Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЦИКЛИН E<.>)
Общее количество найденных документов : 56
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-56 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.105

   
    Cyclin E controls S phase progression and its down-regulation during Drosophila embryogenesis is required for the arrest of cell proliferation [Text] / Jurgen A. Knoblich [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 77, N 1. - P107-120 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Циклин E контролирует прохождение [клеток через] S-фазу и его негативная регуляция в эмбриогенезе дрозофилы необходима для прекращения пролиферации клеток
Аннотация: В эмбриогенезе дрозофилы большинство клеток дорсального эпидермиса выходят из митотического цикла после 16-го деления, что опосредуется путем негативной регуляции экспрессии гена DmcycE, кодирующего циклин E, в течение последнего митоза. На этой стадии эктопическая экспрессия гена DmcycE имеет следствием вступление клеток в S-фазу, накопление G2-специфичных циклинов и прохождение дополнительного цикла деления клеток. Анализ мутантных аллелей гена DmcycE показывает, что циклин E дикого типа необходим для нормального протекания S-фазы и для эндорепликации ДНК у эмбрионов. Германия, Friedrich-Miescher-Lab., Max-Planck-Gesellschaft, 72076 Tubingen. Библ. 75
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ЦИКЛИН E
ВЛИЯНИЕ
ДНК
ЭНДОРЕПЛИКАЦИЯ
МИТОТИЧЕСКИЙ ЦИКЛ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
ДРОЗОФИЛА

Доп.точки доступа:
Knoblich, Jurgen A.; Sauer, Karsten; Jones, Lynn; Richardson, Helena; Saint, Robert; Lehner, Christian
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.165

    McIntyre, Maritza C.
    Association of cyclin E with human papillomavirus type 18 E7: Mechanism of interaction and associated kinase activity [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Hum. Tumor Viruses", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Maritza C. McIntyre, Laimonis A. Laimins // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P224 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Ассоциация циклина E с [белком] E7 вируса папилломы человека типа 18. Механизм взаимодействия и ассоциированная киназная активность
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 18
БЕЛОК E7
ЦИКЛИН E
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Laimins, Laimonis A.
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.06-04Н3.35

   
    Possible predictors of perturbed cell kinetics [Text] : abstr. 5th Jt Meet. Cell Kinet. Soc. and Int. Cell Cycle Soc., Santa Fe, N.M., 9-12 March, 1995 / J. L.Roti Roti [et al.] // Cell Proliferat. - 1995. - Vol. 28, N 5. - P299 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Возможные показатели изменений клеточной кинетики
Аннотация: На синхронизированных клетках HeLa установлено, что изменение клеточного цикла после блока S-фазы, вызванного применением S-специфического агента афидиколина, связано с ускорением перехода Gl-S. Показано, что ускорение G1-фазы коррелирует с гиперэкспрессией 4-х белков (MW 120; 65; 57 и 51 кД) и с изменением длительности экспрессии циклина-E. Разработан метод измерения циклина-Е в клетках. США, Washington Univ. School of Medicine
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
HELA
КЛЕТОЧНАЯ КИНЕТИКА
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
АФИДИКОЛИН
ЦИКЛИН E

Доп.точки доступа:
Roti, J.L.Roti; Goswami, P.C.; Waal, R.P.Vander; Higashikubo, R.
4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.88

   
    Possible predictors of perturbed cell kinetics [Text] : abstr. 5th Jt Meet. Cell Kinet. Soc. and Int. Cell Cycle Soc., Santa Fe, N.M., 9-12 March, 1995 / J. L.Roti Roti [et al.] // Cell Proliferat. - 1995. - Vol. 28, N 5. - P299 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Возможные показатели изменений клеточной кинетики
Аннотация: На синхронизированных клетках HeLa установлено, что изменение клеточного цикла после блока S-фазы, вызванного применением S-специфического агента афидиколина, связано с ускорением перехода Gl-S. Показано, что ускорение G1-фазы коррелирует с гиперэкспрессией 4-х белков (MW 120; 65; 57 и 51 кД) и с изменением длительности экспрессии циклина-E. Разработан метод измерения циклина-Е в клетках. США, Washington Univ. School of Medicine
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.25.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
HELA
КЛЕТОЧНАЯ КИНЕТИКА
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
АФИДИКОЛИН
ЦИКЛИН E

Доп.точки доступа:
Roti, J.L.Roti; Goswami, P.C.; Waal, R.P.Vander; Higashikubo, R.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04М1.103

   
    Ectopic cyclin E expression induces premature entry into S phase and disrupts pattern formation in the Drosophila eye imaginal disc [Text] / Helena Richardson [et al.] // Development. - 1995. - Vol. 121, N 10. - P3371-3379 . - ISSN 0950-1991
Перевод заглавия: Эктопическая экспрессия циклина E индуцирует преждевременное вступление в S-фазу и нарушает формирование паттерна в глазном имагинальном диске дрозофилы
Аннотация: Циклин E ограничивает скорость перехода из G[1]- в S-фазу. Во время развития дрозофилы подавление активности циклина E необходимо для задержки в G[1] в терминально дифференцирующихся эмбриональных эпидермальных клетках. Установлено, что циклин E отсутствует в клетках, находящихся в G[1]-фазе, но появляется с началом S-фазы в клетках личиночной оптической доли и глазных имагинальных дисков. В глазном имагинальном эпителии наблюдается четкая регуляция перехода G[1]- в S-фазу. Эктопическая экспрессия белка циклина E (DmcycE) индуцирует преждевременное вступление большинства этих G[1]-клеток в S-фазу. Полоска клеток глазного имагинального диска в G[1]-фазе не индуцировалась к вступлению в S-фазу эктопической экспрессией белка DmcycE. Это указывает на существование дополнительных регуляторных механизмов, оперирующих во время G[1]-фазы и ограничивающих пролиферацию клеток. Эктопическая экспрессия DmcycE в глазном имагинальном диске нарушает формирование нормального паттерна фасеток. Предполагается, что DmcycE координирует пролиферацию клеток с другими онтогенетическими событиями. Австралия, Dep. of Genet., Univ. of Adelaide, Adelaide, 5005, Southj Australia. Библ. 28
ГРНТИ  
34.21.17
ВИНИТИ 341.21.17.07.07.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ГЛАЗНЫЕ ИМАГИНАЛЬНЫЕ ДИСКИ
ФАЗА G[1]
ФАЗА S
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ЦИКЛИН E

Доп.точки доступа:
Richardson, Helena; O'Keefe, Louise V.; Marty, Thomas; Saint, Robert
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.02-04Н3.176

   
    Stepwise abnormality of sex steroid hormone receptors, tumor suppressor gene products (p53 and Rb), and cyclin E in uterine endometrioid carcinoma [Text] / Shuan-fang Li [et al.] // Cancer. - 1996. - Vol. 77, N 2. - P321-329 . - ISSN 0008-543X
Перевод заглавия: Постепенное развитие аномалии рецепторов стероидных гормонов, продуктов генов-супрессоров опухолей (p53 и Rb) и циклина E в раке эндометрия
Аннотация: В запарафинированных срезах опухолей 56 б-ных раком эндометрия (Эн), содержавших также нормальный или гиперплазированный Эн, прилегавший к раку Эн, иммуногистохимически определяли рецепторы эстрогенов (РЭ), рецепторы прогестерона (РП), p53, Rb и циклин E. В нормальном и гиперплазированном Эн присутствовали РЭ и РП, но отсутствовал p53. Из 56 раков Эн 39 (69,6%) давали гомогенное окрашивание на РЭ и РП и не окрашивались на p53. В остальных 17 раках Эн наблюдалось варьирующее распределение РЭ{-} и РП{-} клеток (Кл) и p53{+} Кл (6 РЭ{-}/РП{-} или с участками РЭ{+}/РП{+} и с диффузным окрашиванием на p53, 4 с участками РЭ{+}/РП{+} и с участками p53{+}, а 7 с диффузным окрашиванием на РЭ/РП и с очагами p53{+}). Кл, содержавшие p53, соответствовали РЭ{-}/РП{-} Кл. Эта обратная связь между экспрессией РЭ/РП и p53 также коррелировала с интенсивностью окрашивания. Кл со слабым окрашиванием на p53 или p53{-} имели тенденцию к положительному окрашиванию на Rb и слабо положительному окрашиванию на циклин E, в то время как p53{+} раковые Кл имели тенденцию слабо, либо отрицательно окрашиваться на Rb и положительно на циклин E. Кл, диффузно p53{+}, присутствовали в опухолях б-ных III стадией и G3 степени злокачественности. Япония, Shinshu Univ. School of Med., Matsumoto. Ил. 5. Табл. 3. Библ. 48
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.09.05
Рубрики: РАК ЭНДОМЕТРИЯ
НОРМАЛЬНЫЙ ЭНДОМЕТРИЙ
РЕЦЕПТОРЫ ГОРМОНОВ
ЭСТРОГЕНЫ
ПРОГЕСТЕРОН
ГЕНЫ
P53
RB
ЭКСПРЕССИЯ
ЦИКЛИН E
ИММУНОГИСТОХИМИЯ

Доп.точки доступа:
Li, Shuan-fang; Shiozawa, Tanri; Nakayama, Kuniaki; Nikaido, Toshio; Fujii, Shingo
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.145

   
    Synergistic gene expressions of cyclin E, CDK2, CDK5 and E2F-1 during the prolactin-induced G1/S transition in rat Nb2 pre-T lymphoma cells [Text] / Yoshitaka Hosokawa [et al.] // Biochem. and Mol. Biol. Int. - 1995. - Vol. 37, N 2. - P393-399 . - ISSN 1039-9712
Перевод заглавия: Синергическая экспрессия генов циклина E, cdk2, cdk5 и E2F-1 в клетках Nb2 пре-T-[клеточной] лимфомы крысы при переходе G1/S, индуцированном пролактином
Аннотация: Известно, что у дрожжей G1/S-переход регулируется циклин-зависимой киназой CDK2 и циклинами, специфическими для фазы G1. Для анализа экспрессии подобных генов у млекопитающих использовали в кач-ве модельной системы линию Nb2 пре-T-клеточной лимфомы крысы, стимулированных к G1/S-переходу пролактином. В группе генов, индуцируемых в течение 4 ч после обработки, кроме гомолога hsp70, c-myc, орнитиндекарбоксилазы, находятся и циклин E, cdk2, cdk5, фактор транскрипции E2F-1. Максимум экспрессии приходится на срок 8-12 ч, что соотв. периоду, предшествующему наиболее интенсивному синтезу ДНК. Все указанные мРНК деградируют практически одновременно. Считают, что в координированной регуляции изученных генов могут участвовать недавно идентифицированные ингибиторы cdk семейства p27 - p15. Япония, Dep. Biochem., Mie Univ. Fac. Med., Mie 514. Библ. 37
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.11
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ПЕРЕХОД G1-S
ПРОЛАКТИН
ИНДУКЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ЦИКЛИН E
КИНАЗА CDK2
КИНАЗА CDK5
ФАКТОР E2F-1
СИНЕРГИЗМ
ЛИМФОМА ПРЕ-T-КЛЕТОЧНАЯ NB2
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hosokawa, Yoshitaka; Yang, Miao; Kaneko, Satoshi; Tanaka, Minoru; Nakashima, Kunio
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.411

   
    Stepwise abnormality of sex steroid hormone receptors, tumor suppressor gene products (p53 and Rb), and cyclin E in uterine endometrioid carcinoma [Text] / Shuan-fang Li [et al.] // Cancer. - 1996. - Vol. 77, N 2. - P321-329 . - ISSN 0008-543X
Перевод заглавия: Постепенное развитие аномалии рецепторов стероидных гормонов, продуктов генов-супрессоров опухолей (p53 и Rb) и циклина E в раке эндометрия
Аннотация: В запарафинированных срезах опухолей 56 б-ных раком эндометрия (Эн), содержавших также нормальный или гиперплазированный Эн, прилегавший к раку Эн, иммуногистохимически определяли рецепторы эстрогенов (РЭ), рецепторы прогестерона (РП), p53, Rb и циклин E. В нормальном и гиперплазированном Эн присутствовали РЭ и РП, но отсутствовал p53. Из 56 раков Эн 39 (69,6%) давали гомогенное окрашивание на РЭ и РП и не окрашивались на p53. В остальных 17 раках Эн наблюдалось варьирующее распределение РЭ{-} и РП{-} клеток (Кл) и p53{+} Кл (6 РЭ{-}/РП{-} или с участками РЭ{+}/РП{+} и с диффузным окрашиванием на p53, 4 с участками РЭ{+}/РП{+} и с участками p53{+}, а 7 с диффузным окрашиванием на РЭ/РП и с очагами p53{+}). Кл, содержавшие p53, соответствовали РЭ{-}/РП{-} Кл. Эта обратная связь между экспрессией РЭ/РП и p53 также коррелировала с интенсивностью окрашивания. Кл со слабым окрашиванием на p53 или p53{-} имели тенденцию к положительному окрашиванию на Rb и слабо положительному окрашиванию на циклин E, в то время как p53{+} раковые Кл имели тенденцию слабо, либо отрицательно окрашиваться на Rb и положительно на циклин E. Кл, диффузно p53{+}, присутствовали в опухолях б-ных III стадией и G3 степени злокачественности. Япония, Shinshu Univ. School of Med., Matsumoto. Ил. 5. Табл. 3. Библ. 48
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: РАК ЭНДОМЕТРИЯ
НОРМАЛЬНЫЙ ЭНДОМЕТРИЙ
РЕЦЕПТОРЫ ГОРМОНОВ
ЭСТРОГЕНЫ
ПРОГЕСТЕРОН
ГЕНЫ
P53
RB
ЭКСПРЕССИЯ
ЦИКЛИН E
ИММУНОГИСТОХИМИЯ

Доп.точки доступа:
Li, Shuan-fang; Shiozawa, Tanri; Nakayama, Kuniaki; Nikaido, Toshio; Fujii, Shingo
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.10-04Н1.83

   
    Cyclin E, a redundant cyclin in breast cancer [Text] / Julie Gray-Bablin [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 26. - P15215-15220 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Избыточный циклин при раке молочной железы - циклин E
Аннотация: Одним из субстратов конститутивно-активного комплекса циклин E/cdk2 служит продукт pRb восприимчивости к ретинобластоме в клетках рака молочной железы, в которых сверхэкспрессирован p16; экспрессия p16 и экспрессия pRb не оказываются взаимоисключающими процессами в этих клетках. Сверхэкспрессия p16 ведет к секвестрации cdk4 и cdk6, переводя в неактивное состояние комплексы циклин D1/cdk. После лаг-периода pRb фосфорилируется в течение всего клеточного цикла сходно с циклином E. Конститутивно-сверхэкспрессированный циклин E представляет собой преобладающий циклин в комплексах p107/E2F в клеточном цикле опухолевых (но не нормальных) клеток. По-видимому, сверхэкспрессия циклина E в опухолевых клетках, сверхэкспрессирующих p16, позволяет шунтировать обратную связь циклин D/cdk4-cdk6/p16/pRb и создает преимущества для пролиферации. США, Wadsworth Ctr, Albany, NY 12201. Библ. 58
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.11
Рубрики: ЦИКЛИН E
СОДЕРЖАНИЕ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Доп.точки доступа:
Gray-Bablin, Julie; Zalvide, Juan; Fox, M.Par; Knickerbocker, Chris J.; DeCaprio, James A.; Keyomarsi, Khandan
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 98.09-04Н2.6

    Keyomarsi, Khandan.
    Method of detecting carcinoma [Text] / Khandan Keyomarsi, Arthur B. Pardee // Biotechnol. Adv. - 1997. - Vol. 15, N 2. - P403 . - ISSN 0734-9750
Перевод заглавия: Метод выявления рака
Аннотация: Патентуется метод выявления рака, в частности, рака молочной железы. Метод включает оценку уровня экспрессии циклина E или амплификации генов циклина, в особенности гена циклина E. На наличие рака указывает повышение уровня экспрессии циклинов, в особенности, сверхпродукция циклина E, либо продукция белков, альтернативных циклину E, а также обнаружение митотических циклинов в течение всего клеточного цикла. Индикатором наличия рака является также амплификация циклиновых генов, в особенности, генов циклина E
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.01.25
Рубрики: РАК
ДИАГНОСТИКУМЫ
ЦИКЛИН E
УРОВЕНЬ ЭКСПРЕССИИ
АМПЛИФИКАЦИЯ ГЕНОВ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Pardee, Arthur B.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 98.10-04И1.370

   
    Cloning of cyclin E cDNA of the sea urchin, Hemicentrotus pulcherrimus [Text] / Daisuke Kurokawa [et al.] // Zool. Sci. - 1997. - Vol. 14, N 5. - P791-794 . - ISSN 0289-0003
Перевод заглавия: Клонирование кДНК циклина E морского ежа Hemicentrotus pulcherrimus
Аннотация: Из клонотеки кДНК ооцитов морского ежа H. pulcherrimus выделена кДНК циклина E, - белка, участвующего в контроле клеточного цикла. Циклин E является (во взаимодействии с киназой cdk2) фактором перехода G[1]/S. Циклин E состоит из 424 аминок-т, и имеет мол. м. 48 кД. Его аминокислотная последовательность сходна с последовательностями циклинов E человека (70,6%), крысы (67%), курицы (70,6%), шпорцевой лягушки (65,1%), Brachydanio rerio (67%) и D. melanogaster (68,8%); что данные подтверждает высокий уровень эволюционной консервативности циклина E, и универсальность контролируемых им клеточных процессов. Сходство с др. циклинами существенно ниже, что также соотв. Данным о структурной и функциональной гетерогенности циклинов. Наибольший уровень экспрессии гена циклина E в эмбриогенезе H. pulcherrimus отмечен на стадии морулы. Япония, Lab. Mol. Genet., Grad. Dep. Gene Sci., Fac. Sci., Hiroshima Univ., Higashihiroshima 739. Библ. 15
ГРНТИ  
34.33.15
ВИНИТИ 341.33.15.45.99
Рубрики: ЦИКЛИН E
ГЕНЫ
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
КОНСЕРВАТИВНОСТЬ
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
HEMICENTROTUS PULCHERRIMUS

Доп.точки доступа:
Kurokawa, Daisuke; Akasaka, Koji; Mitsunaga-Nakatsubo, Keiko; Shimada, Hiraku
12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.04-04Н1.75

   
    Magnesium restriction induces granulocytic differentiation and expression of P27{kip1} in human leukemic HL-60 cells [Text] / Valeria Covacci [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1998. - Vol. 70, N 3. - P313-327 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Ограничение количества Mg вызывает гранулоцитарную дифференцировку и экспрессию белка p27{KIP1} в клетках HL-60 лейкоза человека
Аннотация: Снижение конц-ии Mg в среде с 0,5 до 0,03 мМ ведет к дифференцировке клеток HL-60 при продолжающейся пролиферации; при 0,01 мМ Mg отмечают терминальную дифференцировку с угнетением пролиферации; клетки задерживаются в фазе G0/G1 и погибают по механизму апоптоза, подобно дифференцированным под действием диметилсульфоксида клеткам HL-60. В дифференцированных клетках усилена экспрессия циклинзависимого ингибитора киназ p27{KIP1}; экспрессия циклина E слегка усиливается, а экспрессия циклина D1 не изменяется. В ходе дифференцировки снижается суммарное содержание Mg в клетках; дифференцировка, вызванная диметилсульфоксидом или средой с низким содержанием Mg, ведет к повышению внутриклеточной концентрации Mg. По-видимому, при дифференцировке Mg в клетке перераспределяется, что позволяет модулировать кинетику Mg-зависимых ферментов. Италия, Inst. Gen. Path., Catholic Univ., Rome. Библ. 42
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: БЕЛОК P27{KIP1}
ЦИКЛИН D1
ЦИКЛИН E
МАГНИЙ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЛЕТКИ ЛЕЙКОЗА HL-60
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Covacci, Valeria; Bruzzese, Nicodemo; Sgambato, Alessandro; Di, Francesco Arianna; Russo, Matteo A.; Wolf, Federica I.; Cittadini, Achille
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.05-04Я6.274

   
    Magnesium restriction induces granulocytic differentiation and expression of P27{kip1} in human leukemic HL-60 cells [Text] / Valeria Covacci [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1998. - Vol. 70, N 3. - P313-327 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Ограничение количества Mg вызывает гранулоцитарную дифференцировку и экспрессию белка p27{KIP1} в клетках HL-60 лейкоза человека
Аннотация: Снижение конц-ии Mg в среде с 0,5 до 0,03 мМ ведет к дифференцировке клеток HL-60 при продолжающейся пролиферации; при 0,01 мМ Mg отмечают терминальную дифференцировку с угнетением пролиферации; клетки задерживаются в фазе G0/G1 и погибают по механизму апоптоза, подобно дифференцированным под действием диметилсульфоксида клеткам HL-60. В дифференцированных клетках усилена экспрессия циклинзависимого ингибитора киназ p27{KIP1}; экспрессия циклина E слегка усиливается, а экспрессия циклина D1 не изменяется. В ходе дифференцировки снижается суммарное содержание Mg в клетках; дифференцировка, вызванная диметилсульфоксидом или средой с низким содержанием Mg, ведет к повышению внутриклеточной концентрации Mg. По-видимому, при дифференцировке Mg в клетке перераспределяется, что позволяет модулировать кинетику Mg-зависимых ферментов. Италия, Inst. Gen. Path., Catholic Univ., Rome. Библ. 42
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: БЕЛОК P27{KIP1}
ЦИКЛИН D1
ЦИКЛИН E
МАГНИЙ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЛЕТКИ ЛЕЙКОЗА HL-60
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Covacci, Valeria; Bruzzese, Nicodemo; Sgambato, Alessandro; Di, Francesco Arianna; Russo, Matteo A.; Wolf, Federica I.; Cittadini, Achille
14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.05-04Н3.66

   
    Magnesium restriction induces granulocytic differentiation and expression of P27{kip1} in human leukemic HL-60 cells [Text] / Valeria Covacci [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1998. - Vol. 70, N 3. - P313-327 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Ограничение количества Mg вызывает гранулоцитарную дифференцировку и экспрессию белка p27{KIP1} в клетках HL-60 лейкоза человека
Аннотация: Снижение конц-ии Mg в среде с 0,5 до 0,03 мМ ведет к дифференцировке клеток HL-60 при продолжающейся пролиферации; при 0,01 мМ Mg отмечают терминальную дифференцировку с угнетением пролиферации; клетки задерживаются в фазе G0/G1 и погибают по механизму апоптоза, подобно дифференцированным под действием диметилсульфоксида клеткам HL-60. В дифференцированных клетках усилена экспрессия циклинзависимого ингибитора киназ p27{KIP1}; экспрессия циклина E слегка усиливается, а экспрессия циклина D1 не изменяется. В ходе дифференцировки снижается суммарное содержание Mg в клетках; дифференцировка, вызванная диметилсульфоксидом или средой с низким содержанием Mg, ведет к повышению внутриклеточной концентрации Mg. По-видимому, при дифференцировке Mg в клетке перераспределяется, что позволяет модулировать кинетику Mg-зависимых ферментов. Италия, Inst. Gen. Path., Catholic Univ., Rome. Библ. 42
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: БЕЛОК P27{KIP1}
ЦИКЛИН D1
ЦИКЛИН E
МАГНИЙ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЛЕТКИ ЛЕЙКОЗА HL-60
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Covacci, Valeria; Bruzzese, Nicodemo; Sgambato, Alessandro; Di, Francesco Arianna; Russo, Matteo A.; Wolf, Federica I.; Cittadini, Achille
15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.05-04Н1.188

   
    Induction of growth inhibition of 293 cells by downregulation of the cyclin E and cyclin-dependent kinase 4 proteins due to overexpression of TIS21 [Text] / In Kyoung Lim [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1998. - Vol. 23, N 1. - P25-35 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Индукция ингибирования роста клеток 293 отрицательной регуляцией циклином E и белками циклинзависимой киназы 4 обусловлена сверхэкспрессией TiS21
Аннотация: При изучении биохимических механизмов действия TiS21 на рост клеток 293, сверхэкспрессирующих TiS21, показано значительное снижение синтеза циклина E (ЦЕ) и зависимых от ЦЕ белков киназы (cdk), а также связанной с ЦЕ активности cdk. Выявлен существенный дефект в экспрессии TiS21 при переходе от фазы G[1] к S, что коррелировало с пиком экспрессии мРНК TiS21 в фазе G[1] и ее исчезновением при дальнейшем развитии клеток. Сделан вывод о том, что TiS21 ингибирует пролиферацию клеток путем снижения ЦЕ и cdk4, а также связанной с ЦЕ активности киназы, что является критичным для перехода фазы G[1] в S. Корея, Dep. Biochem., Ajou Univer. Sch. Med., Suwon, 442-749. Библ. 56
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: БЕЛКИ CDK
УЧАСТИЕ
ЦИКЛИН E
РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ 293

Доп.точки доступа:
Lim, In Kyoung; Lee, Myung Soog; Ryu, Min Sook; Park, Tae Jun; Fujiki, Hirota; Eguchi, Hidetaka; Paik, Woon Ki
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.11-04Я6.260

   
    HIV-1 Tat elongates the G[1] phase and indirectly promotes HIV-1 gene expression in cells of glial origin [Text] / Mondira Kundu [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 14. - P8130-8136 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: [Белок] Tat ВИЧ-1 удлиняет G[1]-фазу и косвенно стимулирует экспрессию генов ВИЧ-1 в клетках глиального происхождения
Аннотация: Неврологические осложнения СПИД имеют в основе инфицирование ВИЧ-1 клеток центральной нервной системы, в частности, астроцитов и клеток микроглии, в к-рых образуется вирусный белок Tat и другие потенциальные нейротоксины. В работе изучено влияние рекомбинантного белка Tat на клетки астроцитарной линии U-87MG человека. Методом флуоресцентного сортинга показано, что Tat индуцирует блок клеточного цикла в G[1]-фазе, а также вызывает снижение активности циклин E-cdk2 киназы и содержания фосфорилированного белка Rb. Нефосфорилированный Pb в этих клетках стимулирует транскрипцию генов ВИЧ-1 через NF-'каппа'B-энхансер. США, Ctr NeuroVirology, NeuroOncology, Allegheny Univ. Health Sci., Philadelphia, PA 19102. Библ. 85
ГРНТИ  
34.19.21
ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: БЕЛОК TAT
ВИЧ-1
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ЦИКЛИН E
КИНАЗА CDK2
КЛЕТКИ U-87MG
АСТРОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kundu, Mondira; Sharma, Sunita; De, Luca Antonio; Giordano, Antonio; Rappaport, Jay; Khalili, Kamel; Amini, Shohreh
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.11-04Б1.102

   
    HIV-1 Tat elongates the G[1] phase and indirectly promotes HIV-1 gene expression in cells of glial origin [Text] / Mondira Kundu [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 14. - P8130-8136 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: [Белок] Tat ВИЧ-1 удлиняет G[1]-фазу и косвенно стимулирует экспрессию генов ВИЧ-1 в клетках глиального происхождения
Аннотация: Неврологические осложнения СПИД имеют в основе инфицирование ВИЧ-1 клеток центральной нервной системы, в частности, астроцитов и клеток микроглии, в к-рых образуется вирусный белок Tat и другие потенциальные нейротоксины. В работе изучено влияние рекомбинантного белка Tat на клетки астроцитарной линии U-87MG человека. Методом флуоресцентного сортинга показано, что Tat индуцирует блок клеточного цикла в G[1]-фазе, а также вызывает снижение активности циклин E-cdk2 киназы и содержания фосфорилированного белка Rb. Нефосфорилированный Pb в этих клетках стимулирует транскрипцию генов ВИЧ-1 через NF-'каппа'B-энхансер. США, Ctr NeuroVirology, NeuroOncology, Allegheny Univ. Health Sci., Philadelphia, PA 19102. Библ. 85
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: БЕЛОК TAT
ВИЧ-1
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ЦИКЛИН E
КИНАЗА CDK2
КЛЕТКИ U-87MG
АСТРОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kundu, Mondira; Sharma, Sunita; De, Luca Antonio; Giordano, Antonio; Rappaport, Jay; Khalili, Kamel; Amini, Shohreh
18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.06-04Н3.151

   
    Potent prostaglandin A[1] analogs that suppres tumor cell growth trhrough induction of p21 and reduction of cyclin E [Text] / Motoki Tanikawa [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 29. - P18522-18527 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Активные аналоги простагландина A1, подавляющие рост опухолевых клеток индукцией p21 и уменьшением образования циклина E
Аннотация: Метиловые эфиры 15-эпи, 12-изо- и энт-'ДЕЛЬТА'7-простагландина А1 с перекрестно конъюгированной диеноновой структурой вокруг пятичленного кольца и ненатуральной конфигурацией при C12 и/или С15 значительно сильнее чем исходный простагландин А1 (ПГА1) ингибировали рост клеток человеческой глиомы А172, блокируя фазу G1. Кроме того, они индуцировали экспрессию p21 на уровне мРНК и белка. При этом значительно уменьшались зависимые от ПГА и E киназные активности, однако активность киназы, зависимой от циклина D1, не изменялась. Снижение ферментативной активности, зависимой от циклина А, было обусловлено уменьшением ассоциации p21 с комплексом циклина А/циклин-зависимой киназы-2, а уменьшение активности, зависимой от циклина E, - действием на комбинированный механизм, включавший уменьшение продукции циклина А и усиление ассоциации p21. Делается вывод, что новые аналоги ПГА1 могут служить мощными противоопухолевыми средствами химиотерапии и инструментом изучения структурных основ антипролиферативной активности ПГА1. Япония, Dep. Geriatric Res., Nat. Inst. Longevity Sci. Библ. 50
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН A1
АКТИВНЫЕ АНАЛОГИ
ВЛИЯНИЕ НА ОПУХОЛИ
ЦИКЛИН E

Доп.точки доступа:
Tanikawa, Motoki; Yamada, Kazuo; Tominaga, Kaoru; Morisaki, Hirobumi; Kaneko, Yoko; Ikeda, Kyoji; Suzuki, Masaaki; Kiho, Toshihiro; Furuta, Kyoji; Noyori, Ryoji; Nakanishi, Makoto
19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.07-04Н1.224

   
    Potent prostaglandin A[1] analogs that suppres tumor cell growth trhrough induction of p21 and reduction of cyclin E [Text] / Motoki Tanikawa [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 29. - P18522-18527 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Активные аналоги простагландина A1, подавляющие рост опухолевых клеток индукцией p21 и уменьшением образования циклина E
Аннотация: Метиловые эфиры 15-эпи, 12-изо- и энт-'ДЕЛЬТА'7-простагландина А1 с перекрестно конъюгированной диеноновой структурой вокруг пятичленного кольца и ненатуральной конфигурацией при C12 и/или С15 значительно сильнее чем исходный простагландин А1 (ПГА1) ингибировали рост клеток человеческой глиомы А172, блокируя фазу G1. Кроме того, они индуцировали экспрессию p21 на уровне мРНК и белка. При этом значительно уменьшались зависимые от ПГА и E киназные активности, однако активность киназы, зависимой от циклина D1, не изменялась. Снижение ферментативной активности, зависимой от циклина А, было обусловлено уменьшением ассоциации p21 с комплексом циклина А/циклин-зависимой киназы-2, а уменьшение активности, зависимой от циклина E, - действием на комбинированный механизм, включавший уменьшение продукции циклина А и усиление ассоциации p21. Делается вывод, что новые аналоги ПГА1 могут служить мощными противоопухолевыми средствами химиотерапии и инструментом изучения структурных основ антипролиферативной активности ПГА1. Япония, Dep. Geriatric Res., Nat. Inst. Longevity Sci. Библ. 50
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН A1
АКТИВНЫЕ АНАЛОГИ
ВЛИЯНИЕ НА ОПУХОЛИ
ЦИКЛИН E

Доп.точки доступа:
Tanikawa, Motoki; Yamada, Kazuo; Tominaga, Kaoru; Morisaki, Hirobumi; Kaneko, Yoko; Ikeda, Kyoji; Suzuki, Masaaki; Kiho, Toshihiro; Furuta, Kyoji; Noyori, Ryoji; Nakanishi, Makoto
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.05-04Я6.349

    Tong, Wei.
    Progesterone inhibits estrogen-induced cyclin D1 and cdk4 nuclear translocation, cyclin E- and cyclin A-cdk2 kinase activation, and cell proliferation in uterine epithelial cells in mice [Text] / Wei Tong, Jeffrey W. Pollard // Mol. and Cell. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 3. - P2251-2264 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: В эпителиоцитах матки у мыши прогестерон угнетает вызванную эстрогеном ядерную транслокацию циклина D1 и cdk4, активацию циклин- и циклин A-cdk2-киназ и пролиферацию клеток
Аннотация: Введение овариоэктомированным половозрелым мышам 17'бета'-эстрадиола (Эс) стимулирует волну синхронизированного синтеза ДНК и митоза в эпителиоцитах матки; предобработка прогестероном (Пг) полностью отменяет эффект Эс. Изолировали эпителий матки мыши; показали, что Эс вызывает релокализацию циклина D1 (и в меньшей мере cdk4) из цитоплазмы в ядро, активацию циклин E- и циклин A-cdk2-киназ и гиперфосфорилирование pRB и p107. Предобработка Пг не влияет на содержание циклина D1, cdk4 или cdk6 или ассоциированной с ними киназной активности, но подавляет вызванную Эс локализацию в клеточных ядрах циклина D1 и в меньшей мере локализацию в ядрах cdk4 с соответствующим угнетением фосфорилирования pRB и p107. Пг также отменяет вызванную Эс активацию циклина E-cdk2 вследствие дефосфорилирования cdk2 с последующим угнетением экспрессии циклина A. Эти эффекты могут быть учтены при заместительной гормонотерапии и при лечении аденокарцином матки. США, Dep. Dev. a. Mol. Biol., Albert Einstein Coll. Med., Bronx NY 10461. Библ. 68
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ПРОГЕСТЕРОН
ВЛИЯНИЕ
ЦИКЛИН E
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМАЯ КИНАЗА
ТРАНСЛОКАЦИЯ
ИНДУКЦИЯ ЭСТРОГЕНОМ
ЭПИТЕЛИОЦИТЫ МАТКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Pollard, Jeffrey W.
 1-20    21-40   41-56 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)