СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТЕРАТОКАРЦИНОМА F9<.>)

Общее количество найденных документов : 42
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-42

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.391

Radiation-induced apoptosis in F9 teratocarcinoma cells [Text] / R. E. Langley [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 1994. - Vol. 65, N 5. - P605-610 . - ISSN 0020-7616
Перевод заглавия: Радиационно-индуцированный апоптоз в клетках F9, тератокарциномы
Аннотация: Исследование радиационного апоптоза (Ап) в нелимфоидных клетках (Кл) затруднено отсутствием адекватной модели. В качестве таковой использовали Кл F9, тератокарциномы мыши-нелимфоидные опухолевые Кл, дифференцирующиеся в эндодермальные Кл под действием ретиноевой к-ты (РК). Исследовали радиационный Ап, влияние на него циклогексимида и 5,6-дихлор-1-'бета'-D-рибофуранозилбензимидазола, ингибиторов синтеза белка и РНК, соотв. В качестве показателей Ап изучали морфологические изменения Кл после прокрашивания DAPI, гель-электрофорез ДНК-экстрактов (эффект лесенки) и степень фрагментации ДНК (МНФ) - по выходу низкополимерной ДНК в супернатант после центрифугирования. Показана зависимость Ап от доз облучения (2-12 Гр). МНФ ДНК начинается через 6 ч после облучения и достигает максимума к 48 ч. Ингибиторы вызывают МНФ ДНК в необлученных Кл и усиливают ее после облучения. В дифференцированных после обработки РК Кл F9 обнаружено снижение МНФ после их облучения. США, Joint Center for Radiation Therapy and Dana Farber Cancer Inst. JFB RM 222. Boston, MA. Библ. 29.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТЕРАТОКАРЦИНОМА F9
ДНК
АПОПТОЗ
ОБЛУЧЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Langley, R.E.; Palayoor, S.T.; Coleman, C.N.; Bump, E.A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.024

Expression of c-Kit protooncogene is stimulated by cAMP in differentiated F9 mouse teratocarcinoma cells [Text] / Yukio Nishina [et al.] // Exp. Cell Res. - 1992. - Vol. 198, N 2. - P352- 356 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Стимуляция экспрессии протоонкогена c-kit под действием цАМФ в дифференцирующихся клетках тератокарциномы мышей F9
Аннотация: Изучали экспрессию гена c-kit при дифференцировке клеток F9. Недифференцированные клетки F9 и клетки F9, обработанные ретиноевой к-той (РК) или только дбцАМФ имели низкую экспрессию мРНК c-kit. Добавление дбцАМФ в клетки F9 после обработки РК заметно повышало экспрессию мРНК с-kit. Влияние цАМФ на экспрессию с-kit было обратимо. В дифференцирующихся клетках F 9, обработанных РК, экспрессия с-kit повышалась под действием форсколина и теофиллина. Т. обр., экспрессия гена c-kit регулируется уровнем внутриклеточного цАМФ в дифференцирующихся клетках F9, индуцированных РК. Япония, Res. Inst. for Microbial Diseases, Osaka Univ., Osaka 565. Библ. 39.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
C-KIT
ЭКСПРЕССИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТЕРАТОКАРЦИНОМА F9
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ЦАМФ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 39
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nishina, Yukio; Kobarai, Yuhki; Sumi, Tetsuro; Kosaka, Mitsuko; Nishikawa, Shin-ichi; Nishimune, Yoshitake

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.06-04Н3.040

Sinensky, M.
Expression of prelamin A but not mature lamin A confers sensitivity of DNA biosynthesis to lovastatin on F9 teratocarcinoma cells [Text] / M. Sinensky, T. McLain, K. Fantle // J. Cell Sci. - 1994. - Vol. 107, N 8. - P2215-2218 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Экспрессия пре-ламина А, но не конечного ламина А, в клетках тератокарциномы F9 согласуется с чувствительностью биосинтеза ДНК к ловастатину
Аннотация: В клетках тератокарциномы мыши F9 не экспрессируется ламин А. Воздействие ингибитора 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктазы ловастатина (I) в этих клетках вызывает нарушение биосинтеза мевалоната, но не влияет на синтез ДНК. Введение в геном клеток Т9 гена преламина А, но не гена, обеспечивающего экспрессию конечного ламина А, приводит к восстановлению чувствительности синтеза ДНК к воздействию I. Заключают, что вызываемое I нарушение синтеза ДНК м. б. обусловлено нарушением фарнезилирования преламина А вследствие недостатка мевалоната. США, Eleanor Roosevelt Inst., Denver, CO 80206. Библ. 29.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТЕРАТОКАРЦИНОМА F9
ЭКСПРЕССИЯ ПРЕ-ЛАМИНА А
ЛОВАСТАТИН
НАРУШЕНИЕ СИНТЕЗА ДНК
НЕДОСТАТОК МЕВАЛОНАТА

Доп.точки доступа:
McLain, T.; Fantle, K.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.07-04Н3.014

Reichel, Ronald R.
Delayed activation of HNF-3'бета' upon retinoic acid-induced teratocarcinoma cell differentiation [Text] / Ronald R. Reichel, Shalini Budhiraja, Alexander Jacob // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 214, N 2. - P634-641 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Отсроченная активация HNF-3'бета' при дифференцировке клеток тератокарциномы, индуцированной ретиноевой кислотой
Аннотация: На линии клеток эмбриональной карциномы F9 мышей в процессе дифференцировки (Д) изучали активность регулятора транскрипции HNF-3'бета'. Показано, что активность связывания HNF-3'бета' с ДНК отсутствует в стволовых клетках F9, выявляется в процессе Д, причем добавление в среду ретиноевой кислоты дает отсрочку активации HNF-3'бета' мРНК. Обсуждается влияние HNF-3'бета' на гены-мишени, идентичность которых еще предстоит установить. США, The Chicago Med. School, North Chicago. Ил. 4. Библ. 40.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТЕРАТОКАРЦИНОМА F9
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
РЕГУЛЯТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
HNF-3 БЕТА
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 40
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Budhiraja, Shalini; Jacob, Alexander

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.126

Moscatelli, David.
Autocrine downregulation of fibroblast growth factor receptors in F9 teratocarcinoma cells [Text] / David Moscatelli // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 160, N 3. - P555- 562 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Аутокринная подавляющая регуляция рецепторов фактора роста фибробластов в клетках тератокарциномы
Аннотация: Обработка культуры клеток (Кл) тератокарциномы F9 дифференцирующими агентами (дибутирил-цАМФ, ретиноевая к-та) приводила к увеличению специф. связывания меченного {1}{2}{5}I основного фактора роста фибробластов (ФРФ). Увеличение связывания отсутствовало через 24 ч после добавления агентов, но достигало 6-кратного через 48 ч и оставалось 5-кратным через 72 ч. Анализ методом Скэтчарда показал, что увеличение связывания происходит за счет изменения кол-ва рецепторов (Рц), но не их сродства к лиганду. Методом перекрестного ковалентного связывания {1}{2}{5}I-ФРФ с Рц показано, что происходит увеличение кол-ва комплексов с мол. м. 140.000 - 160.000. Обработка недифференцированных Кл F9 сурамином в течение 24 ч приводила к 3-кратному увеличению числа связывающих мест для ФРФ. В дифференцированных Кл эффект сумарина практически отсутствовал. Кроме того, антитела к ФРФ-4 также увеличивали на 58% способность недифференцированных Кл F9 связывать {1}{2}{5}I-ФРФ-2. Полагают, что в недифференцированных Кл F9 Рц ФРФ частично блокированы эндогенными лигандами (в частности, ФРФ-4), синтез к-рых снижается в процессе дифференцировки. США, Dep. Cell Biology, Kaplan Comprehensive Cancer Ctr., NY Univ., NY 10016. Библ. 44.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
РЕЦЕПТОРЫ
ТЕРАТОКАРЦИНОМА F9
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.07-04Н3.28

Hinokitiol induces differentiation of teratocarcinoma F9 cells [Text] / Norio Muto [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1995. - Vol. 18, N 11. - P1576-1579 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Гинокитиол индуцирует дифференцировку клеток тератокарциномы F9
Аннотация: Hinokitiol, was found to induce differentiation of teratocarcinoma F9 cells. When examined by the agar-overlay method, in which expression of plasminogen activator as a differentiation marker protein was detected, this compound exhibited a dose- and time-dependent induction. Induction of differentiation by hinokitiol occurred irreversibly and required its addition for more than 12h. Among its structure-related compounds tested, tropolone and two colchicine-related compounds exerted potent activities comparable to that of hinokitiol. These findings indicate that free tropolone structure in the molecules plays an essential role in inducing differentiation of F9 cells. Hinokitiol showed a strong inhibitory effect on DNA synthesis in very early stages of culture, suggesting that this effect may be responsible for triggering differentiation of F9 cells. Библ. 19

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТЕРАТОКАРЦИНОМА F9
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ГИНОКИТИОЛ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
CHAMAECYPARIS TAIWANENSIS
ТРОПОЛОН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Muto, Norio; Dota, Atsuyoshi; Tanaka, Tetsuya; Itoh, Norio; Okabe, Masaru; Inada, Akira; Nakanishi, Tsutomu; Tanaka, Keiichi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.01-04Н1.52

Elevated expression of PDI family proteins during differentiation of mouse F9 teratocarcinoma cells [Text] / Osamu Miyaishi [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1998. - Vol. 68, N 4. - P436-445 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Повышенная экспрессия белков семейства PDI в процессе дифференцировки клеток тератокарциномы мышей F9
Аннотация: Исследована экспрессия семейства протеиндисульфидизомераз (PDI, ERp61 и ERp72) в клетках тератокарциномы мышей F9 в процессе дифференцировки, вызванной ретиноевой к-той и дибутирил-цАМФ. Каждый член этого семейства экспрессируется на конститутивном уровне в недифференцированных клетках F9. В процессе дифференцировки клеток F9 в париетальные или висцеральные клетки эндодермы уровень белка всех этих ферментов увеличивается, хотя степень этого увеличения для кол-в белка и мРНК различна для различных ферментов. Обнаружено, что некоторые белки иммунопреципитируются совместно с PDI, ERp61 и ERp72 в присутствии химических сшивателей. Установлено, что коллаген типа IV значительно соосаждается с PDI, тогда как ламинин эквивалентно соосаждается с тремя белками. Показано, что белок с мол. массой 210 кД характерно соосаждается с белком ERp72. Авторы полагают, что индукция белков семейства PDI в процессе дифференцировки клеток F9 и их ассоциация с различными белками может придавать специфические функции каждому члену этого семейства, несмотря на общую окислительно-восстановительную активность, способную катализировать формирование дисульфидной связи. Япония, Lab. Pathol., Dep. Basic Gerontology, Nat. Inst. Longevity Sci., 36-3 Gengo, Morioka-cho, Obu, 474. Библ. 45

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: ИЗОМЕРАЗЫ
ИЗОМЕРАЗА PDI
ИЗОМЕРАЗА ERP61
ИЗОМЕРАЗА ERP72
ЭКСПРЕССИЯ
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
ТЕРАТОКАРЦИНОМА F9
МЫШИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Miyaishi, Osamu; Kozaki, Ken-ichi; Iida, Ken-ichi; Isobe, Ken-ichi; Hashizume, Yoshio; Saga, Shinsuke

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.02-04Я6.157

Elevated expression of PDI family proteins during differentiation of mouse F9 teratocarcinoma cells [Text] / Osamu Miyaishi [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1998. - Vol. 68, N 4. - P436-445 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Повышенная экспрессия белков семейства PDI в процессе дифференцировки клеток тератокарциномы мышей F9
Аннотация: Исследована экспрессия семейства протеиндисульфидизомераз (PDI, ERp61 и ERp72) в клетках тератокарциномы мышей F9 в процессе дифференцировки, вызванной ретиноевой к-той и дибутирил-цАМФ. Каждый член этого семейства экспрессируется на конститутивном уровне в недифференцированных клетках F9. В процессе дифференцировки клеток F9 в париетальные или висцеральные клетки эндодермы уровень белка всех этих ферментов увеличивается, хотя степень этого увеличения для кол-в белка и мРНК различна для различных ферментов. Обнаружено, что некоторые белки иммунопреципитируются совместно с PDI, ERp61 и ERp72 в присутствии химических сшивателей. Установлено, что коллаген типа IV значительно соосаждается с PDI, тогда как ламинин эквивалентно соосаждается с тремя белками. Показано, что белок с мол. массой 210 кД характерно соосаждается с белком ERp72. Авторы полагают, что индукция белков семейства PDI в процессе дифференцировки клеток F9 и их ассоциация с различными белками может придавать специфические функции каждому члену этого семейства, несмотря на общую окислительно-восстановительную активность, способную катализировать формирование дисульфидной связи. Япония, Lab. Pathol., Dep. Basic Gerontology, Nat. Inst. Longevity Sci., 36-3 Gengo, Morioka-cho, Obu, 474. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ИЗОМЕРАЗЫ
ИЗОМЕРАЗА PDI
ИЗОМЕРАЗА ERP61
ИЗОМЕРАЗА ERP72
ЭКСПРЕССИЯ
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
ТЕРАТОКАРЦИНОМА F9
МЫШИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Miyaishi, Osamu; Kozaki, Ken-ichi; Iida, Ken-ichi; Isobe, Ken-ichi; Hashizume, Yoshio; Saga, Shinsuke

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.03-04Н3.64

Determination of mRNA, and protein levels of p53, MDM2 and protein kinase CK2 subunits in F9 cells after treatment with the apoptosis-inducing drugs cisplatin and carboplatin [Text] / S. Siemer [et al.] // Int. J. Biochem. and Cell Biol. - 1999. - Vol. 31, N 6. - P661-670 . - ISSN 1357-2725
Перевод заглавия: Определение количеств мРНК и белка p53, MDM2 и субъединиц протеинкиназы CK2 в клетках F9 после их обработки индуцирующими апоптоз соединениями цисплатином и карбоплатином
Аннотация: Исследовано действие цисплатина и карбоплатина на концентрации мРНК и белка p53, MDM2 и субъединиц протеинкиназы CK2 в линии клеток F9 тератокарциномы мышей. Показано, что через 6 ч после начала обработки цисплатином и карбоплатином уровень мРНК белка p53 понижается на 59'+-'9% и 86'+-'8%, соотв., тогда как уровень белка p53 увеличивается в 7 и 10 раз, соотв. В этих условиях уровень белка MDM2 не изменяется значительно, тогда как уровень мРНК mdm2 постоянно увеличивается. Показано, что под действием лекарств не происходит изменения уровня белка субъединицы 'альфа'' протеинкиназы CK2, а уровень мРНК субъединицы 'альфа' постепенно уменьшается, причем это уменьшение более выражено под действием цисплатина. Под действием лекарств уровень белка субъединицы 'альфа' протеинкиназы CK2 увеличивается в 2 раза через 4 ч обработки, а затем повышается незначительно. Уровень мРНК 'альфа'' последовательно понижается, причем под действием цисплатина уменьшение выражено сильнее. Уровень белка субъединицы 'бета' протеинкиназы CK2 не изменяется под действием лекарств, а уровень мРНК 'бета' непрерывно понижается в зависимости от времени инкубации. Установлено, что цисплатин и карбоплатин не изменяют активности протеинкиназы CK2. Показано, что обработка клеток 33 мкМ цисплатина вызывает апоптоз уже через 4 ч обработки, а после 6 ч обработки уже присутствует более 50% апоптозных клеток. Дания, Syddansk Univ., Odense Univ., Biokem. Inst., Campusvej 55, DK-5230, Odense. Библ. 32

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: АПОПТОЗ
БЕЛОК P53
МРНК
БЕЛОК MDM2
ПРОТЕИНКИНАЗА CK2
ЭКСПРЕССИЯ
ЦИСПЛАТИН
КАРБОПЛАТИН
ТЕРАТОКАРЦИНОМА F9
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Siemer, S.; Ornskov, D.; Guerra, B.; Boldyreff, B.; Issinger, O.-G.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.04-04Я6.264

Determination of mRNA, and protein levels of p53, MDM2 and protein kinase CK2 subunits in F9 cells after treatment with the apoptosis-inducing drugs cisplatin and carboplatin [Text] / S. Siemer [et al.] // Int. J. Biochem. and Cell Biol. - 1999. - Vol. 31, N 6. - P661-670 . - ISSN 1357-2725
Перевод заглавия: Определение количеств мРНК и белка p53, MDM2 и субъединиц протеинкиназы CK2 в клетках F9 после их обработки индуцирующими апоптоз соединениями цисплатином и карбоплатином
Аннотация: Исследовано действие цисплатина и карбоплатина на концентрации мРНК и белка p53, MDM2 и субъединиц протеинкиназы CK2 в линии клеток F9 тератокарциномы мышей. Показано, что через 6 ч после начала обработки цисплатином и карбоплатином уровень мРНК белка p53 понижается на 59'+-'9% и 86'+-'8%, соотв., тогда как уровень белка p53 увеличивается в 7 и 10 раз, соотв. В этих условиях уровень белка MDM2 не изменяется значительно, тогда как уровень мРНК mdm2 постоянно увеличивается. Показано, что под действием лекарств не происходит изменения уровня белка субъединицы 'альфа'' протеинкиназы CK2, а уровень мРНК субъединицы 'альфа' постепенно уменьшается, причем это уменьшение более выражено под действием цисплатина. Под действием лекарств уровень белка субъединицы 'альфа' протеинкиназы CK2 увеличивается в 2 раза через 4 ч обработки, а затем повышается незначительно. Уровень мРНК 'альфа'' последовательно понижается, причем под действием цисплатина уменьшение выражено сильнее. Уровень белка субъединицы 'бета' протеинкиназы CK2 не изменяется под действием лекарств, а уровень мРНК 'бета' непрерывно понижается в зависимости от времени инкубации. Установлено, что цисплатин и карбоплатин не изменяют активности протеинкиназы CK2. Показано, что обработка клеток 33 мкМ цисплатина вызывает апоптоз уже через 4 ч обработки, а после 6 ч обработки уже присутствует более 50% апоптозных клеток. Дания, Syddansk Univ., Odense Univ., Biokem. Inst., Campusvej 55, DK-5230, Odense. Библ. 32

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: АПОПТОЗ
БЕЛОК P53
МРНК
БЕЛОК MDM2
ПРОТЕИНКИНАЗА CK2
ЭКСПРЕССИЯ
ЦИСПЛАТИН
КАРБОПЛАТИН
ТЕРАТОКАРЦИНОМА F9
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Siemer, S.; Ornskov, D.; Guerra, B.; Boldyreff, B.; Issinger, O.-G.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.04-04Н1.149

Determination of mRNA, and protein levels of p53, MDM2 and protein kinase CK2 subunits in F9 cells after treatment with the apoptosis-inducing drugs cisplatin and carboplatin [Text] / S. Siemer [et al.] // Int. J. Biochem. and Cell Biol. - 1999. - Vol. 31, N 6. - P661-670 . - ISSN 1357-2725
Перевод заглавия: Определение количеств мРНК и белка p53, MDM2 и субъединиц протеинкиназы CK2 в клетках F9 после их обработки индуцирующими апоптоз соединениями цисплатином и карбоплатином
Аннотация: Исследовано действие цисплатина и карбоплатина на концентрации мРНК и белка p53, MDM2 и субъединиц протеинкиназы CK2 в линии клеток F9 тератокарциномы мышей. Показано, что через 6 ч после начала обработки цисплатином и карбоплатином уровень мРНК белка p53 понижается на 59'+-'9% и 86'+-'8%, соотв., тогда как уровень белка p53 увеличивается в 7 и 10 раз, соотв. В этих условиях уровень белка MDM2 не изменяется значительно, тогда как уровень мРНК mdm2 постоянно увеличивается. Показано, что под действием лекарств не происходит изменения уровня белка субъединицы 'альфа'' протеинкиназы CK2, а уровень мРНК субъединицы 'альфа' постепенно уменьшается, причем это уменьшение более выражено под действием цисплатина. Под действием лекарств уровень белка субъединицы 'альфа' протеинкиназы CK2 увеличивается в 2 раза через 4 ч обработки, а затем повышается незначительно. Уровень мРНК 'альфа'' последовательно понижается, причем под действием цисплатина уменьшение выражено сильнее. Уровень белка субъединицы 'бета' протеинкиназы CK2 не изменяется под действием лекарств, а уровень мРНК 'бета' непрерывно понижается в зависимости от времени инкубации. Установлено, что цисплатин и карбоплатин не изменяют активности протеинкиназы CK2. Показано, что обработка клеток 33 мкМ цисплатина вызывает апоптоз уже через 4 ч обработки, а после 6 ч обработки уже присутствует более 50% апоптозных клеток. Дания, Syddansk Univ., Odense Univ., Biokem. Inst., Campusvej 55, DK-5230, Odense. Библ. 32

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: АПОПТОЗ
БЕЛОК P53
МРНК
БЕЛОК MDM2
ПРОТЕИНКИНАЗА CK2
ЭКСПРЕССИЯ
ЦИСПЛАТИН
КАРБОПЛАТИН
ТЕРАТОКАРЦИНОМА F9
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Siemer, S.; Ornskov, D.; Guerra, B.; Boldyreff, B.; Issinger, O.-G.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.01-04Н1.145

Wang, Cho-Ya.
Protein synthesis inhibitors prevent the induction of laminin В1, collagen IV ('альфа'1), and other differentiation-specific mRNAs by retinois acid in F9 teratocarcinoma cells [Text] / Cho-Ya Wang, Lorraine J. Gudas // J. Cell. Physiol. - 1988. - Vol. 136, N 2. - P305-311 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Ингибиторы синтеза белка предупреждают индукцию мРНК ламинина B1, коллагена IV [типа] ('альфа'1) и других веществ, специфичных для дифференцировки, вызываемую ретиноевой кислотой у клеток тератокарциномы F9
Аннотация: Проведено выделение РНК из культивируемых Кл F9 тератокарциномы мыши. На Кл предварительно 20 ч воздействовали ретиноевой к-той в присутствии или в отсутствие N{6}[1]O{2}-дибутирилциклич. аденозин-3',5'-монофосфата, циклогексимида или пуромицина. Гибридизировали такие РНК с меченными {3}{2}P рекомбинантными плазмидами коллагена IV типы ('альфа'1) (pc15), ламинина В1 (pc156) pc16. Циклогексимид и пуромицин угнетали индукцию ретиноевой к-той мРНК коллагена IV ('альфа'1), ламинина В1 и дифференцировочного гена j6. Циклогексимид не угнетал накопления мРНК гена металлотионеина 1, индуцируемого цинком. Т. обр., для экспрессии генов коллагена IV типа ('альфа'1), ламинина В1 и j6 требуется синтез белка; транскрипционная регуляция этих генов ретиноевой к-той носит непрямой характер. США, Harvard Med. School, Boston, MS. Библ. 44.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТЕРАТОКАРЦИНОМА F9
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
СИНТЕЗ БЕЛКА
МРНК
ЛАМИНИН В1
КОЛЛАГЕН IV
ЦИКЛОГЕКСИМИД
ПИРОМИЦИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gudas, Lorraine J.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.03-04Н1.174

Larosa, Gregory J.
Early retinoic acid-induced F9 teratocarcinoma stem cell gene ERA-1: alternate splicing creates transcripts for a homeobox-containing protein and one lacking the homeobox [Text] / Gregory J. Larosa, Lorraine J. Gudas // Mol. and Cell. Biol. - 1988. - Vol. 8, N 9. - P3906-3917
Перевод заглавия: Ранний ген ERA-1, индуцированный у стволовых клеток F9 тератокарциномы ретиноевой кислотой. Чередующееся соединение создает транскрипты для белка, содержащего гомеобокс, и для белка, у которого гомеобокс отсутствует
Аннотация: Библ. 67.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТЕРАТОКАРЦИНОМА F9
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ГЕНЫ
FRA-1
БЕЛКИ
ГОМЕОБОКСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gudas, Lorraine J.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.03-04Н1.176

Differential expression of the homeobox gene Hox-1.3 in F9 embryonal carcinoma cells [Text] / Shawn P. Murphy [et al.] // Proc. Nat. Acad Sci. USA. - 1988. - Vol. 85, N 15. - P5587-5591
Перевод заглавия: Неодинаковая экспрессия гомеобоксного гена Hox-1.3 у линии F9 клеток эмбриональной карциномы [мыши]
Аннотация: Библ. 49.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТЕРАТОКАРЦИНОМА F9
ХРОМОСОМЫ
ГЕНЫ ГОМЕОЗИСНЫЕ
HOX-1.3
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Murphy, Shawn P.; Garbern, James; Odenwald, Ward F.; Lazzarini, Robert A.; Linney, Elwood

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.03-04Н1.386

Smith, Barbara D.
Undifferentiated F9 embryonal carcinoma cells produce a shortchain collagen molecule [Text] / Barbara D. Smith, Clinton T. Baldwin // Biochem. J. - 1988. - Vol. 255, N 1. - P85-89
Перевод заглавия: Недифференцированные клетки эмбрионального рака F9 продуцируют молекулу коллагена с короткой цепью
Аннотация: В культуре Кл F9 недифференцированного эмбрионального рака изучали синтез коллагена с мол. м. 60000 Д. Его кол-во уменьшается после обработки Кл ретиноевой к-той (0,5 мкМ) в течение 2 сут, в это же время появляется полоса коллагена типа IV. мРНК из недифференцированных Кл F9 транслирует чувствительный к коллагеназе белок с мол. м. 'ЭКВИВ'60.000 Д. США, Veterans Administration Outpatient Clinic, 17 Court Street (Room 209). Boston, MA 02108. Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТЕРАТОКАРЦИНОМА F9
КОЛЛАГЕН
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Baldwin, Clinton T.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.04-04Н1.178

Pecorino, Lauren T.
Anti-sense inhibition of tissue plasminogen activator production in differentiated F9 teratocarcinoma cells [Text] / Lauren T. Pecorino, Richard J. Rickles, Sidney Strickland // Dev. Biol. - 1988. - Vol. 129, N 2. - P408-416
Перевод заглавия: Антисмысловое угнетение образования тканевого активатора плазминогена у дифференцированных клеток тератокарциномы F9
Аннотация: Проведена трансфекция линии F9 "стволовых" Кл эмбрион. мышиной карциномы рекомбинантной плазмидой, содержащей фрагмент гена тканевого активатора плазминогена (I) в инвертированной ориентации и управляемой активатором металлотионеинового гена. Выделили колонию Кл (3b4), содержащих антисмысловую мРНК I и продуцирующих по сравнению с контролем в 4 раза меньше I при дифференцировке, вызванной ретиноевой к-той (II). Кол-во антисмыслового транскрипта резко падает при индукции дифференцировки, в то время как кол-во и субклеточная локализация смысловой мРНК I в этих условиях сравнима с контролем. Экспрессия гена коллагена IV типа при индукции дифференцировки Кл 3b4, продуцирующих антисмысловую мРНК I, не изменена, однако, по морфологич. критериям, их дифференцировка нарушена. Предполагают, что антисмысловая мРНК I в Кл 3b4 разрушается при действии II, а продукты этого распада тормозят выработку I на уровне трансляции. США, State Univ. of New York. Библ. 42.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТЕРАТОКАРЦИНОМА F9
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
АКТИВАТОР ПЛАЗМИНОГЕНА
МРНК АНТИСМЫСЛОВАЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Rickles, Richard J.; Strickland, Sidney

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.05-04Н1.142

Messenger rna expressed in mouse teratocarcinoma stem cells and down-regulated by a tumor-promoting phorbol ester codes for a novel transmembrane protein [Text] / Junji Akagi [et al.] // Biochem and Biophys. Res. Commun. - 1988. - Vol. 157, N 2. - P548-557
Перевод заглавия: Информационная РНК, выражаемая стволовыми клетками тератокарциномы мыши и характеризующая нисходящей регуляцией со стороны опухолевого активатора эфира форбола, кодирует новый трансмембранный белок
Аннотация: Сообщают о выделении, клонировании и установлении последовательности ДНК, комплементарной мРНК, к-рую выражают культивируемые стволовые Кл мышиной тератокарциномы F9. Эта мРНК быстро исчезает после воздействия ТФА. ДНК имеет двухцепочечное строение, размер в 1,9 килобазы, кодирует белок из 323 аминокислотных остатков. Компьютерный анализ указ. аминокислотной последовательности показал, что этот белок не есть гомолог. какоголибо описанного ранее белка, а является новым трансмембранным белком. Япония, Kumamoto Univ. Med. School. Библ. 20.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТЕРАТОКАРЦИНОМА F9
ДНК
МРНК
ТРАНСМЕМБРАННЫЕ БЕЛКИ
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Akagi, Junji; Nomiyama, Hisayuki; Setoyama, Chiaki; Shimada, Kazunori; Akagi, Masanobu

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.07-04Н1.137

Steuer, B.
In vitro differentiation of teratocarcinoma F9 cells [Text] / B. Steuer, A. Breuer, A. Alonso // Eur. J. Cell. Biol. - 1989. - Vol. 48, Suppl. N26. - P65 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: Дифференцировка in vitro клеток тератокарциномы F9
Аннотация: Указывают, что дифференцировка in vitro культивируемой линии F9 Кл тератокарциномы мыши м. б. вызвана с помощью ретиноевой к-ты (I), гексаметиленбисацетамида (П). Дифференцировку удается проследить по появлению маркеров. У линии F9 дифференцировка до париетальной эндодермы сопровождается синтезом цитокератинов 8 и 18, усилением синтеза ламинина и исчезновением мембранного АГ SSEA-1. Добавление препарата Hochst 33 342 (III) вызывает фенотипич. изменения морфологии Кл F9. Эти изменения сопровождаются появлением указ. маркеров париетальной эндодермы. Т. обр., действие III сходно с действием I и II. ФРГ, Deutsches Krebsforschungszentrum, Inst. fur Exp. Pathol. im Neuenheimer Feld 280 6900 Heidelberg.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТЕРАТОКАРЦИНОМА F9
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ГЕКСАМЕТИЛЕНБИСАЦЕТАМИД
ЦИТОКЕРАТИНЫ
ЛАМИНИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Breuer, A.; Alonso, A.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.07-04Н1.411

Анфимова, М. Л.
Поверхностный гликолипидный антиген, специфичный для внутренней клеточной массы бластоцисты мышей и стволовых клеток мышиной тератокарциномы F9 [Текст] / М. Л. Анфимова, Г. А. Банников, С. М. Трояновский // Онтогенез. - 1989. - Т. 20, N 2. - С. 158-163 . - ISSN 0475-1450
Аннотация: Описано новое мАТ, распознающее ранее не описанный антиген на поверхности стволовых Кл мышиной тератокарциномы F9. Методом подавления иммунофлуоресцентной окраски различными моносахаридами и гликопротеидами, а также гликолипидной фракцией Кл F9 и методами хим. анализа показано, что этот АГ является гликолипидом. Иммунофлуоресцентное окрашивание предимплантационных мышиных зародышей, культивируемых in vitro, показало, что данный АГ специфичен лишь для Кл внутренней клеточной массы поздней бластоцисты. Библ. 16.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.07.23.23
Рубрики: АНТИГЕНЫ ПОВЕРХНОСТНЫЕ
ГЛИКОЛИПИДЫ
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ТЕРАТОКАРЦИНОМА F9
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Банников, Г.А.; Трояновский, С.М.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.08-04Н3.351

Toxic effect of a photo-induced tryptophan-riboflavin adduct on F9 teratocarcinoma cells and preimplantation mouse embryos [Text] / Eduardo Silva [et al.] // Int. J. Vitam. and Nutr. Res. - 1988. - Vol. 58, N 4. - P394-401 . - ISSN 0300-9831
Перевод заглавия: Токсический эффект возбужденного фотооблучением триптофан-рибофлавина на клетки тератокарциномы F9 и имплантированные мышиные эмбрионы
Аннотация: Р-ры, содержащие L-триптофан (I) и рибофлавин (II) и подвергнутые фотооблучению (Фт) видимым светом в условиях атмосферы N[2], ингибировали рост Кл тератокарциномы F9 в культуре in vitro. Такой же ингибирующий эффект обнаружен и при наличии смеси продуктов фотоокисления I, полученных при Фт видимым светом в атмосфере О[2]. В ткани мышиных эмбрионов, подвергнутых воздействию продуктов фотоокисления I и II, отмечено развитие некроза и ингибиция эмбрионального развития. Ил. 2, библ. 21. Чили, P. Universidad Catolica de Chile, Santiago.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: ФОТОТЕРАПИЯ
ТРИПТОФАН*L-
РИБОФЛАВИН
МЫШИНЫЕ ЭМБРИОНЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТЕРАТОКАРЦИНОМА F9
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Silva, Eduardo; Salim-Hanna, Marta; Becker, Maria Ines; Ioannes, Alfredo de

1-20 21-40 41-42

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска