СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СУПЕРОКСИД<.>)

Общее количество найденных документов : 482
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.132

Bondy, Stephen C.
The formation of reactive oxygen species in a fraction of rat brain by metabolism of nitric oxide [Text] / Stephen C. Bondy, Sassan Naderi // Neurosci. Lett. - 1994. - Vol. 168, N 1-2. - P34-36 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Образование реактивных форм кислорода во фракции головного мозга крыс при метаболизме нитроксида
Аннотация: В содержащей синаптосомы и митохондрии фракции гомогената головного мозга молодых крыс флуоресцентным методом определяли содержание реактивных форм кислорода (РФК). В присутствии S-нитрозо-N-ацетилпеницилламина (I; 0,1 мМ) или нитропруссида Na (II; 0,1 мМ) в качестве генерирующих нитроксид субстанций содержание РФК возрастало в 'ЭКВИВ'4 раза в сравнении с тем, что имело место в отсутствие I или II. Присутствие дефероксамина (20 мкМ) в качестве Fe-хелатора, этанола (1 М) или маннита (60 мМ) противодействовало образованию РФК в отсутствие I или II и практически не оказывало влияния на стимулирующий эффект I или II. Этому эффекту противодействовала супероксиддисмутаза (каталаза такого противодействия не оказывала). США, Univ. of California at Irvine, Irvine, CA 92717. Библ. 20.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.11
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НИТРОКСИД
МЕТАБОЛИЗМ
РЕАКТИВНЫЙ КИСЛОРОД
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
СУПЕРОКСИД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Naderi, Sassan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.121

Musgrave, Ian F.
Human neutrophils and HL-60 cells do not possess 'альфа'[2]-adrenoceptors [Text] / Ian F. Musgrave, Roland Seifert // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 2. - P233-239 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Человеческие нейтрофилы и клетки HL-60 не содержат 'альфа'[2]-адренорецепторов
Аннотация: На изолированных чел. нейтрофилах показано, что агонист 'альфа'[2]-адренорецепторов (АР) ВНТ920 (I; 10 мкМ) не влиял на продукцию супероксид-аниона и на ее стимуляцию N-формил-L-метионил-L-лейцил-L-фенилаланином. Аналогичные результаты получены в опытах с др. агонистами АР (UK 14304, оксиметазолин и клонидин). Не обнаружено влияния I на стимуляцию накопления в нейтрофилах и клетках HL-60 Са{2}{+} под действием УТФ в конц-ии 10 мкМ. Активность высокоаффинной ГТФазы в мембранах клеток HL-60 в присутствии UK 14304 не изменялась. Методом радиолигандного анализа показано отсутствие в этих клетках насыщаемых участков специфического связывания [{3}H]RX821002. Делают вывод об отсутствии в нейтрофилах и клетках HL-60 АР. Германия, Freie Univ. Berlin, D-4195 Berlin. Библ. 29.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.15.02
Рубрики: АДРЕНОМИМЕТИКИ*АЛЬФА 2-
ПРОДУКЦИЯ СУПЕРОКСИД-АНИОНА
НЕЙТРОФИЛЫ
КЛЕТКИ HL-60
УТФ
ГТФАЗА
ОТСУТСТВИЕ АЛЬФА 2-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ

Доп.точки доступа:
Seifert, Roland

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.048

Lysophosphatidylcholine increases vascular superoxide anion production via protein kinase C activation [Text] / Yuichi Ohara [et al.] // Arterioscler. and Thrombosis. - 1994. - Vol. 14, N 6. - P1007-1013 . - ISSN 1049-8834
Перевод заглавия: Стимуляция лизофосфатидилхолином образования супероксид-аниона в сосудистой стенке через активацию протеинкиназы C
Аннотация: При обработке сегментов стенки аорты кроликов, содержавших Р{3}{2}-метку, лизофосфатидилхолином (I; 10 мкМ) или 12--тетрадеканоилфорбол 13-ацетатом (II; 0,2 мкМ) характер фосфорилирования белков, по результатам электрофореза в полиакриламидном геле, оказался одинаковым. В присутствии I образование супероксид-аниона (О[2]{-}) в сегментах усиливалось в 2 раза. Этому эффекту I противодействовал кальфостин (III; 50 нМ), мощный специфический ингибитор протеинкиназы С. Аналогичный стимулирующий образование О[2]{-} эффект констатировали в присутствии II. В присутствии I ослабевало формирование эндотелиального релаксирующего фактора NO-радикала). Однако III нормализовал выработку этого фактора, вызываемую ацетилхолином (10{-}{7}-10{-}{5} М) в обработанных I сосудистых сегментах. США, Emory Univ. School of Med., and the Atlanta Veterans Administration Med. Center, Atlanta, Ga. Библ. 40.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: ЛИЗОФОСФАТИДИЛХОЛИН
СУПЕРОКСИД-АНИОН
ПРОТЕИНКИНАЗА С
СОСУДЫ КРОЛИКА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ РЕАКТОР

Доп.точки доступа:
Ohara, Yuichi; Peterson, Timothy E.; Zheng, Bin; Kuo, J.F.; Harrison, David G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.134

Scavenging effects of tetramethylpyrazine on active oxygen free radicals [Text] / Zhao-Hui Zhang [et al.] // Zhongguo Jaoli Xuebao = Acta Pharmacol. Sin. - 1994. - Vol. 15, N 3. - P229-231 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Улавливание активных радикалов кислорода тетраметилпиразином
Аннотация: При использовании алкалоида тетраметилпиразина (лигустразина, I) в концентрации 25 мг/мл эффективность его как ловушки супероксид-аниона, генерируемого системой ксантин/ксантиноксидаза, ОН-радикалов, генерируемых реакцией Фентона, и липидпероксидазных радикалов, генерируемых микросомной системой печени крысы, составила соответственно 100, 44 и 80%. Не исключено, что удаление супероксид-аниона в этих условиях связано с его катализируемой спонтанной дисмутацией. Библ. 6. КНР, First Affiliated Hospital of Hubei Medical Univ., Hubei Inst. of Neuropsychiatry, Wuhan 430060.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
ТЕТРАМЕТИЛПИРАЗИН
СУПЕРОКСИД-АНИОН
УЛАВЛИВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Zhang, Zhao-Hui; Yu, Shao-Zu; Wang, Zhen-Tao; Zhao, Bao-Lu; Hou, Jing-Wu; Yang, Fa-Jun; Xin, Wen-Juan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.80

Targeted delivery of superoxide dismutase to macrophages via mannose receptor-mediated mechanism [Text] / Yoshinobu Takakura [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 5. - P853-858 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Нацеленная доставка супероксиддисмутазы макрофагами через механизм, опосредованный маннозным рецептором
Аннотация: Получили модифицированную форму человеческого рекомбинантного фермента супероксиддисмутазы (СОД) с маннозой (М-СОД) и исследовали действие комплекса на освобождение супероксид-аниона культивируемыми перитонеальными макрофагами мышей in vitro. М-СОД, меченный {111}In, интенсивно захватывался макрофагами; поглощение комплекса блокировалось при снижении температуры культивирования и в присутствии маннана, маннозы и колхицина, что доказывает нацеленное поступление М-СОД в макрофаг через рецептор маннозы. В присутствии комплекса М-СОД подавлялось освобождение супероксид-аниона из воспалительных макрофагов, стимулированных форбол миристат ацетатом. Считают, что комплекс М-СОД м. б. использован в качестве лечебного препарата при воспалительных заболеваниях. Япония, Kyoto Univ. Библ. 28

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ
ПРОДУКЦИЯ СУПЕРОКСИД-АНИОНА
МАННОЗОСУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Takakura, Yoshinobu; Masuda, Sada; Tokuda, Hideaki; Nishikawa, Makiya; Hashida, Mitsuru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.03-04М2.339

Failure of neutrophils to recover their ability to produce superoxide after stunning by a conventional, acidic, lactate-based peritoneal dialysis solution [Text] / T. S. Ing [et al.] // Int. J. Artif. Organs. - 1994. - Vol. 17, N 4. - P191-194 . - ISSN 0391-3988
Перевод заглавия: Утрата нейтрофилами их способности продуцировать супероксид после условного перитонеального диализа с кислым раствором на основе лактата
Аннотация: При 5-мин экспозиции нейтрофилов (НФ) человека в р-ре для перитонеального диализа (Dianeal PD-2; рН смеси 5,2) наблюдалось подавление образования супероксида (СО) от 44,4 нмоль/10{6} НФ до 0,84. При увеличении рН среды до 7,4 НФ не восстанавливали способности продуцировать СО-анионы в течение 1 ч. Обсуждается значение повреждения НФ и кислотного подавления фагоцитоза при диализе в амбулатор. условиях. США, Loyola Univ. of Chicago, Maywood, IL. Библ. 23.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.02
Рубрики: ПОЧКИ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ
КИСЛЫЙ РАСТВОР
ЛАКТАТ
НЕЙТРОФИЛЫ
СУПЕРОКСИД
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ing, T.S.; Yu, A.W.; Podila, P.V.; Zhou, F.Q.; Kun, E.W.; Strippoli, P.; Nawab, Z.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т2.031

Inhibition of neutrophil function in vitro by heparan sulfate [Text] / P. L. Capecchi [et al.] // Int. J. Tissue React. - 1993. - Vol. 15, N 2. - P71-76 . - ISSN 0250-0868
Перевод заглавия: Ингибирование функции нейтрофилов in vitro гепарансульфатом
Аннотация: Гепарансульфат (ГС; 1-500 мкг/мл) зависимо от конц-ии существенно ингибировал образование супероксид-аниона и высвобождение лизоцима и бета-глюкуронидазы из стимулированных формил-метионил-лейцил-фенилаланином (1 мкМ), ионофором А23187 (5 мкМ) или фактором активации тромбоцитов (0,1 мкМ) нейтрофилов (НФ) венозной крови человека. Сделан вывод о том, что выявленное ингибирующее действие ГС на ф-ции НФ обеспечивает дополнительный терапевтический эффект при патологических состояниях, при к-рых активация НФ приводит к повреждению тканей и сосудов. Италия, Inst. of Clinical Medicine, Univ. of Siena School of Medicine, I-53100 Siena. Библ. 33.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.43.09.09
Рубрики: ГЕПАРАНСУЛЬФАТ
НЕЙТРОФИЛЫ ЧЕЛОВЕКА
АКТИВАЦИЯ
СУПЕРОКСИД-АНИОН
ПРОДУКЦИЯ
ПОВРЕЖДЕНИЕ СОСУДОВ

Доп.точки доступа:
Capecchi, P.L.; Ceccatelli, L.; Laghi, Pasini F.; Di, Perri T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т2.112

Umeki, Shigenobu.
Изучение влияния новых хинолонов на образование супероксиданиона со специальной ссылкой на НАДФН-оксидазу [Text] / Shigenobu Umeki, Rinzo Soejima // Kansenshogaku zasshi = J. Jap. Assoc. Infec. Diseases. - 1993. - Vol. 67, N 10. - С. 998-1004 . - ISSN 0387-5911
Аннотация: Налидиксовая к-та и некоторые новые производные хинолона (НХП; норфлоксацин или офлоксацин) в терапевтических конц-иях не влияли на образование супероксид-аниона (ОСА) НАДФН-оксидазой нейтрофилов человека. Др. НХП (тосуфлоксацин, ломефлоксацин и темафлоксацин) повышали ОСА НАДФН-оксидазой на 130%. Налидиксовая к-та в конц-ии 50 мкМ также увеличивала ОСА на 130%. Обсуждают возможную взаимосвязь между ранее выявленным токсическим действием НХП на ЦНС и влиянием НХП на ОСА. Япония, Dep. of Medicine, Toshida-kai Kumeda Hospital. Библ. 26.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.17
Рубрики: ХИНОЛОНЫ
КИСЛОТА НАЛИДИКСОВАЯ
ОФЛОКСАЦИН
НОРФЛОКСАЦИН
ТОСУФЛОКСАЦИН
ЛОМЕФЛОКСАЦИН
СУПЕРОКСИД-АНИОН
НЕЙТРОФИЛЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Soejima, Rinzo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.03-04Т5.039

Morphine stimulates superoxide formation by glomerular mesangial cells [Text] / P. C. Singhal [et al.] // Inflammation. - 1994. - Vol. 18, N 3. - P293-299 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Морфин стимулирует образование супероксида гломерулярными мезангиальными клетками
Аннотация: В связи с тем, что у б-ных героиновой наркоманией распространен очаговый гломерулосклероз, изучали влияние морфина (I), как метаболита героина, на процесс образования супероксидных анион-радикалов (О[2] ) в гломерулярных мезангиальных клетках. Установлено, что прединкубация клеток с 10{-}{8} М I вызывает значительное (Р0,001) усиление генерации О[2] . Этот эффект зависит от дозы I и нивелируется при одновременном присутствии в среде инкубации налоксона (10{-}{8} М). Делают вывод, что I может играть важную роль в индуцировании мезангиальных повреждениях у б-ных опиатной наркоманией, и что механизм этого влияния I опосредован опиатными рецепторами. США, Dep. Med. Long Island Jewish Med. Ctr. New Hyde Park, New York 11042. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 21.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: МОРФИН
ПОЧКИ
КЛУБОЧКИ
МЕЗАНГИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
СУПЕРОКСИД
ОБРАЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Singhal, P.C.; Pamonthi, M.; Shan, R.; Chandra, D.; Gibbons, N.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т2.076

Effect of 5-aminosalicylic acid and analogous substances on superoxide generation and intracellular free calcium in human neutrophilic granulocytes [Text] / O. H. Nielsen [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. - 1993. - Vol. 28, N 6. - P527-532 . - ISSN 0036-5521
Перевод заглавия: Влияние 5-аминосалициловой кислоты и аналогичных веществ на образование супероксидного аниона и внутриклеточную концентрацию свободного кальция в нейтрофильных гранулоцитах человека
Аннотация: 5-Аминосалициловая к-та (I), сульфасалазин (II) и олсалазин (III) зависимо от конц-ии ингибировали индуцированное формил-метионил-лейцил-фенилаланином образование супероксид-аниона (СА) изолированными полиморфноядерными лейкоцитами (ПМЯЛ) из крови здоровых испытуемых (IC[5][0]=0,07, 0,32 и 0,63 мМ соотв.). II и III не влияли на стимулированное активатором протеинкиназы С форбол-миристат-ацетатом образование СА в ПМЯЛ. Предполагается, что сигнал, на к-рый ПМЯЛ отвечают увеличением образования СА, гл. обр. обусловлен высвобождением Ca из внутриклеточных депо. По мнению авт., II и III могут изменять образование свободных кислородных радикалов в ПМЯЛ человека путем неспецифического цитотоксического действия или влияния на НАДФН-оксидазную систему, тогда как I является ловушкой свободных радикалов. Дания, Depts. of Medical Gastroenterology C and Clinical Chemistry, Herlev Hospital, Univ. of Copenhagen. Библ. 43.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79 + 341.45.21.37.31
Рубрики: КИСЛОТА 5-АМИНОСАЛИЦИЛОВАЯ
СУЛЬФАСАЛАЗИН
ОЛСАЛАЗИН
СУПЕРОКСИД-АНИОН
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ CA(2+)
НЕЙТРОФИЛЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Nielsen, O.H.; Bouchelouche, P.N.; Berild, D.; Ahnfelt-Ronne, I.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.04-04Т4.031

Scavenged effect of Cu(II) chelates of imidazole and thiazole derivatives on active oxyden species in vitro [Text] : [Pap.] 19th Symp. Toxicol. and Environ. Health, Hiroshima, Nov. 11-12, 1993 / Teruhisa Hirayama [et al.] // Jap. J. Toxicol. and Environ. Health. - 1994. - Vol. 40, N 1. - PР31
Перевод заглавия: Эффект улавливания Cu(II) хелатами производных имидазола и триазола активных форм кислорода in vitro
Аннотация: В опытах in vitro показано, что улавливание радикала супероксида аналогами циметидина и фамотидина в форме хелатов Cu(II) осуществлялось зависимым от конц-ии образом с CI[5][0]=0,48-5,67 мкМ. Активностью каталазы исследованные хелаты не обладали. При взаимодействии хелатов с радикалами ОН значения CI[5][0] хелатов N-метил-N'-[2-(имидазол-4-ил)-метилтиоэтил]-тиомочевины и ее 5-метилимидазолового производного составляли 13,7 и 8 мкМ соотв. У части хелатов обнаружена способность к взаимодействию с H[2]O[2]. Япония, Kyoto Pharm. Univ. Kyoto 607. Библ. 3.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.19
Рубрики: КИСЛОРОД
СУПЕРОКСИД
РАДИКАЛЫ
ХЕЛАТЫ
УЛАВЛИВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Hirayama, Teruhisa; Mori, Yasuo; Kasai, Terue; Watanabe, Tetsushi

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.07-04М2.124

Umeki, Shigenobu.
Prostaglandin E[1] and analogs prostacyclin influencing superoxide production by the human neutrophil NADPH oxidase system [Text] / Shigenobu Umeki // Int. J. Biochem. - 1994. - Vol. 26, N 8. - P1003-1008 . - ISSN 0020-711X
Перевод заглавия: Влияние простагландина E[1] и аналогов простациклина на продукцию супероксида NADPH-оксидазной системой нейтрофилов человека
Аннотация: Изучали влияние простагландина E[1] (ПГE[1]) и аналогов простациклина (OP-41483 и OP-2507) на образование супероксида NADPH-оксидазной системой нейтрофилов человека. В целых клетках OP-2507 снискал генерацию супероксида в присутствии форболмиристатацетата, а в бесклеточных системах (солюбилизированные мембраны и цитозоль) не влиял на активацию NADPH-оксидазы, вызываемую DDC-Na. ПГE[1] и OP-41483 не ингибировали продукцию супероксида активированными нейтрофилами, но в бесклеточных системах ингибировали NADPH-оксидазу со значениями IC[50] соответственно 44 и 170 мкМ. При этом ПГE[1] не изменял значение K[m] фермента. Япония, Dep. Med., Toshidakai Kumeda flosp., Osaka 596. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: НАДФН-ОКСИДАЗА
СУПЕРОКСИД
ОБРАЗОВАНИЕ
ПРОСТАГЛАНДИН E[1]
ПРОСТАЦИКЛИН
АНАЛОГИ
ВЛИЯНИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
ЧЕЛОВЕК

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.352

Expression of cytochrome b[5][5][8] on B cell- and CD30 positive-lymphomas [Text] / M. Shiota [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1993. - Vol. 15. - P365-371 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Экспрессия цитохрома b558 в B-клеточной CD30 позитивной лимфоме
Аннотация: Expression of cytochrome b[5][5][8], an essential constituent of the superoxide generating system in phagocytes, was demonstrated in B-lymphocytes. To determine its expression in malignant hymphoma (ML), 103 non-Hodgkin's MLs and 18 Hodgkin's (HD) MLs, together with non-tumorous lymphoid tissues were immunohistochemically analyzed, using two antibodies specific for the cytochrome. In non-tumorous tonsils and lymph nodes, B-lymphocytes, especially in the mantle zones, and histiocytes stained heavily, while T-lymphocytes failed to stain. Among the 55 B-MLs, all follicular lymphomas (9/9) and 18/46 of the diffuse lymphomas were found to express cytochrome b[5][5][8]. Among 48 T-MLs, 46 were unstained by antibodes against the cytochrome. The two cytochrome b[5][5][8]-positive cases were CD 30positive anaplastic large cell lymphomas. Sixteen of 18 HD patients had CD 30-positive Reed-Sternberg cells which also stained with antibody 'альфа' LC (an anticytochrome b[5][5][8] antibody). Thus, cytochrome b[5][5][8], represents a new lymphocyte differentiation antigen. Япония, Dep. Pathology, The Inst. Med. Sci., The Univ. Tokyo, Tokyo. Библ. 21.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.07.17.29
Рубрики: ЛИМФОМА В-КЛЕТОЧНАЯ
CD30 ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ
ЦИТОХРОМ B 558
СУПЕРОКСИД
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Shiota, M.; Mori, S.; Izumo, T.; Uehara, T.; Serizawa, H.; Imajoh-Ohmi, S.; Nakamura, M.; Kanegasaki, S.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.196

Cu-ATSM, an intracellular-accessible superoxide dismutase (SOD)-like copper complex: Evaluation in an ischemia-reperfusion injury model [Text] / Kouichi Wada [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1994. - Vol. 17, N 5. - P701-704 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Cu-ATSM - проникающий в клетки подобный супероксиддисмутазе (СОД) комплекс меди: оценка на модели повреждений, вызванных ишемией-реперфузией
Аннотация: Введение р-ра стабильного, сходного с супероксиддисмутазой (СОД) комплекса меди Cu-ATSM (Cu-диацетил-ди(N{4}-метилсемикарбазон), характеризующегося высокой способностью проникать через мембраны и распределением в мозге или сердце, приводило к существенному уменьшению перекисного окисления липидов в ткани изолированного перфузируемого сердца крыс и уменьшению высвобождения маркера повреждения ткани креатинфосфокиназы в перфузат после ишемии-реперфузии. Предполагается возможное использование Cu-ATSM в качестве эффективного, сходного с СОД средства для лечения опосредованных супероксидным анионом повреждений сердца. Япония, Dep. of Radiopharmaceutical Chemistry, Fac. of Pharmaceutical Sciences, Kyoto Univ., Sakyo-ku, Kyoto 606. Библ. 26

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КОМПЛЕКС МЕДИ
CU-ДИАЦЕТИЛ-ДИ(N4-МЕТИЛСЕМИКАРБАЗОН)
СУПЕРОКСИД-АНИОН
ИШЕМИЯ-РЕПЕРФУЗИЯ

Доп.точки доступа:
Wada, Kouichi; Fujibayashi, Yasuhisa; Tajima, Nzoyuki; Yokoyama, Akira

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.447

Studio farmacologico dell'effetto di "priming" del farmaco antimicotico Terbinafina sul burst respiratorio dei polimorfonucleati [Text] / T. Vago [et al.] // G. ital. dermatol. e venereol. - 1994. - Vol. 129, N 1-2. - I-VII . - ISSN 0026-4741
Перевод заглавия: Фармакологическое изучение "первопричинного" эффекта тербинафина в дыхательном взрыве полиморфноядерных лейкоцитов
Аннотация: В опытах на изолированных полиморфноядерных лейкоцитах (ПЛ) показано, что тербинафин (I) в конц-ии 10 мкМ повышал скорость образования супероксид-аниона (СА) в клетках, стимулированных форболовым эфиром или хемотаксическим пептидом, fMLP, с 3,32 до 5,18 и с 1,49 до 1,75 нмоль/мин/10{6}ПЛ, а в конц-ии 100 мкМ - до 4,8 и 2,61 нмоль/мин/10{6} ПЛ. Преинкубация активированных хемотаксическим пептидом ПЛ с I приводила к накоплению внутриклеточного Ca{2+} вне зависимости от присутствии ЭГТА в среде инкубации. Считают, что усиление продукции СА под действием I играет роль в его противогрибковом эффекте. Италия, Ospedale "L. Sacco" Vialba, Milano. Библ. 23

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.53
Рубрики: ТЕРБИНАФИН
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
СУПЕРОКСИД-АНИОН
ПРОДУКЦИЯ
ПРОТИВОГРИБКОВЫЙ ЭФФЕКТ

Доп.точки доступа:
Vago, T.; Colombo, M.D.; Barbareschi, M.; Bevilacqua, M.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04М1.550

Superoxide inhibits proliferation and phagocytic internalization of photoreceptor outer segments by bovine retinal pigment epithelium in vitro [Text] / F. Becquet [et al.] // Exp. Cell. Res. - 1994. - Vol. 212, N 2. - P374-382 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Супероксид тормозит пролиферацию и фагоцитарную интернализацию наружных сегментов фоторецепторов пигментным эпителием сетчатки быка in vitro
Аннотация: Изучали пролиферативную и фагоцитарную активность клеток (Кл) пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) быка при повреждении свободными радикалами. Использовали монослойные культуры Кл ПЭС при постоянном пересеве (для изучения пролиферации и лизосомальной активности) и первичные культуры (для оценки фагоцитоза). Супероксидные анионы были получены с помощью системы ксантиноксидаза (КО) - гипоксантин (ГК). Поглощение и переваривание наружных сегментов палочек (НСП) изучалось радиоиммунотестированием при использовании антител против опсина и меченных {1}{2}{5}I вторых антител. В качестве протекторов оксидативного повреждения использовали супероксиддисмутазу, витамин Е и фактор роста фибробластов. Подавление пролиферации Кл ПЭС зависело от дозы ГК - КО; в ряде случаев наблюдали изменение морфологии Кл. Предварительная обработка Кл продуктами р-ции ГК-КО приводила к подавлению фагоцитоза на 20-30%. Обнаружено, что нарушение фагоцитоза связано с его первой стадией - взаимодействием поверхностей Кл ПЭС и НСП (из-за нарушения структуры поверхности этих Кл). Добавление пероксиддисмутазы и витамина Е предотвращало снижение фагоцитарной активности; фактор роста фибробластов был неактивен. Изученная модель предлагается для исследования различных нарушений взаимодействия сетчатки и ПЭС. Франция, Unite de Recherches Gerontologiques, INSERM U 118, 75016 Paris. Библ. 57.

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.27.07.07
Рубрики: СЕТЧАТКА
ФОТОРЕЦЕПТОРЫ
ПИГМЕНТНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ
ФАГОЦИТОЗ
СУПЕРОКСИД
IN VITRO
БЫКИ

Доп.точки доступа:
Becquet, F.; Goureau, O.; Soubrane, G.; Coscas, G.; Courtois, Y.; Hicks, D.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т2.84

Effects of coumarin derivatives on superoxide anion generation [Text] / M. Paya [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1993. - Vol. 43, N 6. - P655-658 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Влияние производных кумарина на генерацию супероксид-аниона
Аннотация: В опытах на изолированных из брюшной полости полиморфноядерных лейкоцитах крыс 'MARS''MARS' Wistar показано, что значения IC[50] для ингибирования стимулированной продукции супероксид-аниона (СА) колебались от 6,2 мкМ 7,8-дигидрокси-6-метоксикумарина до 100 мкМ для 7-метилкумарина. Для бутилированного гидрокситолуола эта величина составляла 35,6 мкМ. В конц-ии 100 мкМ использованные производные кумарина ингибировали образование СА в неферментативной системе, содержащей НАД*H, нитросиний тетразолий и феназинсульфометилат, на 2,6 - 89,6%. Ни один из исследованных кумаринов не обладал цитотоксическим действием на изолированные лейкоциты. Обсуждают связь между структурой производных кумарина и их влиянием на генерацию СА. Испания, Univ. de Valencia, Valencia. Библ. 29?

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: КУМАРИНЫ
СУПЕРОКСИД-АНИОН
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
ПРОДУКЦИЯ
СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Paya, M.; Ferrandiz, M.L.; Miralles, F.; Montesinos, C.; Ubeda, A.; Alcaraz, M.J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.334

Cu-ATSM, an intracellular-accessible superoxide dismutase (SOD)-like copper complex: Evaluation in an ischemia-reperfusion injury model [Text] / Kouichi Wada [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1994. - Vol. 17, N 5. - P701-704 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Cu-ATSM - проникающий в клетки подобный супероксиддисмутазе (СОД) комплекс меди: оценка на модели повреждений, вызванных ишемией-реперфузией
Аннотация: Введение р-ра стабильного, сходного с супероксиддисмутазой (СОД) комплекса меди Cu-ATSM (Cu-диацетил-ди(N{4}-метилсемикарбазон), характеризующегося высокой способностью проникать через мембраны и распределением в мозге или сердце, приводило к существенному уменьшению перекисного окисления липидов в ткани изолированного перфузируемого сердца крыс и уменьшению высвобождения маркера повреждения ткани креатинфосфокиназы в перфузат после ишемии-реперфузии. Предполагается возможное использование Cu-ATSM в качестве эффективного, сходного с СОД средства для лечения опосредованных супероксидным анионом повреждений сердца. Япония, Dep. of Radiopharmaceutical Chemistry, Fac. of Pharmaceutical Sciences, Kyoto Univ., Sakyo-ku, Kyoto 606. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КОМПЛЕКС МЕДИ
CU-ДИАЦЕТИЛ-ДИ(N4-МЕТИЛСЕМИКАРБАЗОН)
СУПЕРОКСИД-АНИОН
ИШЕМИЯ-РЕПЕРФУЗИЯ

Доп.точки доступа:
Wada, Kouichi; Fujibayashi, Yasuhisa; Tajima, Nzoyuki; Yokoyama, Akira

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.12-04А1.101

Fitch, Walter M.
The superoxide dismutase molecular clock revisited [Text] / Walter M. Fitch, Francisco J. Ayala // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 15. - P6802-6807 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Молекулярные часы супероксиддисмутазы пересмотрены
Аннотация: Cu, Zn-супероксиддисмутаза (СОД) изучалась ранее, и было обнаружено, что ее поведение не соответствует молекулярным часам. Используя ковариационную модель, исследовали возможность соответствия поведения СОД молекулярным часам. Число коварионов в СОД составляет 28, и, фиксируя это значение, получили подтверждение гипотезы авт. при удовлетворении нескольких условий (около 6 замен в 10 млн. лет, суммарное число кодонов 162, число инвариантных кодонов от грибов до млекопитающих 44, вариабельность достаточно мала (0,01)). США, Dep. Ecol. and Evolut. Biol., Univ. California, Irvine, CA 92717. Библ. 23

ГРНТИ	34.03.17

ВИНИТИ 341.03.17.27.02
Рубрики: МОЛЕКУЛЯРНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
CU, ZN-СУПЕРОКСИД-ДИСМУТАЗА
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ЧАСЫ

Доп.точки доступа:
Ayala, Francisco J.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т2.224

Evidence that inhibition of phorbol ester-induced superoxide anion formation by cyclosporin A in phagocytes is not mediated by direct inhibition of protein kinase C [Text] / Katharina Wenzel-Seifert [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 48, N 5. - P859-864 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Ингибирование циклоспорином A вызванного форболовым эфиром образования супероксид-аниона в фагоцитах [человека] не связано с прямым ингибированием протеинкиназы C
Аннотация: Cyclosporin A (CsA) has been reported to inhibit phorbol myristate acetate (PMA)-induced superoxide anion (O[2]) formation in human neutrophils and murine macrophages. We found that CsA inhibited O[2] formation in HL-60 cells induced by PMA (30nM) and phorbol dibutyrate (200 nM) with a half-maximal effect at 10,75 'мю'M, respectively. One possible target of CsA action is protein kinase C(PKC) since phorbol esters activate this kinase. However, CsA did not inhibit PMA-mediated reduction of histamine-induced rises in cytosolic Ca{2+} concentration and PMA-induced differentiation of, HL-60 cells CsA did not reduce the activity of various recombinant c-PKC isoenzymes ('альфа','бета'1 and 'гамма'), n-PKC isoenzymes ('дельта' and 'эпсилон'), an 'альфа'-PKC isoenzyme ('кси') nor of PKC purified from rat brain in vitro. These data show that CsA inhibits phorbol ester-induced O{-}[2] formation in HL-60 cells but not other phorbol ester-mediated events and that inhibition by CsA of O{-}[2] formation cannot readily be attributed to direct PKC inhibition. Библ. 32

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.19
Рубрики: ЦИКЛОСПОРИН A
СУПЕРОКСИД-АНИОН
ПРОДУКЦИЯ
ФОРБОЛОВЫЙ ЭФИР
ПРОТЕИНКИНАЗА C
КЛЕТКИ HL-60

Доп.точки доступа:
Wenzel-Seifert, Katharina; Schachtele, Christoph; Hummel, Richard; Grunbaum, Lore; Seifert, Roland

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска