Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЦИСТЕИНПРОТЕАЗЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 38
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-38 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 97.09-04И2.17

   

    Entamoeba histolytica and Entamoeba dispar: Differences in numbers and expression of cysteine proteinase genes [Text] / Iris Bruchhaus [et al.] // Mol. Microbiol. - 1996. - Vol. 22, N 2. - P255-263 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Различия по числу и параметрам экспрессии генов цистеинпротеиназ у Entamoeba histolytica и E. dispar
Аннотация: Исследования активности генов цистеинпротеиназ (CsP) проведены в связи с выяснением молекулярно-генетических механизмов, определяющих различные уровни патогенности 2 видов кишечных амеб - E. histolytica и E. dispar: ранее уже указывалось на участие CsP в детерминации их патогенной активности. При скрининге геномной клонотеки E. histolytica подтверждено присутствие в геноме этого вида 6 неаллельных генов CsP - они обозначены ehcp1, ehcp2, ehcp3, ehcp4, ehcp5 и ehcp6. При этом уровни сходства нуклеотидных последовательностей этих генов очень невелики - 15':-'60%. Колич. уровни интенсивности экспрессии у этих генов в значительной степени различаются: 90% транскриптов всех CsP приходится на 3 гена - ehcp1, ehcp2 и ehcp5. При тестировании лизатов трофозоитных клеток амеб подтверждено наличие прямой связи между уровнями экспрессии генов и активностью соотв. изоформ CsP. Сравнительный анализ показывает, что у амебы E. dispar по крайней мере 2 из 3 высокоактивных генов E. histolytica отсутствуют полностью - это хорошо согласуется с дифференцированностью 2 тестированных видов по уровню вирулентности. Германия, Dep. Mol. Biol., B. Nocht Inst. Trop. Med., B. Nocht str. 74, D-20359 Hamburg; FAX (40-3) 118-2512. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.15.11.17
Рубрики: ЦИСТЕИНПРОТЕАЗЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

EUTAMOEBA


Доп.точки доступа:
Bruchhaus, Iris; Jacobs, Thomas; Leippe, Matthias; Tannich, Egbert


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.12-04Я6.155

   

    Rac1-insuced endocytosis is associated with intracellular proteolysis during migration through a three-dimensional matrix [Text] / Mamoun Ahram [et al.] // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 260, N 2. - P292-303 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Индуцированный Rac1 эндоцитоз связан с внутриклеточным протеолизом в период миграции через пространство матрикса
Аннотация: Связанный с малыми ГТФ белок Rac1 участвует во многих клеточных функциях - пролиферации, трансформациях, миграции и др. Так, Rac1 играет важную роль в трансформации Rat1- и NI-3T3-фибробластов, индуцированной онкогеном H-Ras. Последний непосредственно связан с регуляцией катепсина B-протеазы, экспрессия к-рой способствует малигнизации ряда опухолей человека. Трансфекция Rat1-фибробластов активированной формой rac1 (V12rac1) стимулировала миграцию клеток in vitro. Исследовалось участие протеаз в миграции клеток с помощью конфокального микроскопа и выявления способности Rat1-трансфектных клеток к деградации флуоресцирующего белка, введенного в состав желатинового матрикса. Показано, что по мере деградации этого белка матрикса Rat1-клетками в их эндоцитозных пузырьках накапливается флуоресцентный материал. Накопление этого материала подавлялось после обработки клеток ингибиторами лизосомных цистеинпротеаз. Сделан вывод о том, что активация эндоцитоза и фагоцитоза путем активизации Rac1 связана с увеличением интернализации и последующей деградацией внеклеточных белков. США [B. Sloane], Wayne St. Univ. School of Med., Detroit, MI 48 201, bsloane@med.wayne.edu. Библ. 62
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.23 + 341.19.19.17
Рубрики: ЭНДОЦИТОЗ
ФАГОЦИТОЗ

БЕЛОК RAC1

ЦИСТЕИНПРОТЕАЗЫ

ФИБРОБЛАСТЫ

МИГРАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Ahram, Mamoun; Sameni, Mansoureh; Qiu, Rong-Guo; Linebaugh, Bruce; Kirn, David; Sloane, Bonnie F.


3.
Патент 726774 Австралия, МКИ C07H 021/04.

    Tripp, Cynthia Ann.
    Novel parasite protease genes and proteins [Текст] / Cynthia Ann Tripp, Glenn R. Frank, Robert B. Grieve ; Heska Corp. - № 199923904 ; Заявл. 21.04.1999 ; Опубл. 23.11.2000
Перевод заглавия: Новые гены, кодирующие протеазы и белки у паразитов
Аннотация: Сообщают о выделении металлоэндопептидазы и цистеинпротеазы, кодируемых генами из Dirofilaria, Acanthocheilonema, Brugia, Dipetalonema, Loa, Onchocerca, Parafilaria, Setaria, Stephanofilaria и Wuchereria, а также антител против этих белков и соединений, к-рые могут ингибировать активность указанных ферментов. Представлены также методы для выделения кодирующих последовательностей нуклеиновых к-т, белков, антител и ингибиторов. Сообщают также о разработке лекарственных составов, включающих указанные компоненты, и их применение для защиты животных от болезней, вызываемых паразитами, в частности, гельминтами
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.17.15.21
Рубрики: ФИЛЯРИИ
ПРОФИЛАКТИКА

ЛЕЧЕНИЕ

НОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ

МЕТАЛЛОЭНДОПЕПТИДАЗЫ

ЦИСТЕИНПРОТЕАЗЫ


Доп.точки доступа:
Frank, Glenn R.; Grieve, Robert B.; Heska Corp.
Свободных экз. нет

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.08-04Т2.89

   

    Potent dipeptidylketone inhibitors of the cysteine protease cathepsin K [Text] / Robert W. Marquis [et al.] // Bioorg. and Med. Chem. - 1999. - Vol. 7, N 4. - P581-588 . - ISSN 0968-0896
Перевод заглавия: Эффективные дипептидилкетоновые ингибиторы цистеинпротеазы катепсина К
Аннотация: Синтезирован ряд алкоксиметилкетонов и тиометилкетонов, являющихся эффективными ингибиторами катепсина К. Обсуждают возможность применения новых соединений для лечения остеопороза. США, Dep. of Medicinal Chemistry, SmithKline Beecham Pharmaceuticals, 709 Swedeland Rd., King of Prussia, PA 19406. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.61 + 341.45.21.49.21
Рубрики: ФЕРМЕНТОВ ИНГИБИТОРЫ
ДИПЕПТИДИЛКЕТОНЫ

ЦИСТЕИНПРОТЕАЗЫ

КАТЕПСИН К

ИНГИБИТОРЫ

СИНТЕЗ

СРЕДСТВА ПРОТИВ ОСТЕОПОРОЗА


Доп.точки доступа:
Marquis, Robert W.; Ru, Yu; Yamashita, Dennis S.; Oh, Hye-Ja; Yen, Jack; Thompson, Soctt K.; Carr, Thomas J.; Levy, Mark A.; omaszek, Thaddeus A.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 03.06-04В3.184

    Repka, V.

    Evidence for the involvement of cysteine proteases in the regulation of methyl jasmonate-induced cell death in grapevine [Text] / V. Repka // Vitis. - 2002. - Vol. 41, N 3. - P115-121 . - ISSN 0042-7500
Перевод заглавия: Доказательство участия цистеинпротеаз в регуляции индуцированного метилжасмонатом отмирания клеток винограда
Аннотация: Описана новая система для изучения программируемого отмирания клеток (PCD). Листья винограда сорта Limberger и суспензия клеток поддавались индукции CD, имитирующего реакцию сверхчувствительности (HR) при обработке молекулами липидного производного, метилжасмоната (MeJA). Эта индукция сопровождалась характерными признаками апоптоза (изменения морфологии ядра, его фрагментация и коллапс протопласта). Локальные и эктопические обработки листьев винограда фенилметилсульфонилфторидом, леупептином и специфичным ингибитором цистеинпротеаз, E-64, подавляла индуцированную MeJA активность цистеинпротеаз и блокировала запускаемое 50 мкМ MeJA PCD. Протеолиз играет решающую роль в индуцируемом MeJA апоптозе, и этот тип PCD может регулироваться активностью, балансирующей между цистеинпротеазой и ее ингибитором. Словакия, Lab. of Molecular Biology and Virology, Res. Inst. of Viticulture and Enology (CRIVE), Bratislava. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.31.27.02
Рубрики: АПОПТОЗ
VITIS VINIFERA

ЦИСТЕИНПРОТЕАЗЫ

МЕТИЛЖАСМОНАТ



6.
РЖ ВИНИТИ 68 (BI03) 03.10-04В4.605

    Repka, V.

    Evidence for the involvement of cysteine proteases in the regulation of methyl jasmonate-induced cell death in grapevine [Text] / V. Repka // Vitis. - 2002. - Vol. 41, N 3. - P115-121 . - ISSN 0042-7500
Перевод заглавия: Доказательство участия цистеинпротеаз в регуляции индуцированного метилжасмонатом отмирания клеток винограда
Аннотация: Описана новая система для изучения программируемого отмирания клеток (PCD). Листья винограда сорта Limberger и суспензия клеток поддавались индукции CD, имитирующего реакцию сверхчувствительности (HR) при обработке молекулами липидного производного, метилжасмоната (MeJA). Эта индукция сопровождалась характерными признаками апоптоза (изменения морфологии ядра, его фрагментация и коллапс протопласта). Локальные и эктопические обработки листьев винограда фенилметилсульфонилфторидом, леупептином и специфичным ингибитором цистеинпротеаз, E-64, подавляла индуцированную MeJA активность цистеинпротеаз и блокировала запускаемое 50 мкМ MeJA PCD. Протеолиз играет решающую роль в индуцируемом MeJA апоптозе, и этот тип PCD может регулироваться активностью, балансирующей между цистеинпротеазой и ее ингибитором. Словакия, Lab. of Molecular Biology and Virology, Res. Inst. of Viticulture and Enology (CRIVE), Bratislava. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 681.35.55.15
Рубрики: АПОПТОЗ
VITIS VINIFERA

ЦИСТЕИНПРОТЕАЗЫ

МЕТИЛЖАСМОНАТ



7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.08-04М2.442

   

    Lysosomal cysteine proteases in atherosclerosis [Text] / Jian Liu [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2004. - Vol. 24, N 8. - P1359-1366 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Лизосомные цистеинпротеазы при атеросклерозе
Аннотация: Обзор. Атеросклероз представляет собой воспалительное заболевание, сопровождающееся ремоделированием внеклеточного матрикса в артериальных стенках, происходящим с участием матричных металлопротеаз, серинпротеаз и, по всей вероятности, цистеинпротеаз (ЦП). Представлены сведения, касающиеся регуляции экспрессии ЦП и цистатина С, ее эндогенного ингибитора; протеолитической активности внеклеточных лизосомных ЦП, усиления экспрессии, эластолитической и коллагенолитической активности таких ЦП, как катепсины S, K, B, H и L, при атеросклерозе. КНР, Univ. of Science and Technology of China, Hefei. Библ. 83
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.57.02
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
ЛИЗОСОМАЛЬНЫЕ ЦИСТЕИНПРОТЕАЗЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 83


Доп.точки доступа:
Liu, Jian; Sukhova, Galina K.; Sun, Jiu-Song; Xu, Wei-Hua; Libby, Peter; Shi, Guo-Ping


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 06.04-04В3.199

   

    Senescence-associated vacuoles with intense proteolytic activity develop in leaves of Arabidopsis and soybean [Text] / Marisa S. Oteguil [et al.] // Plant J. - 2005. - Vol. 41, N 6. - P831-844 . - ISSN 0960-7412
Перевод заглавия: Вакуоли, связанные со старением, с высокой протеолитической активностью, образуются в листьях Arabidopsis и сои
Аннотация: Изучали вакуолярные компартменты, связанные со старением листа, и внутриклеточную локализацию цистеинпротеазы (SAG12), специфической для старения. Использовали флуоресцентные маркеры, экспрессию репортерных генов и анализ лиофилизированных отпечатков. Вакуоли, связанные со старением (SAVs), с высокой протеолитической активностью формировались в периферической цитоплазме клеток мезофилла и замыкающих клетках устьиц у Arabidopsis и сои. Отмечены различия между SAVs и центральной вакуолью в кислотности и по составу тонопласта. SAVs были более кислыми, чем центральная вакуоль, тогда как тонопласт центральной вакуоли был обогащен внутренним тонопластным белком ('гамма'-TIP), аквапорином, отсутствующим в SAVs. У трансгенных растений Arabidopsis, экспрессирующих влитый белок SAG12-GFP, локализация SAG12 была установлена в SAVs. Анализ Pro[SAG12]:GFP у трансгенных растений показал экспрессию SAG12 в стареющих листьях и ограничивался SAV-содержащими клетками мезофилла и замыкающими клетками устьиц. Гомозиготный мутант sag12 формировал SAVs и не проявлял фенотипических изменений во время старения, указывая на то, что SAG12 не требуется для формирования SAV и для развития видимых симптомов старения. Полагают, что присутствие вакуолей 2 типов в стареющих листьях может обеспечивать разные литические участки для разборки специфических клеточных компонентов. Аргентина, Inst. de Fisiologia Vegetal (INFIVE), Univ. Nacional de la Plata, c. c. 327, 1900, La Plata
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.31.27.45
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ARABIDOPSIS SP.

СОЯ

ЛИСТ

ВАКУОЛИ

ЦИСТЕИНПРОТЕАЗЫ


Доп.точки доступа:
Oteguil, Marisa S.; Noh, Yoo-Sun; Martinez, Dana E.; Vila, Petroff Martin G.; Staehelin, Andrew; Amasino, Richard M.; Guiamet, Juan J.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 06.07-04В3.76

   

    Activity profiling of papain-like cysteine proteases in plants [Text] / der Hoorn Renier A. L. van [et al.] // Plant Physiol. - 2004. - Vol. 135, N 3. - P1170-1178 . - ISSN 0032-0889
Перевод заглавия: Профилирование активности папаиноподобных цистеинпротеаз в растениях
Аннотация: Технология профилирования протеазной активности растений основана на использовании необратимых протеазных ингибиторов, реагирующих с активными протеазами. Применив биотинилированное производное Cys-протеазного ингибитора E-64, определили одновременную активность многих папаиноподобных Cys-протеаз в экстрактах тканей различных видов растений. Показана рН-зависимость Cys-протеазных ингибиторов и идентифицированы ксилемоспецифичная ХСР2, десиккационно-индуцируемая RD21 и катепсин В- и алеураинподобные протеазы. Продемонстрированы возможности профилирующей технологии идентифицировать дифференциально активируемые протеазы и/или характеризовать активность отдельных протеаз в пределах комплексных смесей. Нидерланды, Lab. of Phytopathology, Wageningen Univ., 6709 PD, Wageningen. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.31.19.27.45.11
Рубрики: ЦИСТЕИНПРОТЕАЗЫ
ИНГИБИТОРЫ

ВЫСШИЕ РАСТЕНИЯ


Доп.точки доступа:
van, der Hoorn Renier A.L.; Leeuwenburgh, Michiel A.; Bogyo, Matthew; Joosten, Matthieu H.A.; Heck, Scott C.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 07.07-04М2.338

    Sam, Flora.

    Digesting the remodeled heart. Role of lysosomal cysteine proteases in heart failure [Text] / Flora Sam, Deborah A. Siwik // Hypertension. - 2006. - Vol. 48, N 5. - P830-831 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: [Протеолиз в] ремоделированном сердце. Роль лизосомных цистеинпротеаз в сердечной недостаточности
Аннотация: Обзор. В физиологической деградации органелл и молекул в клетках участвуют катепсины, цистеинпротеазы из семейства папаинов. Эти активируемые кислой средой ферменты катализируют протеолиз эластина и фибриллярных коллагенов. Усиливающаяся при дилатированной кардиомиопатии экспрессия катепсина В и соответствующей мРНК в сердце человека сопровождается активацией матриксных металлопротеаз. Ремоделирование сердца, происходящее при функциональной перегрузке миокарда, сопровождается усиленной экспрессией катепсинов S и K, вызываемой интерлейкином-1'бета' и интерфероном-'гамма'. При возникновении сердечной недостаточности у человека или в опытах на животных усиливается экспрессия мРНК цистатина C, одного из ингибиторов катепсинов. США, Whitaker Cardiovascular Institute, Boston. Библ. 5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.63.02
Рубрики: СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА

ЛИЗОСОМНЫЕ ЦИСТЕИНПРОТЕАЗЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 5


Доп.точки доступа:
Siwik, Deborah A.


11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.08-04Н1.43

    Czarnecka, Anna M.

    Mitochondria jako integratory apoptozy [Text] / Anna M. Czarnecka, Pawel Golik, Ewa Bartnik // Post. biol. komorki. - 2006. - Vol. 33, N 3. - С. 525-541 . - ISSN 0324-833X
Перевод заглавия: Митохондрии в качестве интеграторов апоптоза
Аннотация: Обзор. Освобождающий многоклеточный организм от избытка состарившихся или поврежденных клеток апоптоз, связан с активацией каспаз, цистеинпротеаз, катализирующих деградацию белков-мишеней. Происходящая при этом активация нуклеаз сопровождается возникающими в течение нескольких часов необратимыми повреждениями клеток. Митохондрии в таком каскаде внутриклеточных процессов оказываются интеграторами, координирующими и усиливающими сигналы аутодеградации, генерируемые разными метаболическими путями, связанными с апоптозом, вызываемым ишемией, тепловым шоком или дефицитом факторов роста. Регулируя соотношение белков про- или антиапоптозного действия, митохондрии модулируют динамику апоптоза. Польша, Uniwersytet Warzawski. Библ. 71
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: АПОПТОЗ
КАСПАЗЫ/ЦИСТЕИНПРОТЕАЗЫ

МИТОХОНДРИИ

БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ТОКА

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 71


Доп.точки доступа:
Golik, Pawel; Bartnik, Ewa


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.09-04Я6.185

    Czarnecka, Anna M.

    Mitochondria jako integratory apoptozy [Text] / Anna M. Czarnecka, Pawel Golik, Ewa Bartnik // Post. biol. komorki. - 2006. - Vol. 33, N 3. - С. 525-541 . - ISSN 0324-833X
Перевод заглавия: Митохондрии в качестве интеграторов апоптоза
Аннотация: Обзор. Освобождающий многоклеточный организм от избытка состарившихся или поврежденных клеток апоптоз, связан с активацией каспаз, цистеинпротеаз, катализирующих деградацию белков-мишеней. Происходящая при этом активация нуклеаз сопровождается возникающими в течение нескольких часов необратимыми повреждениями клеток. Митохондрии в таком каскаде внутриклеточных процессов оказываются интеграторами, координирующими и усиливающими сигналы аутодеградации, генерируемые разными метаболическими путями, связанными с апоптозом, вызываемым ишемией, тепловым шоком или дефицитом факторов роста. Регулируя соотношение белков про- или антиапоптозного действия, митохондрии модулируют динамику апоптоза. Польша, Uniwersytet Warzawski. Библ. 71
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КАСПАЗЫ/ЦИСТЕИНПРОТЕАЗЫ

МИТОХОНДРИИ

БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ТОКА

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 71


Доп.точки доступа:
Golik, Pawel; Bartnik, Ewa


13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 07.12-04М7.102

    Czarnecka, Anna M.

    Mitochondria jako integratory apoptozy [Text] / Anna M. Czarnecka, Pawel Golik, Ewa Bartnik // Post. biol. komorki. - 2006. - Vol. 33, N 3. - С. 525-541 . - ISSN 0324-833X
Перевод заглавия: Митохондрии в качестве интеграторов апоптоза
Аннотация: Обзор. Освобождающий многоклеточный организм от избытка состарившихся или поврежденных клеток апоптоз, связан с активацией каспаз, цистеинпротеаз, катализирующих деградацию белков-мишеней. Происходящая при этом активация нуклеаз сопровождается возникающими в течение нескольких часов необратимыми повреждениями клеток. Митохондрии в таком каскаде внутриклеточных процессов оказываются интеграторами, координирующими и усиливающими сигналы аутодеградации, генерируемые разными метаболическими путями, связанными с апоптозом, вызываемым ишемией, тепловым шоком или дефицитом факторов роста. Регулируя соотношение белков про- или антиапоптозного действия, митохондрии модулируют динамику апоптоза. Польша, Uniwersytet Warzawski. Библ. 71
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.27.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КАСПАЗЫ/ЦИСТЕИНПРОТЕАЗЫ

МИТОХОНДРИИ

БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ТОКА

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 71


Доп.точки доступа:
Golik, Pawel; Bartnik, Ewa


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 08.05-04И2.45

   

    Cysteine protease inhibitors block Toxoplasma gondii microneme secretion and cell invasion [Text] / Chin Fen Teo [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 2007. - Vol. 51, N 2. - P679-688 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Ингибиторы цистеинпротеазы блокируют микронемную секрецию и клеточную инвазию у Toxoplasma gondii
Аннотация: Успешная инвазия T. gondii в клетках хозяина управляется последовательным выделением секреторных белков из 3 специальных органелл, включая микронемы, к-рые выделяют адгезивные белки, необходимые для прикрепления и дальнейшего проникновения паразита. Ингибиторы цистеинпротеазы способны вылечить инвазию in vivo. Скринирование серии ингибиторов по их эффекту на инвазию T. gondii показало, что 2 из них, морфолиномочевина-лейцил-гомофенолаланинил-фенил-винил-сульфон и N-бензоксикарбонил-(лейцил)[3]-фенил-винил-сульфон, подавляют инвазию и подвижность паразита в низких конц-иях. США, Dep. Mol. Vicro & Immun., J. Hopkins Bloomberg Sch. Pub. Health, 615 N. Wolfe St., Baltimore, Maryland 21205. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.15.15.09.11.19
Рубрики: TOXOPLASMA GONDII (PROT.)
ИНВАЗИЯ

МИКРОНЕМЫ

АДГЕЗИВНЫЕ БЕЛКИ

ЦИСТЕИНПРОТЕАЗЫ

ИНГИБИТОРЫ


Доп.точки доступа:
Teo, Chin Fen; Zhou, Xing Wang; Bogyo, Matthew; Carruthers, Vern B.


15.
Патент 7256207 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 31/415.

    Liu, Hong.
    Inhibitors of cathepsin S [Текст] / Hong Liu, Phillip B. Alper, Donald S. Karanewsky ; IRM LLC. - № 10/922362 ; Заявл. 18.08.2004 ; Опубл. 14.08.2007
Перевод заглавия: Ингибиторы катепсина S
Аннотация: Патентуются фармацевтические составы, содержащие в качестве активного ингредиента катепсин S - фермент, катализирующий гидролиз пептидных связей в сульфгидрильных группах остатков цистеина. Катепсины, подкласс цистеинпротеаз (E.C. 3.4.22), играют важную роль в деградации лизосомальных, эндосомальных и внеклеточных белков, и участвуют во многих патологических процессах. Патентуются соединения, составы и методы для избирательного ингибирования катепсина S. Упомянутые соединения избирательны в отношении катепсина S в присутствии др. изозимов катепсина, в т. ч. катепсинов K, L, B и их комбинаций, т. е. катепсин S избирательно ингибируется в присутствии катепсинов K, L, B или их комбинации. Избирательное ингибирование катепсина S позволяет осуществлять лечение связанных с ним патологии у млекопитающих
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.61
Рубрики: ЦИСТЕИНПРОТЕАЗЫ
КАТЕПСИНЫ

КАТЕПСИН S

ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ

СВЯЗЬ С ПАТОЛОГИЕЙ У МЛЕКОПИТАЮЩИХ

ИНГИБИТОРЫ ФЕРМЕНТОВ

БИОМЕДИЦИНСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

РАЗРАБОТКА

ПАТЕНТЫ

США


Доп.точки доступа:
Alper, Phillip B.; Karanewsky, Donald S.; IRM LLC
Свободных экз. нет

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 08.11-04И2.15

   

    Mitochondrial disruption and DNA fragmentation in Trypanosoma cruzi induced by naphthoimidazoles synthesized from 'бета'-lapachone [Text] / R. F.S. Menna-Barreto [et al.] // Parasitol. Res. - 2007. - Vol. 101, N 4. - P895-905 . - ISSN 0932-0113
Перевод заглавия: Разрушение митохондрий и фрагментация ДНК у Trypanosoma cruzi, индуцированные нафтоимидазолами, синтезированными из 'бета'-лапахона
Аннотация: Изучено действие 2 из 3 нафтоимидазолов (H2 и H3) и 3 производных на метациклогенез, эндоцитоз и клеточный цикл T. cruzi. У эпимастигот H2 и H3 блокируют клеточный цикл, подавляют активность сукцинат-цитохром-c-редуктазы и поражают митохондрии, аппарат Гольджи и резервосомы. Предварительная инкубация с ингибиторами цистеинпротеаз приводит к реверсии эффекта H1, H2 и H3. Эти вещества влияют на энергетический метаболизм и индуцируют фрагментацию ДНК. Бразилия, Dep. Ultra-est. & Biol. Cel., Inst. O. Cruz, Fiocruz Av. Brasil 4365, 21045-900 Rio de Janeiro
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.17
Рубрики: TRYPANOSOMA CRUZI (PROT.)
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

ЭНДОЦИТОЗ

МЕТАЦИКЛОГЕНЕЗ

НАФТОИМИДАЗОЛ

ЦИСТЕИНПРОТЕАЗЫ


Доп.точки доступа:
Menna-Barreto, R.F.S.; Correa, J.R.; Pinto, A.V.; Soares, M.J.; de, Castro S.L.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.01-04Я6.181

   

    Cysteine protease inhibitors block Toxoplasma gondii microneme secretion and cell invasion [Text] / Chin Fen Teo [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 2007. - Vol. 51, N 2. - P679-688 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Ингибиторы цистеинпротеазы блокируют микронемную секрецию и клеточную инвазию у Toxoplasma gondii
Аннотация: Успешная инвазия T. gondii в клетках хозяина управляется последовательным выделением секреторных белков из 3 специальных органелл, включая микронемы, к-рые выделяют адгезивные белки, необходимые для прикрепления и дальнейшего проникновения паразита. Ингибиторы цистеинпротеазы способны вылечить инвазию in vivo. Скринирование серии ингибиторов по их эффекту на инвазию T. gondii показало, что 2 из них, морфолиномочевина-лейцил-гомофенолаланинил-фенил-винил-сульфон и N-бензоксикарбонил-(лейцил)[3]-фенил-винил-сульфон, подавляют инвазию и подвижность паразита в низких конц-иях. США, Dep. Mol. Vicro & Immun., J. Hopkins Bloomberg Sch. Pub. Health, 615 N. Wolfe St., Baltimore, Maryland 21205. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.25.07
Рубрики: TOXOPLASMA GONDII (PROT.)
ИНВАЗИЯ

МИКРОНЕМЫ

АДГЕЗИВНЫЕ БЕЛКИ

ЦИСТЕИНПРОТЕАЗЫ

ИНГИБИТОРЫ


Доп.точки доступа:
Teo, Chin Fen; Zhou, Xing Wang; Bogyo, Matthew; Carruthers, Vern B.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 10.04-04Б2.176

   

    A family of bacterial cysteine protease type III effectors utilizes acylation-dependent and -independent strategies to localize to plasma membranes [Text] / Robert H. Dowen [et al.] // J. Biol. Chem. - 2009. - Vol. 284, N 23. - P15867-15879 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Семейство бактериальных эффектов цистеинпротеазы III типа использует зависимые и независимые от ацилирования способы локализации на плазматических мембранах
Аннотация: Бактериальные фитопатогены используют систему секреции III типа для высвобождения эффекторных белков в растительные клетки. В данной работе показали, что растительная плазматическая мембрана - первичный сайт для локализации эффектора AvrPphB Pseudomonas syringae и пяти дополнительных членов семейства цистеинпротеиназ. AvrPphB и два подобных эффектора ORF4 и NopT автопротеолитически осуществляют введение в растительные клетки в сайты ацилирования жирных кислот. Зависимая от хозяина липидация этих трех эффектов требуется для авирулентной активности AvrPphB. Удивительно, что AvrPphB-подобные эффекторы RipT, HopC1 и HopN1 используют независимый от ацилирования механизм для локализации на клеточных плазмомембранах. Полученные результаты демонстрируют разные тактики, используемые эффекторами Ш типа для попадания в специфические отделы клетки. США, Dep. of Pharmacology, Cellular and Molecular Med., Chemistry and Biochemistry, Howard Hughes Med. Inst., Univ. of California, San Diego, La Jolla, California 92093-0721. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.31.05
Рубрики: ПАТОГЕНЫ-РАСТЕНИЯ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
PSEUDOMONAS SYRINGAE (BACT.)

ЭФФЕКТОРНЫЕ БЕЛКИ

БАКТЕРИИ

ЦИСТЕИНПРОТЕАЗЫ III ТИПА

ОСВОБОЖДЕНИЕ

ЛОКАЛИЗАЦИЯ

ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА

РАСТЕНИЯ


Доп.точки доступа:
Dowen, Robert H.; Engel, James L.; Shao, Feng; Ecker, Joseph R.; Dixon, Jack E.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 10.06-04И2.20

    Saffari, Babak.

    Computational analysis of cysteine proteases (Clan CA, family C1) of Leishmania major to find potential epitopic regions [Text] / Babak Saffari, Hassan Mohabatkar // Genomics, Proteomics and Bioinf. - 2009. - Vol. 7, N 3. - P87-95 . - ISSN 1672-0229
Перевод заглавия: Вычислительный анализ цистеинпротеаз (клан CA, семейство C1) Leishmania major, чтобы найти потенциальные эпитопические регионы
Аннотация: Последовательности 10 цистеинпротеаз типов A, B и C из L. major получено из базы данных GeneDB. Предсказания эпитопов MHC класса 1 этих цистеинпротеаз преобразованы с помощью программной версии 1.2 NetCTL. Иран, E-mail: mohabatkar@susc.ac.ir. Библ. 51
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.11.17
Рубрики: LEOSHMANIA MAJOR (PROT.)
ЦИСТЕИНПРОТЕАЗЫ

АНАЛИЗ

БИОИНФОРМАТИКА


Доп.точки доступа:
Mohabatkar, Hassan


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 10.08-04В3.180

   

    Arabidopsis protein disulfide isomerase-5 inhibits cysteine proteases during trafficking to vacuoles before programmed cell death of the endothelium in developing seeds [Text] / Christine Andeme Ondzighi [et al.] // Plant Cell. - 2008. - Vol. 20, N 8. - P2205-2220 . - ISSN 1040-4651
Перевод заглавия: Протеин дисульфидизомераза-5 арабидопсиса ингибирует цистеинпротеазы в ходе транспортирования в вакуоли перед программируемой смертью клеток в эндотелии развивающихся семян
Аннотация: Оксидазы протеиндисульфидизомеразы (PDI) связывают дисульфидизомеразы и белки шаперонов. Геном Arabidopsis thaliana содержит 12 PDI генов. Показано, что PDI5 экспрессируется в клетках эндотелия, к-рые вовлечены в процесс программируемой смерти клеток (PCD) в развивающихся семенах. Белок PDI5 связывается с 3 разными Cys-протеазами в клетках дрожжей 2 гибридных штаммов. Из эндоплазматической сети, через аппарат Гольджи PDI5 направляется в вакуоли. Пик экспрессии PDI5 в клетках эндотелия предшествует PCD. Снижение уровня PDI5 совпадает с началом таких изменений в клетках, к-рые связаны с PCD: развитие и последующий коллапс белков хранимых в вакуоли, литическое сокращение вакуоли и деградация, конденсация ядра и фрагментация. Подавление функции PDI5 приводит к ранней инициации PCD в процессе эмбриогенеза, что часто приводит к формированию незначительного кол-ва нежизнеспособных семян. Вероятно, в клетках эндотелия, PDI5 необходимы для обеспечения нормального развития семян и для регуляции процесса PCD, к-рая выполняется с помощью сопровождения и ингибирования Cys-протеаз при их транспортировке в вакуоли перед PCD. На протяжении переходной фазы развития клеток эндотелия, вакуоли, сохраняющие белки, преобразуются de facto в литические вакуоли, к-рые связаны с процессом PCD. США, Molecular, Cellular and Dev. Biology, Univ. of Colorado, Bouilder, Colorado 80309-0347. Библ. 92
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.31.27.19
Рубрики: ПРОТЕИНДИСУЛЬФИДИЗОМЕРАЗА
ЦИСТЕИНПРОТЕАЗЫ

РАЗВИТИЕ

ЭНДОТЕЛИЙ

ПРОГРАММИРУЕМАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК

ARABIDOPSIS THALIANA

ГЕНЫ


Доп.точки доступа:
Ondzighi, Christine Andeme; Christopher, David A.; Cho, Eun Ju; Chang, Shu-Choeng; Staehelin, L.Andrew


 1-20    21-38 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)