1-м году хронической фазы ХМЛ. Выживаемость больных, пролеченных III существенно превосходит таковую после стандартной терапии I и II, это относится и к больным без цитогенетического ответа. Существуют свидетельства в пользу существования синергизма между III и цитозаром при ХМЛ. Обсуждают роль трансплантации костного мозга при ХМЛ, прогностическую значимость молекулярных методов определения резидуальной болезни при ХМЛ. Кратко останавливаются на лечении и прогнозе различных вариантов бластного криза, на особенностях Ph-отрицательного ХМЛ. США, M. D. Anderson Canc., Cent., Houston. Texas. Ил. 1. Табл. 7. Библ. 195

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: МИЕЛОЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ
ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ
КЛИНИКА
ГЕМАТОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА
ПРОГНОЗ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 196
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Talpaz, Moshe; Kantarjan, Hagop

РЖ ВИНИТИ 76 (BI36) 97.12-04А4.151

Цитогенетические изменения при миелолейкозе у переживших атомную бомбардировку, получивших высокую дозу облучения [Text] / Mariko Eguchi [et al.] // Nagasaki igakkai zasshi = Nagasaki Med. J. - 1996. - Vol. 71, Special Issue. - С. 196-199 . - ISSN 0369-3228

ГРНТИ	76.33.39

ВИНИТИ 761.33.39.18 + 341.49.21.11.21.15
Рубрики: ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
РАДИАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МИЕЛОЛЕЙКОЗ
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
АТОМНЫЕ ВЗРЫВЫ
ЯПОНИЯ
ВЫСОКИЕ ДОЗЫ
ПЕРЕЖИВШИЕ АТОМНУЮ БОМБАРДИРОВКУ

Доп.точки доступа:
Eguchi, Mariko; Nakanishi, Mitue; Tanaka, Kimio; Oguma, Nobuo; Matuura, Masaaki; Hayakawa, Norihiko; Hoshi, Masaharu; Kamada, Nanao

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.11-04К1.23

Effect of glutathione S-transferase (GST) T1, M1, and P1 polymorphisms on individual susceptibility to 1,2:3,4-diepoxybutane (DEB) evaluated cytogenetically in cultured human lymphocytes [Text] : abstr. Environ. Mutagen Soc. 29th Annu. Meet., Anaheim, Calif., March 21-26, 1998 / Stefano Landi [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1998. - Vol. 31, Suppl. n 29. - P63 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Влияние разных форм глютатион-S-трансферазы (Т1, М1 и Р1) на индивидуальную чувствительность к 1,2:3,4 -диэпоксибутану (ДЭБ). Цитогенетический анализ культивируемых лимфоцитов человека
Аннотация: У 122 человек с различными изоформами глютатион-S-трансферазы (ГТ) in vitro определяли индивидуальную чувствительность к цитотоксическому действию ДЭБ. Влияние ДЭБ в концентрации 6 'мю'M оценивали по анализу сестринских хроматидных обменов и хромосомных аберраций. Наиболее высокая чувствительность к цитотоксическому действию ДЭБ была у лиц (76%), гомозиготных по генам ГТТ1 с делецией одного из этих генов (генотип Т1/-). Среди лиц с генотипом Т1/Т1 лишь у 4% была повышена чувствительность к действию ДЭБ. ДЭБ не вызывал цитотоксических изменений у лиц с ГТМ1 или ТГР1. Италия, Dep. Sci. Human Environ., Univ. Pisa. 2256 100 Pisa

ГРНТИ	34.43.05

ВИНИТИ 341.43.05.99
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ДИЭПОКСИБУТАН
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
ГЛЮТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА
ПОЛИМОРФИЗМ
ЗНАЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Landi, Stefano; Norppa, Hannu; Frenzilli, Giada; Genziana, Cipollini; Ponzanelli, Isabella; Barale, Roberto; Hirvonen, Ari

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 99.01-04Т4.20

Effect of glutathione S-transferase (GST) T1, M1, and P1 polymorphisms on individual susceptibility to 1,2:3,4-diepoxybutane (DEB) evaluated cytogenetically in cultured human lymphocytes [Text] : abstr. Environ. Mutagen Soc. 29th Annu. Meet., Anaheim, Calif., March 21-26, 1998 / Stefano Landi [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1998. - Vol. 31, Suppl. n 29. - P63 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Влияние разных форм глютатион-S-трансферазы (Т1, М1 и Р1) на индивидуальную чувствительность к 1,2:3,4 -диэпоксибутану (ДЭБ). Цитогенетический анализ культивируемых лимфоцитов человека
Аннотация: У 122 человек с различными изоформами глютатион-S-трансферазы (ГТ) in vitro определяли индивидуальную чувствительность к цитотоксическому действию ДЭБ. Влияние ДЭБ в концентрации 6 'мю'M оценивали по анализу сестринских хроматидных обменов и хромосомных аберраций. Наиболее высокая чувствительность к цитотоксическому действию ДЭБ была у лиц (76%), гомозиготных по генам ГТТ1 с делецией одного из этих генов (генотип Т1/-). Среди лиц с генотипом Т1/Т1 лишь у 4% была повышена чувствительность к действию ДЭБ. ДЭБ не вызывал цитотоксических изменений у лиц с ГТМ1 или ТГР1. Италия, Dep. Sci. Human Environ., Univ. Pisa. 2256 100 Pisa

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ДИЭПОКСИБУТАН
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
ГЛЮТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА
ПОЛИМОРФИЗМ
ЗНАЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Landi, Stefano; Norppa, Hannu; Frenzilli, Giada; Genziana, Cipollini; Ponzanelli, Isabella; Barale, Roberto; Hirvonen, Ari

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 00.10-04А4.40

Hossain, M.
Effect of gamma radiation on fetal haemopoiesis of mouse [Text] / M. Hossain, P.Uma Devi, K. S. Bisht // Indian J. Exp. Biol. - 1996. - Vol. 34, N 9. - P880-882 . - ISSN 0019-5189
Перевод заглавия: Влияние гамма-облучения на гемопоэз плода у мышей
Аннотация: Исследовали гемопоэтическую ткань плода мышей линии Swiss albino. Беременных самок облучали на 17-й день после спаривания (поздний эмбриональный период) в дозе 1 Гр. Через 24 ч после облучения исследовали изменение массы печени эмбриона, цитогенетические повреждения клеток печени методом индукции микроядер (МЯ), а также выживаемость стволовых клеток методом селезеночных колоний (КОЕс). Облучение вызывало достоверное (p0,01) снижение массы печени и достоверное (p0,001) увеличение числа МЯ, в то время как численность КОЕ с достоверно (p0,001) уменьшалась по сравнению с ложнооблученным контролем. Полученные материалы демонстрируют высокую чувствительность гемопоэтической системы плода мышей к ионизирующей радиации. Полагают, что данный эффект вызван воздействием радиации непосредственно на стволовые клетки, а не нарушением стромального окружения, как ранее считали другие исследователи. Индуцированные радиацией повреждения плода могут привести к гемотологическим изменениям у взрослых особей. Табл. 1. Библ. 21

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.17.45
Рубрики: ПЛОД
КРОВЕТВОРЕНИЕ
МАССА ПЕЧЕНИ
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
СЕЛЕЗЕНОЧНЫЕ КОЛОНИИ
ВНУТРИУТРОБНОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Devi, P.Uma; Bisht, K.S.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.07-04Т2.284

Бекиш, Вл. Я.
Влияние терапии мебендазолом с индометационом на цитогенетические изменения в костном мозге белых мышей, вызванные сочетанным воздействием мигрирующих личинок аскарид и внешнего облучения [Текст] / Вл. Я. Бекиш // Соврем. паразитол.: пробл. и перспективы. - Витебск, 1999. - С. 110-115
Аннотация: Установлено, что терапия мебендазолом (I) с индометацином II при комбинированном воздействии мигрирующих личинок аскарид и внешнего облучения на геном животных снижает число полиплоидных, аберрантных, мультиаберрантных клеток и кольцевых хромосом на 7-й день наблюдения, а также количество гиперплоидных и аберрантных клеток на 14-, 21- и 28-й дни по сравнению с зараженными облученными животными. Все исследуемые параметры у зараженных облученных, пролеченных животных значительно превышали исследуемые показатели у интактного контроля во все сроки наблюдения. По-видимому, это связано с тем, что погибшие в кровяном русле от воздействия I личинки аскарид распадаются на вещества, которые обладают мутагенным воздействием. Снижение цитогенетических изменений в костном мозге зараженных облученных, пролеченных животных по сравнению с зараженными облученными животными можно связать с тем, что I является эффективным препаратом при лечении аскаридоза, который не обладает мутагенным эффектом в терапевтических дозах, а также антимутагенным воздействием нестероидного противовоспалительного препарата II. Т. обр., терапия I в сочетании II является эффективным способом защиты наследственного аппарата соматических клеток хозяина при комбинированном воздействии мигрирующих личинок аскарид и внешнем облучении. Библ. 8

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.59
Рубрики: АСКАРИДОЗ
АСКАРИДЫ
МИГРИРУЮЩИЕ ЛИЧИНКИ
ТЕРАПИЯ
МЕБЕНДАЗОЛ
ИНДОМЕТАЦИН
МЫШИ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ОБЛУЧЕНИЕ
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 01.08-04И2.115

Бекиш, Вл. Я.
Влияние терапии мебендазолом с индометационом на цитогенетические изменения в костном мозге белых мышей, вызванные сочетанным воздействием мигрирующих личинок аскарид и внешнего облучения [Текст] / Вл. Я. Бекиш // Соврем. паразитол.: пробл. и перспективы. - Витебск, 1999. - С. 110-115
Аннотация: Установлено, что терапия мебендазолом (I) с индометацином II при комбинированном воздействии мигрирующих личинок аскарид и внешнего облучения на геном животных снижает число полиплоидных, аберрантных, мультиаберрантных клеток и кольцевых хромосом на 7-й день наблюдения, а также количество гиперплоидных и аберрантных клеток на 14-, 21- и 28-й дни по сравнению с зараженными облученными животными. Все исследуемые параметры у зараженных облученных, пролеченных животных значительно превышали исследуемые показатели у интактного контроля во все сроки наблюдения. По-видимому, это связано с тем, что погибшие в кровяном русле от воздействия I личинки аскарид распадаются на вещества, которые обладают мутагенным воздействием. Снижение цитогенетических изменений в костном мозге зараженных облученных, пролеченных животных по сравнению с зараженными облученными животными можно связать с тем, что I является эффективным препаратом при лечении аскаридоза, который не обладает мутагенным эффектом в терапевтических дозах, а также антимутагенным воздействием нестероидного противовоспалительного препарата II. Т. обр., терапия I в сочетании II является эффективным способом защиты наследственного аппарата соматических клеток хозяина при комбинированном воздействии мигрирующих личинок аскарид и внешнем облучении. Библ. 8

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.17.15.02
Рубрики: АСКАРИДОЗ
АСКАРИДЫ
МИГРИРУЮЩИЕ ЛИЧИНКИ
ТЕРАПИЯ
МЕБЕНДАЗОЛ
ИНДОМЕТАЦИН
МЫШИ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ОБЛУЧЕНИЕ
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 01.09-04А4.36

Бекиш, Вл. Я.
Влияние терапии мебендазолом с индометационом на цитогенетические изменения в костном мозге белых мышей, вызванные сочетанным воздействием мигрирующих личинок аскарид и внешнего облучения [Текст] / Вл. Я. Бекиш // Соврем. паразитол.: пробл. и перспективы. - Витебск, 1999. - С. 110-115
Аннотация: Установлено, что терапия мебендазолом (I) с индометацином II при комбинированном воздействии мигрирующих личинок аскарид и внешнего облучения на геном животных снижает число полиплоидных, аберрантных, мультиаберрантных клеток и кольцевых хромосом на 7-й день наблюдения, а также количество гиперплоидных и аберрантных клеток на 14-, 21- и 28-й дни по сравнению с зараженными облученными животными. Все исследуемые параметры у зараженных облученных, пролеченных животных значительно превышали исследуемые показатели у интактного контроля во все сроки наблюдения. По-видимому, это связано с тем, что погибшие в кровяном русле от воздействия I личинки аскарид распадаются на вещества, которые обладают мутагенным воздействием. Снижение цитогенетических изменений в костном мозге зараженных облученных, пролеченных животных по сравнению с зараженными облученными животными можно связать с тем, что I является эффективным препаратом при лечении аскаридоза, который не обладает мутагенным эффектом в терапевтических дозах, а также антимутагенным воздействием нестероидного противовоспалительного препарата II. Т. обр., терапия I в сочетании II является эффективным способом защиты наследственного аппарата соматических клеток хозяина при комбинированном воздействии мигрирующих личинок аскарид и внешнем облучении. Библ. 8

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.23.21
Рубрики: АСКАРИДОЗ
АСКАРИДЫ
МИГРИРУЮЩИЕ ЛИЧИНКИ
ТЕРАПИЯ
МЕБЕНДАЗОЛ
ИНДОМЕТАЦИН
МЫШИ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ОБЛУЧЕНИЕ
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 02.04-04Н2.94

Sun, Tsieh.
Acute monoblastic leukemia with t(8;16): A distinct clinicopathologic entity; report of a case and review of the literature [Text] / Tsieh Sun, Ernest Wu // Amer. J. Hematol. - 2001. - Vol. 66, N 3. - P207-212 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Описание наблюдения и обзор литературы острого монобластного лейкоза с t(8;16) - новый клинико-гистологический вариант
Аннотация: Описано наблюдение острого монобластного лейкоза с t(8;16) у больного 71 года с быстрым нарастанием лейкоцитоза в течение двух недель. В периферической крови имелось большое число гранулярных промоноцитов, морфология которых ошибочно расценена как промиелоциты гипогранулярный вариант. В костном мозгу обнаружены монобласты с признаками гемофагоцитоза. Монобласты имели положительную реакцию на 'альфа'-нафтилбутиратэстеразу, миелопероксидаза отмечалась в 10% клеток. Цитогенетическое исследование окончательно подтвердило диагноз острого монобластного лейкоза с t(8;16). Больной умер через 3 дня после поступления. Описанные две морфологические особенности этого варианта лейкоза - эритрофагоцитоз и гранулярность монобластов явление редкое, возможна ошибочная диагностика острого промиелоцитарного лейкоза и злокачественного гистиоцитоза. У большинства больных с М5 вариантом и t(8;16) развивается коагулопатия, либо ДВС-синдром, либо первичный фибринолиз. Часто развиваются экстрамедуллярные поражения центральной нервной системы, реже кожи, костей, яичек. США, Veterans Affairs Med. Cent. Ил. 4. Библ. 32

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МОНОБЛАСТНЫЙ
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
T(8;16)
СОСТАВ КРОВИ
КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ КОСТНОГО МОЗГА
ОСЛОЖНЕНИЯ
ПРОГНОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wu, Ernest

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 02.04-04М7.78

Sun, Tsieh.
Acute monoblastic leukemia with t(8;16): A distinct clinicopathologic entity; report of a case and review of the literature [Text] / Tsieh Sun, Ernest Wu // Amer. J. Hematol. - 2001. - Vol. 66, N 3. - P207-212 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Описание наблюдения и обзор литературы острого монобластного лейкоза с t(8;16) - новый клинико-гистологический вариант
Аннотация: Описано наблюдение острого монобластного лейкоза с t(8;16) у больного 71 года с быстрым нарастанием лейкоцитоза в течение двух недель. В периферической крови имелось большое число гранулярных промоноцитов, морфология которых ошибочно расценена как промиелоциты гипогранулярный вариант. В костном мозгу обнаружены монобласты с признаками гемофагоцитоза. Монобласты имели положительную реакцию на 'альфа'-нафтилбутиратэстеразу, миелопероксидаза отмечалась в 10% клеток. Цитогенетическое исследование окончательно подтвердило диагноз острого монобластного лейкоза с t(8;16). Больной умер через 3 дня после поступления. Описанные две морфологические особенности этого варианта лейкоза - эритрофагоцитоз и гранулярность монобластов явление редкое, возможна ошибочная диагностика острого промиелоцитарного лейкоза и злокачественного гистиоцитоза. У большинства больных с М5 вариантом и t(8;16) развивается коагулопатия, либо ДВС-синдром, либо первичный фибринолиз. Часто развиваются экстрамедуллярные поражения центральной нервной системы, реже кожи, костей, яичек. США, Veterans Affairs Med. Cent. Ил. 4. Библ. 32

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.41.21
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МОНОБЛАСТНЫЙ
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
T(8;16)
СОСТАВ КРОВИ
КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ КОСТНОГО МОЗГА
ОСЛОЖНЕНИЯ
ПРОГНОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wu, Ernest

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 03.01-04Н2.135

Clonal Th2 lymphocytes in patients with the idiopathic hypereosinopholic syndrome [Text] / F. Roufosse [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2000. - Vol. 109, N 3. - P540-548 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Клональность Th2 лимфоцитов у больных идиопатическим гиперэозинофильным синдромом
Аннотация: Идиопатический гиперэозинофильный синдром определяется как персистирующая гиперэозинофилия неясного генеза, осложняющаяся органной патологией или дисфункцией. Больные имеют клинические и биологические маркероподобные миелопролиферативные заболевания, плохо поддаются лечению глюкокортикоидами и имеют серьезные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы. Однако высокая концентрация IgE, поликлональная гипергаммаглобулинемия являются маркерами благоприятного прогноза, ассоциирующимися с кожными поражениями и ответом на глюкокортикоиды. ИЛ-5 является высоко специфичным цитокином, стимулирующим дифференцировку эозинофилов в костном мозгу и ингибирующим апоптоз зрелых клеток. Th2 лимфоциты также секретируют ИЛ4 и ИЛ13, ответственных за гиперпродукцию IgE, часто ассоциированной с гиперэозинофилией. У 4 больных с персистирующей идиопатической гиперэозинофилией выявлена моноклональная экспансия аберрантной популяции CD4+CD3- T-лимфоцитов, продуцирующей высокий уровень ИЛ4, ИЛ5, ИЛ13, которые являются индикаторами активации Th2 лимфоцитов. Проведено сравнительное исследование клинических и биологических характеристик этих больных и 5 больных с критериями гиперэозинофильного синдрома, но без аберрантного фенотипа Т-клеточной субпопуляции. Фенотип Т-лимфоцитов CD3- CD4+(CD45RO+CD7-) может быть ответственным за развитие кожных проявлений, т. к. эта популяция относится к специфическим Т-клеткам памяти кожи. Хромосомные аномалии обнаружены в очищенной CD3- CD4+ Th2-лимфоцитах у 3 больных, среди которых у одного развилась анапластическая нуль-клеточная лимфома. Тщательный поиск клональности Т-лимфоцитов и цитогенетические изменения должны быть включены в обследование больных с гиперэозинофильным синдромом для выбора адекватной терапии. Бельгия, Hop. Erasme. Ил. 2. Табл. 4. Библ. 49

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.13
Рубрики: ГИПЕРЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ СИНДРОМ
T-ЛИМФОЦИТЫ
ЛИМФОМА
ИНТЕРЛЕЙКИН 5
IGE
CD3{-}
CD4{+}
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Roufosse, F.; Schandene, L.; Sibille, C.; Willard-Gallo, K.; Kennes, B.; Efira, A.; Goldman, M.; Cogan, E.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.01-04К1.528

Clonal Th2 lymphocytes in patients with the idiopathic hypereosinopholic syndrome [Text] / F. Roufosse [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2000. - Vol. 109, N 3. - P540-548 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Клональность Th2 лимфоцитов у больных идиопатическим гиперэозинофильным синдромом
Аннотация: Идиопатический гиперэозинофильный синдром определяется как персистирующая гиперэозинофилия неясного генеза, осложняющаяся органной патологией или дисфункцией. Больные имеют клинические и биологические маркероподобные миелопролиферативные заболевания, плохо поддаются лечению глюкокортикоидами и имеют серьезные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы. Однако высокая концентрация IgE, поликлональная гипергаммаглобулинемия являются маркерами благоприятного прогноза, ассоциирующимися с кожными поражениями и ответом на глюкокортикоиды. ИЛ-5 является высоко специфичным цитокином, стимулирующим дифференцировку эозинофилов в костном мозгу и ингибирующим апоптоз зрелых клеток. Th2 лимфоциты также секретируют ИЛ4 и ИЛ13, ответственных за гиперпродукцию IgE, часто ассоциированной с гиперэозинофилией. У 4 больных с персистирующей идиопатической гиперэозинофилией выявлена моноклональная экспансия аберрантной популяции CD4+CD3- T-лимфоцитов, продуцирующей высокий уровень ИЛ4, ИЛ5, ИЛ13, которые являются индикаторами активации Th2 лимфоцитов. Проведено сравнительное исследование клинических и биологических характеристик этих больных и 5 больных с критериями гиперэозинофильного синдрома, но без аберрантного фенотипа Т-клеточной субпопуляции. Фенотип Т-лимфоцитов CD3- CD4+(CD45RO+CD7-) может быть ответственным за развитие кожных проявлений, т. к. эта популяция относится к специфическим Т-клеткам памяти кожи. Хромосомные аномалии обнаружены в очищенной CD3- CD4+ Th2-лимфоцитах у 3 больных, среди которых у одного развилась анапластическая нуль-клеточная лимфома. Тщательный поиск клональности Т-лимфоцитов и цитогенетические изменения должны быть включены в обследование больных с гиперэозинофильным синдромом для выбора адекватной терапии. Бельгия, Hop. Erasme. Ил. 2. Табл. 4. Библ. 49

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.99
Рубрики: ГИПЕРЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ СИНДРОМ
T-ЛИМФОЦИТЫ
ЛИМФОМА
ИНТЕРЛЕЙКИН 5
IGE
CD3{-}
CD4{+}
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Roufosse, F.; Schandene, L.; Sibille, C.; Willard-Gallo, K.; Kennes, B.; Efira, A.; Goldman, M.; Cogan, E.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 03.06-04А4.58

Гистогенетические, метаболические и иммунологические аспекты действия инфракрасного лазерного излучения на травмированную облученную и необлученную скелетную мышцу крыс [Текст] / С. М. Зубков [и др.] // Радиац. биол. Радиоэкол. - 2002. - Т. 42, N 3. - С. 315-321 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Биохимическими, гистологическими, морфометрическими и цитогенетическими методами установлено, что низкоинтенсивное импульсное пролонгированное инфракрасное лазерное излучение в суммарной дозе 3,6 Дж/см{2} при воздействии на травмированную скелетную мышцу крыс оказывает более выраженное стимулирующее действие на метаболизм и регенерацию локально облученной рентгеновским излучением в дозе 20 Гр мышцы по сравнению с необлученной, способствует восстановлению клеток костного мозга, но не обеспечивает нормализации активности лимфоцитов тимуса. Согласно иммунологическим и цитогенетическим данным, ИК-лазеротерапия как необлученных, так и облученных травмированных скелетных мышц вызывает снижение активности генома лимфоцитов тимуса и способствует частичному устранению аберрантных митозов в клетках костного мозга. Табл. 2. Библ. 16

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.23.23
Рубрики: РАДИОМОДИФИКАЦИЯ
ИНФРАКРАСНОЕ ЛАЗЕРНОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КОМБИНИРОВАННОЕ ПОРАЖЕНИЕ
МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ТИМУС
МЕТАБОЛИЗМ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
КОСТНЫЙ МОЗГ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Зубков, С.М.; Булякова, Н.В.; Михайлик, Л.В.; Варакина, Н.И.; Азарова, В.С.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 03.07-04И4.70

Llorente, M. T.
Detection of cytogenetic alterations and blood cell changes in natural populations of carp [Text] / M. T. Llorente, A. Martos, A. Castano // Ecotoxicology. - 2002. - Vol. 11, N 1. - P27-34 . - ISSN 0963-9292
Перевод заглавия: Обнаружение цитогенетических изменений и изменений клеток крови в природных популяциях карпа
Аннотация: В клетках (Кл) периферической крови карпа определяли частоту микроядер и относительную долю Кл различных типов. Работа проводилась в 3 районах Испании, подверженных воздействию отходов химической промышленности. У рыб, обитающих в загрязненных районах, увеличена частота микроядер и доля белых Кл в крови, тогда как количество эритроцитов снижено. Испания, Div. Environ. Toxic., CISA/INIA, Valdeolmos, 28130 Madrid

ГРНТИ	34.33.33

ВИНИТИ 341.33.33.15.31
Рубрики: КРОВЬ
ФОРМЕННЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
СООТНОШЕНИЕ
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
КАРП
ЗАГРЯЗНЕНИЕ ВОДОЕМОВ
ХИМИЧЕСКИЕ ОТХОДЫ

Доп.точки доступа:
Martos, A.; Castano, A.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.07-04Н3.116

Oubre, D.
Porphyria cutanea tarda in a patient with post-transplant MDS [Text] / D. Oubre, J. Cruz, Y. Keung // Bone Marrow Transplant. - 2001. - Vol. 27, N 2. - P219-220 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Поздняя порфирия кожи у больной миелодиспластическим синдромом, развившаяся после трансплантации
Аннотация: У больной 64 лет с диагнозом неходжкинская злокачественная лимфома III стадии после 8 циклов химиотерапии проведена аутологичная трансплантация стволовых клеток периферической крови. Спустя год выявлены морфологические и цитогенетические изменения, характерные для миелодиспластического синдрома. Больной проводили частые гемотрансфузии, на фоне которых зарегистрирована перегрузка железом и классические признаки поздней порфирии кожи. Диагноз подтвержден исследованием порфиринов в моче. Это первое наблюдение ассоциации поздней порфирии кожи с миелодиспластическим синдромом после аутологичной трансплантации стволовых клеток периферической крови. США, WaKE forest Univ. Baptist Med. Cent. Табл. 1. Библ. 6

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ЛИМФОМЫ НЕХОДЖКИНСКИЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ
МОРФОЛОГИЯ
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ГЕМОТРАНСФУЗИИ
ПОЗДНЯЯ ПОРФИРИЯ КОЖИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cruz, J.; Keung, Y.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 03.07-04Н2.123

Oubre, D.
Porphyria cutanea tarda in a patient with post-transplant MDS [Text] / D. Oubre, J. Cruz, Y. Keung // Bone Marrow Transplant. - 2001. - Vol. 27, N 2. - P219-220 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Поздняя порфирия кожи у больной миелодиспластическим синдромом, развившаяся после трансплантации
Аннотация: У больной 64 лет с диагнозом неходжкинская злокачественная лимфома III стадии после 8 циклов химиотерапии проведена аутологичная трансплантация стволовых клеток периферической крови. Спустя год выявлены морфологические и цитогенетические изменения, характерные для миелодиспластического синдрома. Больной проводили частые гемотрансфузии, на фоне которых зарегистрирована перегрузка железом и классические признаки поздней порфирии кожи. Диагноз подтвержден исследованием порфиринов в моче. Это первое наблюдение ассоциации поздней порфирии кожи с миелодиспластическим синдромом после аутологичной трансплантации стволовых клеток периферической крови. США, WaKE forest Univ. Baptist Med. Cent. Табл. 1. Библ. 6

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.02
Рубрики: ЛИМФОМЫ НЕХОДЖКИНСКИЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ
МОРФОЛОГИЯ
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ГЕМОТРАНСФУЗИИ
ПОЗДНЯЯ ПОРФИРИЯ КОЖИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cruz, J.; Keung, Y.

1-20 21-40 41-50

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска