СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РЕГУЛЯЦИЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ<.>)

Общее количество найденных документов : 23
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-23

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.47

Marodon, Gilles.
Generatio of mature T cell populations in the thymus: CD4 or CD8 down-regulation occurs at different stages of thymocyte differentiation [Text] / Gilles Marodon, Benedita Rocha // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 1. - P196-204 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Генерация популяций зрелых Т-клеток в тимусе. Понижающая регуляция CD4 или CD8 наблюдается на различных стадиях дифференцировки тимоцитов
Аннотация: Для изучения дифференцировки и селекции репертуара в процессе созревания двойных позитивных тимоцитов в CD4{+} или CD8{+} Т-клетки использовали нормальных мышей; мышей, трансгенных по 'альфа''бета' T-клеточному рецептору (ТКР), рестриктированному по классу I или II ГКГС; а также мыши, дефицитные по экспрессии молекул класса I или II ГКГС. На основании результатов, полученных на этих моделях, пришли к выводу о различных путях дифференцировки CD4 и CD8 клеток в зрелые Т-лимфоциты в тимусе. Взаимодействие двойных позитивных клеток с молекулами класса II ГКГС ведет к непосредственной понижающей регуляции CD8, к-рая наблюдается одновременно с повышением экспрессии ТКР. Считают, что тимоциты с характеристиками двойных позитивных с ТКР низкой плотности и высоким уровнем белка, стабильного к нагреванию, созревают в промежуточную популяцию CD4{+}8

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
СОЗРЕВАНИЕ
ТИМУС
РЕГУЛЯЦИЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Rocha, Benedita

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.164

Marodon, Gilles.
Generatio of mature T cell populations in the thymus: CD4 or CD8 down-regulation occurs at different stages of thymocyte differentiation [Text] / Gilles Marodon, Benedita Rocha // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 1. - P196-204 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Генерация популяций зрелых Т-клеток в тимусе. Понижающая регуляция CD4 или CD8 наблюдается на различных стадиях дифференцировки тимоцитов
Аннотация: Для изучения дифференцировки и селекции репертуара в процессе созревания двойных позитивных тимоцитов в CD4{+} или CD8{+} Т-клетки использовали нормальных мышей; мышей, трансгенных по 'альфа''бета' T-клеточному рецептору (ТКР), рестриктированному по классу I или II ГКГС; а также мыши, дефицитные по экспрессии молекул класса I или II ГКГС. На основании результатов, полученных на этих моделях, пришли к выводу о различных путях дифференцировки CD4 и CD8 клеток в зрелые Т-лимфоциты в тимусе. Взаимодействие двойных позитивных клеток с молекулами класса II ГКГС ведет к непосредственной понижающей регуляции CD8, к-рая наблюдается одновременно с повышением экспрессии ТКР. Считают, что тимоциты с характеристиками двойных позитивных с ТКР низкой плотности и высоким уровнем белка, стабильного к нагреванию, созревают в промежуточную популяцию CD4{+}8

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
СОЗРЕВАНИЕ
ТИМУС
РЕГУЛЯЦИЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Rocha, Benedita

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.226

Cytokine regulation of early human lymphopoiesis [Text] / Daniel H. Ryan [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 11. - P5250-5258 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Регуляция цитокинами раннего лимфопоэза у человека
Аннотация: Работа выполнена в культуре in vitro, где в качестве поддерживающих использовали фибробластоподобные клетки из костного мозга, обеспечивающие рост клеточных колоний из стволовых кроветворных клеток CD34{+}/CD10{-}. Исследовали роль цитокинов в обеспечении ранних этапов дифференцировки В-лимфоцитов. Показали, что для индукции пролиферации предшественников В-лимфоцитов необходим интерлейкин (ИЛ-7). Напротив, ИЛ-1'альфа', ИЛ-4 и фактор некроза опухоли 'альфа' ингибируют развитие лимфоидных колоний в данной тест-системе. ИЛ-6 и фактор некроза опухоли 'бета' не влияют на лимфоидные колонии. Данные соответствуют представлению о реципрокных отношениях между лимфоидным и миелоидным цитопоэзом в костном мозгу. США, Univ. Rochester, NY 14642. Библ. 49

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: ЛИМФОПОЭЗ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ЛИМФОЦИТЫ В
РЕГУЛЯЦИЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ryan, Daniel H.; Nuccie, Bonnie L.; Ritterman, Ion; Liesveld, Jane L.; Abboud, Camille N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.479

Cytokine regulation of early human lymphopoiesis [Text] / Daniel H. Ryan [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 11. - P5250-5258 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Регуляция цитокинами раннего лимфопоэза у человека
Аннотация: Работа выполнена в культуре in vitro, где в качестве поддерживающих использовали фибробластоподобные клетки из костного мозга, обеспечивающие рост клеточных колоний из стволовых кроветворных клеток CD34{+}/CD10{-}. Исследовали роль цитокинов в обеспечении ранних этапов дифференцировки В-лимфоцитов. Показали, что для индукции пролиферации предшественников В-лимфоцитов необходим интерлейкин (ИЛ-7). Напротив, ИЛ-1'альфа', ИЛ-4 и фактор некроза опухоли 'альфа' ингибируют развитие лимфоидных колоний в данной тест-системе. ИЛ-6 и фактор некроза опухоли 'бета' не влияют на лимфоидные колонии. Данные соответствуют представлению о реципрокных отношениях между лимфоидным и миелоидным цитопоэзом в костном мозгу. США, Univ. Rochester, NY 14642. Библ. 49

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ЛИМФОПОЭЗ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ЛИМФОЦИТЫ В
РЕГУЛЯЦИЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ryan, Daniel H.; Nuccie, Bonnie L.; Ritterman, Ion; Liesveld, Jane L.; Abboud, Camille N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.154

Dani, Christian.
Paracrine regulation of stem cell renewal in DIA/LIF-deficient ES cell cultures: Detection of a new ES cell regulatory pathway [Text] : abstr. Pap. 5th Mammalian Genet. and Dev. Workshop, London, 23-25 Nov., 1994 / Christian Dani, Ian Chambers, Austin Smith // Genet. Res. - 1995. - Vol. 65, N 3. - P235 . - ISSN 0016-6723
Перевод заглавия: Паракринная регуляция восстановления стволовых клеток в культуре эмбриональных стволовых клеток, дефицитных по DIA/LIF. Определение нового регуляторного пути эмбриональных стволовых клеток
Аннотация: Получили эмбриональные стволовые клетки (ЭСК), лишенные функционального гена цитокина, с активностью, ингибирующей дифференцировку (DIA/LIF). Эти клетки дефектны в восстановительной способности, что свидетельствует о том, что DIA/LIF является главным регуляторным цитокином, присутствующим в нормальной культуре ЭСК. Однако не дифференцированные колонии ЭСК продуцируются при полном отсутствии DIA/LIF. Этот процесс возможен под влиянием ряда растворимых цитокинов, включая цилиарный нейротропный фактор, интерлейкин 6 в комбинации с растворимым его рецептором и онкостанин М. Данные цитокины активируют gp130 и поддерживают развитие ЭСК. Великобритания, Ctr. Genome Res., Univ. Edinburgh

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
РЕГУЛЯЦИЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
ЦИТОКИН DIA/LIF

Доп.точки доступа:
Chambers, Ian; Smith, Austin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.07-04К1.105

Choi, P.
IL-4: Role in disease and regulation of production [Text] / P. Choi, H. Reiser // Clin. and Exp. Immunol. - 1998. - Vol. 113, N 3. - P317-319 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Интерлейкин 4. Роль при заболеваниях и регуляция выработки
Аннотация: Рассмотрена роль интерлейкина 4 (ИЛ-4) в иммунных процессах, в частности, в направлении развития интактных CD4{+} T-клеток в Th1 и Th2 клетки. Th1 и Th2 клетки предварительно не запрограммированы в тимусе как отдельные клеточные линии. Многие исследования in vitro и in vivo, в т. ч. на мышах, дефицитных по ИЛ-4, подтверждают важную роль ИЛ-4 в направлении дифференцировки CD4{+} T-клеток. Подавляя Th1 клетки, ИЛ-4 способствует дифференцировке Th2 типа. Имеются данные о генетических факторах, влияющих на дифференцировку Т-хелперов. У человека на хромосоме 5q находится кластер цитокиновых генов, в т. ч. ИЛ-4, играющих важную роль в атопии и выработке IgE. Возможно, при аллергопатологии генетические факторы ответственны за экспрессию рецепторов ИЛ-4. Считают, что на судьбу развития Th1/Th2 влияют многочисленные факторы. Великобритания, Dep. Immunol. Imperial Coll. Sch. Med., Hammersmith Hosp., London. Библ. 35

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ХЕЛПЕРНЫЕ
СУБПОПУЛЯЦИИ TH1 И TH2
РЕГУЛЯЦИЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Reiser, H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.11-04К1.99

Cyclic nucleotide phosphodiesterase 3B is a downstream target of protein kinase B and may be involved in regulation of effects of protein kinase B on thymidine incorporation in FDCP2 cells [Text] / Faiyaz Ahmad [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 9. - P4678-4688 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Циклическая нуклеотидная фосфодиэстераза 3B является последующей мишенью протеинкиназы B и может быть вовлечена в регуляцию действия протеинкиназы В на включение тимидина в клетки FDCP2
Аннотация: В промиелоидные клетки FDCP2 вносили различные формы Akt/протеинкиназы B (ПКB). В отсутствие инсулинподобного фактора роста 1 (IGF-1) активность ПКB, циклической нуклеотидной фосфодиэстеразы 3B (ФДЭ3B) и ФДЭ4 сходны в нетрансфектированных FDCP2 клетках, ложно трансфектированных клетках (F/V), в клетках с формами дикого типа (F/B) и постоянно активными формами (F/B{*}). Под влиянием IGF-1 в F/V клетках повышаются ПКВ, ФВЭ3B и ФДЭ4 в 2 раза, в F/B клетках ПКB в 10 раз, а активность и фосфорилирование ФДЭ3В в 4 раза. В F/B{*} клетках в отсутствие IGF-1 активность ПКB возрастает в 10 раз, фосфорилирование и активация ФДЭ3B в 3-4 раза. Эффект подавляется вортманнином. В F/B{*} клетках IGF-1 мало влияет на ПКВ и ФДЭ3В. В клетках F/B{-} с неактивной киназой IGF-1 активирует ФДЭ4, но не ФДЭ3В. Включение тимидина выше в F/B{*} клетках, чем в F/V клетках и в большей степени подавляется ингибитором ФДЭ3B, чем ингибитором ФДЭ4 - ролипрамом. Считают, что ФДЭ3B, но не ФДЭ4, является мишенью ПКВ и что активированная ФДЭ3В может регулировать пулы цАМФ, которые модулируют действие ПКВ на включение тимидина и фосфорилирование апоптотического белка BAD в FDCP2 клетках. США, NHLBI, NIH, Bethesda, MD 20892-1434. Библ. 85

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ FDCP2
РЕГУЛЯЦИЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
ФОСФОДИЭСТЕРАЗА 3В
ПРОТЕИНКИНАЗА В

Доп.точки доступа:
Ahmad, Faiyaz; Cong, Li-Na; Holst, Lena Stenson; Wang, Ling-Mei; Landstrom, Tova Rahn; Pierce, Jaclyn H.; Quon, Michael J.; Degerman, Eva; Manganiello, Vincent C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.05-04К1.153

Powell, P. D.
Retroviral antibody binding of the MHC class II molecule: A biochemical influence on CD4 T cell differentiation in HIV infection? [Text] / P. D. Powell, J. C. DeMartini // J. Theor. Biol. - 2001. - Vol. 209, N 2. - P155-160 . - ISSN 0022-5193
Перевод заглавия: Антитела против ретровируса, связывающие молекулы главного комплекса гистосовместимости класса II. Оказывают ли они биохимическое влияние на дифференцировку CD4 T-клеток при инфекции, вызванной вирусом иммунодефицита человека?
Аннотация: Обсуждается роль антиретровирусных антител (АРА), связывающихся с молекулой ГКГС класса II, в патогенезе ВИЧ инфекции. Имеется сходство по 5 аминокислотам между вирусным оболочечным белком и бета цепью HLA-DR. APA вырабатываются в процессе иммунного ответа на трансмембранный оболочечный белок ВИЧ-1 и с более высоким аффинитетом взаимодействуют с молекулой ГКГС класса II, чем с Т-клеточным рецептором (ТКР). Данные взаимодействия могут оказывать влияние на дифференцировку наивных Т-клеток. При слабом взаимодействии между антиген-представляющими клетками и Т-хелперами возможно слабое лигирование ТКР и этот дефект может привести к направлению дифференцировки предшественников T-хелперов в Th2-подобные клетки. США, Colorado State Univ., Ft. Collins, CO 80523-1671. Библ. 44

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.11
Рубрики: ГКГС
МОЛЕКУЛЫ КЛАССА II
СВЯЗЫВАНИЕ АНТИРЕТРОВИРУСНЫМИ АНТИТЕЛАМИ
ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}
РЕГУЛЯЦИЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
DeMartini, J.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.06-04Б1.177

Powell, P. D.
Retroviral antibody binding of the MHC class II molecule: A biochemical influence on CD4 T cell differentiation in HIV infection? [Text] / P. D. Powell, J. C. DeMartini // J. Theor. Biol. - 2001. - Vol. 209, N 2. - P155-160 . - ISSN 0022-5193
Перевод заглавия: Антитела против ретровируса, связывающие молекулы главного комплекса гистосовместимости класса II. Оказывают ли они биохимическое влияние на дифференцировку CD4 T-клеток при инфекции, вызванной вирусом иммунодефицита человека?
Аннотация: Обсуждается роль антиретровирусных антител (АРА), связывающихся с молекулой ГКГС класса II, в патогенезе ВИЧ инфекции. Имеется сходство по 5 аминокислотам между вирусным оболочечным белком и бета цепью HLA-DR. APA вырабатываются в процессе иммунного ответа на трансмембранный оболочечный белок ВИЧ-1 и с более высоким аффинитетом взаимодействуют с молекулой ГКГС класса II, чем с Т-клеточным рецептором (ТКР). Данные взаимодействия могут оказывать влияние на дифференцировку наивных Т-клеток. При слабом взаимодействии между антиген-представляющими клетками и Т-хелперами возможно слабое лигирование ТКР и этот дефект может привести к направлению дифференцировки предшественников T-хелперов в Th2-подобные клетки. США, Colorado State Univ., Ft. Collins, CO 80523-1671. Библ. 44

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: ГКГС
МОЛЕКУЛЫ КЛАССА II
СВЯЗЫВАНИЕ АНТИРЕТРОВИРУСНЫМИ АНТИТЕЛАМИ
ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}
РЕГУЛЯЦИЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
DeMartini, J.C.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.01-04Т2.80

Chae, Han-Jung.
N-acetyl cysteine regulates TNF-'альфа'-inhibited differentiation in ROS 17/2.8 osteoblasts [Text] / Han-Jung Chae, Soo-Wan Chae, Hyung-Ryong Kim // Immunopharmacol. and Immunotoxicol. - 2004. - Vol. 26, N 2. - P203-213 . - ISSN 0892-3973
Перевод заглавия: N-ацетил-цистеин регулирует индуцированную фактором некроза опухоли 'альфа' дифференцировку остеобластов ROS 17/2.8
Аннотация: Под влиянием фактора некроза опухоли 'альфа' (ФНО'альфа'; 2, 5 или 10 нг/мл) в ROS 17/2.8 фибробластах снижается активность щелочной фосфатазы и подавляется их пролиферативная активность. В дозе 10 мг ФНО'альфа' повышает ДНК связывающую способность NF-'каппа'B фактора транскрипции в ядерных экстрактах остеобластов. Добавление в культуру остеобластов поглотителя свободных радикалов N-ацетил цистеина полностью предотвращает вызванную ФНО'альфа' активацию NF-'каппа'B. Считают, что разрушение I'каппа'B'альфа' и I'каппа'B'бета' и последующая активация NF-'каппа'B являются мишенью действия N-ацетил цистеина и что NF-'каппа'B фактор транскрипции играет важную роль в регуляции дифференцировки воздействия ФНО'альфа' на остеобласты. Южная Корея, Wonkwang Univ., Chlonbuk. Библ. 27

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ ROS 17/2.8
РЕГУЛЯЦИЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
N-АЦЕТИЛ-ЦИСТЕИН
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-'АЛЬФА'

Доп.точки доступа:
Chae, Soo-Wan; Kim, Hyung-Ryong

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.09-04К1.111

The cationic antimicrobial peptide LL-37 modulates dendritic cell differentiation and dendritic cell-induced T cell polarization [Text] / Donald J. Davidson [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 2. - P1146-1156 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Катионный антимикробный пептид LL-37 модулирует дифференцировку дендритных клеток и вызываемую ими поляризацию Т-клеток
Аннотация: Изучали влияние катионного пептида LL-37, являющегося фрагментом кателицитина hCAP-18 и присутствующего в очагах воспаления, на созревание и функции дендритных клеток (ДК). LL-37 в конц-иях порядка 50 мкг/мл оказывает сильное влияние на дифференцировку дендритных клеток (ДК) из моноцитов человека и на свойства этих клеток. Выход CD1a{+}CD14{-} ДК под влиянием LL-37 увеличивается, образовавшееся ДК обладают более высокой, чем в отсутствие LL-37, отростчатостью. Усиливается экспрессия функционально важных мембранных молекул ДК - CD86, CD83, CD11b, CD11c, CD18, но ослабляется экспрессия лектиновых рецепторов CD209, а также молекул Fc-рецепторов CD16 и CD32. Усиливается связывание меченого антигена. Их хемотаксис в ответ на MIP-3'бета', а также экспрессия CCR5, CCR6 не изменяются. Усиливается способность ДК индуцировать дифференцировку Th1-клеток. Действие LL-37 реализуется на ранних этапах дифференцировки моноцитов в ДК через рецепторы, связанные с белком G[i]. Т. обр., фактор воспалительного микроокружения, пептид LL-37, способствует дифференцировке ДК в функционально активные клетки, направляющие дифференцировку Т-лимфоцитов в направлении Th1-клеток. Канада, British Columbia Research Inst. Child Family Health, Univ. British Columbia, Vancouver, BC. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.19
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
РЕГУЛЯЦИЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
АНТИМИКРОБНЫЙ КАТИОННЫЙ ПЕПТИД LL-37
ЛИМФОЦИТЫ-Т
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Davidson, Donald J.; Currie, Andrew J.; Reid, Gregor S.D.; Bowdish, Dawn M.E.; MacDonald, Kelly L.; Ma, Rebecca C.; Hancock, Robert E.W.; Speert, David P.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.05-04К1.145

Chae, Han-Jung.
N-acetyl cysteine regulates TNF-'альфа'-inhibited differentiation in ROS 17/2.8 osteoblasts [Text] / Han-Jung Chae, Soo-Wan Chae, Hyung-Ryong Kim // Immunopharmacol. and Immunotoxicol. - 2004. - Vol. 26, N 2. - P203-213 . - ISSN 0892-3973
Перевод заглавия: N-ацетил-цистеин регулирует индуцированную фактором некроза опухоли 'альфа' дифференцировку остеобластов ROS 17/2.8
Аннотация: Под влиянием фактора некроза опухоли 'альфа' (ФНО'альфа'; 2, 5 или 10 нг/мл) в ROS 17/2.8 фибробластах снижается активность щелочной фосфатазы и подавляется их пролиферативная активность. В дозе 10 мг ФНО'альфа' повышает ДНК связывающую способность NF-'каппа'B фактора транскрипции в ядерных экстрактах остеобластов. Добавление в культуру остеобластов поглотителя свободных радикалов N-ацетил цистеина полностью предотвращает вызванную ФНО'альфа' активацию NF-'каппа'B. Считают, что разрушение I'каппа'B'альфа' и I'каппа'B'бета' и последующая активация NF-'каппа'B являются мишенью действия N-ацетил цистеина и что NF-'каппа'B фактор транскрипции играет важную роль в регуляции дифференцировки воздействия ФНО'альфа' на остеобласты. Южная Корея, Wonkwang Univ., Chlonbuk. Библ. 27

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ ROS 17/2.8
РЕГУЛЯЦИЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
N-АЦЕТИЛ-ЦИСТЕИН
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-'АЛЬФА'

Доп.точки доступа:
Chae, Soo-Wan; Kim, Hyung-Ryong

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.08-04К1.57

TRAF1 regulates T[h]2 differentiation, allergic inflammation and nuclear localization of the T[h]2 transcription factor, NIP45 [Text] / Paul J. Bryce [et al.] // Int. Immunol. - 2006. - Vol. 18, N 1. - P101-111 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: TRAF1 регулирует дифференцировку Th2 клеток, аллергическое воспаление и локализацию в ядро NIP45 фактора транскрипции Th2 клеток
Аннотация: Стимуляция мышиных TRAF1{-/-} клеток антигеном приводит к повышению экспрессии Th2 цитокинов-интерлейкинов (ИЛ) 4, 5 и 13, по сравнению с клетками дикого типа. Активация наивных CD4{+}CD62L{+} T-клеток in vitro TRAF1{-/-} мышей CD3/CD28 молекулами вызывает повышенную выработку Th2 цитокинов. Подобный эффект усиления выработки Th2 цитокинов выявляется также in vivo. Перенос TRAF1{-/-} Т-клеток, специфичных к овальбумину (ОА), реципиентам дикого типа вызывает более интенсивный воспалительный ответ и повышенную гиперчувствительность легких после ингаляции ОА, по сравнению с переносом специфичных к ОА Т-клеток мышей дикого типа. Т-клетки TRAF1{-/-} мышей имеют повышенный уровень экспрессии в ядре белка NIP45, взаимодействующего с NFAT. TRAF1 ассоциируется с фракцией NIP45 в цитоплазме и предотвращает ее перемещение в ядро. Считают, что TRAF1 (фактор типа 1, ассоциированный с рецептором фактора некроза опухоли) может ограничивать индукцию ответа Th2 типа путем снижения концентрации NIP45 в ядре и экспрессии зависимой от NIP45 транскрипции гена ИЛ-4. США, Harvard Med. Sch., Boston, MA

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-Т
СУБПОПУЛЯЦИЯ TH2
РЕГУЛЯЦИЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
ВЛИЯНИЕ ЦИТОКИНОВ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bryce, Paul J.; Oyoshi, Michiko K.; Kawamoto, Seiji; Oettgen, Hans C.; Tsitsikov, Erdyni N.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.02-04К1.148

Responsiveness of naive CD4 T cells to polarizing cytokine determines the ratio of Th1 and Th2 cell differentiation [Text] / Natallia Mikhalkevich [et al.] // J. Immunol. - 2006. - Vol. 176, N 3. - P1553-1560 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Отвечаемость наивных CD4 Т-клеток на поляризирующие цитокины определяет соотношение дифференцировки Th1 и Th2 клеток
Аннотация: Наивные CD4 Т-клетки мышей, трансгенных по гену фактора транскрипции Hlx, экспрессируют низкий уровень 'альфа' цепи рецептора интерлейкина 4 (рИЛ-4'альфа'). Снижение уровня рИЛ-4'альфа' приводит к недостаточности сигналов через ИЛ-4 и нарушению развития Th2 Т-клеток с повышение эффективности дифференцировки в направлении Th1 клеток. Подобный эффект наблюдается при блокаде рИЛ-4'альфа' антителами с использованием нетрансгенных CD4 T-клеток. Подавление Hlx вызывает высокую экспрессию рИЛ-4'альфа' и обеспечивает предпочтение для дифференцировки в направлении Th2 клеток. Считают, что уровень рИЛ-2'альфа' на наивных CD4 T-клетках генетически контролируется Hlx геном и определяет соотношение дифференцировки Th1 и Th2 клеток. США, David H. Smith Ctr Vaccine Biology, Immunology, Univ. Rochester Sch. Med., Dentistry. Библ. 50

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-Т
СУБПОПУЛЯЦИИ TH1 И TH2
РЕГУЛЯЦИЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
ЦИТОКИНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mikhalkevich, Natallia; Becknell, Brian; Caligiuri, Michael A.; Bates, Michael D.; Harvey, Richard; Zheng, Wei-ping

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.02-04М1.40

Никитин, А. И.
Факторы регуляции дифференцировки соматических клеток фолликулов яичников млекопитающих [Текст] / А. И. Никитин, О. А. Воробьева // Цитология. - 1988. - Т. 30, N 10. - С. 1155-1171
Аннотация: Обзор эксп. работ о регуляции цитодифференцировки Кл теки и гранулезы яичников млекопитающих, а также мехма кооперативных взаимодействий этих типов Кл при синтезе стероидов. Приведены данные об индукции гонадотропинами дифференцировки в культуре соматических Кл яичника, а также модифицирующем воздействии на эти процессы центральных (пролактин, люлиберин и др.) и местных факторов (стероиды, ростовые факторы, низкомолекулярная фракция фолликулярной жидкости и др.). Обсуждается возможное физиол. значение эндокринных, а также ауто- и паракриновых регуляторов дифференцировки в процессах роста и селекции доминантного фолликула в яичниках млекопитающих. Библ. 49.

ГРНТИ	34.21.15

ВИНИТИ 341.21.15.09.17
Рубрики: ФОЛЛИКУЛЫ
СОМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
РЕГУЛЯЦИЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
ЯИЧНИКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 49
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Воробьева, О.А.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.01-04К1.181

Cells and molecules that regulate B lymphopoiesis in bone marrow [Text] / Paul W. Kincade [et al.] // Annu. Rev. Immunol. - Palo Alto (Calif.), 1989. - Vol. 7. - P111-143 . - ISBN 0-8243-3007-2
Перевод заглавия: Клетки и молекулы, которые регулируют Влимфопоэз в костном мозге
Аннотация: Обзор. Антигеннезависимая дифференцировка В-клеток (Кл) происходит в субэндостальной области костного мозга в непосредственной близости от стромальных Кл. Кол-во полипотентных стволовых кроветворных Кл составляет 0,1% от общего кол-ва Кл костного мозга, но из них только 1/4 является предшественниками В-Кл. Подробное исследование дифференцировки В-Кл стало возможным после разработки T. Dexter и соавт. методов длительного их культивирования in vitro в присутствии стромальных Кл. Поддерживать дифференцировку В-Кл способны, по-видимому, фибробласты и эндотелиальные Кл, на поверхности к-рых в процессе культивирования экспрессируются антигены Thy-1, Qa2, Mac3. Регуляция дифференцировки может осуществляться за счет ряда цитокинов, среди к-рых наиболее изученными являются макрофагальный колониестимулирующий фактор (М-КСФ), гранулоцитарно-макрофагальный (ГМ) КСФ, Г-КСФ, Т-клеточный фактор, интерлейкин-3 (ИЛ-3) вместе с ИЛ-6 стимулирует полипотентные стромальные клетки, ИЛ-7, трансформирующий ростовой фактор 'бета' и нейролейкин. Рост и регуляция активности стромальных Кл осуществляется за счет эпидермального и тромбоцитарного ростовых факторов. В обзоре приведена схема взаимодействия стромальных Кл с В-Кл, находящимися на различных стадиях дифференцировки с указанием этапов дифференцировки, на к-рые перечисленные выше цитокины оказывают свое воздействие. Библ. 207. Oklahoma Med. Res. Fnd. 825 Northest Thirteenth St., Oklahoma City, Oklahoma, 73104, US.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ КОСТНОГО МОЗГА
ПРОДУКЦИЯ ЦИТОКИНОВ
РЕГУЛЯЦИЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
STROMA CELLS
CYTOKIS

Доп.точки доступа:
Kincade, Paul W.; Lee, Grace; Pletrangeli, Carolynn E.; Hayashi, Shin-Ichi; Gimble, Jeffrey M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.08-04М1.398

Corjay, Martha H.
Platelet-derived growth factor-induced destabilization of smooth musche alpha-actin mRNA [Text] / Martha H. Corjay, Randal S. Blank, Cary K. Owens // J. Cell Physiol. - 1990. - Vol. 145, N 3. - P391-397 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Дестабилизация мРНК альфа-актина гладкой мускулатуры мышц, вызванная фактором роста из тромбоцитов
Аннотация: Показано, что обработка культуры конфлуэнтных Кл гладких мыщц (ГМ) сосуда крыс фактором роста из тромбоцитов (ФРТ) или рекомбинантным ВВ-ФРТ (5-90 нг/мл) приводит резкому снижению содержания мРНК 'альфа'-актина ('альфа'А) в этих Кл. Считают, что А-цепь ФРТ в этом эффекте не участвует. Снижение уровня мРНК 'альфа'А под действием ФРТ было выраженнее, чем при его сочетании с актиномицином Д или только под действием последнего. Это позволяет полагать, что ФРТ индуцирует дестабилизацию цитозольного пула мРНК 'альфа'А ГМ, и этот процесс зависит от транскрипции. Эффект специфичен для мРНК 'альфа'А Кл ГМ, т. к. он отсутствует в отношении 'бета'А немышечных Кл. Делают вывод о возможной роли ФРТ в регуляции дифференцировки Кл ГМ на посттранскрипционном уровне. США, [O. G. K.] Dep. Physiol., Univ. of Virginia School of Med Charlottesville, VI 22908.

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11 + 341.19.19.15
Рубрики: МРНК
АЛЬФА-АКТИН
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ИЗ ТРОМБОЦИТОВ
РЕГУЛЯЦИЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Blank, Randal S.; Owens, Cary K.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.04-04К1.108

Possible implication of B cell derived cytokines and sCD23 in the control of t lymphocyte development [Text] : [Pap.] Symp. Foetal and Neonatal Cell Trans plant. and Retroviral Gene Ther., Annecy, Jan. 5-8, 1992 / F. Morel [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 1992. - Vol. 9, Suppl. N1. - P49 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Возможное участие B-клеточных цитокинов и sCD23 в контроле развития T-клеток
Аннотация: Проанализирована роль разл. факторов неиммуноглобулиновой природы, продуцируемых В-лимфоцитами, к-рые могут регулировать Т-лимфоциты. В супернатанте культуры активированных В-лимфоцитов присутствуют факторы, поддерживающие рост Т-клет. колоний и способствующих дифференцировке in vitro CD7{+}2{-}3{-}4{-}6{-}8{-} костномозговых предшественников. ИЛ-1, продуцируемый В-лимфоцитами, способствует созреванию CD7{+}2{-}3{-}4{-}8{-} протимоцитов в CD7{+}2{+}3{+}'альфа''бета'ТКР{+}4{+} и/или 8{+} Т-лимфоциты. Продуцируемые В-клетками цитокины (ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6) могут выполнять ф-цию гемопоэтических ростовых факторов. Особая роль отводится р-римым м-лам CD23, играющим ключевую роль в регуляции Т-клет. дифференциации и активации этих клеток in vivo. Высокий уровень sCD23 м-л выявляется при разл. патологиях (хрон. лимфолейкоз, аллергические заболевания, нек-рые воспалительные заболевания и др.). Возможна роль sCD23 в регуляции синтеза IgE с участием Т-лимфоцитов. Франция, URA C.N.R.S. 1338 CHRU La Miletrie, Poctiers.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.31 + 343.43.29.31
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
В-КЛЕТОЧНЫЕ
АНТИГЕН SCD23
РОЛЬ
ЛИМФОЦИТЫ Т
РЕГУЛЯЦИЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ

Доп.точки доступа:
Morel, F.; Lecron, J.C.; Meseri, A.; Delwail, V.; Gombert, J.; Goube, Lafores P.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.10-04К1.156

Cytokine control of human B lymphocyte differentiation [Text] : abstr. Keystone Symp., Keystone, Jan 26-Febr. 10, 1993 / Jacques Banchereau [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 178. - P202 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Контроль со стороны цитокинов дифференцировки B-лимфоцитов

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.11 + 343.43.35.15.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
РЕГУЛЯЦИЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
ЦИТОКИНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Banchereau, Jacques; Blanchard, Dominique; Briere, Francine; Lebecque, Serge; Rousset, Francoise

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.03-04К1.202

Cherington, Van.
Regulation of adipocyte differentiation through signalling pathways modulated by polyoma middle T antigen [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Phosphorylat./Dephosphorylat. Signal Transduct.", Keystone, Colo, Jan. 17-24, 1993 / Van Cherington, Cynthia Higgins, Mitch Hardenbrook // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17А. - P251 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Регуляция дифференцировки адипоцитов через сигнальный путь, изменяемый под влиянием Т антигена polioma middle (pm)
Аннотация: Спонтанная экспрессия Т-антигена (Т-АГ) pm на клетках предадипоцитарной линии 3Т3-L1 мышей блокирует дифференцировку их в адипоциты до момента индукции дифференцировочной мРНК, разблокировки активности глицерофосфатдегидрогеназы и выработки триглицеридов. Мутантные Т-АГ pm dl23 и pm Ng59, однако не блокируют дифференцировку. Обсуждается мех-м блокирующего действия Т-АГ pm. США, Dept Physiol., Tufts Univ. Med. Sch., Boston, MA 02111.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.99 + 343.43.35.15.99
Рубрики: ЖИРОВЫЕ КЛЕТКИ
РЕГУЛЯЦИЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
Т АНТИГЕН ПОЛИОМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Higgins, Cynthia; Hardenbrook, Mitch

1-20 21-23

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска