Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 73
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-73 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.94

   

    Up-regulation of c-myc induces the gene expression of the murine homologues of p34{cdc2} and cyclin-dependent kinase-2 in T lymphocytes [Text] / Young Ho Kim [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 9. - P4328-4335 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Up-регуляция c-myc индуцирует экспрессию гена, мышиного гомолога p34{cdc2} и циклин-зависимой киназы-2 в Т лимфоцитах
Аннотация: Т клетки мыши в G[0] фазе активировали с помощью иммобилизованных анти-CD3 и затем блокировали в поздней G[1]-фазе. Эти клетки экспрессировали нормальные поверхностные уровни мРНК для IL-2R'альфа', IL-2R'бета' и рецепторов трансферрина (TfR). Однако отсутствовала экспрессия p34{cdc2} и циклин-зависимой киназы (cdk-2), активировать которую не удавалось добавлением экзогенного rIL-2. Помимо этого накопление c-myc-специфической мРНК и белка было сильно редуцировано. Присутствие антисмысловых c-myc олигонуклеотидов ингибировало экспрессию cdc2 и cdk2 без нарушения экспрессии IL-2R'альфа' и блокировало активированные Т клетки в G[1]-фазе. Следовательно, c-myc регулирует экспрессию этих cdk и играет роль в G[1]/S переходе. США, [Nordin A. A.] Clinical Immunjl. Sec., Gerontol. Res. Ctr., Natl. Inst. of Aging, Natl. Inst. of Health, Baltimore, MD 21224. Библ. 62
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ P34{CDC2}

КОНТРОЛЬ C-MYC

ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ

МИТОЗЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Kim, Young Ho; Buchholz, Meredith A.; Chrest, Francis J.; Nordin, Albert A.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.87

   

    Up-regulation of c-myc induces the gene expression of the murine homologues of p34{cdc2} and cyclin-dependent kinase-2 in T lymphocytes [Text] / Young Ho Kim [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 9. - P4328-4335 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Up-регуляция c-myc индуцирует экспрессию гена, мышиного гомолога p34{cdc2} и циклин-зависимой киназы-2 в Т лимфоцитах
Аннотация: Т клетки мыши в G[0] фазе активировали с помощью иммобилизованных анти-CD3 и затем блокировали в поздней G[1]-фазе. Эти клетки экспрессировали нормальные поверхностные уровни мРНК для IL-2R'альфа', IL-2R'бета' и рецепторов трансферрина (TfR). Однако отсутствовала экспрессия p34{cdc2} и циклин-зависимой киназы (cdk-2), активировать которую не удавалось добавлением экзогенного rIL-2. Помимо этого накопление c-myc-специфической мРНК и белка было сильно редуцировано. Присутствие антисмысловых c-myc олигонуклеотидов ингибировало экспрессию cdc2 и cdk2 без нарушения экспрессии IL-2R'альфа' и блокировало активированные Т клетки в G[1]-фазе. Следовательно, c-myc регулирует экспрессию этих cdk и играет роль в G[1]/S переходе. США, [Nordin A. A.] Clinical Immunjl. Sec., Gerontol. Res. Ctr., Natl. Inst. of Aging, Natl. Inst. of Health, Baltimore, MD 21224. Библ. 62
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.07.03
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ P34{CDC2}

КОНТРОЛЬ C-MYC

ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ

МИТОЗЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Kim, Young Ho; Buchholz, Meredith A.; Chrest, Francis J.; Nordin, Albert A.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.247

    Jahn, Lothar.

    Cyclins and cyclin-dependent kinases are differentially regulated during terminal differentiation of C2C12 muscle cells [Text] / Lothar Jahn, Jun-ichi Sadoshima, Seigo Izumo // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 212, N 2. - P297-307 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Циклины и циклин-зависимые киназы регулируются дифференцированно в процессе терминальной дифференцировки мышечных клеток C2C12
Аннотация: Миогенные скелетные Кл C2C12 мыши культивировали в среде без сыворотки, что вело к индукции клеточной дифференцировки (ДФ). В течение 42 ч уровень мРНК cdc2 возрастает и падает до минимального. Напротив, экспрессия мРНК cdk не изменяется. За 24 ч резко, (не обнаруживаются), падает содержание циклинов A, B и C. Уровень мРНК циклина D1/CYL1 снижается ступенчато в первые 9-12 ч и затем к 42 ч, тогда как экспрессия мРНК циклина D3/CYL3 не меняется. Повторный перевод Кл в среду с сывороткой ведет к восстановлению высокого содержания мРНК cdc и циклина D1/CYL1. Процесс рестимуляции протекает только в неслившихся миобластах, но не в миотрубочках. p34{cdc} гистон H1-киназная активность в процессе ДФ падает, а p33{cdk2} не меняется. Т. обр., во время терминальной ДФ Кл скелетных мышц различные циклины и киназы регулируются по-разному. США [S.I.], Div. Cardiol., Univ. Michigan Med. Center, Ann Arbor, MI 48109. Библ. 65
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ИНДУКЦИЯ

КЛЕТКИ C2C12

ЦИКЛИНЫ

ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ


Доп.точки доступа:
Sadoshima, Jun-ichi; Izumo, Seigo


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.29

   

    Analysis of family of cyclin-dependent kinase inhibitors: p15/MTS2/INK4B, p16/MTS1/INK4A, and p18 genes in acute lymphoblastic leukemia of childhood [Text] / Seisho Takeuchi [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 2. - P755-760 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Исследование семейства ингибиторов циклин-зависимых киназ. p15/MTS2/INK4B, p16/MTS1/INK4A и гена p18 при остром лимфобластном лейкозе у детей
Аннотация: We evaluated the mutational status of the p15, p16, and p18 genes in 103 childhood acute lymphoblastic leukemia (ALL) samples and correlated these results with both their clinical data and additional results concerning their loss of heterozygosity in the region of the p15/p16 genes. Homozygous deletions of the p16 gene occured extremelly frequently in T-ALLs (17/22; 77%), and it was also frequent in precursor-B ALLs (12/81; 15%). Homozygous deletions of the p15 gene were also very frequent in T-ALLs (9/22; 41%), and it occured in 5 of 81 (6%) precursor-B ALL samples. No deletions of p18 was found in any of the 103 ALL samples. Also, no point mutations of the p15, p16, and p18 genes were detected. We correlated p15/p16 alterations at diagnosis with their clinical characteristics as compared with 2,927 other patients treated similarly. Those with p15/p16 alterations were older; had higher white blood cell counts, often with T-cell ALL phenotype; and more frequently had a mediastinal mass at presentation; but they had the same nonremission, relapse, and survival rates at 5 years as did those patients whose blast cells did not have a p15/p16 deletion. To better understand the extent of alterations affecting chromosome 9p21 (location of the p15/p16 genes), loss of heterozygosity (LOH) was examined at D9S171, which is about 1 megabase proximal to the p15/p16 genes. LOH was detected in 15 of 37 (41%) informative samples. Interestingly, of the 24 informative samples that had no detectable alteration of the p15/p16 genes, 7 samples (29%) had LOH at D9S171. In summary, we show in a very large study that p15 and p16, but not p18, CDKI genes are very frequently altered in ALL; those with p15/p16 alterations are more frequently older children, have higher white blood cells at presentation, and often have a T-cell ALL phenotype. The LOH analysis suggests that another tumor-suppressor gene important in ALL also is present on chromosome 9p21. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.11.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ ОСТРЫЙ
ДЕТИ

ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ

P15

P16

P18

ДЕЛЕЦИИ

ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ

ИНГИБИТОРЫ


Доп.точки доступа:
Takeuchi, Seisho; Bartram, Claus R.; Seriu, Taku; Miller, Carl W.; Tobler, Andreas; janssen, Johannes W.G.; Reiter, Alfred; Ludwig, Wolf-Dieter; Zimmermann, Martin; Schwaller, Jurg; Lee, Elizabeth; Miyoshi, Isao; Koeffler, H.Phillip


5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.04-04Н1.204

    Harper, J. Wade

    Cdk inhibitors in development and cancer [Text] / J.Wade Harper, Stephen J. Elledge // Curr. Opin. Genet. and Dev. - 1996. - Vol. 6, N 1. - P56-64 . - ISSN 0959-437X
Перевод заглавия: Cdk-ингибиторы при развитии и канцерогенезе
Аннотация: Активация циклин зависимых киназ - начальная точка клеточной пролиферации. Последние достижения в понимании регуляции клеточного цикла обнаружили два семейства белков, связывающих и ингибирующих эти киназы. Данные белки подобны медиаторам развития и дифференциации и могут указывать на молекулярные связи между путями развития и канцерогенеза. США, Dep. Biochem., Baylor College of Med., One Baylor Plaza, Houston, TX 77030. Библ. 63
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: РАЗВИТИЕ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ

ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ

ИНГИБИТОРЫ CDK

КОНТРОЛЬ ПРОЛИФЕРАЦИИ


Доп.точки доступа:
Elledge, Stephen J.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.05-04Я6.117

    Harper, J. Wade

    Cdk inhibitors in development and cancer [Text] / J.Wade Harper, Stephen J. Elledge // Curr. Opin. Genet. and Dev. - 1996. - Vol. 6, N 1. - P56-64 . - ISSN 0959-437X
Перевод заглавия: Cdk-ингибиторы при развитии и канцерогенезе
Аннотация: Активация циклин зависимых киназ - начальная точка клеточной пролиферации. Последние достижения в понимании регуляции клеточного цикла обнаружили два семейства белков, связывающих и ингибирующих эти киназы. Данные белки подобны медиаторам развития и дифференциации и могут указывать на молекулярные связи между путями развития и канцерогенеза. США, Dep. Biochem., Baylor College of Med., One Baylor Plaza, Houston, TX 77030. Библ. 63
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: РАЗВИТИЕ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ

ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ

ИНГИБИТОРЫ CDK

КОНТРОЛЬ ПРОЛИФЕРАЦИИ


Доп.точки доступа:
Elledge, Stephen J.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.02-04Я6.234

   

    G1/S cell cycle blockers and inhibitors of cyclin-dependent kinases suppress camptothecin-induced neuronal apoptosis [Text] / David S. Park [et al.] // J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17, N 4. - P1256-1270 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: G1/S блокаторы клеточного цикла и ингибиторы циклин-зависимой киназы подавляют апоптоз нейронов, индуцированный камптотецином
Аннотация: С помощью ингибитора ДНК-топоизомеразы камптотецина (I) индуцировали апоптоз в культурах клеток РС12, симпатических нейронов и нейронов коры головного мозга. Обнаружено, что блокаторы G1/S клеточного цикла дефероксамин и мимозин, а также ингибиторы циклин-зависимых киназ флавопиридол и оломуцин предотвращают гибель Кл. Поскольку другие ингибиторы синтеза ДНК (афидиколин и N-ацетилцистеин) не оказывают протективного действия, постольку был сделан вывод, что само по себе подавление синтеза ДНК недостаточно для остановки развития апоптоза. Ингибитор протеаз zVAD-fmk не защищает Кл от I, но блокирует апоптоз, индуцированный отсутствием в среде фактора роста нервов. Авт. заключают, что апоптоз, индуцированный I, осуществляется по сигнальному пути, в норме контролирующему клеточный цикл. США, Dep. Pathol. and Center for Neurobiol. and Behavior, Columbia Univ. College of Physicians and Surgeons, New York, New York 10032
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТКИ РС12

КАМПТОТЕЦИН

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ


Доп.точки доступа:
Park, David S.; Morris, Erick J.; Greene, Lloyd A.; Geller, Herbert M.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.06-04Я6.83

    Morgan, David O.

    Under arrest at atomic resolution [Text] / David O. Morgan // Nature. - 1996. - Vol. 382, N 6589. - P295-296 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: [Механизм] блокирования при разрешении на уровне атомов
Аннотация: Обзор работ о белке p27, регуляторе активности циклинзависимых киназ. Детально рассмотрены структура и функционирование комплекса Cdk 2-циклин на молекулярно-атомном уровне и взаимодействие этого комплекса с белком p27, к-рый, связываясь с Cdk2, блокирует его киназную активность и таким путем препятствует продвижению Кл по клеточному циклу. США, Dep. Physiol., Univ. California, San Francisco, CA 94143-0444. Библ. 13
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЛОКИРОВАНИЕ

ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ

БЕЛОК P27

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 13



9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.12-04Я6.72

    Assoian, Richard K.

    Anchorage-dependent cell cycle progression [Text] / Richard K. Assoian // J. Cell Biol. - 1997. - Vol. 136, N 1. - P1-4 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Зависимая от заякоривания прогрессия клеток по клеточному циклу
Аннотация: В обзоре рассмотрен феномен зависимости пролиферации нормальных клеток (Кл) от их прикрепления к субстрату (заякоривания). Изложены сведения о процессах, регулируемых адгезией Кл: экспрессии циклинов D1, E-cdk2 и A, фосфорилировании белка ретинобластомы и р107. Предложена модель координированного контроля активности циклин-зависимых киназ со стороны факторов роста и адгезивного субстрата. Обзор завершается схемой, представляющей связи между интегринами, цитоскелетом и контрольными механизмами клеточного цикла, зависимыми от заякоривания Кл. США, Dep. Cell Biol. and Anat., Univ. Miami School of Med., P.O. Box 016960 (R124), Miami., FL 33101. Fax: (305) 545-7166. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ИНТЕГРИНЫ/ЦИТОСКЕЛЕТ/ЗАЯКОРИВАНИЕ КЛЕТОК

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 31



10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.12-04Я6.90

   

    Cell cycle regulation of the replication licensing system: Involvement of a Cdk-dependent inhibitor [Text] / Hiro M. Mahbubani [et al.] // J. Cell Biol. - 1997. - Vol. 136, N 1. - P125-135 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Регуляция в клеточном цикле системы, разрешающей репликацию. Участие Cdk-зависимого ингибитора
Аннотация: Исследовали активность (Ак) фактора, лицензирующего репликацию (ФЛР) на разных фазах клеточного цикла в экстрактах яиц Xenopus. На метафазе Ак ФЛР-B снижалась, и появлялся ингибитор (Ин) ФЛР, а затем быстро увеличивалась и снова падала в интерфазе. Ак ФЛР-Ин определялась Ак циклин-зависимой киназы. В экстрактах яиц с метафазными ядрами после введения Ин протеинкиназ - 6-диметил-аминопурина происходила стабилизация и циклина B, и ФЛР-Ин, хотя по морфологическим критериям было начало интерфазы. Обсуждается роль циклин-зависимых киназ в репликации ДНК в клеточном цикле различных клеток. Великобритания, [J. Blow], Imperial Cancer Res Found, Herts EN6 3LD. Библ. 61
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.11
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РЕПЛИКАЦИЯ ДНК

ФАКТОРЫ АКТИВНОСТИ

ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ

ООЦИТЫ

XENOPUS


Доп.точки доступа:
Mahbubani, Hiro M.; Chong, James P.J.; Chevalier, Stephane; Thommes, Pia; Blow, J.Julian


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.06-04Я6.134

   

    Suppression of cell transformation by the cyclin-dependent kinase inhibitor p57{KIP2} requires binding to proliferting cell nuclear antigen [Text] / Hiroyuki Watanabe [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 4. - P1392-1397 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Супрессия клеточной трансформации p57-ингибитором циклин-зависимых киназ (KIP2) зависит от связывания с ядерным антигеном пролиферирующих клеток
Аннотация: Точный контроль клеточного цикла у млекопитающих зависит от функционирования белков-ингибиторов циклин-зависимых протеинкиназ (p21, p27 и p57), содержащих одинаковые N-концевые домены, к-рые связываются с комплексами циклин-киназа и угнетают их активность. Белок p21 связывается также через C-концевой домен с ядерным антигеном пролиферирующих клеток (ЯА) и подавляет репликацию и репарацию ДНК. Белки p27 и р57 отличаются от p21 по структуре C-концов. В работе показано, что p57, подобно p21, содержит ЯА-связывающий C-концевой домен, к-рый был выделен в виде рекомбинантного белка, ингибирующего репликацию ДНК in vitro и вступление клеток в S-фазу in vivo. Обсуждается двойной мех-зм действия p57 как ингибитора клеточного цикла. США, Dep. Biochem., Biophys., Lineberger Comprehensive Cancer Ctr, Univ., Chapel Hill, NC 27599-3280. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КИНАЗЫ
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ

ИНГИБИТОРЫ

ИНГИБИТОР ЦИКЛИН-ЗАВИСИМОЙ КИНАЗЫ

РОЛЬ

ЯДЕРНЫЙ АНТИГЕН

СВЯЗЫВАНИЕ

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

МЛЕКОПИТАЮЩИЕ


Доп.точки доступа:
Watanabe, Hiroyuki; Pan, Zhen-Qiang; Schreiber-Agus, Nicole; DePinho, Ronald A.; Hurwitz, Jerard; Xiong, Yue


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.09-04Т1.36

    Meijer, L.

    Cell cycle regulating cyclin-dependent kinases as molecular targets in screening for new anti-mitotic agents [Text] : [Pap.] IPK'98 1st Int. Conf. "Inhib. Protein Kinases", Warsaw, Sept. 15-20, 1998 / L. Meijer, S. Leclerc, M. Leost // Cell. and Mol. Biol. Lett. - 1998. - Vol. 3, N 3. - P320-321 . - ISSN 1425-8153
Перевод заглавия: Циклин-зависимые киназы, регулирующие клеточный цикл, как молекулярные мишени для скрининга новых антимитотических агентов
Аннотация: Известно, что цикл клеточного деления регулируется циклин-зависимыми киназами (ЦЗК, cdk 1-8), к-рые взаимодействуют с циклинами A-H, образуя с ними транзиторные активные комплексы. В работе описан скрининг фармак. препаратов 1-го поколения - ингибиторов ЦЗК как антимитотических агентов. Показано, что два деривата 6-диметиламинопурина оломоуцин и росковитин являются конкурентными по отношению к АТФ ингибиторами ЦЗК-2, не влияющими на активность 30 высокоочищенных протеинкиназ. Эти в-ва подавляют также переходы фаз G1/S и G2/M цикла деления в различных клеточных культурах. Франция, CNRS, Station Biol., B. P. 74, 29682 Roscoff cedex. Библ. 2
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.05.05
Рубрики: ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ
ИНГИБИТОРЫ

ОЛОМОУЦИН

РОСКОВИТИН

СКРИНИНГ


Доп.точки доступа:
Leclerc, S.; Leost, M.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.09-04Т1.49

   

    A phase I trial of the cyclin dependent kinase inhibitor flavopiridol in patients with refractory neoplasms [Text] : [Pap.] IPK'98 1st Int. Conf. "Inhib. Protein Kinases", Warsaw, Sept. 15-20, 1998 / A. M. Senderowicz [et al.] // Cell. and Mol. Biol. Lett. - 1998. - Vol. 3, N 3. - P333-334 . - ISSN 1425-8153
Перевод заглавия: Фаза I испытаний ингибитора циклин-зависимых киназ флавопиридола у больных с рефрактерными неоплазмами
Аннотация: Флавопиридол (Фп) - это флавоноид со свойствами ингибитора циклин-зависимых протеинкиназ 1-4, менее активного с другими ПК. Фп эффективно угнетает рост клеток in vitro и обладает противоопухолевой активностью in vivo на модели ксенографтов опухолей у мышей. В сообщении описаны результаты 1-й стадии клинических испытаний Фп в группе 49 больных с запущенными опухолями. Описаны нек-рые побочные токсические эффекты Фп (диарея, гипотензия, локальные боли, лихорадка и др.). Фармакодинамика Фп характеризуется межиндивидуальными особенностями. США, Dev. Therapeutics Program, Cancer Therapy Evaluation Program, Med. Branch, NCI, Bethesda, MD. Библ. 5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.05.09
Рубрики: ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ
ФЛАВОПИРИДОЛ

ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Senderowicz, A.M.; Headlee, D.; Stinson, S.F.; Lush, R.M.; Villalba, L.; Hill, K.; Figg, W.D.; Tompkins, A.; Arbuck, S.G.; Sausville, E.A.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.12-04Я6.246

    Harvey, Kevin J.

    Commitment and effector phases of the physiological cell death pathway elucidated with respect to Bcl-2, caspase, and cyclin-dependent kinase activities [Text] / Kevin J. Harvey, James F. Blomquist, David S. Ucker // Mol. and Cell. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 5. - P2912-2922 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Компетентная и эффекторная фаза физиологического пути клеточной гибели, определяемые по активности Bcl-2, каспаз и циклин-зависимых киназ
Аннотация: Физиологическая гибель клеток, универсально распространенная в живой природе, имеет общие характеристики - апоптозную морфологию клеток, митозоподобную конденсацию хроматина и деградацию генома. В работе охарактеризованы общие консервативные механизмы этих процессов. По данным сравнительного анализа стадий гибели B- и T-клеток, индуцированной разными стимулами, в этом процессе участвует протеолитический каскад, осуществляемый первоначально цистиновыми протеиназами (каспазами), подобными интерлейкин-1'бета'-конвертирующему ферменту, а затем - ферментами, подобными каспазе-3. Белок Bcl-2 подавляет апоптоз путем диссоциации взаимодействий каспаз этих классов. Эффекторная фаза клеточной гибели связана с активацией ядерных протеинкиназ клеточного цикла из сем-ва циклин-зависимых киназ. США, Dep. Microbiol., Immunology, Univ. Coll. Med., Chicago, IL 60612. Библ. 79
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: БЕЛОК BCL-2
КАСПАЗЫ

ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ

АПОПТОЗ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 79


Доп.точки доступа:
Blomquist, James F.; Ucker, David S.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.12-04Б1.93

    De, Falco Giulia.

    CDK9 (PITALRE): A multifunctional cdc2-related kinase [Text] / Falco Giulia De, Antonio Giordano // J. Cell. Physiol. - 1998. - Vol. 177, N 4[!]. - P501-506 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: СDK9 (PITALRE): мультифункциональная cdc2-родственная киназа
Аннотация: Обзор. Белок CDK9 является cdc2-родственной киназой. Эта серин-треонинкиназа, называемая ранее PITALRE, участвует во многих физиологических процессах. В отличие от бол-ва cdc2-подобных киназ, ее активность не регулируется клеточным циклом. CDK9 участвует преимущественно в процессах, отличных от регуляции клеточного цикла, таких как дифференциация. Недавно выделены ее циклиновые партнеры - циклины семейства Т. CDK9 иммунопреципитируется с рядом неидентифицированных полипептидов, к-рые могут регулировать ее киническую активность. Показана ассоциация CDK9 с Tat-белком HIV-1, что может свидетельствовать об ее участии в развитии СПИДа. Показано, что CDK9 отвечает за киназную активность, ассоциированную с ТАК-комплексом и с комплексом P-TEFb, из чего можно сделать заключение об участии CDK9 также в процессе транскрипции. США, Dep. of Pathol., Anatomy, and Cell Biol., Sbarro Inst. for Cancer Res. and Molecular Med., Jefferson Med. Coll., Philadelphia, PA. Библ. 59
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ

CDC2-РОДСТВЕННАЯ КИНАЗА CDK9

МНОГОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

АССОЦИАЦИЯ С TAT-БЕЛКОМ

СПИД

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 59


Доп.точки доступа:
Giordano, Antonio


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.01-04Я6.113

    Egan, Elizabeth A.

    Cyclin-stimulated binding of Cks proteins to cyclin-dependent kinases [Text] / Elizabeth A. Egan, Mark J. Solomon // Mol. and Cell. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 7. - P3659-3667 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Стимулированное циклинами связывание белков Cks с циклин-зависимыми киназами
Аннотация: Известно, что белки Cks являются партнерами, взаимодействующими с циклин-зависимыми киназами (ЦЗК), но роль Cks в клеточном цикле не установлена. В опытах на экстрактах яйцеклеток Xenopus показано, что белок CksHs2 человека связывается с митотической ЦЗК-2, а это взаимодействие стимулируется циклином B и зависит от активирующего фосфорилирования ЦЗК-2 по Thr161, но не от каталитической активности ЦЗК-2. Обсуждается роль белков Cks в адресовке активной формы ЦЗК-2 к ее субстратам. США, Dep. Mol. Biophys., Biochem., Yale Univ., Nwe Haven, CT 06520-8024. Библ. 59
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ
БЕЛКИ CKS

СВЯЗЫВАНИЕ

ЦИКЛИНЫ

ЯЙЦЕКЛЕТКИ

ЭКСТРАКТЫ

XENOPUS


Доп.точки доступа:
Solomon, Mark J.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.04-04Я6.96

    Wilson, Leigh.

    Construction of a cell line allowing for inducible expression of cyclin B1 [Text] / Leigh Wilson, Karen Katula // J. E. Mitchell Sci. Soc. - 1999. - Vol. 115, N 3. - P177 . - ISSN 0013-6220
Перевод заглавия: Конструкция линии клеток, позволяющая индуцировать экспрессию циклина B1
Аннотация: Циклин B и циклин-зависимые киназы инициируют процесс митоза, участвуют в фосфорилировании белков, непосредственно вовлеченных в его различные фазы. Считают, что наличие или отсутствие циклина B определяет характер клеточного цикла, а его неадекватная экспрессия снижает контроль процесса. В связи с этим получили линию клеток NIH3T3, позволяющую индуцировать избыточную экспрессию циклина B. Использование такой системы позволяет выяснить насколько избыточная экспрессия циклина B влияет на параметры клеточного цикла и фосфорилирование нормальных субстратов и белка p53, а также выяснить действительно ли избыточная экспрессия циклина B снижает контроль фазы G2. США, Univ. North Carolina at Greensboro
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ

ЦИКЛИН В

ЛИНИЯ КЛЕТОК NIH3T3


Доп.точки доступа:
Katula, Karen


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.04-04Я6.325

   

    Molecular markers and cell cycle inhibitors show the importance of cell cycle progression in nematode-induced galls and syncytia [Text] / Janice de Almeida Engler [et al.] // Plant Cell. - 1999. - Vol. 11, N 5. - P793-807 . - ISSN 1040-4651
Перевод заглавия: Молекулярные маркеры и ингибиторы клеточного цикла демонстрируют важность развития клеточного цикла в индуцированных нематодами галлах и синцитии
Аннотация: In situ гибридизацией изучали экспрессию генов (cdc2aAt и cdc2bAt), кодирующих циклин-зависимые киназы и гены, кодирующие митотические циклины. Эти гены способствуют раннему образованию галлов и синцития в специализированных клетках в фазе G[2]. Установили, что блокаторы клеточного цикла гидроксимочевина и оризалин ингибируют развитие галлов и синцития. Блок митоза в меньшей степени влияет на развитие синцития, чем на образование галлов, однако он также ингибирует экспансию синцития. Бельгия [M. Van Montagu], Lab. Genet. Plantengenet., Vlaams Interuniversitair Inst. voor Biotechnologie (VIB), Univ. Gent, B-9000 Gent
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.25.09
Рубрики: КЛЕТКИ РАСТЕНИЙ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

ФАЗА G[2]

ГИДРОКСИМОЧЕВИНА/ОРИЗАЛИН

ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ

НЕМАТОДЫ


Доп.точки доступа:
Engler, Janice de Almeida; De, Vleesschauwer Vera; Burssens, Sylvia; Celenza, John L.; Inze, Dirk; Van, Montagu Marc; Engler, Gilbert; Gheysen, Godelieve


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 00.04-04В3.293

   

    Molecular markers and cell cycle inhibitors show the importance of cell cycle progression in nematode-induced galls and syncytia [Text] / Janice de Almeida Engler [et al.] // Plant Cell. - 1999. - Vol. 11, N 5. - P793-807 . - ISSN 1040-4651
Перевод заглавия: Молекулярные маркеры и ингибиторы клеточного цикла демонстрируют важность развития клеточного цикла в индуцированных нематодами галлах и синцитии
Аннотация: In situ гибридизацией изучали экспрессию генов (cdc2aAt и cdc2bAt), кодирующих циклин-зависимые киназы и гены, кодирующие митотические циклины. Эти гены способствуют раннему образованию галлов и синцития в специализированных клетках в фазе G[2]. Установили, что блокаторы клеточного цикла гидроксимочевина и оризалин ингибируют развитие галлов и синцития. Блок митоза в меньшей степени влияет на развитие синцития, чем на образование галлов, однако он также ингибирует экспансию синцития. Бельгия [M. Van Montagu], Lab. Genet. Plantengenet., Vlaams Interuniversitair Inst. voor Biotechnologie (VIB), Univ. Gent, B-9000 Gent
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.31.35.15.23
Рубрики: КЛЕТКИ РАСТЕНИЙ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

ФАЗА G[2]

ГИДРОКСИМОЧЕВИНА/ОРИЗАЛИН

ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ

НЕМАТОДЫ


Доп.точки доступа:
Engler, Janice de Almeida; De, Vleesschauwer Vera; Burssens, Sylvia; Celenza, John L.; Inze, Dirk; Van, Montagu Marc; Engler, Gilbert; Gheysen, Godelieve


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.05-04Я6.251

   

    Cyclin-dependent kinases participate in death of neurons evoked by DNA-damaging agents [Text] / David S. Park [et al.] // J. Cell Biol. - 1998. - Vol. 143, N 2. - P457-467 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Циклин-зависимые киназы участвуют в гибели нейронов, вызванной ДНК-повреждающими агентами
Аннотация: Симпатические и кортикальные нейроны крысы в первичной культуре обрабатывали агентами, повреждающими ДНК (УФ-облучение, цитозинарабинозит, камптотецин) и наблюдали за процессом апоптозной гибели клеток (Кл). Обнаружено, что Кл, трансфицированные вирусом Sindbis и экспрессирующие циклин-зависимые ингибиторы киназ и доминантонегативные циклин-зависимые киназы Cdk4 и Cdk6, но не Cdk2 и 3, оказываются более устойчивыми к нейротоксическому действию повреждающих агентов. Показано также, что под действием камптотецина происходит быстрое возрастание активности циклин D1-ассоциированной киназы. Предполагается, что сигналы Cdk4 и Cdk6, контролирующие клеточную пролиферацию, также опосредуют сигнал к апоптозу. Канада, Neuroscience Res., Inst. Univ. Ottawa, Ottawa, Ont. K1H 8M5. E-mali: dpark@uottawa.ca. Библ. 63
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23 + 341.19.23.07.09
Рубрики: АПОПТОЗ
НЕЙРОНЫ

ПОВРЕЖДЕНИЕ ДНК

ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

УФ-ОБЛУЧЕНИЕ

КАМПТОТЕЦИН


Доп.точки доступа:
Park, David S.; Morris, Erick J.; Padmanabhan, Jaya; Shelanski, Michael L.; Geller, Herbert M.; Greene, Lloyd A.


 1-20    21-40   41-60   61-73 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)