Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ<.>)
Общее количество найденных документов : 183
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.03-04М6.151

   

    Transforming activity of a newly cloned androgen-induced growth factor [Text] / H. Kouhara [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 2. - P455-462 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Трансформирующая активность вновь клонированного индуцируемого андрогенами фактора роста
Аннотация: Андроген-зависимый рост клеток карциномы молочной железы мыши SC-3 опосредуется индукцией гепарин-связывающего фактора роста, получившего название индуцируемого андрогенами фактора роста (ИАФР). Клетки NIH 3Т3, стабильно трансфицированные кДНК ИАФР в экспрессирующем векторе, приобретают способность к индукции опухолей у безтимусных мышей и к образованию колоний в полужидком агаре. Сл-но этот недавно клонированный фактор роста может быть отнесен к онкогенам. Антисмысловые олигонуклеотидов к мРНК ИАФР отменяют ДНК-стимулирующее действие андрогенов в клетках SC-3. кДНК рецепторов фактора роста фибробластов типа 1 (РФРФ), клонированная из библиотеки кДНК клеток SC-3 и экспрессированная в лишенных РФРФ клетках L6 придает трансфицированным клеткам способность к индуцированному ИАФР подавлению дифференцировки. Т. обр., способность андрогенов индуцировать трансформированный фенотип в клетках NIH 3Т3 опосредуется индукцией ИАФР и его взаимодействием с РФРФ. Япония, Dep. Med. 111, Osaka Univ. Med. Sch., Suita, Osaka 565. Библ. 35.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.65.31.13
Рубрики: ИНДУЦИРУЕМЫЙ АНДРОГЕНАМИ ФАКТОР РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

ТРАНСФЕКЦИЯ КЛЕТОК NIH 3Т3


Доп.точки доступа:
Kouhara, H.; Koga, M.; Kasayama, S.; Tanaka, A.; Kishimoto, T.; Sato, B.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.130

    Stewart, Ann-Charlotte.

    Anomalous transforming behavior of a bovine papillomavirus type 1 mutant with an upstream promoter mutation [Text] / Ann-Charlotte Stewart, Stanley Burnett // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 7. - P4669-4672 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Аномальное трансформирующее поведение мутантного вируса папилломы крупного рогатого скота типа 1 с мутацией в вышележащем промоторе
Аннотация: В работе использовали мутантный вирус папилломы типа 1 крупного рогатого скота BPV730, к-рый, как было показано ранее, обладает повышенной трансформирующей активностью по сравнению с BPV-1 дикого типа. Мутация в BPV370 представляет собой делецию 28 п. н. вирусного генома между нуклеотидами 7889 и 7918. Показали, что повышенная трансформирующая активность BPV730 проявляется только в случаях вовлечения в трансформацию продукта вирусного гена E6 и ассоциирована с супериндукцией промотора E6 P[89] после обработки циклогексимидом и снижения активности промотора P[3080]. Швейция, Dep. Med. Genet., Biomed. Ctr., Uppsala Univ., S-751 23 Uppsala. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
ТИП 1

МУТАЦИИ

ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

ОНКОВИРУСЫ

КАНЦЕРОГЕНЕЗ


Доп.точки доступа:
Burnett, Stanley

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.229

   

    Transforming activity of a newly cloned androgen-induced growth factor [Text] / Haruhiko Kouhara [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 2. - P455-462 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Трансформирующая активность вновь клонированного индуцируемого андрогенами фактора роста
Аннотация: Андроген-зависимый рост клеток рака молочной железы мыши SC-3 опосредуется индукцией гепарин-связывающего фактора роста, получившего название индуцируемого андрогенами фактора роста (ИАФР). Клетки NIH 3T3, стабильно трансфицированные кДНК ИАФР в экспрессирующем векторе, приобретают способность к индукции опухолей у бестимусных мышей и к образованию колоний в полужидком агаре. Следовательно этот недавно клонированный фактор роста может быть отнесен к онкогенам. Антисмысловые олигонуклеотиды к мРНК ИАФР отменяют ДНК-стимулирующее действие андрогенов в клетках SC-3. кДНК рецепторов фактора роста фибробластов типа 1 (РФРФ), клонированная из библиотеки кДНК клеток SC-3 и экспрессированная в лишенных РФРФ клетках L6 придает трансфицированным клеткам способность к индуцированному ИАФР подавлению дифференцировки. Т. обр. способность андрогенов индуцировать трансформированный фенотип в клетках NIH 3T3 опосредуется индукцией ИАФР и его взаимодействием с РФРФ. Япония, Dep. Med. 111, Osaka Univ. Med. Sch., Suita, Osaka 565. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР АНДРОГЕН-ИНДУЦИРУЕМЫЙ

ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

ОНКОГЕНЫ

АНДРОГЕНЫ

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ЛИНИЯ SC-3

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Kouhara, Haruhiko; Koga, Masafumi; Kasayama, Soji; Tanaka, Akira; Kishimoto, Tadamitsu; Sato, Bunzo

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.06-04Б1.183

    Stewart, AnnCharlotte.

    Anomalous transforming behavior of a bovine papillomavirus type 1 mutant with an upstream promoter mutation [Text] / AnnCharlotte Stewart, Stanley Burnett // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 7. - P4669-4672
Перевод заглавия: Аномальное трансформирующее поведение мутантного папилломавируса крупного рогатого скота типа 1 с мутацией в вышележащем промоторе
Аннотация: В работе использовали мутантный папилломавирус типа 1 крупного рогатого скота BPV730, к-рый, как было показано ранее, обладает повышенной трансформирующей активностью по сравнению с BPV-1 дикого типа. Мутация в BPV370 представляет собой делецию 28 п. н. вирусного генома между нуклеотидами 7889 и 7918. Показали, что повышенная трансформирующая активность BPV730 проявляется только в случаях вовлечения в трансформацию продукта вирусного гена Е6 и ассоциирована с супериндукцией промотора Е6 Р[8][9] после обработки циклогексимидом и снижения активности промотора Р[3][0][8][0]. Швеция, Dep. Med. Genet., Biomed. Ctr., Uppsala Univ., S-751 23 Uppsala. Библ. 16.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУС КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
ТИП 1

МУТАНТ

ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Burnett, Stanley

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.07-04Н1.027

    Gupta, Kalpana.

    The Unp proto-oncogene encodes a nuclear protein [Text] / Kalpana Gupta, Mario Chevrette, Douglas A. Gray // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 6. - P1729-1731 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Протоонкоген Unp кодирует ядерный белок
Аннотация: Ген UNP мыши родственен онкогену TRE17 человека, но не является мышиным гомологом последнего. Экспрессия гена Unp отмечается практически во всех тканях мыши и приводит к образованию двух родственных мРНК. Белковый продукт Unp локализуется в ядрах. Экспрессия Unp с высокоактивного промотора в клетках NIH 3Т3 приводит к их злокачественной трансформации. Канада, Dep. Biochem., Univ. Ottawa, Ottawa К1Н 8М5. Библ. 24.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН UNP

БЕЛОК UNP

ЯДЕРНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ

ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Chevrette, Mario; Gray, Douglas A.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 95.07-04И8.148

    Stewart, Ann-Charlotte.

    Anomalous transforming behavior of a bovine papillomavirus type 1 mutant with an upstream promoter mutation [Text] / Ann-Charlotte Stewart, Stanley Burnett // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 7. - P4669-4672 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Аномальное трансформирующее поведение мутантного папилломавируса крупного рогатого скота типа 1 с мутацией в вышележащем промоторе
Аннотация: В работе использовали мутантный папилломавирус типа 1 крупного рогатого скота BPV730, к-рый, как было показано ранее, обладает повышенной трансформирующей активностью по сравнению с BPV-1 дикого типа. Мутация в BPV370 представляет собой делецию 28 п. н. вирусного генома между нуклеотидами 7889 и 7918. Показали, что повышенная трансформирующая активность BPV730 проявляется только в случаях вовлечения в трансформацию продукта вирусного гена E6 и ассоциирована с супериндукцией промотора E6 P[89] после обработки циклогексимидом и снижения активности промотора P[3080]. Швейция, Dep. Med. Genet., Biomed. Ctr., Uppsala Univ., S-751 23 Uppsala. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.23.59.02.23
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
ТИП 1

МУТАЦИИ

ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

ОНКОВИРУСЫ

КАНЦЕРОГЕНЕЗ


Доп.точки доступа:
Burnett, Stanley

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.226

   

    A transforming fragment within the direct repeat region of human herpesvirus type 6 that transactivates HIV-1 [Text] / Jerry Thompson [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 4. - P1167-1175 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Трансформирующий фрагмент в области прямого повтора генома герпесвируса человека типа 6 трансактивирует вирус иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Изучали онкогенный потенциал вируса герпеса человека типа 6 (ВГЧ6). Рестрикционные фрагменты SalI генома ВГЧ6 шт. U1102 трансфицировали в клетки NIH3T3 фрагмент ДНК SalI-L длиной 3, 9 т.п.н, захватывающий область соединения левого прямого повтора (DR[L]) и уникального длинного сегмента (U[L]) ВГЧ6 индуцировал образование фокусов морфологически измененных клеток. Трансформированные SalI-L линии фокус-образующих клеток NIH3T3 индуцировали развитие опухолей у голых мышей в течение 2-х нед. Полагают, что сохранение специфичной для ВГЧ6 ДНК в трансформированных SalI-L клетках и в происходящих от них линиях опухолевых клеток свидетельствует об участии SalI-L в поддержании онкогенных функций. Заражение клеток ВГЧ6, а также введение трансформирующих фрагментов др. ДНК-содержащих вирусов трансактивирует длинный концевой повтор (LTR) ВИЧ1. Показали, что фрагмент SalI-L ВГЧ6 повышает активность LTR CAT ВИЧ1 в 10-15 раз в клетках обезьяны CV-1 и Т клетках Jurkat человека. Обсуждают роль взаимодействия ВГЧ6 и ВИЧ1 в развитии СПИД и связанных со СПИД новообразований. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Georgetown Univ. Sch. Med., Washington DC. Библ. 56
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ТИП 6

ПРЯМОЙ ПОВТОР

ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

ТИП 1

ТРАНСАКТИВАЦИЯ

СПИД


Доп.точки доступа:
Thompson, Jerry; Choudhury, Sukhendra; Kashanchi, Fatah; Doniger, Jay; Berneman, Zwi; Frenkel, Niza; Rosenthal, Leonard J.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.244

    Crook, Tim.

    Interaction of HPV E6 with p53 and associated proteins [Text] / Tim Crook, Karen H. Vousden // Biochem. Soc. Trans. - 1994. - Vol. 22, N 1. - P52-55 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Взаимодействие белка E6 вируса папилломы человека с p53 и ассоциированными белками
Аннотация: Обзор. Рассмотрен механизм трансформирующего действия онкобелка E6, кодируемого вирусом папилломы человека (ВПЧ). Внимание уделено взаимодействию E6 с продуктом клеточного гена p53. Отмечают, что E6 из низкотрансформирующих типов ВПЧ менее эффективно связываются с p53, чем E6 из ВПЧ 16. Связывание E6 с p53 сопровождается убихитин-зависимой деградацией последнего что может быть одним из элементов формирования трансформирующего ответа клеток эпителия на ВПЧ. Великобритания, Ludwig Inst. Canc. Res., St Mary's Hosp. Med. Sch., London W2. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК E6

ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА

ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

БЕЛОК P53

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 31


Доп.точки доступа:
Vousden, Karen H.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.465

    Stewart, Ann-Charlotte.

    Anomalous transforming behavior of a bovine papillomavirus type 1 mutant with an upstream promoter mutation [Text] / Ann-Charlotte Stewart, Stanley Burnett // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 7. - P4669-4672 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Аномальное трансформирующее поведение мутантного папилломавируса крупного рогатого скота типа 1 с мутацией в вышележащем промоторе
Аннотация: В работе использовали мутантный папилломавирус типа 1 крупного рогатого скота BPV730, к-рый, как было показано ранее, обладает повышенной трансформирующей активностью по сравнению с BPV-1 дикого типа. Мутация в BPV370 представляет собой делецию 28 п. н. вирусного генома между нуклеотидами 7889 и 7918. Показали, что повышенная трансформирующая активность BPV730 проявляется только в случаях вовлечения в трансформацию продукта вирусного гена E6 и ассоциирована с супериндукцией промотора E6 P[89] после обработки циклогексимидом и снижения активности промотора P[3080]. Швейция, Dep. Med. Genet., Biomed. Ctr., Uppsala Univ., S-751 23 Uppsala. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
ТИП 1

МУТАЦИИ

ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

ОНКОВИРУСЫ

КАНЦЕРОГЕНЕЗ


Доп.точки доступа:
Burnett, Stanley

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.485

   

    Phosphorylation of the SHC proteins on tyrosine correlates with the transformation of fibroblasts and erythroblasts by the v-sea tyrosine kinase [Text] / Alison J. Crowe [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 2. - P537-544 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Фосфорилирование по тирозину белков SHC коррелирует с трансформацией фибробластов и эритробластов тирозинкиназой v-sea.
Аннотация: Геном вируса эритробластоза птиц S13 содержит ген онкогенной тирозинкиназы env-sea (ТК), обусловливающей трансформацию фибробластов и эритробластов в культуре. Активность ТК этого белка необходима для проявления его трансформирующего действия, но клеточ. белки-субстраты фосфорилирования не идентифицированы. В опытах на культурах клеток методами импульсного мечения {32}P с иммунопреципитацией антителами к фосфотирозину и ЭФ анализом иммунопреципитатов показано, что в клетках, трансформированных вирусом S13, имеет место стимулированное фосфорилирование группы белков SHC, содержащих C-концевые домены SH2-гомологии. В опытах с ts-мутантами вируса S13 выявлена корреляция между фосфорилированием клеточ. SHC-белков и активностью ТК онкобелка env-sea. Библ. 34. США, Dep. Microbiol., St. Univ. of New York, Stony Brook, NY 11794-5222.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН ENV-SEA

ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

ВИРУС ЭРИТРОБЛАСТОЗА ПТИЦ S13

ТИРОЗИНКИНАЗЫ

БЕЛОК SHC

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК

ФИБРОБЛАСТЫ

ЭРИТРОБЛАСТЫ


Доп.точки доступа:
Crowe, Alison J.; McGlade, Jane; Pawson, Tony; Hayman, Michael J.

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.339

   

    The v-sis oncoprotein loses transforming activity when targeted to the early Golgi complex [Text] / Kristen C. Hart [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 127, N 6. - P1843-1857 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Онкобелок v-sis утрачивает трансформирующую активность после направленного поступления в ранний комплекс Гольджи
Аннотация: В белке, полученном слиянием ретровирусного онкогена v-sis и сигнала задержки в цис-Гольджи-элементах (из гликопротеина Е1 коронавируса), полностью утрачена способность v-sis трансформировать клетки NIH 3Т3 при трансфекции. Слитые белки с мутацией по сигналу задержки не остаются в комплексе Гольджи, поступают на клеточную поверхность и способны вызывать трансформацию. С помощью конструкций с цитоплазматической хвостовой частью гликопротеина вируса везикулярного стоматита подтверждена колокализация sis-E1 с маркерами аппарата Гольджи. В ранних элементах комплекса Гольджи sis-Е1 не подвергается протеолитическому процессингу, к-рый эффективен в отношении мутантных sisЕ1. Сурамин, препятствующий взаимодействию лиганда с рецептором клеточной поверхности, препятствует образованию трансформированного фенотипа. Исследована внутриклеточная локализация и трансформирующая активность белка, полученного слиянием трансмембранного домена и С-конца локализующегося в транс-Гольджи-сети белка TGN38. США, Dep. Chem./Biochem., UCSD/Ctr Mol. Genetics, La Jolla, CA 92093-0322. Библ. 63.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-SIS

БЕЛОК-ПРОДУКТ

ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

ГОЛЬДЖИ КОМПЛЕКС


Доп.точки доступа:
Hart, Kristen C.; Xu, You-Feng; Meyer, April N.; Lee, Bruce A.; Donoghue, Daniel J.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.362

    Zemlo, Tamara R.

    Role of transcriptional repressors in transformation by bovine papillomavirus type 1 [Text] / Tamara R. Zemlo, Brian Lohrbach, Paul F. Lambert // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 10. - P6787-6793 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Роль транскрипционных репрессоров в трансформации папиллома вирусом быка типа 1
Аннотация: Мутант папилломавируса быка типа 1 (ВПБ-1), у к-рого разрушена открытая рамка считывания (ОРС) Е2, кодирующая 2 белка - транскрипц. репрессора, имеет сложный трасформирующий фенотип. Показано, что: 1) этот фенотип нельзя приписать отсутствию продуктов других генов ВПБ-1, перекрывающихся с ОРС Е2; 2) постепенное приобретение трансформации в клетках, несущих двойной мутант по ОРС Е2, коррелирует с реверсией мутаций, разрушающих один из репрессорных генов Е2 (Е8/Е2ТR) 3) начальный дефект по трансформации у двойного мутанта Е2 можно исправить разрушением полноразмерного, кодируемого ОРС Е1 белка - транскрипц. репрессора Е1. Предложена модель, согласно к-рой сочетание транскрипц. репрессоров Е1 и Е2 может модулировать трансформирующую активность ВПБ-1. США, McArdle Lab. for Cencer Research, Univ. of Wisconsin, Madison, WI 53706. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ РЕПРЕССОРЫ

ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

МОДУЛЯЦИЯ


Доп.точки доступа:
Lohrbach, Brian; Lambert, Paul F.

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.036

    Metz, Richard.

    A C-terminal domain in FosB, absent in FosB/SF and Fra-1, which is able to interact with the TATA binding protein, is required for altered cell growth [Text] / Richard Metz, Kouzarides Tony, Rodrigo Bravo // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 16. - P3832-3842 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: С-концевой домен FosB, отсутствующий у Fos/SF и Fra-1 и способный взаимодействовать со связывающим TATA белком, требуется для изменения роста клеток
Аннотация: Белок FosB, в отличие от белков FosB/SF и Fra1, специфически и стабильно связывается с ТАТА-связывающим белком и мультибелковым комплексом TFIIД. Связывание с ТАТА-связывающим белком определяется последними 55 С-концевыми аминокислотами FosB, содержащими мотив связывания ТАТА-связывающего белка (мотив ТВМ). Делеция мотива ТВМ слабо изменяет транскрипционную активность FosB, но и мотив ТВМ и прилежащий обогащенный пролином участок оказываются необходимыми для трансформирующего действия FosB на клетки Rat-1А. США, Dep. Mol. Biol., Bristol-Myers-Squibb Pharmacet. Res. Inst., Princeton, NJ 08543-4000. Библ. 77.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ОНКОБЕЛОК FOSB

СТРУКТУРА

ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Tony, Kouzarides; Bravo, Rodrigo

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.320

    Yagi, Takashi.

    Correlation of (6-4)photoproduct formation with transforming mutations in UV-irradiated Ha-ras [Text] / Takashi Yagi, Takeshi Morimoto, Hiraku Takebe // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 4. - P689-695 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Сравнение образования (6-4)фотопродукта с трансформирующими мутациями в УФ-облученном Ha-ras
Аннотация: Sites and types of mutations in relation to the amount of cyclobutane pyrimidine dimers (CPDs) and (6-4)-photoproducts in UV-irradiated normal Ha-ras sequences were investigated. Mouse BALB/С 3Т3 cells were transfected with UV-irradiated pYN-mHras plasmids containing mouse normal Ha-ras sequences, and transformed foci developed. Direct DNA sequencing of the Ha-ras retrieved from the foci revealed that most mutations (23/24, 96%) took place at dipyrimidine sequences, and the C T transition at the 3'-cytosine in 5'-ТС or 5'-CC sequences was predominant (17/24, 71%) in codons 12, 13 and 60. In codon 61, where 5'-ТС or 5'-CC is absent, two mutations were found at the 5'-ТТ sequence. More (6-4)photoproducts were produced that CPDs in codons 12, 13 and 60, and more CPDs were produced than (6-4)photoproducts in codon 61. These results suggest that (6-4)photoproducts are the major lesion leading to the mutations in the mouse Ha-ras sequence and subsequent transformation of BALB/С 3Т3 cells. Япония, Dep. of Radiation Genetics, Kyoto Univ. Graduate School of Med., Yoshida-konoe-cho, Sakyo-ku, Kyoto 606-01. Библ. 34.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.09.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН HA-RAS

УФ-ОБЛУЧЕНИЕ

ФОТОПРОДУКТЫ

ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Morimoto, Takeshi; Takebe, Hiraku

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.429

   

    The v-sis oncoprotein loses transforming activity when targeted to the early Golgi complex [Text] / Kristen C. Hart [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 127, N 6. - P1843-1857 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Онкобелок v-sis утрачивает трансформирующую активность после направленного поступления в ранний комплекс Гольджи
Аннотация: В белке, полученном слиянием v-sis и сигнала задержки в цис-Гольджи-элементах (из гликопротеина E1 коронавируса), полностью утрачена способность v-sis трансформировать путем трансфекции клеток NIH 3T3. Слитые белки с мутацией по сигналу задержки не остаются в комплексе Гольджи, поступают на клеточную поверхность и способны вызывать трансформацию. С помощью конструкций с цитоплазматической хвостовой частью гликопротеина вируса везикулярного стоматита подтверждена колокализация sis-E1 с маркерами аппарата Гольджи. В ранних элементах комплекса Гольджи sis-E1 не подвергается протеолитическому процессингу, к-рый эффективен в отношении мутантных sis-E1. Сурамин, препятствующий взаимодействию лиганда с рецептором клеточной поверхности, препятствует образованию трансформированного фенотипа. Исследована внутриклеточная локализация и трансформирующая активность белка, полученного слиянием трансмембранного домена и C-конца локализующегося в транс-Гольджи-сети белка TGN38. США [D. J. D.], Dep. Chem./Biochem., UCSD/Ctr Mol. Genetics, La Jolla, CA 92093-0322. Библ. 63
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-SIS

ОНКОБЕЛОК V-SIS

ЗАДЕРЖКА

ГОЛЬДЖИ КОМПЛЕКС

ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Hart, Kristen C.; Xu, You-Feng; Meyer, April N.; Lee, Bruce A.; Donoghue, Daniel J.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.12-04Б1.357

    Sparkowski, Jason.

    Mutation of the bovine papillomavirus E5 oncoprotein at amino acid 17 generates both high- and low-transforming variants [Text] / Jason Sparkowski, Joanna Anders, Richard Schlegel // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 9. - P6120-6123 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Мутация онкопротеина Е5 папилломавируса крупного рогатого скота в области аминокислоты 17 приводит к образованию вариантов с высокой и низкой трансформирующей активностью
Аннотация: Трансформирующий белок Е5 папилломавируса КРС тип 1 состоит из 44 аминокислот, является гидрофобным и локализуется преимущественно у мембран Гольджи. Трансформирующий домен Е5 имеет высоко консервативный глутаминовый остаток в позиции 17, ответственный за трансформирующую активность. Для изучения значения вида находящейся в этой позиции аминокислоты был получен ряд мутантов с аминокислотами разных классов в позиции 17. Все мутанты были стабильны и локализовались на аппарате Гольджи. В культуре клеток мышей С127 мутанты с кислыми аминокислотами или серином обладали повышенной трансформирующей активностью, а основные и неполярные аминокислоты ингибировали активность Е5. В клетках NIH 3Т3 активность всех мутантов была резко снижена. США, [R. Schlegel], Dep. of Pathol., Georgetown Univ., 3900 Reservoir Rd., Washington, DC 20007. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ВАРИАНТЫ

ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

ОНКОБЕЛКИ

МУТАЦИИ


Доп.точки доступа:
Anders, Joanna; Schlegel, Richard

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.301

   

    The HOX11 homeobox-containing gene of human leukemia immortalizes murine hematopoietic precursors [Text] / Robert G. Hawley [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 1. - P1-12 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Гомеобокс-содержащий ген HOX11 лейкозных [клеток] человека [вызывает] иммортализацию кроветворных клеток-предшественников мыши
Аннотация: Транслокация хромосом t(10; 14) при остром Т-лимфобластном лейкозе имеет следствием перемещение гена 'дельта'-цепи Т-клеточ. рецептора в вышележащую область дивергентного гомеодокс-содержащего гена (ГБГ) HOX11. С целью выяснения роли этого ГБГ в патогенезе лейкоза, клетки (Кл) костного мозга мыши инфицировали дефектным по репликации ретровирусным вектором, несущим ГБГ. В результате конститутивной экспрессии ГБГ получены линии незрелых Кл миелоидного ряда, рост и выживание к-рых в культуре зависели от интерлейкина 3. Кл, трансформированные ГБГ, не вызывали лейкоз при введении мышам. Предполагается, что трансформирующая способность ГБГ обусловлена его влиянием на экспрессию генов, контролирующих дифференцировку гемопоэтич. Кл, а для их малигнизации необходимы втор. мутации, влияющие на пролиферацию Кл и на их жизнеспособность. Библ. 61. Канада, Div. Canc. Res., Reichmann Res. Bldg, Sunnybrook Hlth Sci. Ctr, Univ., Toronto, Ont. M4N 3M5.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.13.21
Рубрики: ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК

ГЕНЫ

ГОМЕОБОКС-СОДЕРЖАЩИЕ

ГЕН HOX11

ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

ЛИМФОБЛАСТНЫЙ ЛЕЙКОЗ

ХРОМОСОМНЫЕ ТРАНСЛОКАЦИИ

КРОВЕТВОРНЫЕ КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Hawley, Robert G.; Fong, Andrew Z.C.; Lu, Ming; Hawley, Teresa S.

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.511

    Sparkowski, Jason.

    Mutation of the bovine papillomavirus E5 oncoprotein at amino acid 17 generates both high- and low-transforming variants [Text] / Jason Sparkowski, Joanna Anders, Richard Schlegel // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 9. - P6120-6123 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Мутация онкопротеина Е5 папилломавируса крупного рогатого скота в области аминокислоты 17 приводит к образованию вариантов с высокой и низкой трансформирующей активностью
Аннотация: Трансформирующий белок Е5 папилломавируса КРС тип 1 состоит из 44 аминокислот, является гидрофобным и локализуется преимущественно у мембран Гольджи. Трансформирующий домен Е5 имеет высоко консервативный глутаминовый остаток в позиции 17, ответственный за трансформирующую активность. Для изучения значения вида находящейся в этой позиции аминокислоты был получен ряд мутантов с аминокислотами разных классов в позиции 17. Все мутанты были стабильны и локализовались на аппарате Гольджи. В культуре клеток мышей С127 мутанты с кислыми аминокислотами или серином обладали повышенной трансформирующей активностью, а основные и неполярные аминокислоты ингибировали активность Е5. В клетках NIH 3Т3 активность всех мутантов была резко снижена. США, [R. Schlegel], Dep. of Pathol., Georgetown Univ., 3900 Reservoir Rd., Washington, DC 20007. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.11
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ВАРИАНТЫ

ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

ОНКОБЕЛКИ

МУТАЦИИ


Доп.точки доступа:
Anders, Joanna; Schlegel, Richard

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.532

   

    A transforming fragment within the direct repeat region of human herpesvirus type 6 that transactivates HIV-1 [Text] / Jerry Thompson [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 4. - P1167-1175 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Трансформирующий фрагмент в области прямого повтора генома герпесвируса человека типа 6 трансактивирует вирус иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Изучали онкогенный потенциал вируса герпеса человека типа 6 (ВГЧ6). Рестрикционные фрагменты SalI генома ВГЧ6 шт. U1102 трансфицировали в клетки NIH3T3 фрагмент ДНК SalI-L длиной 3, 9 т.п.н, захватывающий область соединения левого прямого повтора (DR[L]) и уникального длинного сегмента (U[L]) ВГЧ6 индуцировал образование фокусов морфологически измененных клеток. Трансформированные SalI-L линии фокус-образующих клеток NIH3T3 индуцировали развитие опухолей у голых мышей в течение 2-х нед. Полагают, что сохранение специфичной для ВГЧ6 ДНК в трансформированных SalI-L клетках и в происходящих от них линиях опухолевых клеток свидетельствует об участии SalI-L в поддержании онкогенных функций. Заражение клеток ВГЧ6, а также введение трансформирующих фрагментов др. ДНК-содержащих вирусов трансактивирует длинный концевой повтор (LTR) ВИЧ1. Показали, что фрагмент SalI-L ВГЧ6 повышает активность LTR CAT ВИЧ1 в 10-15 раз в клетках обезьяны CV-1 и Т клетках Jurkat человека. Обсуждают роль взаимодействия ВГЧ6 и ВИЧ1 в развитии СПИД и связанных со СПИД новообразований. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Georgetown Univ. Sch. Med., Washington DC. Библ. 56
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.17
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ТИП 6

ПРЯМОЙ ПОВТОР

ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

ТИП 1

ТРАНСАКТИВАЦИЯ

СПИД


Доп.точки доступа:
Thompson, Jerry; Choudhury, Sukhendra; Kashanchi, Fatah; Doniger, Jay; Berneman, Zwi; Frenkel, Niza; Rosenthal, Leonard J.

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.611

    Favier, Diane.

    Detection of proteins that bind to the leucine zipper motif of c-Myb [Text] / Diane Favier, Thomas J. Gonda // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 1. - P305-311 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Обнаружение белков, которые связываются с доменом [со структурой типа ] лейциновой застежки в [белке] c-myb.
Аннотация: Известно, что ДНК-связывающий белок - продукт протоонкогена c-Myb содержит C-концевой домен негативной регуляции, делеции или мутации в к-ром приводят к повышению трансактиваторного действия на транскрипцию генов-мишеней и параллельно - к увеличению трансформирующей активности c-Myb в гемопоэтич. клетках (Кл). Авт. идентифицировали белки, связывающие структуру типа лейциновой застежки в домене негативной регуляции c-Myb. Этот домен получали в виде рекомбинантного слитого белка и использовали как аффинный сорбент для взаимодействующих с ним белков. В ядерном экстракте обнаружены p67- и p160-белки, к-рые специфически связываются с доменом лейциновой застежки из белка c-Myb дикого типа, но не с его мутагенизированными вариантами. Эти белки имеют сходную структуру, по данным их пептидного картирования. Белок p160 обнаружен в различ. линиях гемопоэтич. кЛ мыши и в фибробластах NIH3T3, а белок p67 - только в незрелых миелоидных Кл. Белок p160 (но не p67) способен к специфич. связыванию с доменом типа лейциновой застежки в белке c-Jun. Библ. 44. Австралия, Hanson Ctr Canc. Res., Inst. Med., Vet. Sci., Box 14, Rundle Mall Post Office, Adelaide, South Australia 5000.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-MYB

ОНКОБЕЛОК

БЕЛОК C-MYB

ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

ДОМЕН ЛЕЙЦИНОВОЙ ЗАСТЕЖКИ

БЕЛОК ДНК-СВЯЗЫВАЮЩИЙ

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ГЕМОПОЭТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Gonda, Thomas J.

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)