СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР<.>)

Общее количество найденных документов : 38
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-38

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.303

Defective production of anti-inflammatory cytokine, TGF-'бета' by T cell lines of patients with active multiple sclerosis [Text] / Foroozan Mokhtarian [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 12. - P6003-6010 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Дефектная продукция противовоспалительного цитокина - трансформирующего ростового фактора-'бета', Т-клеточными линиями больных активной формой рассеянного склероза
Аннотация: Активированные Т-лимфоциты играют важную роль в патогенезе рассеянного склероза (РС). Эти Т-клетки секретируют про- и противоспалительные цитокины. Исследовали продукцию этих двух типов цитокинов лимфоцитами периферической крови больных РС и здоровых доноров, а также больных другими аутоиммунными заболеваниями (ДАЗ). Лимфоциты периферической крови 29 больных РС, 14 больных ДАЗ и 14 здоровых доноров культивировали в течение 5 недель. Лимфоциты больных РС продуцируют больше провоспалительных цитокинов, интерлейкина 2 (ИЛ-2), интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма') и фактора некроза опухоли (ФНО)/лимфотоксина и меньше противовоспалительного цитокина - трансформирующего ростового фактора-'бета' (ТРФ-'бета'), в течение 2-4 нед культивирования, чем лимфоциты здоровых доноров. Лимфоциты больных РС также продуцируют большее количество ИЛ-2 и ФНО/лимфотоксина, чем лимфоциты больных ДАЗ. Сниженная продукция ТРФ-'бета' лимфоцитами больных РС прямо коррелирует с активностью болезни. Клетки, продуцирующие ТРФ-'бета', представлены, в основном, CD8{+} T- и CD 45RA{+} T-лимфоцитами. Получ. данные подтверждают сложность иммунного ответа у больных РС и дают основания полагать, что повышенная продукция провоспалительных цитокинов лимфоцитами больных РС в сочетании со сниженной продукцией ТРФ-'бета' (противоспалительный цитокин) может играть роль в патогенезе и поддержании патологического процесса при РС. США, Div. Immunol., Dept Med., Maimonides Med. Ctr., Brooklyn, NY 11219. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: T-ЛИМФОЦИТЫ
ПРОДУКЦИЯ ЦИТОКИНОВ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
РОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mokhtarian, Foroozan; Shi, Yong; Shirazian, Djamshid; Morgante, Linda; Miller, Aaron; Grob, David

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.95

Recombinant human immunodeficiency virus type-1 (HIV-1) Tat protein sequentially up-regulates IL-6 and TFG-'бета'1 mRNA expression and protein synthesis in peripheral blood monocytes [Text] / Davide Gibellini [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 88, N 2. - P261-267 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Рекомбинантный белок Tat вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) последовательно позитивно регулирует экспрессию мРНК интерлейкина-6 и трансформирующего ростового фактора 'бета'1 и синтез белков в моноцитах периферической крови
Аннотация: Изучено влияние рекомбинантного белка Tat (I) ВИЧ-1 на экспрессию мРНК и синтез белков 2 воспалительных цитокинов - интерлейкина-6 (II) и трансформирующего ростового фактора 'бета'1 (III), в моноцитах периферич. крови (МПК). Макс. уровень белка II в супернатантах культур МПК достигается через 24-48 час после добавления 1 мкг/мл I, а уровень белка III нарастает медленно и постепенно и достигает максимума через 72-96 час. Экспрессия мРНК II резко усиливается через 24 час после добавления I, а экспрессия мРНК III медленно повышается через 72-96 час. В стимуляции синтеза III участвует II, т. к. добавление нейтрализующего II антитела в культуры обработанных I МПК значительно понижает уровень индукции III через 96 час. Прямая стимуляция I экспрессии II и прямая и косвенная, опосредованная II стимуляция продукции III могут вносить вклад в патогенез ВИЧ-1. Италия, Inst. of Human Anatomy, Univ. Ferrara, 44100 Ferrara. Библ. 36

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК TAT
РЕКОМБИНАНТНЫЕ БЕЛКИ
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
РЕГУЛЯЦИЯ
МОНОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Gibellini, Davide; Zauli, Giorgio; Re, Maria Carla; Milani, Daniela; Furlini, Giuliano; Caramelli, Elisabetta; Capitani, Silvano; La, Placa Michele

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.270

Human cytomegalovirus infection induces transcription and secretion of transforming growth factor 'бета'1 [Text] / S. Michelson [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 9. - P5730-5737 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Инфекция цитомегаловируса человека индуцирует транскрипцию и секрецию трансформирующего ростового фактора 'бета'1
Аннотация: Ранее авторами была показана способность трансформирующего ростового фактора 'бета'1 (ТРФ) стимулировать репликацию цитомегаловируса (ЦМВ). В настоящей работе показано, что промотер ТРФ активируется немедленно-ранними белками (НРБ) ЦМВ даже в отсутствие инфекции, а его трансактивация регистрируется через 5-9 ч после инфекции. В ранней фазе инфекции возрастает синтез мРНК для ТРФ, что свидетельствует об усилении транскрипции гена ТРФ. В пермиссивной системе было показано воздействие инфекции ЦМВ и экспресии НРБ на функции промотора ТРФ, что указывает на возможное кооперативное влияние НРБ и белков, экспрессирующихся на ранней стадии инфекции. Франция, Unite d'Immunologie Virale, Inst. Pasteur, 75724 Paris C"edex 15. Библ. 50

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
НЕМЕДЛЕННО-РАННИЕ БЕЛКИ
РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ТРАНСКРИПЦИЯ
СЕКРЕЦИЯ
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Michelson, S.; Alcami, J.; Kim, S.-J.; Danielpour, D.; Bachelerie, F.; Picard, L.; Bessia, C.; Paya, C.; Virelizier, J.-L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.68

Recombinant human immunodeficiency virus type-1 (HIV-1) Tat protein sequentially up-regulates IL-6 and TFG-'бета'1 mRNA expression and protein synthesis in peripheral blood monocytes [Text] / Davide Gibellini [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 88, N 2. - P261-267 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Рекомбинантный белок Tat вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) последовательно позитивно регулирует экспрессию мРНК интерлейкина-6 и трансформирующего ростового фактора 'бета'1 и синтез белков в моноцитах периферической крови
Аннотация: Изучено влияние рекомбинантного белка Tat (I) ВИЧ-1 на экспрессию мРНК и синтез белков 2 воспалительных цитокинов - интерлейкина-6 (II) и трансформирующего ростового фактора 'бета'1 (III), в моноцитах периферич. крови (МПК). Макс. уровень белка II в супернатантах культур МПК достигается через 24-48 час после добавления 1 мкг/мл I, а уровень белка III нарастает медленно и постепенно и достигает максимума через 72-96 час. Экспрессия мРНК II резко усиливается через 24 час после добавления I, а экспрессия мРНК III медленно повышается через 72-96 час. В стимуляции синтеза III участвует II, т. к. добавление нейтрализующего II антитела в культуры обработанных I МПК значительно понижает уровень индукции III через 96 час. Прямая стимуляция I экспрессии II и прямая и косвенная, опосредованная II стимуляция продукции III могут вносить вклад в патогенез ВИЧ-1. Италия, Inst. of Human Anatomy, Univ. Ferrara, 44100 Ferrara. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК TAT
РЕКОМБИНАНТНЫЕ БЕЛКИ
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
РЕГУЛЯЦИЯ
МОНОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Gibellini, Davide; Zauli, Giorgio; Re, Maria Carla; Milani, Daniela; Furlini, Giuliano; Caramelli, Elisabetta; Capitani, Silvano; La, Placa Michele

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.234

Defective production of anti-inflammatory cytokine, TGF-'бета' by T cell lines of patients with active multiple sclerosis [Text] / Foroozan Mokhtarian [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 12. - P6003-6010 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Дефектная продукция противовоспалительного цитокина - трансформирующего ростового фактора-'бета', Т-клеточными линиями больных активной формой рассеянного склероза
Аннотация: Активированные Т-лимфоциты играют важную роль в патогенезе рассеянного склероза (РС). Эти Т-клетки секретируют про- и противоспалительные цитокины. Исследовали продукцию этих двух типов цитокинов лимфоцитами периферической крови больных РС и здоровых доноров, а также больных другими аутоиммунными заболеваниями (ДАЗ). Лимфоциты периферической крови 29 больных РС, 14 больных ДАЗ и 14 здоровых доноров культивировали в течение 5 недель. Лимфоциты больных РС продуцируют больше провоспалительных цитокинов, интерлейкина 2 (ИЛ-2), интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма') и фактора некроза опухоли (ФНО)/лимфотоксина и меньше противовоспалительного цитокина - трансформирующего ростового фактора-'бета' (ТРФ-'бета'), в течение 2-4 нед культивирования, чем лимфоциты здоровых доноров. Лимфоциты больных РС также продуцируют большее количество ИЛ-2 и ФНО/лимфотоксина, чем лимфоциты больных ДАЗ. Сниженная продукция ТРФ-'бета' лимфоцитами больных РС прямо коррелирует с активностью болезни. Клетки, продуцирующие ТРФ-'бета', представлены, в основном, CD8{+} T- и CD 45RA{+} T-лимфоцитами. Получ. данные подтверждают сложность иммунного ответа у больных РС и дают основания полагать, что повышенная продукция провоспалительных цитокинов лимфоцитами больных РС в сочетании со сниженной продукцией ТРФ-'бета' (противоспалительный цитокин) может играть роль в патогенезе и поддержании патологического процесса при РС. США, Div. Immunol., Dept Med., Maimonides Med. Ctr., Brooklyn, NY 11219. Библ. 45

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.13
Рубрики: T-ЛИМФОЦИТЫ
ПРОДУКЦИЯ ЦИТОКИНОВ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
РОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mokhtarian, Foroozan; Shi, Yong; Shirazian, Djamshid; Morgante, Linda; Miller, Aaron; Grob, David

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.12-04К1.291

Letterio, John J.
Regulation of immune responses by TGF-'бета' [Text] / John J. Letterio, Anita B. Roberts // Annu. Rev. Immunol. - Palo Alto (Calif.), 1998. - Vol. 16. - P137-161 . - ISBN 0-8243-3016-1
Перевод заглавия: Регуляция иммунного ответа трансформирующим ростовым фактором бета (TPB 'бета')
Аннотация: Обзор. Семейство белков TPФ 'бета' составляют 3 изоформы: TPФ 'бета'1, 2 и 3. Белки TPФ 'бета' - наиболее многофункциональные цитокины, действующие на целый ряд клеток и регулирующие клеточный рост, дифференцировку и функции клеток. Характер действия TPФ 'бета' зависит не только от типа клеток и стадии их дифференцировки, но и от общей конц-ии присутствующих цитокинов. TPФ 'бета' действует на Т-клетки (Т-Кл) на любой стадии их развития. Активированные Т-Кл синтезируют и секретируют TPФ 'бета'. Экзогенный TPФ 'бета' ингибирует зависимую от ИЛ-2 пролиферацию Т-Кл, в то же время, TPФ 'бета' способен усиливать рост преимущественно "наивных" Т-Кл. TPФ 'бета' индуцирует экспрессию молекул CD8 на CD4{-} - CD8{-} - тимоцитах (Тц). Тц вырабатывают латентный TPФ 'бета'1, к-рый активируется при взаимодействии CD4{-} CD8{-} ТКР{-} Тц с CD8{+} Тц. Экспозиция "наивных" - CD4{+}-Т-Кл с TPФ 'бета' ведет к их дифференцировке в Т-Кл Th1-фенотипа. TPФ 'бета' ингибирует индукцию 'гамма' ИФ в ответ на действие ИЛ-12 на "наивные" CD4{+}-Т-Кл и супрессирует индуцированное ИЛ-12 развитие Th1 Кл. B-лимфоциты (В-ЛФ), стимулированные ЛПС, вырабатывают TPФ 'бета', необходимый для секреции IgG в ответ на действие ЛПС. TPФ 'бета' способен ингибировать пролиферацию В-Лф и индуцировать апоптоз В-Лф и плазматических Кл. Добавление экзогенного ТРФ к активированным В-Лф ингибирует синтез и секрецию Ig. Фолликулярные дендритные клетки, как и моноциты (Мц)/макрофаги (Мф) вырабатывают TPФ 'бета'. Латентный TPФ 'бета' Мц/Мф, закрепленный на клеточной мембране через тромбоспондин-1, активируется мембранным плазмином. Покоящиеся Мц экспрессируют высокий уровень рецепторов типа I и II ТРФ. Фемтомолярные конц-ии TPФ 'бета' индуцируют хемотаксис Мц периферической крови; пикомолярные конц-ии TPФ 'бета' активируют в покоящихся Мц синтез мРНК ИЛ-1'альфа' и 'бета', 'альфа' ФНО и тромбоцитарного ростового фактора. ТРФ усиливает на Мц экспрессию LFA-1, VLA-3, VLA-5, рецептора Fс'гамма'RIII. На Мф TPФ 'бета' оказывает супрессивное действие, тормозя выработку 'гамма' ИФ и индуцируя выработку антагониста ИЛ-1 рецептора. TPФ 'бета' ограничивает также выработку реактивных форм кислорода и тормозит синтез мРНК индуцибельной синтазы окиси азота. США, Lab. Chemoprevention, Nat. Cancer Inst., 20892-5055 Bethesda. Библ. 132

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
РЕГУЛЯЦИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
РОЛЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 132

Доп.точки доступа:
Roberts, Anita B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.01-04Т2.256

Letterio, John J.
Regulation of immune responses by TGF-'бета' [Text] / John J. Letterio, Anita B. Roberts // Annu. Rev. Immunol. - Palo Alto (Calif.), 1998. - Vol. 16. - P137-161 . - ISBN 0-8243-3016-1
Перевод заглавия: Регуляция иммунного ответа трансформирующим ростовым фактором бета (TPB 'бета')
Аннотация: Обзор. Семейство белков TPФ 'бета' составляют 3 изоформы: TPФ 'бета'1, 2 и 3. Белки TPФ 'бета' - наиболее многофункциональные цитокины, действующие на целый ряд клеток и регулирующие клеточный рост, дифференцировку и функции клеток. Характер действия TPФ 'бета' зависит не только от типа клеток и стадии их дифференцировки, но и от общей конц-ии присутствующих цитокинов. TPФ 'бета' действует на Т-клетки (Т-Кл) на любой стадии их развития. Активированные Т-Кл синтезируют и секретируют TPФ 'бета'. Экзогенный TPФ 'бета' ингибирует зависимую от ИЛ-2 пролиферацию Т-Кл, в то же время, TPФ 'бета' способен усиливать рост преимущественно "наивных" Т-Кл. TPФ 'бета' индуцирует экспрессию молекул CD8 на CD4{-} - CD8{-} - тимоцитах (Тц). Тц вырабатывают латентный TPФ 'бета'1, к-рый активируется при взаимодействии CD4{-} CD8{-} ТКР{-} Тц с CD8{+} Тц. Экспозиция "наивных" - CD4{+}-Т-Кл с TPФ 'бета' ведет к их дифференцировке в Т-Кл Th1-фенотипа. TPФ 'бета' ингибирует индукцию 'гамма' ИФ в ответ на действие ИЛ-12 на "наивные" CD4{+}-Т-Кл и супрессирует индуцированное ИЛ-12 развитие Th1 Кл. B-лимфоциты (В-ЛФ), стимулированные ЛПС, вырабатывают TPФ 'бета', необходимый для секреции IgG в ответ на действие ЛПС. TPФ 'бета' способен ингибировать пролиферацию В-Лф и индуцировать апоптоз В-Лф и плазматических Кл. Добавление экзогенного ТРФ к активированным В-Лф ингибирует синтез и секрецию Ig. Фолликулярные дендритные клетки, как и моноциты (Мц)/макрофаги (Мф) вырабатывают TPФ 'бета'. Латентный TPФ 'бета' Мц/Мф, закрепленный на клеточной мембране через тромбоспондин-1, активируется мембранным плазмином. Покоящиеся Мц экспрессируют высокий уровень рецепторов типа I и II ТРФ. Фемтомолярные конц-ии TPФ 'бета' индуцируют хемотаксис Мц периферической крови; пикомолярные конц-ии TPФ 'бета' активируют в покоящихся Мц синтез мРНК ИЛ-1'альфа' и 'бета', 'альфа' ФНО и тромбоцитарного ростового фактора. ТРФ усиливает на Мц экспрессию LFA-1, VLA-3, VLA-5, рецептора Fс'гамма'RIII. На Мф TPФ 'бета' оказывает супрессивное действие, тормозя выработку 'гамма' ИФ и индуцируя выработку антагониста ИЛ-1 рецептора. TPФ 'бета' ограничивает также выработку реактивных форм кислорода и тормозит синтез мРНК индуцибельной синтазы окиси азота. США, Lab. Chemoprevention, Nat. Cancer Inst., 20892-5055 Bethesda. Библ. 132

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.39
Рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
РЕГУЛЯЦИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
РОЛЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 132

Доп.точки доступа:
Roberts, Anita B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.11-04К1.483

Partial IgA-defeciency with increased Th-2-type cytokines in TGF-'бета'1 knockout mice [Text] / Ginkel Frederik W. van [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 4. - P1951-1957 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Частичный дефицит IgA при увеличении синтеза цитокинов Th2-типа у "нокаутированных" мышей с отсутствием выработки трансформирующего ростового фактора (ТРФ) 'бета'1
Аннотация: У мышей с отсутствием гена ТРФ 'бета'1 (ТРФ 'бета'1{-}) значительно снижен уровень сывороточного и секреторного IgA и увеличена конц-ия IgG и IgM. При анализе антителообразующих клеток (АОК) наблюдали повышение уровня АОК, вырабатывающих IgM, IgG и IgE, и снижение числа АОК, синтезирующих IgA, среди лимфоцитов собственной пластинки кишечника, а также в селезенке, лимфоузлах и легких. мышей ТРФ 'бета'1{-}. Уровень IgE в сыворотке мышей ТРФ 'бета'1{-} был выше, то сравнению с нормой, в 31 раз. Т-лимфоциты мышей ТРФ 'бета'1{-} in vitro в ответ на стимуляцию анти-CD3 антителами вырабатывали больше цитокинов Th2 типа, чем ТРФ 'бета'1{+} мыши (уровень выработки ИЛ-4 был выше в 13 раз, ИЛ-5 - в 16 раз, ИЛ-6 - в 5 раз). США, Dep. Microbiol., Immunobiol. Vaccine Ctr., Univ. Alabama, 35294-2170 Birmingham. Библ. 52

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН А
ДЕФИЦИТ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ОТСУТСТВИЕ ГЕНА
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
van, Ginkel Frederik W.; Wahl, Sharon M.; Kearney, John F.; Kweon, Mi-Na; Fujihachi, Kohtaro; Burrows, Peter D.; Kiyono, Hiroshi; McGhee, Jerry R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 01.12-04Т4.69

Dose-effect for inhibition of form deprivation myopia (FDM) by chlorpyrifos (CPF'ЭКВИВ=' roles of retinal TGF-'бета'3 and corneal curvature [Text] : abstr. Int. Soc. Ocul. Toxicol. Congr., Riom, Oct. 3-7, 1998 / R. L. Peiffer [et al.] // J. Toxicol. Cutaneous and Ocul. Toxicol. - 1999. - Vol. 18, N 3. - P262-263 . - ISSN 0731-3829
Перевод заглавия: Зависимость эффекта от дозы при ингибировании формы депривационной миопии хлорпирифосом; Роль TGF-'бета'3 сетчатки и кривизны роговицы
Аннотация: Цыплятам в возрасте 9 дней ежедневно на протяжении 1 нед. формирования депривационной миопии и в течение последующих 2 нед. вводили хлорпирифос (I) в дозе 1, 3 или 5 мг/кг внутрь. Введение I дозозависимо сокращало длину стекловидного тела, увеличенную при формировании миопии. Методом полимеразной цепной р-ции обнаружено, что введение I вызывало экспрессирование трансформирующего ростового фактора-3 (TGF-'бета'3) в сетчатке глаза при формировании миопии. Независимо от введения I у цыплят развивался астигматизм. Сделан вывод о влиянии I на экспрессию TGF-'бета'3. США, Univ. of North Carolina, Chapel Hill, NC

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.25.11
Рубрики: ХЛОРПИРИФОС
МИОПИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ЦЫПЛЯТА

Доп.точки доступа:
Peiffer, R.L.; Lee, C.; Geller, A.M.; Tripli, N.K.; Maguire, R.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.01-04М3.259

Dose-effect for inhibition of form deprivation myopia (FDM) by chlorpyrifos (CPF'ЭКВИВ=' roles of retinal TGF-'бета'3 and corneal curvature [Text] : abstr. Int. Soc. Ocul. Toxicol. Congr., Riom, Oct. 3-7, 1998 / R. L. Peiffer [et al.] // J. Toxicol. Cutaneous and Ocul. Toxicol. - 1999. - Vol. 18, N 3. - P262-263 . - ISSN 0731-3829
Перевод заглавия: Зависимость эффекта от дозы при ингибировании формы депривационной миопии хлорпирифосом; Роль TGF-'бета'3 сетчатки и кривизны роговицы
Аннотация: Цыплятам в возрасте 9 дней ежедневно на протяжении 1 нед. формирования депривационной миопии и в течение последующих 2 нед. вводили хлорпирифос (I) в дозе 1, 3 или 5 мг/кг внутрь. Введение I дозозависимо сокращало длину стекловидного тела, увеличенную при формировании миопии. Методом полимеразной цепной р-ции обнаружено, что введение I вызывало экспрессирование трансформирующего ростового фактора-3 (TGF-'бета'3) в сетчатке глаза при формировании миопии. Независимо от введения I у цыплят развивался астигматизм. Сделан вывод о влиянии I на экспрессию TGF-'бета'3. США, Univ. of North Carolina, Chapel Hill, NC

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.09.07
Рубрики: ХЛОРПИРИФОС
МИОПИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ЦЫПЛЯТА

Доп.точки доступа:
Peiffer, R.L.; Lee, C.; Geller, A.M.; Tripli, N.K.; Maguire, R.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.11-04К1.329

Andersson, Per-Ola.
Reduced transforming growth factor-'бета'1 production by mononuclear cells from patients with active chronic idiopathic thrombocytopenic purpura [Text] / Per-Ola Andersson, Anna Olsson, Hans Wadenvik // Brit. J. Haematol. - 2002. - Vol. 116, N 4. - P862-867 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Ослабленная выработка трансформирующего ростового фактора 1 мононуклеарными клетками больных активной хронической идиопатической тромбоцитопенической пурпурой
Аннотация: Обследовали 27 больных хронической идиопатической тромбоцитопенической пурпурой (ИТП). У больных активной ИТП с (с количеством тромбоцитов (Тр) 50 10/л) митогенная стимуляция мононуклеарных клеток крови (МПК) приводила к резко ослабленной выработке трансформирующего фактора роста 'бета'1 (ТРФ 'бета'1:444'+-'178 пкг/мл). У больных ИТП с числом Тр 50-150*10{9}/л или 150*10{9}/л выработка ТРФ 'бета'1 составила 1293'+-'374 и 1894'+-'244 пкг/мл, соответственно. У 19% больных наблюдалась пролиферация МПК под влиянием Тр, но у 22% больных происходило подавление такой пролиферации даже по сравнению с нормой; 5 из 6 таких больных находились в активной стадии ИТП. Швеция, Haematol, Sect., Dep., Int. Med., Sahlgrenska Hosp., S-41345 Goteborg. Библ. 37

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.21
Рубрики: ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА
МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
УРОВЕНЬ ВЫРАБОТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Olsson, Anna; Wadenvik, Hans

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.01-04Т2.153

Increased expression of pro-inflammatory cytokines and metalloproteinase-1 by TGF-'бета'1 in synovial fibroblasts from rheumatoid arthritis and normal individuals [Text] / H. Cheon [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2002. - Vol. 127, N 3. - P547-552 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Трансформирующий ростовой фактор (ТРФ) 'бета'1 усиливает экспрессию провоспалительных цитокинов и металлопротеиназы-1 в синовиальных фибробластах у больных ревматоидным артритом и у здоровых
Аннотация: В синовиальных клетках при ревматоидном артрите (РА) высок уровень экспрессии мРНК и белка ТРФ 'бета'1. Используя культуру фибробластоподобных синовиоцитов больных РА и больных остеоартритом и здоровых индивидов, определяли влияние на них ТРФ 'бета'1. Обработка ТРФ 'бета'1 усиливала в клетках больных РА и ОА, но не у здоровых, экспрессию мРНК ИЛ-1'бета', 'альфа' ФНО, ИЛ-8, макрофагального воспалительного белка MIP-1'альфа' и металлопротеиназы (ММП)-1. В клетках больных РА наблюдалось также возрастание уровня белка ИЛ-1'бета', ИЛ-8 и ММП-1. ТРФ 'бета'1 проявлял синергизм в увеличении экспрессии ИЛ-1 и ММП-1, соответственно, с 'альфа' ФНО и ИЛ-1. В тесте пролиферации тимоцитов мышей показано усиление на 50% биологической активности ИЛ-1, вырабатываемого в культуре клеток в ответ на ТРФ 'бета'1. ТРФ 'бета'1 также усиливал ДНК-связывающую активность транскрипционных факторов NF-'каппа'B и АР-1. Корея, Dep. Biochem., Korea Univ. Coll. Med., 136-705 Seoul. Библ.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.39
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ВЫРАБОТКА ЦИТОКИНОВ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cheon, H.; Yu, S.-J.; Hoo, D.H.; Chae, I.J.; Song, G.G.; Sohn, J.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.01-04К1.437

Increased expression of pro-inflammatory cytokines and metalloproteinase-1 by TGF-'бета'1 in synovial fibroblasts from rheumatoid arthritis and normal individuals [Text] / H. Cheon [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2002. - Vol. 127, N 3. - P547-552 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Трансформирующий ростовой фактор (ТРФ) 'бета'1 усиливает экспрессию провоспалительных цитокинов и металлопротеиназы-1 в синовиальных фибробластах у больных ревматоидным артритом и у здоровых
Аннотация: В синовиальных клетках при ревматоидном артрите (РА) высок уровень экспрессии мРНК и белка ТРФ 'бета'1. Используя культуру фибробластоподобных синовиоцитов больных РА и больных остеоартритом и здоровых индивидов, определяли влияние на них ТРФ 'бета'1. Обработка ТРФ 'бета'1 усиливала в клетках больных РА и ОА, но не у здоровых, экспрессию мРНК ИЛ-1'бета', 'альфа' ФНО, ИЛ-8, макрофагального воспалительного белка MIP-1'альфа' и металлопротеиназы (ММП)-1. В клетках больных РА наблюдалось также возрастание уровня белка ИЛ-1'бета', ИЛ-8 и ММП-1. ТРФ 'бета'1 проявлял синергизм в увеличении экспрессии ИЛ-1 и ММП-1, соответственно, с 'альфа' ФНО и ИЛ-1. В тесте пролиферации тимоцитов мышей показано усиление на 50% биологической активности ИЛ-1, вырабатываемого в культуре клеток в ответ на ТРФ 'бета'1. ТРФ 'бета'1 также усиливал ДНК-связывающую активность транскрипционных факторов NF-'каппа'B и АР-1. Корея, Dep. Biochem., Korea Univ. Coll. Med., 136-705 Seoul. Библ.

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ВЫРАБОТКА ЦИТОКИНОВ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cheon, H.; Yu, S.-J.; Hoo, D.H.; Chae, I.J.; Song, G.G.; Sohn, J.

14.

Патент 6403562 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 38/00.

Johnson, Howard M.
Materials and methods for treating autoimmune disease [Текст] / Howard M. Johnson, Mustafa G. Mujtaba, Jeanne M. Soos ; Univ. of Florida. - № 09/361724 ; Заявл. 27.07.1999 ; Опубл. 11.06.2002
Перевод заглавия: Компоненты и методы лечения аутоиммунных заболеваний
Аннотация: Патентуется метод лечения аутоиммунных заболеваний, связанный с комбинированным применением ИЛ-10 и трансформирующего ростового фактора бета (ТРФ'бета'), которые синергично вызывают торможение активации аутореактивных Т-лимфоцитов. Кроме того, может применяться интерферон 'тау'. Ведение ИЛ-10 и ТРФ'бета' может быть пероральным и парентеральным

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.02.53
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ПРИМЕНЕНИЕ
ПАТЕНТ США
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mujtaba, Mustafa G.; Soos, Jeanne M.; Univ. of Florida
Свободных экз. нет

15.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ПРИМЕНЕНИЕ
ПАТЕНТ США
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mujtaba, Mustafa G.; Soos, Jeanne M.; Univ. of Florida
Свободных экз. нет

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 04.02-04Б4.144

Analysis of transforming growth factor-beta 1 (TGF-'бета'1) expression in human monocytes infected with Mycobacterium avium at a single cell level by ELISPOT assay [Text] / Htin Aung [et al.] // J. Immunol. Meth. - 2002. - Vol. 259, N 1-2. - P25-32 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Анализ экспрессии трансформирующего ростового фактора бета 1 (ТРФ 'бета'1) моноцитами человека, инфицированными Mycobacterium avium, на уровне одной клетки с помощью метода ELISPOT

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: МОНОЦИТЫ
ИНФИЦИРОВАНИЕ M. OWIS
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ВЫРАБОТКА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
МЕТОД ELISPOT
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Aung, Htin; Sherman, Julie; Tary-Lehman, Magdalena; Toossi, Zahra

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.03-04Т2.111

Development and application of fully functional epitope-tagged forms of transforming growth factor-'бета' [Text] / Lawrence A. Wolfraim [et al.] // J. Immunol. Meth. - 2002. - Vol. 266, N 1-2. - P7-18 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Получение и использование функционально активных форм эпитоп-меченного трансформирующего ростового фактора бета
Аннотация: Для анализа биораспределения экзогенно вводимого трансформирующего ростового фактора (ТРФ) 'бета' получили меченную FLAG или гемагглютинином формы ТРФ 'бета', полностью сохраняющие свою биологическую активность. Разработали также сэндвич-ИФА для специфического определения молекул такого эпитоп-меченного ТРФ 'бета'. США, Lab. Cell Regulation Carcinogenesis, Natl. Cancer Inst., NIH, 20892-5055 Bethesda

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.39
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ЭПИТОП-МЕЧЕНЫЙ
ПОЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Wolfraim, Lawrence A.; Alkemade, Gonnie M.; Alex, Biju; Sharpe, Shellyann; Parks, W.Tony; Letterio, John J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.03-04К1.158

Analysis of transforming growth factor-beta 1 (TGF-'бета'1) expression in human monocytes infected with Mycobacterium avium at a single cell level by ELISPOT assay [Text] / Htin Aung [et al.] // J. Immunol. Meth. - 2002. - Vol. 259, N 1-2. - P25-32 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Анализ экспрессии трансформирующего ростового фактора бета 1 (ТРФ 'бета'1) моноцитами человека, инфицированными Mycobacterium avium, на уровне одной клетки с помощью метода ELISPOT

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.15
Рубрики: МОНОЦИТЫ
ИНФИЦИРОВАНИЕ M. OWIS
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ВЫРАБОТКА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
МЕТОД ELISPOT
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Aung, Htin; Sherman, Julie; Tary-Lehman, Magdalena; Toossi, Zahra

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.03-04К1.242

Development and application of fully functional epitope-tagged forms of transforming growth factor-'бета' [Text] / Lawrence A. Wolfraim [et al.] // J. Immunol. Meth. - 2002. - Vol. 266, N 1-2. - P7-18 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Получение и использование функционально активных форм эпитоп-меченного трансформирующего ростового фактора бета
Аннотация: Для анализа биораспределения экзогенно вводимого трансформирующего ростового фактора (ТРФ) 'бета' получили меченную FLAG или гемагглютинином формы ТРФ 'бета', полностью сохраняющие свою биологическую активность. Разработали также сэндвич-ИФА для специфического определения молекул такого эпитоп-меченного ТРФ 'бета'. США, Lab. Cell Regulation Carcinogenesis, Natl. Cancer Inst., NIH, 20892-5055 Bethesda

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ЭПИТОП-МЕЧЕНЫЙ
ПОЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Wolfraim, Lawrence A.; Alkemade, Gonnie M.; Alex, Biju; Sharpe, Shellyann; Parks, W.Tony; Letterio, John J.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.08-04Б1.67

Hepatitis C virus core protein upregulates transforming growth factor-'бета'1 transcription [Text] / Hiroyoshi Taniguchi [et al.] // J. Med. Virol. - 2004. - Vol. 72, N 1. - P52-59 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Коровый протеин вируса гепатита C активирует транскрипцию трансформирующего ростового фактора-'бета'1
Аннотация: Трансформирующий фактор роста (TGF)-'бета'1 играет ключевую роль в патогенезе поствоспалительного фиброзирования печени. В работе было изучено влияние вирусных протеинов на экспрессию TGF-'бета'1 в клетках гепатомы печени человека. Из всех исследованных HCV протеинов (корового, E1/E2/p7, NS2, NS3, NS4A, NS5A и NS5B) только коровый протеин активировал TGF-'бета'1 промотер и его экспрессию. Основания - 376-371 bp в промотерном регионе TGF-'бета'1 ответственны за позитивную регуляцию HCV коровым протеином, и количество ядерного протеина, который привязан к этому региону, увеличивалось одновременно со стимуляцией HCV корового протеина. Блокирование митоген активированного протеин киназного пути предотвращает позитивную регуляцию TGF-'бета'1 коровым протеином HCV. Предполагалось, что иммунологический ответ является большим фактором для того, чтобы вызвать секрецию TGF-'бета'1 не паренхиматозными клетками, но результаты позволяют предположить, что экспрессия корового протеина HCV может прямо активировать TGF-'бета'1 транскрипцию в паренхиматозных клетках и предложить новую парадигму усиления фиброза печени при инфекции HCV. Япония, Dep. of Gastroenterology, Graduate Sch. of Med., Univ. of Tokyo 7-3-1 Hongo, Bynkyo-ku, Tokyo 113-8655. Библ. 42

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА C
КОРОВЫЙ БЕЛОК
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Taniguchi, Hiroyoshi; Kato, Naoya; Otsuka, Motoyuki; Goto, Tadashi; Yoshida, Hideo; Shiratori, Yasushi; Omata, Masao

1-20 21-38

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска