СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=ТРОМБОКСАН<.>)

Общее количество найденных документов : 1044
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 95.01-04И8.150

Pharmacokinetics of and serum thromboxane suppression by flunixin meglumine in healthy foals during the first month of life [Text] / Susan Diane Semrad [et al.] // Amer. J. Vet. Res. - 1993. - Vol. 54, N 12. - P2083- 2087 . - ISSN 0002-9645
Перевод заглавия: Фармакокинетика подавления образования сывороточного тромбоксана флуниксинмеглумином у здоровых жеребят в первый месяц жизни
Аннотация: Пяти здоровым жеребятам в возрасте 24-28 ч, 10-11 и 27-28 дн в/в вводили флуниксинмеглумин (I) в дозе 1,1 мг/кг живой массы. Площадь под кривой (2,471 мкг* мин/мл), среднее остаточное время (477 мин), экстраполяция фазы элиминации на нулевое время (4,853 нг/мл) достоверно выше, t[1] [2] элиминации (339 мин) и падение фазы элиминации (0,002 л/мин) достоверно дольше, а общий клиренс (0,482 мл/мин/кг) и экстраполяция фазы распределения на нулевое время (2,092 нг/мл) достоверно ниже в возрасте 24-28 ч. В каждом возрасте биэкспоненциальное ур-ние наилучшим образом описывает конц-ию I в плазме крови каждого жеребенка. Образование тромбоксана В[2] во время свертывания крови достоверно подавлялось в течение 12 ч после введения I во всех возрастах. Заключили, что хотя возраст животного изменяет распределение и элиминацию I у новорожденных жеребят, этот эффект может иметь мало последствий, поскольку физиол. активность I у них примерно такая же, как у взрослых лошадей. Библ. 31.

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.39.29
Рубрики: НОВОРОЖДЕННЫЕ
ЛОШАДИ
ФАКТОРЫ КРОВИ
ТРОМБОКСАН
ОБРАЗОВАНИЕ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ФЛУНИКСИНМЕГЛУМИН

Доп.точки доступа:
Semrad, Susan Diane; Sams, Rishard Alvin; Ashcraft, Ashcraft; Susan, Marie

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.01-04Т5.266

Increased urinary excretion of a major thromboxane metabolite in early alcohol withdrawal [Text] / J. Neiman [et al.] // Clin. Physiol. - 1994. - Vol. 14, N 4. - P405-409 . - ISSN 0144-5979
Перевод заглавия: Повышенная экскреция с мочой основного метаболита тромбоксана на ранних сроках воздержания от алкоголя
Аннотация: У 6 б-ных алкоголизмом (АЛГ) через 1 и 14 дней воздержания от приема алкоголя и у 6 здоровых испытуемых (контроль) методом ГХ/масс-спектрометрии определяли экскрецию с мочой 2,3-динор-тромбоксана В[2] (I) как основного маркера биосинтеза тромбоксана А[2]. Параллельно определяли кол-во тромбоцитов в крови. Установлено, что после 1 дня воздержания от алкоголя уровень экскреции I у б-ных АЛГ в 'ЭКВИВ'2 раза выше, чем в контроле, и это соответствует в 1,9 раза более низкому числу тромбоцитов по сравнению с контролем. Через 14 дней воздержания от алкоголя экскреция I снижалась почти до нормальных значений, и это сопровождалось 4-кратным увеличением числа тромбоцитов, уровень к-рых становился в 2 раза выше контрольных значений. Делают вывод, что усиление биосинтеза тромбоксана А[2] на ранних сроках после отмены алкоголя связано с тромбоцитами. Швеция, Magnus Huss Clin., Karolinska Hosp., S-10401 Stockholm. Библ. 19.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.25.19
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
АЛКОГОЛЬНЫЙ АБСТИНЕНТНЫЙ СИНДРОМ
ТРОМБОЦИТЫ
ТРОМБОКСАН
ДИНОР-ТРОМБОКСАН В2
ЭКСКРЕЦИЯ

Доп.точки доступа:
Neiman, J.; Nowak, J.; Benthin, G.; Numminen, H.; Hillbom, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т2.090

Yamamoto, Taku.
Possible involvement of endothelin in thromboxane A[2] receptor agonist (U-46 619)-induced angina in the rat [Text] / Taku Yamamoto, Kanoo Hosoki, Tadahiko Karasawa // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 250, N 1. - P189-191 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Возможное участие эндотелина в вызываемой агонистом тромбоксановых A[2]-рецепторов U-46 619 стенокардии у крыс
Аннотация: У крыс интракоронарное введение агониста тромбоксановых рецепторов U-46 619 (I; 10 мкг/кг) вызывало подъем интервала ST на ЭКГ. Предварительное введение антиэндотелин-1 кроличьей сыворотки значительно уменьшало этот эффект. На фоне подъема интервал ST отмечалось значительное увеличение содержания в плазме крови эндотелина-1. Считают, что эндогенный эндотелин-1 участвует в коронароспазме, вызываемом тромбоксаном А[2]. Япония, Exploratory Res. Lab., Dainippon Pharmaceutical Co., Ltd., Suita, Osaka 564. Библ. 10.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.07.09
Рубрики: ТРОМБОКСАН А2
АГОНИСТЫ
U-46 619
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hosoki, Kanoo; Karasawa, Tadahiko

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т2.079

Dibenzoxepin derivatives: thromboxane A[2] synthase inhibition and thromboxane A[2] receptor antagonism combined in one moleule [Text] / Etsuo Ohshima [et al.] // J. Med. Chem. - 1993. - Vol. 36, N 11. - P1613-1618 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Производные дибензоксепина: ингибитор тромбоксан А[2]-синтазы и блокатор рецепторов тромбоксана А[2], соединенные в одной молекуле
Аннотация: Синтезированы новые ряды 6,11-дигидродибенз[b,e]оксепиновых производных, проявлявших способность ингибировать тромбоксан А[2]-синтазу тромбоцитов быка и блокировать рецепторы тромбоксана А[2]/простагландина Н[2] тромбоцитов морских свинок. (-)-11-[(3-(Пиридилметил)тио]-6,11-дигидродибенз[b, e]оксепин-2-карбоновая к-та и метансульфонат (Е)-11-[2-(3-(пиридил)этилиден]6,11-дигидродибенз[b,e]оксепин-2-карбоновой к-ты являлись мощными ингибиторами тромбоксан А[2]-синтазы (IC[5][0]=4,0 и 14 нМ соотв.) и блокаторами рецепторов тромбоксана А[2]/простагландина Н[2] (К[i]=85 и 180 нМ соотв.), причем последнее соединение проявляло также существенное защитное действие на модели острой почечной недостаточности у крыс. Япония, Pharmaceutical Res. Lab., Kyowa Hakko Kogyo Co., Ltd., 1188 Shimotogari, Shizuoka, 411. Библ. 46.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.07.09
Рубрики: ТРОМБОКСАН А2
РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
ТРОМБОКСОНСИНТЕТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ДИБЕЗНОКСЕПИНЫ
СИНТЕЗ
СТРУКТУРА - АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Ohshima, Etsuo; Sato, Hideyuki; Obase, Hiroyuki; Miki, Ichiro; Ishii, Akio; Kawakage, Michiyo; Shirakura, Shiro; Karasawa, Akira; Kubo, Kazuhiro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т2.080

Takasuka, Mamoru.
FTIR spectral study of intramolecular hydrogen bonding in thromboxane A[2] receptor agonist (U-46619), prostaglandin (PG)Е[2], PGD[2], PGF[2], prostacyclin receptor agonist (carbacyclin), and their related compounds in dilute CCl[4] solution: structure -activity relationships [Text] / Mamoru Takasuka, Morio Kishi, Masumi Yamakawa // J. Med. Chem. - 1994. - Vol. 37, N 1. - P47-56 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Изучение внутримолекулярных водородных связей в агонисте рецепторов тромбоксана A[2] (U-46619), простагландинах E[2], D[2] и F[2], агонисте рецепторов простациклина (карбациклин) и родственных им соединениях в разбавленном растворе CCl[4] методом FTIR-спектрометрии: зависимость структура - активность
Аннотация: На основе данных FTIR-спектрометрии агониста рецепторов тромбоксана А[2] U-46619, простагландинов (ПГ) Е[2], D[2] и F[2], агониста рецепторов простациклина карбациклина и родственных им соединений в разбавленном р-ре CCl[4] проводили оценку параметров полос растянутых колебаний ОН и С=O для внутримолекулярных водородных связей (ВВС). Для 11'альфа',21-дикарба-тромбоксана А[2], ПГЕ[2], ПГD[2], и ПГF[2] циклические ВВС с участием 15-членного кольца, к-рые были аналогичны ВВС в U-46619, обнаружили между карбоксильной группой 'альфа'-боковой цепи (БЦ) и 15-гидроксильной группой 'омега'-БЦ. Расположение этих БЦ имело Р-образную форму. В р-ре CCl[4] процентное содержание молекул, связанных ВВС с 15-членным кольцом, для этих соединений достигало 80%. Для карбациклина выявили циклические ВВС с участием 13-членного кольца между карбоксильной группой 'альфа'-БЦ и 11-гидроксильной группой. Их процентное содержание было равно 58%. С использованием данных о конформации БЦ обсуждают зависимость структура - активность. Япония, Shionogi Res. Lab., Shionogi & Co., Ltd., Fukushima-ku, Osaka 553. Библ. 53.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.07.09
Рубрики: ТРОМБОКСАН А2
АГОНИСТЫ
U 46619
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
КАРБАЦИКЛИН
ВНУТРИМОЛЕКУЛЯРНЫЕ ВОДОРОДНЫЕ СВЯЗИ
СТРУКТУРА - АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Kishi, Morio; Yamakawa, Masumi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.105

Production of prostanoids by lewis rat Schwann cells in vitro [Text] / A. L. Constable [et al.] // Brain Res. - 1994. - Vol. 635, N 1-2. - P75-80 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Продукция простаноидов шванновскими клетками крыс in vitro
Аннотация: Шванновские клетки (ШК), предположительно, могут играть роль в патогенезе аутоиммунного воспаления периф. нервов. Изучали возможность модуляции T-клеточного иммунитета через продукцию простаноидов ШК. Культивируемые ШК оказались способны синтезировать ПГE[2] и тромбоксан B[2], при этом гамма-интерферон и 'альфа' ФНО усиливали продукцию ПГE[2] в ШК. Австралия, Sch. Biol. Sci., Univ. Sydney, NSW 2006 Sydney. Библ. 38

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ТРОМБОКСАН
БИОСИНТЕЗ
ШВАННОВСКИЕ КЛЕТКИ
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Constable, A.L.; Armati, P.J.; Toyka, K.V.; Hartung, H.-P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.04-04М6.150

Inhibition of thromboxane biosynthesis and platelet function by indobufen in type Ii diabetes mellitus [Text] / G. Davi [et al.] // Arterioscler. and Thrombosis. - 1993. - Vol. 13, N 9. - P1346-1349 . - ISSN 1049-8834
Перевод заглавия: Угнетение биосинтеза тромбоксана и функции тромбоцитов индобуфеном у больных сахарным диабетом 2-го типа
Аннотация: Обследовали 9 б-ных сахарным диабетом (СД) 2-го типа. Б-ным давали индобуфен (I) - ингибитор тромбоцитарной простагландин-G/Н-синтазы. I давали в суточной дозе 50, 100 или 200 мг; каждую дозировку давали в течение недели. Синтез тромбоксана (II) снижался на 67% под влиянием I в дозе 50 мг, на 72% при дозе I 100 мг и на 81% при дозе I 200 мг. I влиял также на активность тромбоцитарной циклооксигеназы, на освобождение АТФ и на агрегацию тромбоцитов; при этом эффект I также зависел от его дозы. Ранее было показано, что у б-ных СД 2-го типа повышена продукция II. В силу этого целесообразно незначать б-ным СД малые дозы аспирина или I в дозе 200 мг. Италия, Univ. of Chieti School of Medicine. Библ. 24.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ТРОМБОКСАН
ТРОМБОЦИТЫ
ИНДОБУФЕН
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Davi, G.; Patrono, C.; Catalano, I.; Custro, N.; Giammarresi, C.; Ganci, A.; Cosentino, F.; Notarbartolo, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 95.05-04И8.025

Muirhead, Sarah.
Papel de la aspirina en la reduccion de la enfermedad respiratoria bovina [Text] / Sarah Muirhead // Progr. med. vet. - 1992. - Vol. 2, N 4. - С. 32-33
Перевод заглавия: Роль аспирина в снижении респираторных заболеваний КРС
Аннотация: Считают, что аспирин, являясь нестероидным противовоспалительным препаратом, может иметь профилактический эффект в комплексе респираторных заболеваний КРС, ингибируя синтез простагландинов. С этой целью провели 3 эксперимента со скотом на откорме, используя разные дозы аспирина. Заключили, что одна простая оральная доза от 27 до 32 мг аспирина на кг массы тела частично блокирует синтез тромбоксана В[2], в течение 1-го ч после введения и эффективно блокирует синтез в течение 2 ч, по крайней мере до 48 ч после введения. Когда использовали уровень 1,5 г/кг корма в виде добавки, синтез тромбоксана блокировался эффективно в первые 2 дня и продолжался спустя 7 дней после применения аспирина.

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.02
Рубрики: БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ
РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛЕКАРСТВЕННОЕ СРЕДСТВО
АСПИРИН
ТРОМБОКСАН
КРС

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.394

Muraki, Masato.
Role of airway inflammation and chemical mediators for airway hyperreactivity in an asthmatic model [Text] / Masato Muraki ; Kinki Univ. // Acta med. - 1993. - Vol. 18, N 2. - P171 . - ISSN 0386-6092
Перевод заглавия: Роль воспаления дыхательных путей и химических медиаторов в гиперреактивности дыхательных путей на модели астма

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ГИПЕРРЕАКТИВНОСТЬ
ВОСПАЛЕНИЕ
ТРОМБОКСАН А[2]
МОРСКИЕ СВИНКИ

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т2.096

U46619, a stable thromboxane mimetic, can constrict the canine splenic arterial vasculature without significant effect of capsular smooth muscle [Text] / P. G. Withrington [et al.] // Brit. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 105, Suppl. - P306Р . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: U 46619, стабильный аналог тромбоксана, может вызывать сокращение артериальных сосудов селезенки собаки, не оказывая при этом значительного влияния на гладкие мышцы капсулы
Аннотация: У собак введение в селезеночную капсулу стабильного миметика тромбоксана U46619 (I; 0,1-500 нг) вызывало зависимое от дозы увеличение сопротивления артериальных сосудов селезенки и сокращение гладких мышц этих сосудов. Вазодилатации ни в одном случае не наблюдали. Влияний на капсулярные гладкие мышцы I не оказывал. Считают, что тромбоксан может вызывать в селезенке значительную вазоконстрикцию. Великобритания, UNICAMP, Campinas, Sao Paulo, Brazil and Queen Mary Westfield College, Mile End Rd, London E.1. Библ. 3.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.07.09
Рубрики: ТРОМБОКСАН А2
СТАБИЛЬНЫЙ АНАЛОГ
U 46619
АРТЕРИИ СЕЛЕЗЕНКИ
КАПСУЛА СЕЛЕЗЕНКИ
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
СОКРАЩЕНИЕ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Withrington, P.G.; Antunes, E.; Grassi-Kassisse, Dora M.; de, Nucci G.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т2.097

Hoffmann, P.
Alterations by a thromboxane A[2] analog (U46619) of calcium dynamics in isolated rat cardiomyocytes [Text] / P. Hoffmann, I. Heinroth-Hoffmann, M. Toraason // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 264, N 1. - P336-344 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Нарушения аналогом тромбоксана А[2], U46619, динамики кальция в изолированных кардиомиоцитах крысы
Аннотация: Инкубация изолированных кардиомиоцитов новорожденных крыс Sprague-Dawley в течение 1 ч в присутствии U46619 (I) в конц-иях 0,1, 1 или 10 мкМ приводила к повышению конц-ии свободного Ca{2}{+} в цитоплазме, определяемой спектрофотометрическим методом, с 69 до 109 нМ, с 47 до 85 нМ и с 57 до 3091 нМ соотв. Антагонист рецепторов тромбоксана А[2], SKF 95585 (2 мкМ), дибутирил-цАМФ (1 мМ), верапамил (1 мкМ) и рианодин (1 мкМ) проявляли антагонизм с эффектом I. Влияния I на увеличение конц-ии Ca{2}{+} в цитозоле при К{+}-деполяризации не обнаружено. В присутствии I стимулированное кофеином (10 мМ) освобождение Ca{2}{+} из саркоплазматического ретикулума возрастало. Обсуждают роль тромбоксана А[2], стабильным аналогом к-рого является I, в накоплении в кардиомиоцитах Ca{2}{+} при ишемии и реперфузии. Германия, Martin Luther Univ. Halle. Библ. 41.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.07.09 + 341.45.21.29.11.23
Рубрики: ТРОМБОКСАН А2
АНАЛОГИ
U 46619
АНТАГОНИСТЫ
КАРДИОМИОЦИТЫ КРЫСЫ
CA(2+)
ИШЕМИЯ

Доп.точки доступа:
Heinroth-Hoffmann, I.; Toraason, M.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.06-04М2.381

Modulation of thromboxane receptor activation in rat glomerular mesangial cells [Text] / Robert F. Spurney [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 3. - PF467-F478 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Модуляция активации рецептора тромбоксана в клубочковых мезангиальных клетках крысы
Аннотация: Изучена регуляция рецептора тромбоксана А[2] (ТА2) в культуре клеток почки. После экспозиции клеток с агонистом ТА2 U-46619 обнаружено уменьшение ТА2-индуцированной активации инозитолфосфата и снижение уровня внутриклеточного Са{2}{+} на 70%. Эффект U-46619 обратимо блокировался антагонистом рецептора ТА2 SQ-29548. При помощи радиолиганда {1}{2}{5}I-BOP установлено, что U-46619 уменьшает ответ ТА2 и плотность рецептора на мезангиальных клетках, но не влияет на участки связывания в составе фракции плазматич. мембран. Эффект U-46619 и потеря участков связывания ТА2 уменьшались под действием ингибиторов протеинкиназы С стауроспорина, сфингозина и Н-7. Сделан вывод об участии протеинкиназы С в агонист-специфич. ответе эффекторной системы ТА2. США, Rm. B3002-Nephrology (), VA Med. Center, 508 Fulton St., Durham, NC 27705. Библ. 33.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.19
Рубрики: ПОЧКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЕЗАНГИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ТРОМБОКСАН А[2]
РЕЦЕПТОР
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Spurney, Robert F.; Middleton, John P.; Raymond, John R.; Coffman, Thomas M.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.06-04Т2.091

Kito, Go.
Влияние CV-4151 на гипоперфузию мозга и образование тромбоксана А[2] после полной ишемии мозга с последующей реперфузией у собак [Text] / Go Kito, Masao Tanabe, Zen-ichi Terashita // Folia Pharmacol. Japan. - 1993. - Vol. 102, N 6. - С. 413-420 . - ISSN 0015-5691
Аннотация: У собак вызывали общую ишемию мозга с последующей реперфузией и регистрировали мозговой кровоток и образование тромбоксана А[2] (ТхА[2]; I) и ТхВ[2] (II). CV-4151 (1 мг/кг, в/в) почти полностью устранял постишемическую гипоперфузию мозга, значительно подавлял увеличение содержания воды и почти полностью - образование II в постишемическом периоде и увеличенный синтез 6-кето-ПГF[1] . OKY-046 (10 мг/кг, в/в) не оказывал такого влияния. Япония, Takeda Chemical Industries Ltd., 17-85, Yodogawa-ku, Osaka 532. Библ. 25.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.57 + 341.45.21.29.15.17
Рубрики: ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
CV-4151
ИШЕМИЯ МОЗГА
РЕПЕРФУЗИЯ
ГИПОПЕРФУЗИЯ МОЗГА
ТРОМБОКСАН А2

Доп.точки доступа:
Tanabe, Masao; Terashita, Zen-ichi

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.06-04Т2.114

Matsumoto, Yasuhiro.
Влияние Y-20811, ингибитора синтетазы тромбоксана А[2], на вызываемую арахидоновой кислотой реакцию в перфузируемой кровью коронарной артерии собаки [Text] / Yasuhiro Matsumoto, Yutaka Noguchi, Jun Inui // Folia pharmacol. Jap. - 1994. - Vol. 103, N 2. - С. 66 . - ISSN 0015-5691
Аннотация: На изолированной перфузируемой кровью коронарной артерии собак арахидоновая кислота (I; 10-100 мкг) вызывала фазную констрикцию, за которой следовала релаксация. После удаления эндотелия сократительная реакция увеличивалась, а релаксация исчезала. Y-20811 (1 мг/кг, в/в), вводимый в кровь собаки-донора, подавлял сокращения и увеличивал релаксацию. Индометацин (II) и аспирин (III) также подавляли вызываемые I сокращения. II подавлял релаксацию, вызываемую высокими дозами I (10-100 мкг), а III - вызываемую низкими дозами (10-30 мкг). Считают, что Y-20811 подавляет сокращения, вызываемые ТХА[2] и увеличивает образование релаксирующего метаболита I. Япония, Tokyo Res. Lab., Yoshitomi Pharmaceutical Industries, Ltd., 7-25 Koyata 3-chome, Irumashi, Saitama 358. Библ. 22.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.07.09
Рубрики: ТРОМБОКСАН СИНТЕТАЗЫ, ИНГИБИТОРЫ
Y-20811
КОРОНАРНАЯ АРТЕРИЯ СОБАКИ
РЕЛАКСАЦИЯ
КИСЛОТА АРАХИДОНОВАЯ

Доп.точки доступа:
Noguchi, Yutaka; Inui, Jun

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.005

Novel antiasthmatic agents with dual activities of thromboxane A[2] synthetase inhibition and bronchodilation. 2. 4-(3-Pyridyl)-1(2Н)-phthalazinones [Text] / Masahisa Yamaruchi [et al.] // J. Med. Chem. - 1993. - Vol. 36, N 25. - P4061-4068 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Новые антиастматические средства с двойной активностью в отношении ингибирования тромбоксан A[2]-синтетазы и бронходилатации. 2. 4-(3-Пиридил)-1(2H)фталазиноны
Аннотация: А series of novel 4-(3-pyridyl)-1(2Н)-phthalazinone derivatives which possess dual activities of thromboxane A[2] (ТХА[2]) synthetase inhibition and bronchodilation was synthesized, and their pharmacological activities were evaluated. While the length and the bulk of 2-alkyl substituents had no influence on either activity, the 2-substituents with polar groups reduced bronchodilatory activity. Furthermore, we introduced heteroaromatic nuclei into the 4-position of the phthalazinone and found that 1-imidazolyl and 5-thiazolyl derivatives were as active as the parent 3-pyridyl compound. These findings suggest that heteroaromatic nuclei at the 4-position of phthalazinones play a critical role in TXA[2] synthetase inhibition. Additionally, the hydrophobicity of the compounds was found to exert a marked influence on bronchodilatory activity. These observations led to the selection of 2-ethyl-4-(3-pyridyl)-1(2Н)-phthalazinone (КК-505) and 2-methyl-4-(5-thiazolyl)-1(2Н)-phthalazinone (КК-562) for further studies. Although their precise mechanism of action remains unclear this series of novel phthalazinone derivatives represents a new class of antiasthma agents with dual activities. Библ. 9.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.27.23.11
Рубрики: ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПИРИДИЛ)-1(2Н)-ФТАЛАЗИНОНЫ* 2,4(3-
ТРОМБОКСАН А[2]-СИНТЕТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
БРОНХОДИЛАТАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Yamaruchi, Masahisa; Kamei, Kenshi; Koga, Takaki; Akima, Michitaka; Maruyama, Akinori; Kuroki, Toshio; Ohi, Nobuhiro

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.048

Prevention of thromboxane A[2] (TXA[2]) receptor-mediated pulmonary hypertension and plasma exudation by a non-peptide angiotensin II type 1 (АТ) receptor antagonist [Text] : abstr. Counc. High Blood Pressure Res. 47th Annu. Fall Conf. and Sci. Sess., San Francisco, Calif., Sept. 28 - Oct. 1, 1993 / J. P. Valentin [et al.] // Hypertension. - 1993. - Vol. 22, N 3. - P441
Перевод заглавия: Предотвращение опосредованной рецепторами тромбоксана A[2] легочной гипертензии и экссудации плазмы в легких непептидным антагонистом рецепторов ангиотензина II типа 1
Аннотация: Стабильный аналог тромбоксана А[2] U 46619 (0,16- 20 мкг/кг) зависимо от дозы увеличивал легочное АД (ЛАД) в легких наркотизированных крыс, хотя повышение среднего системного ЛАД наблюдалось только в низких дозах. Антагонист рецепторов тромбоксана А[2] SQ 29548 и селективный непептидный антагонист рецепторов ангиотензина II (АТII) типа 1 лозартан зависимо от дозы ингибировали индуцированное U 46619 (1,25 мкг/кг) повышение ЛАД. Длительное подавление образования АТII эналаприлатом (10 мг/кг/дн, внутрь, 4-5 дн) не влияло на действие U 46619. Лозартан, в отличие от SQ 29548, ингибировал вызванное АТII (0,1 мкг/кг, в/в) повышение системного АД и ЛАД. SQ 29548 и лозартан, но не хроническое введение эналаприлата зависимо от дозы ингибировали вызванное U 46619 обратимое увеличение величины гематокрита и снижение объема плазмы крови. Сделан вывод о том, что лозартан проявляет св-ва антагониста рецепторов тромбоксана А[2]. Франция, Div. Cardiovasc. Diseases II, Centre de Recherche Pierre Fabre, Castres.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.21.99 + 341.45.21.83.17.09
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН II
АНТАГОНИСТЫ
ЛОЗАРТАН
ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЭКССУДАЦИЯ ПЛАЗМЫ
ТРОМБОКСАН А2
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Valentin, J.P.; Bertolino, F.; Maffre, M.; Jover, B.; Bessac, A.M.; John, G.W.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.179

The thromboxane receptors of rat and guinea-pig lung [Text] / Peter Norman [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 229, N 2-3. - P171-178 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Тромбоксановые рецепторы легких крыс и морских свинок
Аннотация: Провели сравнение рецепторов тромбоксана А[2] (TxA[2]) на полосках легких (ПЛ) крыс и морских свинок (МС). На ПЛ крыс некоторые TxA[2]-миметики проявляли св-ва полных агонистов TxA[2], а первичные простаноиды не обладали св-вами агонистов ТхА[2]. Эффективность тех же агонистов на ПЛ МС была совершенно иной. Оба препарата ПЛ содержали гомогенные популяции рецепторов ТхА[2], о чем свидетельствуют результаты определения связывания BAY u3405, давшие близкие величины рА[2] против 4 миметиков ТхА[2]. Определение величин рА[2] 9 различных антагонистов рецепторов ТхА[2], измеренное против U46619, выявило отсутствие корреляции между данными, полученными на ПЛ крыс и МС. Сделан вывод о существовании подтипов рецепторов ТхА[2]. Великобритания, Res. Dep., Bayer plc, Stoke Court, Stoke Poges, Slough SL2 4LY. Библ. 24.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.07.09
Рубрики: ТРОМБОКСАН А2
РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИПЫ
ЛЕГКИЕ
ВИДОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
КРЫСЫ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Norman, Peter; Cuthbert, Nigel J.; McKenniff, Marie G.; Gardiner, Phillip J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.180

In vitro characterization of a novel TXA[2]/ /PGH[2] receptor ligand (S-145) in platelets and vascular and airway smooth muscle [Text] / Gregory P. Dube [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1992. - Vol. 262, N 2. - P784- 791 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Определение характеристик in vitro нового лиганда S-145 рецепторов тромбоксана A[2]/простагландина H[2] в тромбоцитах и гладких мышцах сосудов и дыхательных путей
Аннотация: Величины К[d] (+)- и (-)-стереоизомеров нового лиганда S-145 рецепторов тромбоксана А[2]/простагландина Н[2] (РТП), антагонистов РТП SQ29548 и ВМ13505 при их связывании с тромбоцитами (Тр) составляли 0,57 9,2, 11,1 и 118 нМ соотв., с аортой - 0,014, 1,90, 16,8 и 142 нМ соотв., с трахеей - 0,019, 1,12, 1,94 и 18,99 нМ соотв. (+)- и (-)-S-145 вызывали изменение формы Тр, причем величины ЕС[5][0] в 8 и 16 раз соотв. превышали величины ЕС[5][0] для подавления вызванной U44069 агрегации Тр. (+)- и (-)-S-145 индуцировали временное сокращение аорты в конц-иях, к-рые в 214 000 и 16 000 соотв. превышали значения К[d] в аорте. Сделан вывод, что проявление S-145 св-в частичного агониста РТП в Тр и аорте м. б. обусловлено снижением сродства к РТП в активном и неактивном состоянии. США, Lilly Res. Lab., Lilly Corporate Center, Indianapolis, IN. Библ. 41.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.07.09
Рубрики: SQ29548
BM13505
ТРОМБОКСАН А2
РЕЦЕПТОРЫ
ТРОМБОЦИТЫ
ГЛАДКАЯ МЫШЦА
ЛИГАНД S-145
СВЯЗЫВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Dube, Gregory P.; Mais, Dale E.; Jakubowski, Joseph A.; Brune, Kellie A.; Utterback, Barbara G.; True, Timothy A.; Rinkema, Lynn E.; Kurtz, William L.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.181

7-[(1R,2S,3S,5R)-6,6-dimethyl-3-(4-iodobenzenesulfonylamino)bicyclo[3.1.1]hept-2-yl]-5(Z)-heptenoic acid: A novel high-affinity radiolabeled antagonist for platelet thromboxane A[2]/prostaglandin H[2] receptors [Text] / Masao Naka [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1992. - Vol. 262, N 2. - P632-637 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: 7[(1R,2S,3S,5R)-6,6-диметил-3-(4-йодбензолсульфониламино)бицикло[3.1.1]гепт-2-ил]-5(Z)-гептеновая кислота: новый высокоаффинный радиомеченный антагонист рецепторов тромбоксана A[2]/простагландина H[2] тромбоцитов
Аннотация: Новый высокоаффинный антагонист рецепторов тромбоксана А[2]/простагландина Н[2] (РТП) 7[(1R,2S,3S,5R)-6,6диметил-3-(4-йодбензолсульфониламино)бицикло[3.1.1] гепт-2-ил]-5(Z)-гептеновая к-та (I) проявляла св-ва антагониста РТП, ингибируя способность 2 разных миметиков РТП I-BOP и U46619 индуцировать агрегацию отмытых тромбоцитов (Тр) человека. I являлась также агонистом РТП, вызывая изменение формы Тр, к-рое блокировалось антагонистом РТП SQ29548. При изучении связывания [{1}{2}{5}J]-I с отмытыми Тр человека при рН 7,4 величины К[d] и B[m][a][x] составили 468 пМ и 2057 центров связывания/Тр соотв. Снижение рН до 6,5 вызывало увеличение величины B[m][a][x] на 49% без изменения величины К[d]. Макс. связывание [{1}{2}{5}J]-I с солюбилизированными мембранами Тр наблюдали при рН 6,0-6,5. Сделан вывод о возможности использования [{1}{2}{5}I]-I для очистки и определения х-к РТП. США, Medical Univ. of South Carolina, Department of Cell and Molecular Pharmacology, Division of Clinical Pharmacology, Charleston, SC. Библ. 39.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.07.09
Рубрики: ТРОМБОКСАН А2
ПРОСТАГЛАНДИН Н2
РЕЦЕПТОРЫ
ВЫСОКОАФФИННЫЙ АНТАГОНИСТ
КИСЛОТА ГЕПТЕНОВАЯ
ПРОИЗВОДНЫЕ

Доп.точки доступа:
Naka, Masao; Mais, Dale E.; Morinelli, Thomas A.; Hamanaka, Nobuyuki; Oatis, John E.; Halushka, Perry V.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.182

Effects of KW-3635, a specific thromboxane a[2]-receptor antagonist, on the development of lupus nephritis in NZB*NZW F1 mice [Text] / Michiyo Kawakage [et al.] // Jap. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 63, N 4. - P433-438 . - ISSN 0021-5198
Перевод заглавия: Влияние специфического антагониста рецепторов тромбоксана А[2], KW-3635, на развитие волчаночного нефрита у мышей NZB*NZWF1
Аннотация: Опыты поставлены на мышах оо NZB*NZWF1 в возрасте 8 нед со спонтанным аутоиммунным гломерулонефритом, моделирующим гломерулонефрит у людей при системной красной волчанке. Введение животным KW-3635 (I) в дозе 30 мг/кг внутрь ежедневно в течение 33 нед существенно уменьшало смертность. Под влиянием I выведение с мочой белка у мышей в возрасте 39 нед было снижено с 6 до 2 мг/6 ч. При морфологическом исследовании показано, что выраженность нарушений клубочкового аппарата почек (гломерулосклероз) в результате введения I уменьшалась. Под влиянием I титр в Св антител к ДНК не изменялся. Делают вывод, что хроническая блокада рецепторов тромбоксана А[2] оказывает положительное влияние на течение у мышей аутоиммунного волчаночного гломерулонефрита. Библ. 25.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.07.09 + 341.45.21.35.89
Рубрики: ТРОМБОКСАН А2
РЕЦЕПТОРНЫЕ АНТАГОНИСТЫ
KW-3635
АУТОИММУННЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
МЫШИ NZB*NZWF1
МОДЕЛЬ
СИСТЕМНАЯ ВОЛЧАНКА

Доп.точки доступа:
Kawakage, Michiyo; Mizumoto, Hideaki; Nukui, Etsuko; Sato, Soichiro; Karasawa, Akira

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска