СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 570
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.044

Macdonald, V. W.
Vasoconstrictor effects in isolated rabbit heart perfused with bis(3,5-dibromosalicyl)fumarate crosslinked hemoglobin ('альфа''альфа'Hb) [Text] : [Pap.] Blood Subst. Modified Hemoglobin: 2nd Spec. Issues (peer rev.) 5th Int. Symp. Blood Subst., San Diego, Calif., March 17-20, 1993 / V. W. Macdonald, R. Motterlini // Artif. Cells, Blood Substitut. and Immobilizat, Biotechnol. - 1994. - Vol. 22, N 3. - P565- 575 . - ISSN 1073-1199
Перевод заглавия: Сосудосуживающие эффекты на изолированном сердце кролика, перфузируемом бис(3,5-дибромсалицил)фумаратом после поперечного сшивания с гемоглобином ('альфа''альфа'Hb)
Аннотация: Изучен ответ вазомоторов сердца на ацетилхолин (АХ) в условиях перфузии бис(3,5-дибромсалицил)фумаратом (БДФ). Обнаружено зависимое от дозы увеличение коронарного давления на 0,2-10 мкМ АХ после пришивания БДФ к 'альфа''альфа'Hb. Аналогичный эффект вызывали добавка дефероксамина к 'альфа''альфа'Hb и специфич. ингибитор нитрооксидсинтазы L-NAME. АХ-ответ был частично обратимым после удаления 'альфа''альфа'Hb. Рез-ты согласуются с гипотезой о связывании нитрооксида с Hb и опосредованной Fe генерации кислородных радикалов, индуцирующих р-цию вазомоторов. США, Letterman Army Inst. of Res. Presidio of San Francisco, CA 94129-6800. Библ. 22.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.07.23
Рубрики: ГЕМОГЛОБИН
ПОЛИГЕМОГЛОБИН
БИС(3)-ДИБРОМСАЛИЦИЛ)ФУМАРАТ
КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Motterlini, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.046

Acellular and cellular hemoglobin solutions as vasoconstrictive factor [Text] : [Pap.] Blood Subst. Modified Hemoglobin: 2nd Spec. Issues (peer rev.) 5th Int. Symp. Blood Subst., San Diego, Calif., March 17-20, 1993 / K. Nakai [et al.] // Artif. Cells, Blood Substitut. and Immobilizat. Biotechnol. - 1994. - Vol. 22, N 3. - P559-564 . - ISSN 1073-1199
Перевод заглавия: Растворы бесклеточного и клеточного гемоглобина как сосудосуживающий фактор
Аннотация: На препарате грудной аорты кролика изучена зависимая от эндотелия вазорелаксация (ЭВР), вызываемая последоват. обработкой ткани фенилэфрином и ацетилхолином. Обнаружен ингибиторный эффект бесклеточного Hb в отношении ЭВР. Плато ингибирования зарегистрировано при конц-ии Hb 20 мкг/мл. Увеличение сродства Hb к кислороду не оказывало действия на ЭВР, а инкапсулирование Hb в липосомы умеренно усиливало ингибирование ЭВР (плато при конц-ии Hb 1 мг/мл). Япония, Hokkaido Red Cross Blood Center, Sapporo 063. Библ. 10.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.07.23
Рубрики: ГЕМОГЛОБИН
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Nakai, K.; Matsuda, N.; Amano, M.; Ohta, T.; Tokuyama, S.; Akama, K.; Kawakami, Y.; Tsuchida, E.; Sekiguchi, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.403

Endothelial modulation of 5-hydroxytryptamine-induced contraction in goat cerebral arteries [Text] / F. J. Miranda [et al.] // Gen. Pharmacol. - Vol. 24, N 3. - P649-653 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Модуляция эндотелием вызванного 5-гидрокситриптамином сокращения артерий головного мозга козы
Аннотация: 5-гидроокситриптамин (I) вызывал зависимое от конц-ии сокращение сегмента средней артерии (СА) головного мозга козы с EC[5][0]=2,1*10{-}{7} M и E[м][а][к][с]=60% от вазоконстрикции (ВК), вызванной 50 мМ KCl. Мех. удаление эндотелия (Э) достоверно увеличивало E[м][а][к][с] (91%) и не влияло на EC[5][0] ВК, вызванной I. Инкубация СА с сохраненным Э с необратимым ингибитором эндотелиального релаксирующего фактора (ЭРФ) госсиполом (10{-}{5} М) достоверно увеличивала ВК, вызванную I (E[м][а][к][с]=77%). Инкубация такой СА с конкурентным ингибитором синтеза NO L-NO-ARG (10{-}{5} М) увеличивала ответ СА на I (E[м][а][к][с]=71%). Эффект L-NO-ARG уменьшался под влиянием L-аргинина (10{-}{4} М), но не D-аргинина (10{-}{4} М). Предв. обработка ингибитором циклооксигеназы индометацином (10{-}{5} М) достоверно увеличивала ответ СА с неудаленным Э на I. По мнению авт., полученные рез-ты свидетельствуют о том, что Э модулирует ВК-эффект I на церебральные артерии козы, вырабатывая ЭРФ, возможно, NO и простациклин. Испания, Alborch E. Univ. de Valencia. Библ. 26.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.29.09
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ЭНДОТЕЛИЙ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР
СЕРОТОНИН
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
КОЗЫ

Доп.точки доступа:
Miranda, F.J.; Torregrosa, G.; Salom, J.B.; Alabadi, J.A.; Jover, T.; Barbera, M.D.; Alborch, E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.425

Wu, Zhi-Yong.
Vascular NE responsiveness in portal hypertension: role of portal pressure and portosystemic shunting [Text] / Zhi-Yong Wu, Joseph N. Benoit // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 3. - PН1162-Н1168 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Сосудистая норадреналиновая реактивность при портальной гипертензии: роль портального давления и порто-системного шунтирования
Аннотация: В 4 гр. крыс: с порто-кавальным шунтированием (ПКШ; 1 гр.), с хронич. предпеченочной портальной гипертензией (ПГ; 2 гр.), острой предпеченочной ПГ (3 гр.) и в контрольной группе, - оценивалось влияние различных доз НА на сосудистую микроциркуляцию в тонкой кишке. Половинное значение максимально эффективной дозы для максимальной вазоконстрикции было увеличено в 1 и 2 гр. и снижено в 3 гр. по сравнению с контрольной. Показано, что снижение сосудистой норадреналиновой реактивности у крыс с ПКШ и с хронич. ПГ, но не у крыс с острой ПГ. Сделан вывод, что на снижение сосудистой норадреналиновой реактивности при хронической ПГ влияет наличие ПКШ, а не повышенного портального давления. США, J. N. Benoit, Dep. of Physiol. and Biophysics, Louisiana State Univ. Med. Center, Shreveport, LA 71130. Библ. 26.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.41
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ТОНКАЯ КИШКА
ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
НОРАДРЕНАЛИН
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Benoit, Joseph N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.047

Endothelin-1 induces vasoconstriction and prostacyclin release via the activation of endothelin ET receptors in the perfused rabbit kidney [Text] / Sabine Telemaque [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 237, N 2/3. - P275-281 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Эндотелин-1 индуцирует сужение сосудов и высвобождение простациклина через активацию ET-эндотелиновых рецепторов в перфузируемых почках кроликов
Аннотация: Эндотелин-1 (ЭТ-1; 0,005 и 0,01 нмоль) зависимо от дозы вызывал увеличение перфузионного давления (ПД) в изолированных перфузируемых почках кроликов. Блокатор ЕТ-эндотелиновых рецепторов ВQ-123 (0,1 мкМ) значительно уменьшал прессорное действие ЭТ-1. ВQ123 (0,5-1,0 мкМ) зависимо от конц-ии существенно снижал вызванное в/а инфузией ЭТ-1 (10 нМ) высвобождение простациклина (ВП). Избирательные агонисты ЕТрецепторов ВQ-3020 и IRL 1620 оказывали значительно менее выраженное действие на ПД и ВП, чем ЭТ-1. ВQ123 (1 мкМ) не влиял на индуцированное ангиотензином II увеличение ПД и ВП. Сделан вывод о том, что вызванное ЭТ-1 повышение ПД и ВП в перфузируемых почках кроликов опосредовано избирательной активацией ЕТрецепторов. Канада, Dep. of Pharmacology, Medical School, Univ. de Sherbrooke, Sherbrooke. Библ. 25.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: ЭНДОТЕЛИН-1
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ПРОСТАЦИКЛИНА
ЭНДОТЕЛИНОВЫЕ ЕТАРЕЦЕПТОРЫ
ПОЧКИ КРОЛИКА

Доп.точки доступа:
Telemaque, Sabine; Gratton, Jean-Philippe; Claing, Audrey; D'Orleans-Juste, Pedro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т2.012

Phosphoramidon attenuates big endothelin-1-induced vasoconstriction in canine stomach [Text] / J. G. Wood [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 2. - PG311-G317 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Фосфорамидон ослабляет индуцированную большим эндотелином-1 вазоконстрикцию в желудке собак
Аннотация: Непосредственная в/а инфузия эндотелина-1 (ЭТ-1) в сегмент желудка ex vivo наркотизированных хлоралозой собак вызывала зависимое от дозы увеличение сопротивления сосудов желудка (СЖ) при конечных конц-иях в крови 0,15-10 нМ. Хотя каждая доза вводилась в течение только 5 мин, ЭТ-1 в конц-иях выше 0,6 нМ индуцировал повышение сопротивления СЖ выше контрольных значений в течение 'ЭКВИВ'45-90 мин. Предшественник ЭТ-1 большой эндотелин-1 (БЭТ-1) вызывал незначительное, но статистически достоверное сужение СЖ только при наиболее высокой конц-ии (10 нМ). Ингибитор эндотелин-превращающего фермента фосфорамидон значительно ослаблял сосудосуживающее действие БЭТ-1, но не действие ЭТ-1. Сделан вывод о том, что ЭТ-1, в отличие БЭТ-1, оказывает мощное суживающее действие на СЖ. Предполагается, что расщепление БЭТ-1 с образованием ЭТ-1 в желудке осуществляется чувствительной к фосфорамидону металлопротеиназой. США, Univ. of Kansas Medical Center, Kansas City, Kansas 66160. Библ. 29.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: ЭНДОТЕЛИН-1
БОЛЬШОЙ ЭНДОТЕЛИН
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
СОСУДЫ ЖЕЛУДКА
ФОСФОРАМИДОН
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Wood, J.G.; Yan, Z.Y.; Davis, J.M.; Cheung, L.Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т2.090

Yamamoto, Taku.
Possible involvement of endothelin in thromboxane A[2] receptor agonist (U-46 619)-induced angina in the rat [Text] / Taku Yamamoto, Kanoo Hosoki, Tadahiko Karasawa // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 250, N 1. - P189-191 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Возможное участие эндотелина в вызываемой агонистом тромбоксановых A[2]-рецепторов U-46 619 стенокардии у крыс
Аннотация: У крыс интракоронарное введение агониста тромбоксановых рецепторов U-46 619 (I; 10 мкг/кг) вызывало подъем интервала ST на ЭКГ. Предварительное введение антиэндотелин-1 кроличьей сыворотки значительно уменьшало этот эффект. На фоне подъема интервал ST отмечалось значительное увеличение содержания в плазме крови эндотелина-1. Считают, что эндогенный эндотелин-1 участвует в коронароспазме, вызываемом тромбоксаном А[2]. Япония, Exploratory Res. Lab., Dainippon Pharmaceutical Co., Ltd., Suita, Osaka 564. Библ. 10.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.07.09
Рубрики: ТРОМБОКСАН А2
АГОНИСТЫ
U-46 619
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hosoki, Kanoo; Karasawa, Tadahiko

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.03-04М2.241

Nossaman, Bobby Dean.
Analysis of responses to bradykinin and influence of HOE 140 in the isolated perfused rat lung [Text] / Bobby Dean Nossaman, Chang Jian Feng, Philip J. Kadowitz // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 6. - PН2452-Н2461 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Анализ реакций на брадикинин и влияние HOE-140 в изолированных, перфузируемых легких крыс
Аннотация: Изучали ингибиторное влияние НОЕ-140 - нового антагониста рецепторов брадикинина В[2] (БК) на легочную сосудистую р-цию и р-цию дыхательных путей (ДП) на БК в условиях контролируемого легочного кровотока, постоянной вентиляции и давления в левом предсердии в изолированных, перфузируемых легких крыс. В исходных условиях БК вызывал зависимое от дозы повышение легочного артериального перфузионного давления без изменений давления в ДП, но при наивысшем уровне перфузионного давления повышалось и давление в ДП. Опыты показали, что НОЕ-140 - высоко селективный антагонист рецепторов БК В[2] в легочном сосудистом русле и м. б. использован в исследованиях для выяснения роли БК в легочном русле как в физиологических, так и в патол. условиях. США, Dep. of Anesthesiology, Tulane Univ. Med. School, New Orleans, LA 70112-2699. Библ. 34.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
БРАДИКИНИН
РЕЦЕПТОРЫ
НОЕ 140
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Feng, Chang Jian; Kadowitz, Philip J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т1.121

Oellerich, William F.
Neuropeptide Y modulates the vascular response to periarterial nerve stimulation primarily by a postjunctional action in the isolated perfused rat kidney [Text] / William F. Oellerich, Kafait U. Malik // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 266, N 3. - P1321-1329 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Нейропептид Y модулирует сосудистую реакцию на стимуляцию периартериальных нервов прежде всего за счет постсинаптического действия в изолированной перфузируемой почке крысы
Аннотация: На изолированной перфузируемой почке крысы показано, что периартериальная стимуляция вызывала высвобождение из симпатических нервных окончаний нейропептида Y (I), эффект зависел от частоты стимуляции. I вызывал вырожденную вазоконстрикцию, действуя через активацию постсинаптических Y[1]-рецепторов. При высокой частоте стимуляции (8-16 Гц) I подавлял высвобождение НА, действуя на пресинаптические Y[1]-рецепторы. США, Univ. of Tennessee, Memphis, TN. Библ. 25.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: НЕЙРОПЕПТИД Y
ПЕРИАРТЕРИАЛЬНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ
ПЕРФУЗИРУЕМАЯ ПОЧКА
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
НОРАДРЕНАЛИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Malik, Kafait U.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т2.013

The vasoconstrictor action of big endothelin-1 is phosphoramidon-sensitive in rabbit saphenous artery, but not in saphenous vein [Text] / Michel Auguet [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 224, N 1. - P101-102 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Сосудосуживающее действие большого эндотелина-1 является чувствительным к фосфорамидону в подкожной артерии конечности кролика, но не в подкожной вене конечности
Аннотация: Эндотелин-1 (ЭТ-1) оказывал в 3 раза более мощное суживающее действие на изолированную подкожную вену (ПВ) конечности кролика, чем на изолированную подкожную артерию (ПА) конечности. Большой эндотелин-1 (БЭТ-1) в 2 раза более эффективно суживал ПА, чем ПВ. Ингибитор металлопротеиназы фосфорамидон (100 мкМ) предотвращал суживающее действие большого БЭТ-1 на ПА, но не на ПВ. Сделан вывод о различии путей биосинтеза ЭТ в ПА и ПВ. Франция, Inst. Henri Beaufour Research Lab. 1 Avenue des Tropiques, 91952 Les Ulis. Библ. 5.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: ЭНДОТЕЛИН-1
БОЛЬШОЙ
АРТЕРИИ
ВЕНЫ
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Auguet, Michel; Delaflotte, Sylvie; Chabrier, Pierre-Etienne; Braquet, Pierre

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т1.110

Ralevic, V.
Inhibition of neuropeptide Y-induced augmentation of noradrenaline-induced vasoconstriction by D-myo-inositol 1,2,6-trisphosphate in the rat mesenteric arterial bed [Text] / V. Ralevic, L. Edvinsson, G. Burnstock // Acta physiol. scand. - 1994. - Vol. 151, N 3. - P309-317 . - ISSN 0001-6772
Перевод заглавия: Подавление под влиянием D-мио-инозит1,2,6-трифосфата вызываемой нейропептидом Y потенциации норадреналиновой вазоконстрикции в брыжеечном артериальном русле крысы
Аннотация: В изолированном брыжеечном русле крысы нейропептид Y (I; 1 и 10 нМ) потенцировал вазоконстрикцию, вызываемую НА; эффект I зависел от конц-ии. Антагонист I D-мио-инозит-1,2,6-трифосфат ('альфа'-тринозит; II; 1 мкМ) устранял эту потенциацию. II не оказывал выраженного влияния на потенциацию вазоконструкции, вызываемой симпатической стимуляцией и не влиял на вазоконстрикторные реакции на НА, КСl или на симпатическую стимуляцию. Считают, что II действует как селективный антагонист рецепторов I. Швеция, Univ. Hosp. S-221 85 Lund. Библ. 28.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: НЕЙРОПЕПТИД Y
НОРАДРЕНАЛИН
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
ПОТЕНЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МИО-ИНОЗИТ-1,2,6-ТРИФОСФАТ * D-
АНТАГОНИЗМ
БРЫЖЕЕЧНОЕ РУСЛО
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Edvinsson, L.; Burnstock, G.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.050

Murohara, Toyoaki.
Polymorphonuclear leukocyte-induced vasocontraction and endothelial dysfunction. Role of selectins [Text] / Toyoaki Murohara, Michael Buerke, Allan M. Lefer // Arterioscler. and Thrombosis. - 1994. - Vol. 14, N 9. - P1509-1519 . - ISSN 1049-8834
Перевод заглавия: Вазоконстрикция и дисфункция эндотелия, вызываемые полиморфоядерными лейкоцитами. Роль селектинов
Аннотация: Полиморфоядер. лейкоциты (Л) вызывали сокращение препаратов коронарных сосудов кошек, стимулированных тромбином или H[2]O[2], что ослаблялось моноклон. антителами (МА) к селектинам (СЛ) P и L или сиалил-Lewisсодержащими олигосахаридами. Л нарушали также функцию эндотелия в этих препаратах, что предотвращалось МА к СЛ P и СЛ L. Стимуляция эндотелия коронарных сосудов тромбином или Н[2]O[2] повышала адгезию на нем Л, что также подавлялось МА к СЛ и сиалил-Lewis. США, Thomas Jefferson Univ., Philadelphia, PA 19107-6799. Библ. 41.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
ЭНДОТЕЛИЙ
КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ
СЕЛЕКТИНЫ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Buerke, Michael; Lefer, Allan M.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.289

Doyle, Michael P.
Nucleoside-induced arteriolar constriction: a mast cell-dependent response [Text] / Michael P. Doyle, Joel Linden, Brian R. Duling // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 5. - PН2042- Н2050 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Вызываемая нуклеозидами констрикция артериол: реакция, зависящая от тучных клеток
Аннотация: Аденозин (I), введенный в просвет изолир. артериол (Ар) защечного мешка золотистого хомячка, в конц-ии 10{-}{6} М вызывал выраженную преходящую вазоконстрикцию (ВК), а в более высоких конц-ях - вазодилатацию (ВД). Антагонист А[1] и A[2]-рецепторов I ингибировал только ВД. Ингибитор включения I, равно как и ингибитор I-дезаминазы, вызывали исчезновение только ВК р-ции на I. Метаболит I инозин вызывал сходную с I ВК р-цию, но в более высоких конц-ях, чем I. При введении I в р-р, омывающий изолир. Ар, в области сосудистой стенки выявлены дегранулир. тучные клетки. Ингибирование дегрануляции 10 мкМ хромолином блокировало ВК. По-видимому, действие I обусловлено или поглощением и внутриклет. метаболизмом нуклеозидов, или активацией рецепторов I не типа А[1] или А[2] (напр., А[3]), в рез-те чего происходит дегрануляция и послед. ВК. США, Dep. of Molecular Physiology, Univ. of Virginia Health Sci. Center, Charlotteseille, VA 22908. Библ. 47.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: АРТЕРИОЛЫ
АДЕНОЗИН
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
ДЕГРАНУЛЯЦИЯ
ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Linden, Joel; Duling, Brian R.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.317

Shirai, Mikiyasu.
'бета'-Adrenergic mechanisms attenuate hypoxic pulmonary vasoconstriction during systemic hypoxia in cats [Text] / Mikiyasu Shirai, Tetsuaki Shindo, Ishio Ninomiya // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 5. - PН1777-Н1785 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: 'бета'-Адренергические механизмы ослабляют гипоксическую легочную вазоконстрикцию при системной гипоксии у кошек
Аннотация: Во время общей альвеолярной гипоксии (ОАГ) при вентилировании всего легкого 5 или 10% О[2] в N[2] внутр. диам. (ВД) малых легочных артерий уменьшался соотв. на 3'+-'1 и 5'+-'1%. Во время регионарной АГ (РАГ) при вентиляции нижней доли легкого 5 или 10% О[2] в N[2] ВД снижался в большей степени, соотв. на 18'+-'1 и 12'+-'1%. Предварит. введение пропранолола вызывало более выраженное уменьшение ВД при ОАГ, сравнимое с таковым при РАГ (23'+-'1 и 16'+-'1%). Фентоламин и атропин не влияли на р-цию ВД на ОАГ. Ни один из блокаторов не влиял на р-цию ВД на РАГ. Сочетание введения ганглиоблокатора гексаметония бромида с адренэктомией приводило к уменьшению ВД при ОАГ на 19% при вентиляции 5% О[2] в N[2]. Т. обр., гипоксич. вазоконстрикция малых легочных артерий ослабляется благодаря опосредованному через 'бета'-рецепторы вазодилататорному эффекту, к-рый осуществляется за счет высвобождения катехоламинов надпочечниками и симпатич. нервными окончаниями. Япония, Dep. of Cardiac Physiology, Nat. Cardiovascular. Center Res. Inst. 7-1, Fujishirodai 5-chome, Suita, Osaka 565. Библ. 39.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ
ГИПОКСИЯ
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
АДРЕНОБЛОКАТОРЫ * И 'БЕТА'-
АДРЕНАЛЭКТОМИЯ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Shindo, Tetsuaki; Ninomiya, Ishio

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.325

Janssen, Patrick L.
Calcitonin gene-related peptide modulates pulmonary vascular reactivity in isolated rat lungs [Text] / Patrick L. Janssen, Alan Tucker // J. Appl. Physiol. - 1994. - Vol. 77, N 1. - P142-146 . - ISSN 8750-7587
Перевод заглавия: Кальцитонин-ген-родственный пептид модулирует реактивность легочных сосудов в изолированных легких крыс
Аннотация: На изолированных перфузируемых легких, полученных от контрольных нормотензивных крыс и от крыс, к-рых в течение 4 нед содержали в гипобарической камере (430 мм рт. ст.), было изучено влияние кальцитонин-генродственного пептида (КГРП) и его антагониста КГРП(8-37) на р-цию на острую гипоксию (3% О[2]) и на ангиотензин II (АII; 0,4 мкг). В легких контрольных и экспериментальных крыс КГРП (10 нМ) ослаблял гипоксический прессорный ответ, КГРП-(8-37) (10 нМ) усиливал вызванный АII прессорный ответ, почти не изменял прессорную р-цию на гипоксию. Т. обр., показано, что КГРП осуществляет модуляцию гипоксической легочной вазоконстрикции. США, A. Tucker, Dep. of Physiology, Colorado State Univ., Fort Collins, CO 80523. Библ. 32.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИПОКСИЯ
КАЛЬЦИТОНИН-ГЕН-РОДСТВЕННЫЙ ПЕПТИД
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
МОДУЛЯЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tucker, Alan

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.327

Quilley, C. P.
Chloride anion concentration as a determinant of renal vascular responsiveness to vasoconstrictor agents [Text] / C. P. Quilley, Y. -S.R. Lin, J. C. McGiff // Brit. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 105, Suppl. - P193Р . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Концентрация аниона хлорида как детерминант отвечаемости почечных сосудов на вазоконстрикторные вещества
Аннотация: В опытах на крысах правую почку перфузировали р-ром Кребса-Хензелайта при давлении 90 мм рт. ст. и после уравновешивания (10-15 мин) р-ром 117 мМ Cl{-} получали кривые доза вещества-вазоконстрикторный эффект (ВК). Обнаружено уменьшение ВК при добавлении ангиотензина II (АНГ) в перфузат. В противоположность АНГ при введении аргинин-вазопрессина (АВП) наблюдалась тахифилаксия. Эффект фенилэфрина проявлялся аналогично АВП, но при уменьшении дозы в-ва на 10-35%. Сделан вывод, что ВК почки, в особенности обусловленный АНГ, может модулироваться конц-ей Cl{-} и имеет значение в генезе солевой гипертензии. США, Dep. Pharmacology, New York Med. College, Valhalla, NY 10595. Библ. 3.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.37
Рубрики: ПОЧЕЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
АНИОНЫ ХЛОРА
АНГИОТЕНЗИН II
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lin, Y.-S.R.; McGiff, J.C.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.329

Cytochrome P-450 inhibitors alter afferent arteriolar responses to elevations in pressure [Text] / John D. Imig [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 5. - PН1879- Н1885 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Ингибиторы цитохрома P-450 изменяют реакцию афферентных артериол на подъем давления
Аннотация: В изолированных почках крыс при перфузионном давлении 80 мм рт. ст. диаметр проксимальных и дистальных афферентных артериол составлял 28 и 18 мкм, соотв., при 160 мм рт. ст. - уменьшался на 8%, ингибиторы цитохрома Р-450 (I) увеличивали диаметр на 6%. Клубочковое капиллярное давление при перфузионном давлении, равном 80 мм рт. ст., составляло 43 мм рт. ст., при 160 мм рт. ст. увеличивалось на 9 мм рт. ст., а после добавления ингибиторов I - на 18 мм рт. ст. Сделан вывод о том, что ингибиторы I ослабляют вазоконстрикторный ответ афферентных артериол на подъем почечного перфузионного давления и нарушают авторегуляцию клубочкового капиллярного давления. США, Dep. of Physiology, Box SL39, Tulane Univ. Med. Center, 1430 Tulane Ave., New Orleans, LA 70112-2699. Библ. 30.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.37
Рубрики: ПОЧЕЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
АРТЕРИОЛЫ
ПЕРФУЗИОННОЕ ДАВЛЕНИЕ
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
ИНГИБИТОРЫ ЦИТОХРОМА Р-450
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Imig, John D.; Zou, Ai-Ping; Montellano, Paul R.Ortiz de; Sui, Zhihua; Roman, Richard J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.05-04М5.018

Persson, M. G.
Oxygen or low concentrations of nitric oxide reverse pulmonary vasoconstriction induced by nitric oxide synthesis inhibition in rabbits [Text] / M. G. Persson, H. Kalzen, L. E. Gustafsson // Acta physiol. scand. - 1994. - Vol. 150, N 4. - P405-411 . - ISSN 0001-6772
Перевод заглавия: Кислород или окись азота в низкой концентрации реверсируют легочную вазоконстрикцию, индуцированную ингибированием синтеза окиси азота у кроликов
Аннотация: Изучали роль окиси азота (ОА) и кислорода (О[2]) в регуляции легочного сосудистого сопротивления (ЛСС) и при замещении ОА после ингибирования образования эндогенной ОА. В условиях искусственной вентиляции (F[1]O[2]= =21%) открытой грудной клетки кролика ЛСС составило 56'+-'6 см Н[2]O*мл{-}{1}*мин{-}{1}*1000{-}{1} (mRU). Введение N-нитро-L-аргинин-метилового эфира (НАМЭ) в дозе 30 мг*кг{-}{1}, ингибитора синтетазы, привело к увеличению ЛСС до 122'+-'17 mRU и возрастанию АД. Но обработка экзогенной ОА (0,014-9 p. p. m. во вдыхаемом воздухе) дозо-зависимо и обратимо противодействовала влиянию НАМЭ на ЛСС без изменения АД. Следует отметить, что НАМЭ-индуцированная вазоконстрикция строго зависела от содержания О[2]. Так, в условиях гипоксической вентиляции (F[1]O[2]=10%) ЛСС возрастало 'ЭКВИВ' в 4 раза в присутствии НАМЭ, а увеличение F[1]O[2] (21- 100%) дозо-зависимо и обратимо нейтрализовало влияние НАМЭ на ЛСС. Т. обр., полученные данные свидетельствуют о том, что ингаляция низких доз ОА может действовать как заместитель при ингибировании эндогенного синтеза ОА. Легочная вазоконстрикция, вызванная ингибированием NO синтеза, наступает, вероятно, в результате взаимодействия с О[2]-зависимыми регуляторными механизмами. Эндогенная ОА взаимодействует с О[2], вызывая легочную гипоксическую прессорную р-цию вазодилаторного компонента с неизвестным констрикторным механизмом действия. Швеция, Dep. of Physiol. Karolinska Institute, S-171 77, Stockholm. Библ. 24.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.02
Рубрики: ФИЗИОЛОГИЯ ЖИВОТНЫХ
ЛЕГКИЕ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
КИСЛОРОД
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Kalzen, H.; Gustafsson, L.E.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.05-04М6.100

Prolonged exposure to high physiological insulin levels causes impaired maximal noradrenalineinduced vasoconstriction in rat resistance arteries [Text] : [Abstr.] Sci. Pap. and Posters Present. Brit. Diabet. Assoc. Educ. and Profess. Care Sec. Annu. Conf., Lancaster, 7-9 Sept., 1994 / A. B. Walker [et al.] // Diabet. Med. - 1994. - Vol. 11, Suppl. N2. - P28 . - ISSN 0742-3071
Перевод заглавия: Длительное воздействие высоких концентраций инсулина вызывает изменение максимальной вазоконстрикторной реакции на норадреналин в резистентных артериях у крыс
Аннотация: С помощью миографа в артериях брыжейки 3-го порядка (диаметр - 245 мкм), изолированных у крыс Wistar, исследовали изометрическое напряжение в ответ на возрастающие дозы норадреналина (I). Получали кривые доза-ответ до внесения инсулина (II) и после инкубации с ним в течение 1 ч в дозе 50 миллиед/л. В артериях после инкубации с II наблюдали снижение максимальной реакции на I по сравнению с сосудами, инкубированными в течение того же времени без внесения II. Т. обр., II вызывает снижение вазоконстрикции под действием I. Возможно, что состояние резистентности к II также связано с сопротивлением вазодилататорному действию II. Великобритания, Dep. of Medicine, Univ. of Liverpool.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
НОРАДРЕНАЛИН
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Walker, A.B.; Dores, J.; Savage, M.W.; Leese, G.P.; Williams, G.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.06-04Т1.037

Tabrizchi, R.
Role of intracellular and extracellular calcium in 'альфа'[1]-adrenoceptor-mediated vasoconstriction in the rat perfused hindquarters [Text] / R. Tabrizchi // Arch. int. pharmacodyn. et ther. - 1994. - Vol. 328, N 1. - P26-38 . - ISSN 0003-9780
Перевод заглавия: Роль внутриклеточного и внеклеточного кальция в опосредуемой через активацию 'альфа'[1]-адренорецепторов вазоконстрикции в перфузируемых задних конечностях крысы
Аннотация: В перфузируемых задних конечностях крысы вазоконструкторные эффекты метоксамина (I) были опосредованы через участие как внеклеточных, так и внутриклеточных ионов Ca{2}{+}. Реакции на I были чувствительны к действию как органических, так и неорганических Ca{2}{+}антагонистов, а также ингибитора фосфолипазы С. Вход Ca{2}{+} частично происходил через Ca{2}{+}-каналы, чувствительные к действию фелодипина. Канада, The Univ. of British Columbia, Vancouver, BC. V6T 1Z3. Библ. 16.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.15.09
Рубрики: МЕТОКСАМИН
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ*АЛЬФА 1-
ИОНЫ КАЛЬЦИЯ
ЗАДНИЕ КОНЕЧНОСТИ
КРЫСЫ

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска