Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СИНУКЛЕИНЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.06-04М3.176

    Clayton, David F.
    The synucleins: A family of proteins involved in synaptic function, plasticity, neurodegeneration and disease [Text] / David F. Clayton, Julia M. George // Trends Neurosci. - 1998. - Vol. 21, N 6. - P249-254 . - ISSN 0166-2236
Перевод заглавия: Синуклеины: семейство белков, участвующих в синаптической функции, пластичности, нейродегенерации и болезнях
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: БЕЛКИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
СИНУКЛЕИНЫ
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ ТЕРМИНАЛИ
МЕМБРАННАЯ ПЛАСТИЧНОСТЬ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ

Доп.точки доступа:
George, Julia M.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.07-04М4.118

   
    Regulation of phospholipase D2: Selective inhibition of mammalian phospholipase D isoenzymes by 'альфа'- and -b-synucleins [Text] / John M. Jenco [et al.] // Biochemistry. - 1998. - Vol. 37, N 14. - P4901-4909 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Регуляция фосфолипазы D2: избирательное ингибирование изоферментов фосфолипазы D млекопитающих 'альфа'- и 'бета'-синуклеинами
Аннотация: Выделяли из мозга мышей фосфолипазу D2 (ФЛ) путем иммуноаффинной хроматографии. Нативная и рекомбинантная ФЛ не отличались по своим свойствам. Мозг крупного рогатого скота содержит термостабильный белковый фактор, ингибирующий активность ФЛ in vitro. Очищенный до гомогенного состояния этот фактор представляет собой смесь 'альфа'- и 'бета'-синуклеинов, ингибирующих ФЛ in vitro (K[0,5]=10 нМ). Эти синуклеины вовлечены в нейродегенеративные патологические процессы, поэтому модуляция активности ФЛ может играть некую роль в этих процессах. США, Inst. Cell Develop. Biol. Stony Brook, New York 11794-8651. Библ7 46
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА D[2]
ИЗОФЕРМЕНТЫ
АКТИВНОСТЬ
ИНГИБИТОРЫ
СИНУКЛЕИНЫ
ОЧИСТКА
ХАРАКТЕРИСТИКА
МОЗГ
МЫШИ
КРС

Доп.точки доступа:
Jenco, John M.; Rawlingson, Andrew; Daniels, Brenda; Morris, Andrew J.

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 00.10-04М7.103

   
    Axon pathology im Parkinson's disease and Lewy body dementia hippocampus contains 'альфа'-,'бета'-, and 'гамма'-synuclein [Text] / James E. Galvin [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1999. - Vol. 96, N 23. - P13450-13455 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: При аксональной патологии при болезни Паркинсона и слабоумии с тельцами Леви гиппокамп содержит 'альфа'-, 'бета', 'гамма'-синуклеины
Аннотация: Ранее считали, что при аксональной патологии в гиппокампе больных болезнью Паркинсона (БП) и слабоумии с тельцами Леви (СЛ) происходит отложение 'альфа'-синуклеина. Обнаружено, что в состав отложений в аксонах нейронов разных зон гиппокампа входят также и др. синуклеины, в частности 'бета'- и 'гамма'-синуклеины. Отложения всех этих синуклеинов найдены только в дистрофических нейронах при БП и СЛ и не обнаружены в мозге здоровых лиц. США, Ctr for Neurodegenerative Dis. Res., Dep. Pathol. and Lab. Med., Univ. Pennsylvania Sch. Med., 3rd floor Maloney Building, Philadelphia, PA 19104. Библ. 41
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ
СЛАБОУМИЕ
СИНУКЛЕИНЫ
ТИП 'АЛЬФА', 'БЕТА' И 'ГАММА'
НАКОПЛЕНИЕ
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК
ДИСТРОФИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ

Доп.точки доступа:
Galvin, James E.; Uryu, Kunihiro; Lee, Virginia M.-Y.; Trojanowski, John Q.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.01-04Я6.343

   
    Synucleins in neuron survival and degeneration [Text] : abstr. Symp. Anat. Soc. Gr. Brit. and Irel., London, 17th Sept., 1999 / A. R. Saha [et al.] // J. Anat. - 2000. - Vol. 196, N 2. - P295-296 . - ISSN 0021-8782
Перевод заглавия: [Роль] синуклеинов для выживания и дегенерации нейронов
Аннотация: 'альфа'-синуклеин (АСН) - маленький цитоплазматический белок с неизвестной функцией, экспрессирующийся в большинстве нейронов ЦНС. Предположительно АСН участвует в патогенезе болезней Паркинсона и Альцгеймера, т. к. при них обнаруживаются вне- и внутриклеточные отложения АСН, а в некоторых семьях с ранней болезнью Паркинсона описаны мутации гена АСН. Значение 3 др. членов семейства СН ('бета'-СН, персин/'гамма'-СН и синоретин) для нейродегенерации неизвестно. Продемонстрировали повышенную экспрессию гена персина, но не АСН, определяющую интеграцию нейрофиламентов в культуре чувствительных нейронов мышей. Выявление же как дикой, так и мутантной формы АСН в этой культуре вызывало апоптоз клеток. Считают, что нарушения метаболизма АСН вызывают гибель нейронов при некоторых нейродегенеративных заболеваниях еще до формирования характерных отложений. Великобритания, School of Biol., Univ. of St Andrews, London
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ НЕЙРОНОВ
БЕЛКИ
СИНУКЛЕИНЫ
МУТАЦИИ
ГЕН 'АЛЬФА'-СИНУКЛЕИНА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Saha, A.R.; Ninkina, N.N.; Hanger, D.P.; Anderton, B.H.; Davies, A.M.; Buchman, V.L.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.02-04М3.55

   
    Altered expression of the synuclein family mRNA in Lewy body and Alzheimer's disease [Text] / Edward Rockenstein [et al.] // Brain Res. - 2001. - Vol. 914, N 1-2. - P48-56 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Измененная экспрессия мРНК семейства синуклеинов при болезни телец Леви и при болезни Альцгеймера
Аннотация: При контрольных исследованиях установили, что наиболее интенсивная экспрессия мРНК синуклеинов имеет место в неокортексе, а наиболее слабая экспрессия их - в базальных ганглиях и в substantia nigra головного мозга. Относительное кол-во определяемых синуклеинов уменьшалось в последовательности: 'бета'-нуклеин, 'гамма'-нуклеин, 'альфа'-нуклеин. В селективно поражаемой при болезни телец Леви или при болезни Альцгеймера верхней области височной части неокортекса содержание 'альфа'-синуклеина оказывалось повышенным при диффузной форме болезни телец Леви, содержание 'бета'-нуклеина оказывалось пониженным при диффузной форме этой болезни и при болезни Альцгеймера, а содержание 'гамма'-синуклеина оказывалось повышенным при болезни Альцгеймера. США, Univ. of California, San Diego. Библ. 55
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
БОЛЕЗНЬ ТЕЛЕЦ ЛЕВИ
СИНУКЛЕИНЫ
МРНК
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rockenstein, Edward; Hansen, Lawrence A.; Mallory, Margaret; Trojanowski, John Q.; Galasko, Douglas; Masliah, Eliezer

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 03.02-04М5.249

   
    Altered expression of the synuclein family mRNA in Lewy body and Alzheimer's disease [Text] / Edward Rockenstein [et al.] // Brain Res. - 2001. - Vol. 914, N 1-2. - P48-56 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Измененная экспрессия мРНК семейства синуклеинов при болезни телец Леви и при болезни Альцгеймера
Аннотация: При контрольных исследованиях установили, что наиболее интенсивная экспрессия мРНК синуклеинов имеет место в неокортексе, а наиболее слабая экспрессия их - в базальных ганглиях и в substantia nigra головного мозга. Относительное кол-во определяемых синуклеинов уменьшалось в последовательности: 'бета'-нуклеин, 'гамма'-нуклеин, 'альфа'-нуклеин. В селективно поражаемой при болезни телец Леви или при болезни Альцгеймера верхней области височной части неокортекса содержание 'альфа'-синуклеина оказывалось повышенным при диффузной форме болезни телец Леви, содержание 'бета'-нуклеина оказывалось пониженным при диффузной форме этой болезни и при болезни Альцгеймера, а содержание 'гамма'-синуклеина оказывалось повышенным при болезни Альцгеймера. США, Univ. of California, San Diego. Библ. 55
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
БОЛЕЗНЬ ТЕЛЕЦ ЛЕВИ
СИНУКЛЕИНЫ
МРНК
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rockenstein, Edward; Hansen, Lawrence A.; Mallory, Margaret; Trojanowski, John Q.; Galasko, Douglas; Masliah, Eliezer

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.11-04М3.218

    Li, J. -Y.
    Differential localization of 'альфа'-, 'бета' and 'гамма'-synucleins in the rat CNS [Text] / J. -Y. Li, P.Henning Jensen, A. Dahlstrom // Neuroscience. - 2002. - Vol. 113, N 2. - P463-478 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Различная экспрессия 'альфа'-, 'бета'- и 'гамма'-синуклеинов в ЦНС крысы
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: ЦНС
СИНУКЛЕИНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jensen, P.Henning; Dahlstrom, A.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.05-04М3.146

   
    Neurons expressing the highest levels of 'гамма'-synuclein are unaffected by targeted inactivation of the gene [Text] / Natalia Ninkina [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 2003. - Vol. 23, N 22. - P8233-8245 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Нейроны, в которых экспрессируется на высоких уровнях 'гамма'-синуклеин, не затрагиваются направленной инактивацией гена
Аннотация: Гомологичную рекомбинацию клеток ES использовали для получения мышей с направленной делецией первых трех экзонов гена 'гамма'-синуклеина. Показано, что 'гамма'-синуклеин, как и 'альфа'-синуклеин отвечает за развитие и функционирование нервной системы мыши. Великобритания, Dep. Preclinical Vet. Sci., Univ. Edinburgh, Edinburgh EH9 1QH. Библ. 58
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: РАЗВИТИЕ
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
'ГАММА'-СИНУКЛЕИНЫ
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ninkina, Natalia; Papachroni, Katerina; Robertson, Darren C.; Schmidt, Oliver; Delaney, Liz; O'Neill, Francis; Court, Felipe; Rosenthal, Arnon; Fleetwood-Walker, Susan M.; Davies, Alun M.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.08-04М3.61

   
    'альфа'-Synuclein locus triplication causes Parkinson's disease [Text] / A. B. Singleton [et al.] // Science. - 2003. - Vol. 302, N 5646. - P841 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Трипликация локуса 'альфа'-синуклеина приводит к болезни Паркинсона
Аннотация: Описана семья с аутосомно-доминантным наследованием болезни Паркинсона. Показано, что в этой семье развитие заболевания связано с трипликацией гена 'альфа'-синуклеина на хромосоме 4 в области p15. Эта трипликация имеет размер между 1,6 и 2 миллиона п.н.; в результате в геноме больных паркинсонизмом количество копий гена 'альфа'-синуклеина достигает 4. Таким образом, увеличение дозы гена 'альфа'-синуклеина является достаточным для развития паркинсонизма. США, Lab. Neurogenet., Nat. Inst. on Aging, National Institutes of Health, Bethesda, MD 20892. Библ. 6
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА
'АЛЬФА'-СИНУКЛЕИНЫ
ЛОКУСЫ
ТРИПЛИКАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Singleton, A.B.; Farrer, M.; Johnson, J.; Singleton, A.; Hague, S.; Kachergus, J.; Hulihan, M.; Peuralinna, T.; Dutra, A.; Nussbaum, R.; Lincoln, S.; Crawley, A.; Hanson, M.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.01-04Т1.123

   
    Developmental loss and resistance to MPTP toxicity of dopaminergic neurones in substantia nigra pars compacta of 'гамма'-synuclein, 'альфа'-synuclein and double 'альфа'/'гамма'-synuclein null mutant mice [Text] / Darren C. Robertson [et al.] // J. Neurochem. - 2004. - Vol. 89, N 5. - P1126-1136 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Связанная с онтогенезом утрата дофаминергических нейронов в компактной части черной субстанции и их устойчивость к токсическому действию MPTP у мутантных мышей с дефицитом 'гамма'-синуклеина, 'альфа'-синуклеина или 'альфа'/'гамма'-синуклеинов
Аннотация: У мутантных мышей дефицит 'гамма'-синуклеина, дефицит 'альфа'-синуклеина или дефицит 'альфа'/'гамма'-синуклеинов сопровождались на разных сроках жизни животных пониженным кол-вом дофаминергических нейронов в компактной части черной субстанции. Существенных изменений содержания дофамина или его метаболитов в стриатуме у таких мышей не было, причем дофаминергические нейроны в компактной части черной субстанции обладали устойчивостью к токсическому действию метилфенилтетрагидропиридина (MPTP). Великобритания, Fujisawa Inst. of Neuroscience, Edinburgh
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.21
Рубрики: МФТП
ТОКСИЧНОСТЬ
СИНУКЛЕИНЫ
ОНТОГЕНЕЗ
МУТАНТЫ
ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ
ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Robertson, Darren C.; Schmidt, Oliver; Ninkina, Natalia; Jones, Paul A.; Sharkey, John; Buchman, Vladimir L.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 09.11-04И4.69

    Sun, Zhihui.
    Discovery and characterization of three novel synuclein genes in zebrafish [Text] / Zhihui Sun, Aaron D. Gitler // Dev. Dyn. - 2008. - Vol. 237, N 9. - P2490-2495 . - ISSN 1058-8388
Перевод заглавия: Открытие и характеристика трех новых синуклеиновых генов у данио-рерио
Аннотация: Проведено клонирование и дана характеристика 3-х генов синуклеинов данио: sncga, sncgb и sncb. Аминокислотная последовательность этих синуклеинов сходна с таковой у человека. Ген sncgb экспрессировался исключительно в нотохорде тогда как sncga и sncb - в нервной системе. США [Gitler Aaron D.], 1109 BRB II/III, 421 Curie Blvd, Philadelphia, PA 19104. E-mail: gitler@mail.med.upenn.edu. Ил. 4. Библ. 23
ГРНТИ  
34.33.33
ВИНИТИ 341.33.33.10.99
Рубрики: ГЕНЫ
SNCGA, SNCGB, SNCB
КЛОНИРОВАНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
СИНУКЛЕИНЫ
ДАНИО-РЕРИО

Доп.точки доступа:
Gitler, Aaron D.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.01-04М3.51

   
    Анализ изменения дозы гена 'альфа'-синуклеина при аутосомно-доминантной форме болезни Паркинсона [Текст] / Е. В. Семенова [и др.] // Генетика. - 2009. - Т. 45, N 4. - С. 573-576 . - ISSN 0016-6758
Аннотация: У 52 пациентов с болезнью Паркинсона с аутосмоно-доминантным типом наследования проведен анализ дупликаций и трипликаций экзонов 4-6 гена 'альфа'-синуклеина с помощью ПЦР в реальном времени с использованием TagMan-проб. При этом не выявлено мутаций с изменением дозы исследуемых экзонов гена 'альфа'-синуклеина. Таким образом, мутации с изменением копийности гена 'альфа'-синуклеина не играют существенной роли в патогенезе аутосомной-доминантной формы болезни Паркинсона у больных из России. Россия, Институт молекулярной генетики Росспйской акдаемии наук, Москва 123182; e-mail: semenova-helen@mail.ru. Библ. 15
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23.25
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА
АУТОСОМНО-ДОМИНАНТНОЕ НАСЛЕДОВАНИЕ
'АЛЬФА'-СИНУКЛЕИНЫ
ГЕНЫ
ЭКЗОНЫ 4-6
ДУПЛИКАЦИИ
АНАЛИЗ
ЧЕЛОВЕК
ЭТНИЧЕСКИЕ РАЗЛИЧИЯ

Доп.точки доступа:
Семенова, Е.В.; Шадрина, М.И.; Сломинский, П.А.; Иллариошкин, С.Н.; Багыева, Г.Х.; Карабанов, А.В.; Иванова-Смоленская, И.А.; Лимборская, С.А.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 12.05-04Т1.81

   
    "Димебон" снижает содержание агрегированных форм амилоидогенного белка в детергент-нерастворимых фракциях in vivo [Текст] / А. А. Устюгов [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2011. - Т. 152, N 12. - С. 674-677 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Важным звеном патогенеза многих нейродегенеративных заболеваний является агрегация склонных к фибрилляции белков с последующим формированием амилоидных включений. Отечественный препарат "димебон" снижает содержание фибриллярных детергентнерастворимых форм белка синуклеина - основного компонента патологических включений в нейронах использованной линии трансгенных мышей. Россия, Ин-т физиологически активных веществ РАН, Черноголовка. Библ. 11
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ДИМЕБОН
СИНУКЛЕИНЫ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
АМИЛОИДОГЕННЫЙ БЕЛОК
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ТРАНСГЕННЫЕ ЛИНИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Устюгов, А.А.; Шелковникова, Т.А.; Кохан, В.С.; Хританкова, И.В.; Петерс, О.; Бухман, В.Л.; Бачурин, С.О.; Нинкина, Н.Н.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.12-04М3.350

   
    'альфа''бета''гамма'-Synuclein triple knockout mice reveal age-dependent neuronal dysfunction [Text] / Becket Greten-Harrison [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol. 107, N 45. - P19573-19578 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Мыши с тройным накаутом 'альфа''бета''гамма'-синуклеина проявляют зависимую от возраста нейрональную дисфункцию
Аннотация: При гистологическом анализе мозга накаутных мышей с отсутствием 'альфа'-, 'бета'- и 'гамма'-синуклеина в возрасте 3-24 мес. показано отсутствие изменений популяции нейрональных клеток в областях СА1 и СА3 гиппокампа. У нокаутных мышей популяция ДА-ергических нейронов с возрастом незначительно снижалась. Признаков возрастного глиоза и апоптоза у нокаутных мышей не обнаружено. Размеры пресинаптических терминалей у нокаутных мышей были снижены в среднем на 30%. На срезах гиппокампа электрофизиологическими методами обнаружено снижение амплитуды полевых синаптических возбуждающих потенциалов в синапсах, образуемых Шефферовыми коллатералями и нейронами обалсти СА1, у стареющих нокаутных мышей. Обсуждена роль нарушений системы синуклеинов в генезе болезни Паркинсона. США, Yale Univ., New Haven, CT 06536. Ил.5. Библ. 45
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: ГИППОКАМП
НЕЙРОНЫ
ДОФАМИН
АПОПТОЗ
СИНАПСЫ
ВПСП
БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА
СИНУКЛЕИНЫ

Доп.точки доступа:
Greten-Harrison, Becket; Polydoro, Manuela; Morimoto-Tomita, Megumi; Diao, Ling; Wiliams, Andrew M.; Nie, Esther H.; Makani, Sachin; Tian, Ning; Castillo, Pablo E.; Buchiman, Vladimir L.; Chandra, Sreeganga S.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 14.01-04Т5.63

   
    Синуклеины: возможная роль в патогенезе зависимости от психоактивных веществ [Текст] / В. С. Кохан [и др.] // Вопр. наркол. - 2012. - N 1. - С. 70-83, 129 . - ISSN 0234-0623
Аннотация: Обзор. Синуклеины - это белки, локализующиеся в пресинаптических окончаниях моноаминергических нейронов и принимающие активное участие в метаболизме моноаминовых нейромедиаторов. Выявление генетических мутаций в локусе 'альфа'-синуклеина, ассоциированных с наследственной предрасположенностью к развитию алкогольной зависимости, позволило предположить, что члены семейства синуклеинов могут быть вовлечены в молекулярные механизмы зависимости от психоактивных веществ. Суммированы литературные данные о функциях синуклеинов в регуляции моноаминовой нейромедиации и их потенциальной роли в формировании алкогольной и наркотической зависимости. Россия, УРАН "Институт физиологически активных веществ РАН", Московская обл., Ногинский район, пос. Черноголовка. E-mail:shamak@yahoo.com. Библ. 91
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.02.07 + 341.47.67.15.11.11
Рубрики: НАРКОМАНИЯ
АЛКОГОЛИЗМ
ПАТОГЕНЕЗ
СИНУКЛЕИНЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 91

Доп.точки доступа:
Кохан, В.С.; Ванькин, Г.И.; Нинкина, Н.Н.; Бачурин, С.О.; Шамакина, И.Ю.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.03-04М1.415

    Maroteaux, L.
    The rat brain synucleins; family of proteins transiently associated with neuronal membrane [Text] / L. Maroteaux, R. H. Scheller // Mol. Brain Res. - 1991. - Vol. 11, N 3-4. - P335-343
Перевод заглавия: Синуклеины мозга крысы; семейство белков, временно связанных с нейронными мембранами
Аннотация: Ранее авт., используя антисыворотку против очищенных синаптических везикул, клонировали кДНК синуклеинов из Torpedo californica. В настоящей работе показано, что этот ген гибридизируется с некоторыми клонами из библиотеки кДНК мозга крысы. Эти клоны кДНК кодируют различные белки, к-рые имеют сходную организацию с белком Torpedo. Методом гибридизации in situ выявлена экспрессия мРНК синуклеинов в различных обл. мозга, при этом наиболее интенсивно окрашивался гиппокамп. Синуклеиновые белки представлены в мозге крысы в 2 формах: малая форма, к-рая является растворимой, и большая форма, к-рая связана с синаптосомальными мембранами. США, Stanford Univ., Stanford, CA 94305. Библ. 30.
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.17.16
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
БЕЛКИ
СИНУКЛЕИНЫ
МРНК
ГИБРИДИЗАЦИЯ IN SITU
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Scheller, R.H.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)