СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ХИНОНОКСИДОРЕДУКТАЗА<.>)

Общее количество найденных документов : 52
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-52

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 95.01-04В2.155

Brock, Barry J.
NAD(Р)H-dependent quinone oxidoreductase from the lignin-degrading basidiomycete. Phanerochaete chrysosporium [Text] : abstr. Pap. Annu. Meet. Amer. Soc. Plant Physiologists, Portland, Ore, July 30-Aug. 3, 1994 / Barry J. Brock, Siegfried Rieble, Michael H. Gold // Plant Physiol. - 1994. - Vol. 105, N 1 Suppl. - P128 . - ISSN 0032-0889
Перевод заглавия: НАД(Ф)Н-зависимая хиноноксидоредуктаза из разрушающего лигнин базидиомицета Phanerochaete chrysosporium
Аннотация: Phanerochaete chrysosporium разрушает лигнин и широкий спектр ароматических поллютантов. Важным промежуточным соединением в этом процессе выступают замещенные бензохиноны, к-рые восстанавливаются грибом до гидрохинонов. В культурах гриба, выращиваемых при встряхивании на питательной среде с достаточной обеспеченностью N, выделена внутриклеточная растворимая хинонредуктаза. После очистки белок имел мол. м. 'ЭКВИВ'58 кД при мол. м. субъединицы 'ЭКВИВ'25 кД по данным электрофореза в полиакриламидном геле в присутствии додецилсульфата Na. Фермент катализировал восстановление 2 электронов у мономерных хинонов лигнинового происхождения, используя НАД*Н или НАДФ*Н в качестве доноров электронов. Эффективным субстратом является 2-метокси-1,4-бензохинон. Для каждого эквивалента восстанавливаемого хонона окисляется 1 молекула НАД(Ф)*Н. Конкурентным ингибитором этого процесса является дикумарол. При изучении характеристик и регуляции активности этого фермента предполагается выяснить физиологическую роль его в метаболизме лигнина и поллютантов. США, Dep. of Chemistry, Biochem., & Mol. Biol., Oregon Graduate Institute of Sci. & Technology, Portland, OR 97291-1000.

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: PHANEROCHAETE CHRYSOSPORIUM (FUNGI)
ХИНОНОКСИДОРЕДУКТАЗА
СВОЙСТВА

Доп.точки доступа:
Rieble, Siegfried; Gold, Michael H.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI03) 96.03-04В4.262

Purification and characterization of an NAD(P)H:quinone oxidoreductase from Glycine max seedlings [Text] / A. Rescigno [et al.] // Prep. Biochem. - 1995. - Vol. 25, N 1-2. - P57-67 . - ISSN 0032-7484
Перевод заглавия: Очистка и характеристика НАД(Ф)H: хиноноксидоредуктазы из проростков Glycine max
Аннотация: НАДФ(H): хиноноксидоредуктаза была очищена из проростков G. max путем последовательных хр-фий на агарозе цибакрон голубом ЗGA, AH Сефарозе -4B, КМ-целлюлозе и сефакриле S - 200HR. После очистки в 1371 раз фермент давал единственную полосу при изоэлектрофокусировании, соответствующую изоэлектрической точке 6,1. Единственная полоса была обнаружена при нативном Эф в ПААГ. Молекулярная масса при определении Эф в ПААГ с ДДС Na составила 21900 Д, а при гель-фильтрации - 61000 Д НАД(Ф)H: хиноноксидоредуктаза может использовать НАДH или НАДФH в качестве электронных доноров. Искусственными хинонами, которые могут быть восстановлены этим ферментом, являются 6-гидроксидофа- и 6-гидроксидофамин-хинон. Италия, Ist. Chim. Biol., Univ. Cagliari, 09125 Cagliari. Библ. 16

ГРНТИ	68.35.31

ВИНИТИ 681.35.31.23.15
Рубрики: НАД(Ф)Н: ХИНОНОКСИДОРЕДУКТАЗА
ВЫДЕЛЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
GLYCINE MAX

Доп.точки доступа:
Rescigno, A.; Sollai, F.; Masala, S.; Porcu, M.C.; Sanjust, E.; Rinaldi, A.C.; Curreli, N.; Grifi, D.; Rinaldi, Augusto

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.07-04Н3.39

Nicotinamide adenine dinucleotide (phosphate): Quinone oxidoreductase (DT-diaphorase) as a target for bioreductive antitumor quinones: Quinone cytotoxicity and selectivity in human lung and breast cancer cell lines [Text] / Howard D. Beall [et al.] // Mol. Pharmacol. - 1995. - Vol. 48, N 3. - P499-504 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Никотинамидадениндинуклеотид фосфат: хиноноксидоредуктаза ДТ-диафораза в качестве мишени для биовосстановительных противоопухолевых хинонов: цитотоксичность хинонов и селективность для линий клеток рака легкого и молочной железы человека
Аннотация: Bioreductive antitumor quinones require reductive metabolism to produce their cytotoxic effects. A series of these compounds was screened for relative rates of reduction by the two-electron reductase, NAD(P)H:quinone oxidoreductase (DTD). The antitumor quinones streptonigrin (SN), 2,5-diaziridinyl-3-phenyl-1,4-benzoquinone (PDZQ), 2,5-diaziridinyl-3,6-dimethyl-1,4-benzoquinine (MeDZQ), and [3-hydroxymethyl-5-aziridinyl-1-methyl-2-(1H-indole-4,7-dione)- propenol] (EO9) were all excellent substrates for recombinant rat and human DTD. All four compounds were reduced by DTD at least 100 times faster than the clinically important bioreductive alkylating agent, mitomycin C (MC). Reduction of the antitumor quinones was generally 4-5 times more efficient by rat DTD than by human DTD. The exception was EO9, which, surprisingly, was reduced 23 times faster by rat DTD than by human DTD. The rate of reduction of each individual quinone was similar under either aerobic or anaerobic conditions, suggesting that DTD may be an important activating enzyme in the hypoxic fraction of solid tumors. The cytotoxicity of MeDZQ and MC was examined in a panel of human breast and lung cancer cell lines. The data showed good correlations between DTD activity and toxicity for both MeDZQ (r=0.57, p=0.054) and MC (r=0.69, p=0.020), confirming biochemical data that both compounds are bioactivated by DTD. In addition, IC[50] values were in general lower for MeDZQ than for MC in cell lines containing elevated DTD, a finding that was consistent with metabolic data that indicated that MeDZQ was a better substrate for DTD than MC. SR, defined as the ratio of the IC[50] value for the H596 NSCLC cell line (undetectable DTD activity) to the IC[50] value for the H460 NSCLC cell line (high DTD activity), were determined for all five antitumor quinones. SN was the most selective (SR=86) followed by EO9 (SR=62), MeDZQ (SR=17), and MC (SR=11). Surprisingly, PDZQ, an excellent substrate for DTD, was toxic to both cell lines (SR=1.8). These results suggest that antitumor quionones that are substrates for DTD may be selectively toxic to tumors with high DTD activity and may be useful in the treatment of those tumors. Библ. 31

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
БИОВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ
СТРЕПТОНИГРИН
ХИНОНЫ
ХИНОНОКСИДОРЕДУКТАЗА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
РАК ЛЕГКОГО
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Beall, Howard D.; Murphy, Aileene M.; SiegelDavid, SiegelDavid; Hargreaves, Rob H.J.; Butler, John; Ross, David

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.329

Joseph, Pius.
NAD(P)H: Quinone oxidoreductase[1] (DT diaphorase) specifically prevents the formation of benzo[a]pyrene quinone-DNA adducts generated by cytochrome P4501A1 and P450 reductase [Text] / Pius Joseph, Anil K. Jaisval // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 18. - P8413-8417 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: НАД(Ф)H:хиноноксидоредуктаза[1] (ДТ-диафораза) специфически предотвращает образование аддуктов бензпиренхинон-ДНК, [возникших при действии] цитохрома P4501A1 и P450-редуктазы
Аннотация: Проанализировали роль цитохрома P4501A1, P450-редуктазы и ДТ-диафоразы (или NQO[1]) в метаболической активации и детоксикации бензпирена (BP). При инкубации экстракта клеток, трансфицированных кДНК указанных ферментов (без NQO[1]), с BP наблюдали образование 8 аддуктов BP-ДНК. Присутствие в трансфектантах NQO[1] активности снижает кол-во образованных аддуктов до 6, исчезнувшие аддукты содержали хинонные производные BP - BP-3,6-хинон и BP-6,12-хинон. В системе in vitro 1-е соединение взаимодействует только с dG, и образует 2 типа аддуктов, их положение при тонкослойной хроматографии совпадает с позициями исчезнувших аддуктов. NQO[1] снижает также долю аддуктов белок-BP. США, Dep. Pharmac., Fox Chase Canc. Ctr, Philadelphia. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.02
Рубрики: ДНК
БЕНЗПИРЕНХИНОН
АДДУКТЫ
ДЕТОКСИФИКАЦИЯ
ЦИТОХРОМ P4501A1
ЦИТОХРОМ P450-РЕДУКТАЗА
НАД(Ф)H:ХИНОНОКСИДОРЕДУКТАЗА
КЛЕТКИ COS1
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Jaisval, Anil K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 97.10-04Б4.53

Structural and sequence comparisons of quinone oxidoreducase, 'дзета'-crystallin, and glucose and alcohol depydrogenases [Text] / Karen J. Edward [et al.] // Arch. Biochem. and Biophys. - 1996. - Vol. 328, N 1. - P173-183 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Сравнение структур и последовательностей хиноноксидоредуктазы, 'дзета'-кристаллина, глюкозодегидрогеназы и алкогольдегидрогеназы
Аннотация: Проведен анализ гомологичности четырех белков из сверхсемейства среднецепочечных дегидрогеназ-редуктаз. Сопоставлены кристаллические структуры хиноноксидоредуктазы Escherichia coli, глюкозодегидрогеназы Thermoplasma acidophilum и алкогольдегидрогеназы из печени лошади. Эти м-лы имеют широкую структурную гомологию, несмотря на малое сходство их первичных структур. Наиболее значительным отличием является отсутствие каталитических и структурных ионов цинка в хиноноксидоредуктазе. Для этих трех белков и 'дзета'-кристаллина, обладающего хиноноксидоредуктазной активностью, проведено сопоставление аминокислотных последовательностей. В них заменены остатки, важные для катализа, что отражает дивергенцию их функций и ферментативной активности. Австралия, Ctr. Mol. Struct. & Funct., Res. Sch. Chem., Australian Nat. Univ., Canberra, ACT 0200. Библ. 32

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.02
Рубрики: ХИНОНОКСИДОРЕДУКТАЗА
'ДЗЕТА'-КРИСТАЛЛИН
ГЛЮКОЗОДЕГИДРОГЕНАЗА
АЛКОГОЛЬДЕГИДРОГЕНАЗА
КРИСТАЛЛИЧЕСКИЕ СТРУКТУРЫ
АМИНОКИСЛОТНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
СОПОСТАВЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Edward, Karen J.; Barton, John D.; Rossjohn, Jamie; Thorn, Jennifer M.; Taylor, Garry L.; Ollis, David L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.03-04Б2.270

Cloning, analysis and inactivation of the ndhK gene encoding a subunit of NADH quinone oxidoreductase from Anabaena PCC 7120 [Text] / Crispin A. Howitt [et al.] // Eur. J. Biochem. - 1996. - Vol. 240, N 1. - P173-180 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Клонирование, анализ и инактивация гена ndhK, кодирующего субъединицу НАД-H[2]:хинон-оксидоредуктазы Anabaena PCC 7120
Аннотация: Изучены функции пиридиннуклеотиддегидрогеназы NDH-1 (I) цианобактерии Anabaena PCC 7120. Иммунологич. анализ с антителами к субъединице NdhK (II) I из Synechocystis РСС 6803 подтвердил, что у Anabaena РСС 7120 II содержится только в плазматич. мембране. Саузерн-гибридизация с зондами оперона ndhCKJ из Synechocystis РСС 6803 показала, что этот оперон сохранился и у Anabaena РСС 7120. Часть оперона амплифицировали методом ПЦР с вырожденными праймерами, соответствующими консервативным областям белков NdhC и NdhJ. Секвенирование амплифицированного гена ndhK показало, что он кодирует белок из 245 остатков (мол. м. 27500). Кодирующие области ndhC и ndhK перекрываются на 7 п. н., как в хлоропластах печеночницы, кукурузы и риса. В отличие от этого у Synechocystis РСС 6803 гены ndhC и ndhK разделены спейсерной областью длиной 71 п. н. В клон гена ndhK встроили кассету гена устойчивости к канамицину. При трансформации полученной конструкцией Anabaena РСС 7120 получены 20 несегрегированных трансформантов. Все они погибли при попытке сегрегировать их. Это показало, что ген ndhK является существенным у Anabaena РСС 7120. Австралия, Division of Biochem. and Molecular Biol., Faculty of Sci., Australian Nat. Univ., Canberra, ACT 0200. Библ. 62

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ХИНОНОКСИДОРЕДУКТАЗА
СУБЪЕДИНИЦА НАД-H[2]
СИНТЕЗ
ГЕНЫ
NDHC
NDHJ
КЛОНИРОВАНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ANABAENA

Доп.точки доступа:
Howitt, Crispin A.; Whelan, James; Price, G.Dean; Day, David A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.06-04Н3.78

Sakamoto, Noriaki.
Tumor-specific synergistic therapy of mitomycin C: Modulation of bioreductive activation [Text] / Noriaki Sakamoto, Tetsuya Toge, Masahiko Nishiyama // Hiroshima J. Med. Sci. - 1997. - Vol. 46, N 2. - P67-73 . - ISSN 0018-2052
Перевод заглавия: Опухолеспецифическое синергистическое лечение митомицином C: преобразование биовосстановительной активации
Аннотация: Сообщают, что митомицин C (I) остается одним из наиболее активных агентов в отношении опухолей (Оп) желудочно-кишечного тракта, несмотря на то, что такие Оп реагируют на I лишь в 'ЭКВИВ'20% случаев. Цитотоксическое действие I зависит от его внутриклеточной восстановительной активации с преобразованием в форму, способную вызывать поперечные сшивки ДНК. Изучали биовосстановительную активацию I, оценивая воздействие I на 10 постоянных линий (ПЛ) клеток злокачественных опухолей и лейкозов человека. За исключением ПЛ COL0201 и COL0320DM (источник - аденокарциномы ободочной кишки), активность клеточной NAD(P)H:хиноноксидоредуктазы (II) коррелировала с вызванным I повреждением ДНК и цитотоксичностью I. Если активность II угнетали дикумарином в конц-ии 50 ммоль/л, то активность I значительно снижалась. В гетеротрансплантатах у бестимусных (nude) мышей ПЛ H-111 (HCC-42; источник - рак желудка), ее подлиний HCC-48, HEC-46 и HCC-50, а также в гетеротрансплантатах ПЛ COL0201 и COL0320DM у тех же мышей pH в условиях гипергликемии уменьшался, что связано с гликолизом. Под влиянием m-йодбензилгуанидина (III) это уменьшение усиливалось. В ткани печени pH оставался нормальным. III значительно усиливал противоопухолевую активность I в отношении гетеротрансплантатов HCC-42, HEC-46, HCC-48 и HCC-50. Этот эффект отсутствовал в опытах с гетеротрансплантатами ПЛ COL0201 и COL0320DM. Т. обр., II м. б. важной мишенью действия I в опухолевых клетках. Биохимические изменения, вызываемые глюкозой и III, могут усиливать активность I в этих клетках. Япония, Hiroshima Univ., Hiroshima 734. Библ. 31

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
АДЕНОКАРЦИНОМА ОБОДОЧНОЙ КИШКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОСТОЯННЫЕ ЛИНИИ H-111, COL0201, COLO320DM
ГЕТЕРОТРАНСПЛАНТАТЫ
МИТОМИЦИН C
NAD(P)H:ХИНОНОКСИДОРЕДУКТАЗА
M-ЙОДБЕНЗИЛГУАНИДИН
БЕСТИМУСНЫЕ (NUDE) МЫШИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Toge, Tetsuya; Nishiyama, Masahiko

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.06-04Н1.152

Sakamoto, Noriaki.
Tumor-specific synergistic therapy of mitomycin C: Modulation of bioreductive activation [Text] / Noriaki Sakamoto, Tetsuya Toge, Masahiko Nishiyama // Hiroshima J. Med. Sci. - 1997. - Vol. 46, N 2. - P67-73 . - ISSN 0018-2052
Перевод заглавия: Опухолеспецифическое синергистическое лечение митомицином C: преобразование биовосстановительной активации
Аннотация: Сообщают, что митомицин C (I) остается одним из наиболее активных агентов в отношении опухолей (Оп) желудочно-кишечного тракта, несмотря на то, что такие Оп реагируют на I лишь в 'ЭКВИВ'20% случаев. Цитотоксическое действие I зависит от его внутриклеточной восстановительной активации с преобразованием в форму, способную вызывать поперечные сшивки ДНК. Изучали биовосстановительную активацию I, оценивая воздействие I на 10 постоянных линий (ПЛ) клеток злокачественных опухолей и лейкозов человека. За исключением ПЛ COL0201 и COL0320DM (источник - аденокарциномы ободочной кишки), активность клеточной NAD(P)H:хиноноксидоредуктазы (II) коррелировала с вызванным I повреждением ДНК и цитотоксичностью I. Если активность II угнетали дикумарином в конц-ии 50 ммоль/л, то активность I значительно снижалась. В гетеротрансплантатах у бестимусных (nude) мышей ПЛ H-111 (HCC-42; источник - рак желудка), ее подлиний HCC-48, HEC-46 и HCC-50, а также в гетеротрансплантатах ПЛ COL0201 и COL0320DM у тех же мышей pH в условиях гипергликемии уменьшался, что связано с гликолизом. Под влиянием m-йодбензилгуанидина (III) это уменьшение усиливалось. В ткани печени pH оставался нормальным. III значительно усиливал противоопухолевую активность I в отношении гетеротрансплантатов HCC-42, HEC-46, HCC-48 и HCC-50. Этот эффект отсутствовал в опытах с гетеротрансплантатами ПЛ COL0201 и COL0320DM. Т. обр., II м. б. важной мишенью действия I в опухолевых клетках. Биохимические изменения, вызываемые глюкозой и III, могут усиливать активность I в этих клетках. Япония, Hiroshima Univ., Hiroshima 734. Библ. 31

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
АДЕНОКАРЦИНОМА ОБОДОЧНОЙ КИШКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОСТОЯННЫЕ ЛИНИИ H-111, COL0201, COLO320DM
ГЕТЕРОТРАНСПЛАНТАТЫ
МИТОМИЦИН C
NAD(P)H:ХИНОНОКСИДОРЕДУКТАЗА
M-ЙОДБЕНЗИЛГУАНИДИН
БЕСТИМУСНЫЕ (NUDE) МЫШИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Toge, Tetsuya; Nishiyama, Masahiko

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 02.11-04Т4.103

Role of NAD(P)H-quinone oxidoreductase 1 (DT diaphorase) in protection against quinone toxicity [Text] / P. Joseph [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2000. - Vol. 60, N 2. - P207-214
Перевод заглавия: Роль NAD(P)H-хиноноксидоредуктазы-1 (DT-диафораза) в защите против токсичности хинонов
Аннотация: На клетках линии CHO со сверхэкспрессией цитохром P-450-редуктазы выявили усиление цитотоксичности менадиона, бензо['альфа']пирен-3,6-хинона и бензохинона. Однако при сверхэкспрессии NAD(P)H:хиноноксидоредуктазы-1 (NQO-1) обнаружили значительный защитный эффект против цитотоксичности хинонов. Уровень ДНК/аддуктов был повышен у мышей с генотипом NQO-1 -/- ("генетический нокаут") после введения им бензо['альфа']пирен-3,6-хинона по сравнению с таковым у мышей с генотипом NQO-1 +/+. Заключают, что NAD(P)H:хиноноксидоредуктаза защищает от цитотоксичности хинов, а также от повреждений ДНК и индукции перекисного окисления липидов в клеточных мембранах. США, Baylor Coll. Med., Dept. Pharmacol., Houston, TX 77030. Библ. 37

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.17.15
Рубрики: ХИНОНЫ
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВАЦИЯ
АДДУКТЫ С ДНК
ОБРАЗОВАНИЕ
НАДФН-ХИНОНОКСИДОРЕДУКТАЗА 1
УЧАСТИЕ В
КЛЕТКИ CHO
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Joseph, P.; Long, D.J.; Kleinszanto, A.J.P.; Jaiswal, A.K.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.12-04Т1.113

Chen, Shiuan.
Structure-function studies of DT-diaphorase (NQO1) and NRH: Quinone oxidoreductase (NQO2) [Text] / Shiuan Chen, Kebin Wu, Richard Knox // Free Radic. Biol. and Med. - 2000. - Vol. 29, N 3-4. - P276-284 . - ISSN 0891-5849
Перевод заглавия: Исследование взаимосвязи структура/функция DT-диафоразы (NQO1) и NRH: оксидоредуктазы (NQO2)
Аннотация: Исследовали кинетику и механизм реакции с участием DT-диафоразы, которая катализирует двухэлектронное восстановление хинонов и хиноидов в гидрохиноны с использованием NADH или NADPH в качестве доноров электронов. Представлены данные результатов функциональных исследований природного мутанта P187S, которые суммированы и обсуждаются. США, Div. Immunol., Beckman Res. Inst. City Hope, Duarte, CA 91010. Библ. 53

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.39
Рубрики: DT-ДИАФОРАЗА
ХИНОНОКСИДОРЕДУКТАЗА
СТРУКТУРА
САЙТ-НАПРАВЛЕННЫЙ МУТАГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Wu, Kebin; Knox, Richard

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 03.02-04Т4.23

Regulation and function of NAD(P)H: Quinone oxidoreductase (NQO1) [Text] / Jadwiga K. Kepa [et al.] // Rev. Toxicol. - 1997. - Vol. 1, N 7-8. - P53-73 . - ISSN 1382-6980
Перевод заглавия: Регуляция и функция НАД(Ф)H:хиноноксидоредуктазы (NQOI)
Аннотация: Обзор. НАД(Ф)Н:хиноноксидоредуктаза (NQO1; Op) катализирует восстановление широкого спектра субстратов, включая хиноны, хинонимины и азосоединения. Показано, что Ор участвует как в процессах детоксикации, так и в р-циях активации ксенобиотиков. Обсуждены представления о механизмах регуляции экспрессии Ор, структуре генов и их полиморфизме. Особое внимание обращено на роль Ор как антиоксидантного фермента, участвующего в метаболизме убихинонов и токоферола, регенерируя антиоксидантную форму последнего. США, Univ. of Colorado Health Sciences Center, Denver, CO 80262. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 109

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.11
Рубрики: ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
МЕТАБОЛИЗМ
НАДФН:ХИНОНОКСИДОРЕДУКТАЗА
ЭКСПРЕССИЯ
ГЕНЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 109

Доп.точки доступа:
Kepa, Jadwiga K.; Traver, Robert D.; Siegel, David; Winski, Shannon L.; Ross, David

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 03.09-04Б4.50

Riboflavin is a component of the Na{+}-pumping NADH-quinone oxidoreductase from Vibrio cholerae [Text] / Blanca Barquera [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2002. - Vol. 99, N 16. - P10322-10324 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Рибофлавин служит компонентом функционирующей как натриевый насос NADH-хиноноксидоредуктазы из Vibrio cholerae
Аннотация: Показали, что прочно связанный рибофлавин служит компонентом функционирующего на основе NADH натриевого насоса из Vibrio cholerae; он присутствует соответственно стехиоиметрии 1 эквивалент на моль NADH-хиноноксидоредуктазы и содержит нейтральный флавин-семихинон в окисленной форме фермента и анионный флавин-семихинон в форме NADH- или дитионито-восстановленной форме Na{+}-NADH-оксидоредуктазы. США, Dep. Bioch., Univ. Illinois, Urbana IL 61801. Библ. 19

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.13.09
Рубрики: NADH-ХИНОНОКСИДОРЕДУКТАЗА
ФУНКЦИЯ НАТРИЕВОГО НАСОСА
РИБОФЛАВИН
ПРОЧНО СВЯЗАННАЯ ФОРМА
РОЛЬ
VIBRIO CHOLERAE

Доп.точки доступа:
Barquera, Blanca; Zhou, Weidonb; Morgan, Joel E.; Gennis, Robert B.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 04.03-04Т4.132

Acrolein causes transcriptional induction of phase II genes by activation of Nrf2 in human lung type II epithelial (A549) cells [Text] / R. Tirumalai [et al.] // Toxicol. Lett. - 2002. - Vol. 132, N 1. - P27-36
Перевод заглавия: Акролеин вызывает индукцию генов, кодирующих ферменты метаболизма фазы-II, на уровне транскрипции посредством активирования Nrf2 в эпителиальных клетках (A549) легких типа-II человека
Аннотация: На клетках линии A549 показали, что акролеин в нелетальной дозе (150 фмоль на клетку; 1 ч) снижает уровень Г-SH на 80% и усиливает транскрипцию гена, кодирующего 'гамма'-глутамилцистеинсинтетазы. Кроме того, акролеин активирует транскрипцию генов, которые кодируют ферменты метаболизма фазы-II, в частности, NAD(P)H:хиноноксидоредуктазу. США, John's Hopkins Univ., Dep. Environm. Hlth. Sci., Div. Toxicol. Sci., Baltimore, MD 21205. Библ. 41

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.17.15
Рубрики: ГЕН ГЕМОКСИГЕНАЗЫ-1
ГЕН НАДФН-ХИНОНОКСИДОРЕДУКТАЗА
ИНДУКЦИЯ
АКРОЛЕИН
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ A549
ЛЕГКИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tirumalai, R.; Kumar, T.R.; Mai, K.H.; Biswal, S.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 04.08-04Б2.247

Elanskaya, Irina V.
Cyclic electron flow around photosystem I in DRGA mutant of the cyanobacterium Synechocystis PCC 6803 lacked of soluble NAD(P)H: Quinone oxidireductase [Text] / Irina V. Elanskaya, Vera G. Grivennikova, Kirill N. Timofeev // 5 European Workshop on the Molecular Biology of Cyanobacteria, Stockholm, June 9-12, 2002. - Stockholm, 2002. - P55
Перевод заглавия: Циклический поток электронов в фотосистеме I у DrgA мутанта цианобактерии Synechocystis PCC 6803, лишенного растворимой NAD(P)H-хиноноксидоредуктазы
Аннотация: Анализ ферментативных активностей в клетках дикого типа и DrgA-мутанта, лишенного растворимой NAD(P)H-хиноноксидоредуктазы, показал, что при фотоавтотрофном росте Synechocystis PCC 6803 60% NAD(P)H-хинонредуктазной активности и вся NAD(P)H-диносеб-редуктазная активность ассоциированы с функцией белка DrgA. Возможно, NAD(P)H-хиноноксидоредуктаза не полностью связана с тилакоидными мембранами. Методом ЭПР-спектроскопии определена кинетика восстановления реакционного центра фотосистемы I в клетках дикого типа и мутанта DrgA. В обоих случаях в тилакоидах наблюдалось ингибируемое ротеноном восстановление P700{+} с NAD(P)H в качестве донора электронов после окисления P700 белым светом в присутствии DCMU или длинным красным светом. Таким образом, регулируемый NDH-1 циклический поток электронов не поврежден у мутанта. Кроме того, у фотоавтотрофно растущих клеток мутанта DrgA скорость восстановления P700{+} была значительно ниже, чем в клетках дикого типа. Короткое время жизни субстратов дыхания, образующихся нециклическим потоком электроном в отсутствии света (24 ч.) снижает скорость восстановления P700{+} в клетках дикого типа, но она возрастает после внесения глюкозы или хинонов. У мутантов, растущих при постоянном освещении, восстановление P700{+} заингибировано даже после добавления глюкозы или хинонов. Эти результаты могут свидетельствовать о том, что NAD(P)H-хиноноксидоредуктаза, облегчает восстановление P700{+} у Synechocystis тем, что поставляет электроны из цитозольных субстратов дыхания в межсистемную цепь, возможно, через переносчики электронов хитинового типа. Россия, Dep. Genet., Moscow St. Univ., Vorobjovy Gory, Moscow 119899

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.27.03
Рубрики: ФОТОСИНТЕЗ
ФОТОСИСТЕМА I
ЦИКЛИЧЕСКИЙ ПОТОК ЭЛЕКТРОНОВ
ПЕРЕНОС ЭЛЕКТРОНОВ
ФЕРМЕНТЫ ЦЕПИ ПЕРЕНОСА ЭЛЕКТРОНОВ
ХИНОНОКСИДОРЕДУКТАЗА
SYNECHOCYSTIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Grivennikova, Vera G.; Timofeev, Kirill N.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.09-04Н1.74

Genotyping of NAD(P)H: quinone oxidoreductase (NQO1) in a panel of human tumor xenografts: Relationship between genotype status, NQO1 activity and the response of xenografts to Mitomycin C chemotherapy in vivo [Text] / Roger M. Phillips [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2001. - Vol. 62, N 10. - P1371-1377 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Генотипирование NAD(P)H: хиноноксидоредуктазы (NQO1) на панели опухолевых ксенотрансплантатов человека: взаимосвязь между статусом генотипа активностью NQO1 и ответной реакцией ксенотрансплантатов на химиотерапию с применением митомицина C in vivo
Аннотация: Не выявили корреляции между полиморфным статусом NQO1 у ксенотрансплантатов и их ответной реакцией на лечение с применением митомицина C. Активность NQO1 в опухолях "дикого" типа, у гетерозиготных и гомозиготных мутантов рассчитана равной в среднем 311.1; 76.9 и 0.2 нмоль/мин/мг, соответственно. Великобритания, Cancer Res. Unit. Univ. Bradford, Bradford BD7 1DP. Библ. 27

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.05
Рубрики: HADH: ХИНОНОКСИДОРЕДУКТАЗА
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ
ГЕНОТИП/ФЕНОТИП
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МИТОМИЦИН C
ФАРМАКОГЕНЕТИКА

Доп.точки доступа:
Phillips, Roger M.; Burger, Angelika M.; Fiebig, Heinz-Herbert; Double, John A.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.10-04Н3.126

Genotyping of NAD(P)H: quinone oxidoreductase (NQO1) in a panel of human tumor xenografts: Relationship between genotype status, NQO1 activity and the response of xenografts to Mitomycin C chemotherapy in vivo [Text] / Roger M. Phillips [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2001. - Vol. 62, N 10. - P1371-1377 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Генотипирование NAD(P)H: хиноноксидоредуктазы (NQO1) на панели опухолевых ксенотрансплантатов человека: взаимосвязь между статусом генотипа активностью NQO1 и ответной реакцией ксенотрансплантатов на химиотерапию с применением митомицина C in vivo
Аннотация: Не выявили корреляции между полиморфным статусом NQO1 у ксенотрансплантатов и их ответной реакцией на лечение с применением митомицина C. Активность NQO1 в опухолях "дикого" типа, у гетерозиготных и гомозиготных мутантов рассчитана равной в среднем 311.1; 76.9 и 0.2 нмоль/мин/мг, соответственно. Великобритания, Cancer Res. Unit. Univ. Bradford, Bradford BD7 1DP. Библ. 27

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: HADH: ХИНОНОКСИДОРЕДУКТАЗА
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ
ГЕНОТИП/ФЕНОТИП
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МИТОМИЦИН C
ФАРМАКОГЕНЕТИКА

Доп.точки доступа:
Phillips, Roger M.; Burger, Angelika M.; Fiebig, Heinz-Herbert; Double, John A.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.10-04Т1.217

Genotyping of NAD(P)H: quinone oxidoreductase (NQO1) in a panel of human tumor xenografts: Relationship between genotype status, NQO1 activity and the response of xenografts to Mitomycin C chemotherapy in vivo [Text] / Roger M. Phillips [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2001. - Vol. 62, N 10. - P1371-1377 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Генотипирование NAD(P)H: хиноноксидоредуктазы (NQO1) на панели опухолевых ксенотрансплантатов человека: взаимосвязь между статусом генотипа активностью NQO1 и ответной реакцией ксенотрансплантатов на химиотерапию с применением митомицина C in vivo
Аннотация: Не выявили корреляции между полиморфным статусом NQO1 у ксенотрансплантатов и их ответной реакцией на лечение с применением митомицина C. Активность NQO1 в опухолях "дикого" типа, у гетерозиготных и гомозиготных мутантов рассчитана равной в среднем 311.1; 76.9 и 0.2 нмоль/мин/мг, соответственно. Великобритания, Cancer Res. Unit. Univ. Bradford, Bradford BD7 1DP. Библ. 27

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.39
Рубрики: HADH: ХИНОНОКСИДОРЕДУКТАЗА
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ
ГЕНОТИП/ФЕНОТИП
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МИТОМИЦИН C
ФАРМАКОГЕНЕТИКА

Доп.точки доступа:
Phillips, Roger M.; Burger, Angelika M.; Fiebig, Heinz-Herbert; Double, John A.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.12-04Н3.71

3-Substituted-5-aziridinyl-1-methylindole-4,7-diones as NQO1-directed antitumour agents: Mechanism of activation and cytotoxicity in vitro [Text] / Mohammed Jaffar [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2003. - Vol. 66, N 7. - P1199-1206 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: 3-Замещенные 5-азиридинил-1-метилиндол-4.7-дионы как NQO1-зависимые противоопухолевые средства: механизмы активирования и цитотоксичности in vitro
Аннотация: На клетках карциномы человека (линия T47D) изучали метаболизм 4-х аналогов 3-замещенного 5-азиридинил-1-метилиндол-4.7-диона с участием NAD(P)H:хиноноксидоредуктазы-1(NQO1) и оценивали цитотоксичность их метаболитов. Установили наличие взаимосвязи структура/активность для различных клеточных редуктаз, причем взаимодействие изученных соединений с различными формами NQO1, которые возникают в результате повреждений ДНК, кодирующих этот фермент, может варьировать в зависимости от этих повреждений. Великобритания, Sch. Phar. & Pharmaceut. Sci., Univ. Manchester. Manchester M13 9PL. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: 5-АЗИРИДИНИЛ-1-МЕТИЛИНДОЛ-4,7-ДИОНЫ
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВАЦИЯ
НАДФН-ХИНОНОКСИДОРЕДУКТАЗА
УЧАСТИЕ В
КЛЕТКИ ЛИНИИ T47D
ЧЕЛОВЕК
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Jaffar, Mohammed; Phillips, Roger M.; Williams, Kaye J.; Mrema, Ibrahim; Cole, Christian; Wind, Natasha S.; Ward, Timothy H.; Stratford, Ian J.; Patterson, Adam V.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 05.10-04Б2.286

Characterization of Pseudomonas putida genes responsive to nutrient limitation [Text] / Chris K. C. Syn [et al.] // Microbiology. - 2004. - Vol. 150, N 6. - P1661-1669 . - ISSN 1350-0872
Перевод заглавия: Характеристика генов Pseudomonas putida, чувствительных к недостатку питательных веществ
Аннотация: Недостаток питательных веществ и кислорода в почве затрудняет эффективную экспрессию генов биоконтроля и биодеградации, с промоторов, проявляющих высокую активность при культивировании в рутинных лабораторных условиях высокой доступности источников питания и O[2]. В этой связи была изучена экспрессия генов-мишеней для gus в 12 TnS-gus мутантах Pseudomonas putida в условиях, воспроизводящих особенности почвенной среды обитания: низкое содержание углерода, нитрата и кислорода. Исходя из профилей экспрессии, были отобраны 3 мутанта. В штамме NRM5, экспрессия глютаматдегидрогеназы (gdhA) увеличена в 4,9-26,4 раза в зависимости от недостатка того или иного питательного субстрата. У штамма NRM7, отмечен постоянно высокий уровень экспрессии нового NADPH-хиноноксидоредуктаза-подобного гена (nq1) и синергический тип регуляции при недостатке питания и аноксии. Ген cyoD в NRM17, кодирующий 4-ю субъединицу цитохром-о-убихиноноксидазного комплекса, экспрессировался на более низком уровне в условиях недостатка питания, а кроме того, экспрессия этого гена не зависела от кислорода, в отличие от его аналога у Escherichia coli. КНР, Dep. Biol. Sci., Nat. Univ. Singapore, 14 Science Drive 4, Singapore 117 543. Библ. 53

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.25
Рубрики: ПОЧВЕННЫЕ МИКРООРГАНИЗМЫ
СТРЕСС
НЕДОСТАТОК КИСЛОРОДА
ДЕФИЦИТ ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ
ГЕНЫ
ГЕНЫ ДЕФИЦИТА ПИТАНИЯ
ГЕН GDHA ГЛЮТАМАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ
ГЕН NQL NADPH-ХИНОНОКСИДОРЕДУКТАЗА-ПОДОБНЫЙ
ГЕН CYOD
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
PSEUDOMONAS PUTIDA (BACT.)

Доп.точки доступа:
Syn, Chris K.C.; Magnuson, Jon K.; Kingsley, Mark T.; Swarup, Sanjay

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.10-04М3.94

Изучение связи между полиморфизмом гена НАД(Ф)Н-хиноноксидоредуктазы человека и болезнью Паркинсона в Китае [Text] / Xiao-hua Jiang [et al.] // Zhonghua yixue yichuanxue zazhi = Chin. J. Med. Genet. - 2004. - Vol. 21, N 2. - С. 120-123 . - ISSN 1003-9406
Аннотация: Проведен анализ полиморфизмы C609T в гене НАД(Ф)Н-хиноноксидоредуктазы у больных паркинсонизмом из китайской популяции. Показано, что TT-генотип по этому полиморфизму в 2,6 раза повышает риск болезни Паркинсона с поздним началом развития. КНР, Inst. Neurosci. Capital Univ. Med. Sci., Beijing, 100054. Библ. 5

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА
ФОРМА С ПОЗДНИМ НАЧАЛОМ
АССОЦИАЦИЯ
ГЕНЫ
НАД(Ф)Н-ХИНОНОКСИДОРЕДУКТАЗА
ПОЛИМОРФИЗМ C609T
ГЕНОТИП TT

Доп.точки доступа:
Jiang, Xiao-hua; Yang, Hui; Yang, Jing-fang; Wang, Hai-tao; Xu, Qun-yuan; Chen, Biao

1-20 21-40 41-52

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска