СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТРАНСФОРМИРОВАНИЕ КЛЕТКИ<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.05-04Я6.426

Identification of amino acid residues required for Ras p21 target activation [Text] / Mark S. Marshall [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1991. - Vol. 11, N 8. - P3997-4004 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Идентификация аминокислотных остатков, требующихся для активации мишени белком p21 Ras
Аннотация: Продукт гена Krev-1 подавляет индуцированную ras трансформацию Кл in vitro. Продукты генов Rev-1 и ras обладают идентичными эффекторными доменами (остатки аминок-т от 32 до 40 в продукте ras), необходимыми для биол. активности и для взаимодействия белка р21Ras с ГТФазу-активирующим белком GAP Ras. Показали, что 5 аминок-тных остатка, фланкирующих эффекторный домен и не сохраняющиеся в белке Krev-1, требуются для нормального белок-белкового взаимодействия и биол. активности. Замещение аминок-тных остатков 26, 27, 30, 31 и 45 в белке Krev-1 на соотв. аминок-тные остатки белка р21 Ras приводит к образованию мутантного белка Krev-1, проявляющего св-ва белка Ras в биол. испытаниях на дрожжевых системах и системах Кл млекопитающих. Замена этих аминок-тных остатков в белке p21 Ras на соотв. остатки белка p21 Krev-1 приводит к образованию мутантного белка с нарушенной биол. активностью и со сниженным сродством к белку GAP. США, Merck Sharp, Dohme Res Lab., West Point, PA 19486. Библ. 47.

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: БЕЛКИ
БЕЛОК P21 RAS
СТРУКТУРА
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
АКТИВНОСТЬ
ТЕСТ-СИСТЕМЫ
ТРАНСФОРМИРОВАНИЕ КЛЕТКИ
ПРОГРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Marshall, Mark S.; Davis, Lenora J.; Keys, Robert D.; Mosser, Scott D.; Hill, Wendy S.; Scolnick, E.M.; Gibss, Jackson B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.01-04Я6.045

Association of cathepsin B with plasma membrane/endosomal in malignant cells may occur subsequent to proteolytic processing [Text] : [Abstr.] 31st Annu. Meet. Amer. Soc., Cell Biol., Boston, Mass., 8-12 Dec., 1991 / H. A. Day [et al.] // J. Cell Biol. - 1991. - Vol. 115, N 3. - P75 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Связь катепсина B с фракциями плазматическая мембрана/эндосомы злокачественных клеток может возникнуть после протеолиза
Аннотация: Катепсин В (цистеиновая эндопептидаза) выделен из нормальной печени и опухолей человека и охарактеризован. Обнаружено 2 формы: 31 кД (одноцепочечная) и дублет из цепей по 24 кД с углеводом 1 кД, связанным с одной из них. Последняя форма присуща злокачеств. Кл. Это подтверждает гипотезу о роли катепсина В в развитии опухолей и метастазов. Предполагают, что изменение формы катепсина происходит после его выделения из злокачеств. Кл.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.11
Рубрики: ТРАНСФОРМИРОВАНИЕ КЛЕТКИ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
ФЕРМЕНТЫ
КАТЕПСИН В

Доп.точки доступа:
Day, H.A.; Moin, K.; Sameni, M.; Rozhin, J.; Sloane, B.F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.03-04Я6.396

Ej-ras induces morphologic transformation and growth arrest in a human colon adenoma cell line containing a mutant p53 allele [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell Biol., Jan 25 - Febr. 8, 1992 / Sanford Markowitz [et al.] // J. Cell Biochem. - 1992. - Suppl. 16B. - P146 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: [Онкоген] Ej-ras индуцирует морфологическую трансформацию и прекращение пролиферации в линии клеток аденомы толстой кишки, содержащей мутантный аллель p53
Аннотация: Нетрансформированные Кл VACO-330 из эпителия доброкачественного полипа толстой кишки человека образуют при культивировании эпителиальные островки из Кл с апикальной полярностью, нетуморогенных при трансплантации голым мышам и непролиферующих в полужидком агаре. Трансфекция трансформирующего аллеля онкогена Ej-ras ведет к пролиферации не более 7-8 пассажей крупных Кл, не контактирующих друг с другом. Котрансфекция мутантного аллеля (Val248 Trp) p53 и Ej-ras ведет к появлению Кл с измененной морфологией, но их пролиферация быстро прекращается. Комплементация ras и p53 при трансформации происходит лишь в отношении части их мутантных аллелей.

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03 + 341.19.19.13
Рубрики: БЕЛКИ
БЕЛОК P53
МУТАНТНЫЙ
ОНКОГЕНЫ
ОНКОГЕН EJ-RAS
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ТРАНСФОРМИРОВАНИЕ КЛЕТКИ
АДЕНОМА ТОЛСТОЙ КИШКИ

Доп.точки доступа:
Markowitz, Sanford; Myeroff, Louis; Yang, Bin; Molkentin, Kay; Lyon, Margaret; Willson, James

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.11-04Я6.105

Trans-repressor activity of nuclear glycosaminoglycans on Fos and Jun/AP-1 oncoprotein-mediated transcription [Text] / S. J. Busch [et al.] // J. Cell. Biol. - 1992. - Vol. 116, N 1. - P31-42 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Транс-репрессорное влияние ядерных глюкозаминогликанов на транскрипцию, опосредованную онкопротеинами Fos и Jun/AP-1
Аннотация: Исследовали мех-м ингибирующего действия гепарина на прохождение клеточного цикла при стимуляции Кл форболовыми эфирами (ФЭ). Блок клеточного цикла на стадиях G[0]/G[1] и G[1]/S связан с понижением уровня транскрипции специфичных для стадии мРНК. Показано, что гепарин селективно ингибирует индуцируемую ФЭ экспрессию генов, регулируемых транс-активирующим комплексом fos и Jun AP-I (в культуре гладкомышечных Кл и Кл HeLa). Ингибирование AP-I-опосредованной транс-активации генов наблюдается также при действии пентозанполисульфата, но не хондроитинсульфата А и С. Обнаружено также, что при добавлении гепарин-связывающих пептидов или гепариназы I к ядерным лизатам Кл инкубированных с гепарином, происходит восстановление способности эндогенной ДНК связываться с AP-1. Т. о., предполагают особую роль ядерных глюкозаминогликанов в транс-регуляции экспрессии индуцируемых генов. США, Marion Merrell Dow Res. Inst., Cincinnati. OH 45215. Библ. 78.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.03
Рубрики: МРНК
СИНТЕЗ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-MYC
ЯДРО
ГЛЮКОЗАМИНОГЛИКАНЫ
ТРАНСФОРМИРОВАНИЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Busch, S.J.; Martin, G.A.; Barnhart, R.L.; Mano, M.; Cardin, A.D.; Jackson, R.L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.04-04Н1.195

Letterberg, A.
Coordination between cell growth and cell cycle transit in animal cells [Text] / A. Letterberg, O. Larsson // Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol. - Plainview, 1991. - Vol. 56. - P137-147
Перевод заглавия: Координация процесса роста клеток и прохождения клеточного цикла в клетках животных
Аннотация: Обзор. Рассматриваются подходы к решению вопросов контроля пролиферации клеток (Кл), особо обсуждая модели для изучения. Отмечаются положительные и отрицательные стороны системы in vitro, сложность экстраполяции данных, полученных in vitro, на живые организмы. Учитывая удобства непосредственного воздействия определенных доз факторов роста, сывороточных белков и ингибиторов на культуру Кл, авт. предполагают усовершенствованную систему наблюдений. Норм. мышиные фибробласты линии 3Т3, трансформированные фибробласты SV-3Т3, диплоидные фибробласты человека (HDF) и эпителий молочной железы НМЕС исследовали посредством видеосъемки живых Кл. Т. обр., предложен подход к исследованию связи репликации ДНК, митоза и возможности выхода из клеточного цикла, а также координации роста Кл и прохождения Кл клеточного цикла. Швеция, Dep. of Tumor Patology, Karolinska Inst., Karolinska Hospital, S-104 01, Stockholm. Библ. 64.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.13
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ДНК
СИНТЕЗ
АНАЛИЗ
ТРАНСФОРМИРОВАНИЕ КЛЕТКИ
ВИРУС SV40
ФИБРОБЛАСТЫ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Larsson, O.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.05-04Н1.112

A mutant p53 protein is required for maintenance of the transformed phenotype in cells transformed with p53 plus ras cDNAs [Text] / G. B. Zambetti [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci USA. - 1992. - Vol. 89, N 9. - P3952-3956 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Мутантный белок p53 необходим для поддержания трансформированного фенотипа клеток, трансформированных к ДНК p53 и ras
Аннотация: В опытах на перв. культурах фибробластов эмбриона крысы показано, что злокачественная трансформация Кл достигается при комбинированном введении в Кл клонов кДНК мутантного белка р53 и активированного онкогена ras; ни одна из этих кДНК не вызывает полной трансформации Кл. Вклад мутантного р53 связан либо с инициацией трансформации, либо с поддержанием трансформированного фенотипа Кл. С целью выяснения механизмов действия мутантного р53 сконструирован вектор, обеспечивающий индукцию синтеза мутантного белка р53 с lacZ-промотора изопропил-'бета'-D-тиогалактозидом. При котрансфекции Кл этой конструкцией и активированным ras подавление экспрессии р53 (отсутствие индуктора в среде) вызывало реверсию Кл к норм. морфологии и подавление ростового фенотипа трансформированных Кл. Сделан вывод, что мутантный р53 необходим для поддержания трансформированного фенотипа Кл. США, Dep. Mol. Biol., Lewis Thomas Lab., Univ., Princeton, NJ 08544- 1014. Библ. 29.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
МУТАНТНЫЙ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН RAS
РОЛЬ
ТРАНСФОРМИРОВАНИЕ КЛЕТКИ
ФЕНОТИПА ПОДДЕРЖАНИЕ

Доп.точки доступа:
Zambetti, G.B.; Olson, D.; Labow, M.; Levine, A.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.07-04Я6.115

Leutz, A.
Kinase induced autocrine growth stmulation in transformed myelomonocytic cells: Role of the C/EBP related transcription factor NF-M in MGF gene transcription [Text] : [Pap.] 13th Int. Conf. Biochem. Anal. Munich, May 5-8, 1992 / A. Leutz // Fresenius'J. Anal. Chem. - 1992. - Vol. 343, N 1. - P13 . - ISSN 0937-0633
Перевод заглавия: Индуцированная киназой стимуляция аутокринного роста в трансформированных миеломоноцитарных клетках. Роль родственного C/EBP фактора транскрипции NF-M в транскрипции гена cMGF
Аннотация: Моноциты кур, трансформированные лейкогенным ретровирусом МН2, продуцируют миеломоноцитарный фактор роста cMGF, - цитокин, родственный колониестимулирующему фактору гранулоцитов (КСФ-Г) и интерлейкину-6 (ИЛ-6). Экспрессия cMGF стимулируется при сверхэкспрессии протеинкиназных онкогенов, причем этот эффект не проявляется в др. гематопоэтич. клеточных линиях. Показали, что в основе линие-зависимой экспрессии cMGF лежит контроль экспрессии этого гена на уровне транскрипции. При секвенировании гена cMGF показали, что сходство с КСФ-Г и ИЛ-6 ограничено структурной частью генов, но не распространяется на их промоторы. Экспрессия репортерных генов под контролем промотора cMGF стимулировалась протеинкиназами только в миеломоноцитарных Кл. При делеционном анализе промотора идентифицировали цис-регуляторную последовательность в 47 п. н. к-рая опосредует лениеспецифич. и индуцируемую протеинкиназой экспрессию репортерного гена. Эта последовательность переносит вышеупомянутые св-ва на гетерологичные промоторы и в ней обнаруживаются три сайта связывания ядерных белков: сайт связывания фактора АР-1 и два сайта связывания С/EBP-подобного фактора NF-M. Оба последних сайта незаменимы для активности промотора в моноцитах кур и человека.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА МИЕЛОМОНОЦИТАРНЫЙ
ГЕНЫ
ПРОМОТОРЫ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ОНКОГЕНЫ
ПРОДУКТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ТРАНСФОРМИРОВАНИЕ КЛЕТКИ
МОНОЦИТЫ
РЕТРОВИРУС MH2

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.08-04Н1.082

Shibanuma, M.
Cell-cycle dependent phosphorylation of HSP28 by TGF'бета'1 and H[2]O[2] in normal mouse osteoblastic cells (MC3Т3-Е1), but not in their ras-transformants [Text] / M. Shibanuma, T. Kuroki, K. Nose // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1992. - Vol. 187, N 3. - P1418-1425
Перевод заглавия: Зависящее от клеточного цикла фосфорилирование HSP28 под действием трансформирующего фактора роста-'бета'1 и H[2]O[2] в нормальных остеобластных клетках мыши, но не в их ras-трансформантах
Аннотация: Добавление трансформирующего фактора роста 'бета'1 (ТФР) в культуру остеобластных клетках МС3Т3-Е1 увеличивает фосфорилирование белка с мол. м. 30 кД (р30), к-рый идентифицирован как член семейства мелких белков теплового шока hsp28. Увеличение фосфорилирования белка р30 под влиянием ТФР коррелирует с подавлением роста культуры и аналогичные ТФР эффекты индуцируются также H[2]O[2] и форболмиристатацетатом. В трансформированных ras клетках МС3Т3-Е1, утративших чувствительность к подавляющему синтез ДНК действию этих агентов, утрачивается также и их действие на фосфорилирование р30. Т. обр. фосфорилирование р30 в исследуемых клетках ассоциировано с подавлением синтеза ДНК. Библ. 27. Япония, Dep. Cancer Res., Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo, Minatoku-ku, Tokyo 142.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА 1
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ТРАНСФОРМИРОВАНИЕ КЛЕТКИ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН RAS
КЛЕТКИ MS 3Т3-Е1

Доп.точки доступа:
Kuroki, T.; Nose, K.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска